obat 18




 n 

konservans jaringan organik karena sifat 

merangsangnya dan baunya yang tajam.

Menjelang akhir tahun 2005 timbul kehebohan mengenai pemakaian  formalin sebagai pengawet makanan seperti mi basah, tahu, 

bakso dan ikan laut. Zat ini sejatinya termasuk 

bahan pengawet (a.l. mayat) yang dilarang 

dipakai  untuk makanan sesuai Peraturan 

Menteri Kesehatan Nomor 722/1988, namun 

secara sembunyi dipakai  sejak bertahuntahun.

berdasar  survey periodik Badan Pengawasan Obat dan Makanan (POM) terhadap 

berbagai jenis produk pangan, diketemukan 

makanan yang mengandung formalin sebagai 

bahan pengawet. Hasil penemuan ini marak 

diberitakan di media massa cetak maupun 

elektronik dengan mengemukakan bahayabahaya (laten) yang dapat ditimbulkan oleh 

formalin, dari kerusakan hati, ginjal, saraf, 

sampai kanker. 

Dampak dari masalah ini sangat memengaruhi produsen maupun penyalur bahan 

makanan tersebut yang dicurigai mengandung formalin, dengan akibat menurunnya 

dengan drastis produksi maupun penjualannya.

– Formalin (Solutio Formaldehydi, F.I.) adalah larutan HCOH 36%. 

* Paraformaldehida (HCOH)3

 yaitu  polimer 

padat yang pada pemanasan menghasilkan 

gas HCOH. Senyawa ini dipakai  untuk 

sterilisasi tekstil, ruangan, alat-alat, dan 

sebagainya pada kelembapan relatif udara 

dari 70% atau lebih.

* Glutaral (glutaraldehida) yaitu  di-aldehida 

dari pentan (1963), yang berkhasiat lebih kuat 

dan cepat daripada HCOH; larutan 2% efektif 

dalam lebih kurang 2 menit. Spektrum kerjanya sama luasnya, termasuk Pseudomonas 

dan spura. Baunya tidak tajam, tidak bersifat 

merangsang dan tidak dihambat oleh zatzat organik, sehingga larutannya banyak 

dipakai  sebagai desinfektans alat-alat dan 

instrumen bedah. Pada larutan 2% dalam 

isopropanol perlu dibubuhi bikarbonat 0,3%

untuk membuat pH basa (pH ± 8) dan hanya 

aktif selama 14 hari! Larutan dengan pH 

asam tidak bekerja sporosid.

4c. Asam asetat: acidum aceticum, asam cuka

Asam cuka pada konsentrasi 5% berkhasiat

bakterisid dengan spektrum luas dan terutama sangat aktif terhadap Pseudomonas 

dan Hemofilus, juga terhadap Candida albicans

dan Trichomonas, dua mikroorganisme yang 

sering kali mengakibatkan vaginitis. Oleh 

karena itu, dahulu larutan asam ini banyak 

dipakai  sebagai bilasan vagina (0,25%). 

Asam ini juga berkhasiat spermisid. Dalam 

industri pangan dan di rumah tangga banyak 

dipakai  sebagai konservans makanan.

* Asam borat (F.I.) Asam ini pada konsentrasi 

jenuh (±3%) berkhasiat bakteriostatik lemah.

Asam borat dapat diabsorpsi oleh kulit yang 

rusak, terutama pada bayi dan anak kecil, 

untuk kemudian ditimbun dalam tubuh 

sebagai racun kumulatif. Oleh karena itu 

pemakaian nya dalam bedak tabur dan salep 

tidak dianjurkan lagi. Sebagai obat cuci mata 

sebaiknya dipakai  larutan 2% (kurang 

merangsang daripada 3%), ditambah dengan 

benzalkoniumklorida 0,01% sebagai pengawet, 

tetapi pengawet ini dapat menyebabkan 

mata berair dan peka terhadap cahaya.

* Asam benzoat dan asam salisilat: lihat juga 

Bab 6, Antimikotika.

Asam salisilat berkhasiat keratolitik dan

sering dipakai  sebagai obat ampuh terhadap kutil kulit, yang berciri penebalan epidermis setempat dan disebabkan oleh infeksi dengan virus papova. Salisilat lebih efektif 

daripada fluorurasil dan dinitroklorbenzen

(BMJ 2002;325:461-4). Sediaan terkenal yaitu  

larutan asam salisilat 10% dan asam laktat 

10% dalam collodium (Collodium ad verrucas).

* Asam mandelat: lihat Bab 8, Antiseptika 

saluran kemih.

5. SENYAWA LOGAM BERAT

Sejak zaman purbakala sudah diketahui bahwa air yang disimpan dalam bejana yang 

dibuat dari perak tidak cepat “rusak”. Efek 

germisid dari ion logam ini dalam kadar 

rendah sekali disebut kerja oligodinamik

(Yun. oligo = sedikit). Walaupun tidak larut 

dalam air, ion Ag+ dapat membunuh dengan 

cepat semua kuman yang berada di dalam 

bejana tersebut. Berkat khasiat germisid ini, 

dahulu dalam pengobatan terutama digunakan garam-garam air raksa dan perak

sebagai antiseptika, tetapi berhubung sifat 

merangsangnya dan toksisitasnya, kini sudah 

terdesak oleh antiseptika modern.

Khasiatnya berdasar  pembentukan 

kompleks dengan protein yang mengendap 

dan perintangan enzim dengan gugusan -SH 

dari bakteri maupun dari sel-sel manusia. 

Khasiatnya dihambat oleh zat-zat organik.

5a. Merkuriklorida (F.I.): sublimat

Berkhasiat bakteriostatik dan fungistatik. 

Sangat toksik bila termakan dan bersifat merangsang pada pemakaian  lokal, di samping 

sering kali mengakibatkan reaksi alergi. Oleh 

karena itu merkuriklorida tidak dipakai  

lagi sebagai antiseptikum kulit (larutan 0,1% 

diberi warna biru sebagai tanda bahaya) atau 

obat tetes mata (maks. 1: 4.000). Bagi logamlogam lain bersifat korosif.

5b. Merbromin: merkurokrom

Derivat dibrommerkuri dari fluorescein 

(1930) bekerja bakteriostatik lemah terhadap stafilokoki dan streptokoki, sehingga tidak begitu bermanfaat sebagai antiseptikum lokal. Mekanisme kerjanya 

berdasar  blokade dari enzim sulfhidril. 

Daya kerjanya sangat dikurangi bila ada  

zat-zat organik (nanah). Tetapi berguna 

sekali untuk mempercepat keringnya luka 

dan pembentukan kerak (“korst“, granulasi). 

Oleh karena itu adakalanya merbromin 

masih dipakai  pada bedah plastik 

(larutan dalam air 5-10%). 

5c. Fenilmerkurinitrat, -borat dan -asetat

yaitu  senyawa-senyawa merkuri organik 

dengan khasiat bakteriostatik dan fungisid 

kuat, tetapi aktivitasnya diperlemah oleh 

cairan tubuh. Oleh sebab itu dan juga karena 

toksik dan dapat menimbulkan sensitasi, 

sekarang senyawa ini tidak dipakai  lagi

untuk desinfeksi luka dan kulit. Dewasa ini 

fenilmerkurinitrat masih dipakai  sebagai pengawet tetes mata (0,004%) dan adakalanya sebagai spermisida dalam sediaan 

kontraseptif. Karena toksisitasnya obat tetes 

mata demikian sebaiknya jangan dipakai  

untuk jangka waktu lama.

5d. Peraknitrat (F.I.)

Ion perak berkhasiat bakterisid kuat, 

larutan 0,1% mampu membunuh bakteri 

hanya dalam beberapa detik. Bersifat kaustik

(membakar) pada konsentrasi tinggi dan 

adstringens pada konsentrasi rendah, di 

samping meninggalkan noda-noda hitam di 

kulit, karena endapan logam perak. Sebagai 

kaustikum dalam bentuk batang dipakai  

untuk menghilangkan kutil (mole, wrat). Juga 

dipakai  untuk desinfeksi air yang optis 

jernih.

Dahulu peraknitrat banyak dipakai  dalam tetes mata (recentus paratus 1%) dan sebagai profilaktikum terhadap gonore pada 

bayi baru lahir. Karena dapat menimbulkan 

conjunctivitis, sejak lama diganti dengan sediaan benzilpenisilin.

5e. Silversulfadiazin: Flammazine, Darmazin, 

Silvadene

Senyawa kompleks dari perak dengan 

sulfadiazin ini memiliki daya kerja bakterisid kuat terhadap banyak bakteri, khususnya Staphylococcus, Streptococcus, Klebsiella, E. coli, Proteus dan Pseudomonas. 

Zat ini lambat laun terurai dalam sulfadiazin dan perak, yang memberikan sifat bakterisidnya. Silversulfadiazin sukar larut, maka tidak mengendapkan protein dan tidak 

menyebabkan noda-noda di kulit dan tidak 

merangsang atau menimbulkan rasa nyeri 

pada pemakaian  lokal (krem 1-3%). Jarang 

dilaporkan efek samping alergi maupun 

resistensi. Sangat efektif untuk pengobatan luka bakar parah. Lihat juga Bab 8, Sulfonamida. 5f. Sengsulfat (F.I.)

Berkhasiat bakteriostatik lemah dan adstringens, juga bersifat emetik (menyebabkan 

muntah) pada dosis tinggi. dipakai  dalam 

tetes mata (0,5-2%) atau dalam obat kumur 

dengan sengklorida sebagai adstringens. Per 

oral sengsulfat dipakai  untuk mempercepat penyembuhan borok terbuka (ulcus 

cruris), terutama pada pasien dengan defisiensi seng. Penyembuhan dapat 2-3 kali 

dipercepat dengan memberikan dosis oral 3 

dd 200 mg selama maksimal 4 bulan. Untuk 

pemakaian nya sebagai antioksidan, lihat 

Bab 53, Vitamin dan Mineral.

* Sengoksida (F.I. stearat/karbonat basa)

bekerja bakteriostatik lemah dan banyak 

dipakai  dalam berbagai sediaan farmasi, 

misalnya salep dan bedak tabur.

* Sengpirition yaitu  sulfida dari hidroksipiridin dengan khasiat bakteriostatik, fungistatik dan anti-seborrhoeic, yaktu merintangi hipersekresi sebum dari kelenjar lemak 

kulit. Zat ini terutama dipakai  dalam 

shampo anti ketombe (1-2%) [seperti juga 

selensulfida(Selsun)].

6. OKSIDANSIA

6a. Hidrogenperoksida (F.I.)

Hidrogenperoksida yaitu  antiseptikum yang relatif lemah dengan kerja singkat, 

karena khasiat bakterisidnya berdasar  

oksigen, yang dibebaskan pada kontak dengan jaringan atau zat organik lainnya. 

Sebagai larutan 3-6%, H2

O2

 berguna untuk 

membersihkan luka yang kotor: oksigen 

yang terbentuk membantu secara mekanis 

pengeluaran jaringan mati dan bakteri. Obat 

ini juga dipakai  sebagai desinfektans dan 

deodorans dalam obat kumur (1,5%) dan tetes 

telinga (30 mg/ml) untuk mengeluarkan „tai 

kuping“ (cerumen).

* Sengperoksida dan magnesiumperoksida 

yaitu  zat-zat padat dengan khasiat yang 

sama. Senyawa ini dipakai  sebagai desinfektans lemah dan deodoran dalam pasta 

gigi dan salep/suspensi pada luka bakar.

6b. Kaliumpermanganat

Dalam konsentrasi yang tidak merangsang 

kulit (maksimal 1: 5.000) oksidator berwarna 

ungu ini berkhasiat bakterisid dan fungisid 

lemah. Daya kerjanya agak lambat (1:10.000 

efektif dalam 1 jam), lagi pula singkat karena 

cepat direduksi oleh zat-zat organik. Pada 

reaksi penguraian ini terbentuk ion mangano

yang berkhasiat adstringens dan anti 

radang.

Sebagai antiseptikum (0,1%) kaliumpermanganat dipakai  untuk membersihkan 

abses dan borok, untuk kompres (1:5.000) 

pada eksem dan penyakit kulit lainnya, serta 

sebagai obat kumur (1:4.000) pada infeksi 

tenggorok. Terhadap infeksi jamur (kutu 

air) dibutuhkan larutan yang lebih pekat, 

sampai 1%. Di rumah tangga berguna pula 

sebagai desinfektans (larutan 0,1%) sayuran 

dengan membasuhnya selama minimal ½ 

jam.

6c. Kaliumklorat (F.I.)

Zat ini juga yaitu  suatu oksidator 

yang berkhasiat bakteriostatik dan adstringens ringan. Mekanisme kerjanya juga 

berdasar  pembebasan oksigen dan 

dahulu terutama dipakai  sebagai 

desinfektans mulut dan tenggorok dalam 

konsentrasi 3%. Tidak boleh ditelan karena 

toksik (gangguan saluran cerna, ginjal dan 

darah) dan sebaiknya jangan dipakai  

terlalu lama.

6d. Natriumperborat (NaBO3

)

Natriumperborat berkhasiat bakterisid, 

juga berkat pembebasan oksigen. dipakai  

sebagai desinfektans dalam obat kumur 

dengan konsentrasi 40 mg/ml. Untuk desinfeksi alat-alat (disamping sterilisasi) 20mg/

ml, juga terkombinasi dengan desinfektansia 

lainnya.

7. LAINNYA

7a. Belerang (F.I.): sulfur precipitatum, sublimatum dan depuratum

Elemen ini memiliki khasiat bakterisid 

dan fungisid lemah berdasar  dioksidasinya menjadi asam pentathionat (H2

S5

O6

) oleh 

kuman tertentu di kulit. Zat ini juga ber-

sifat keratolitik (melarutkan kulit tanduk), 

sehingga banyak dipakai  bersama asam 

salisilat dalam salep dan lotion (2-10%) 

untuk pengobatan jerawat dan kudis. Sulfur 

precipitatum yaitu  yang paling aktif, karena serbuknya terhalus.

Dahulu zat ini dipakai  sebagai laksans 

lemah berkat perombakannya dalam usus 

menjadi sulfida (natrium/kalium) yang merangsang peristaltik usus.

7b. Ichtammol (F.I.): ichtyol.

Ichtyol yaitu  cairan kental berwarna 

cokelat-hitam dengan bau khas dan diperoleh dari batu bituminus yang mengandung sisa-sisa ikan dari zaman purbakala 

(Yun. ichtys = ikan, Latin: oleum = minyak). 

Susunannya tidak menentu, mengandung 

± 10% belerang sebagai amoniumsulfat dan

sulfonat. Ichtyol memiliki daya kerja bakteriostatik lemah, juga antiradang dan

antigatal. Zat ini masih banyak dipakai  

dalam salep (10-15% dalam vaselin) untuk 

mempercepat masak dan pecahnya bisul.

7c. Balsem Peru

Balsem Peru yaitu  getah yang berbau 

aromatis dari pohon Myroxylon pereira di 

Amerika Selatan. Berkhasiat bakteriostatik 

lemah berdasar  zat aktifnya cinnameïne, 

yaitu campuran ester benzoat, sinamat dan 

alkohol. Walaupun sering kali menimbulkan 

sensitasi dan reaksi alergi, obat ini masih 

banyak dipakai  dalam salep dan bedak 

tabur (Purol) 3-4% untuk mengobati luka, 

eksem dan kudis.

7d. Gentianviolet (F.I.): metilrosanilin, kristalviolet

Zat warna dari kelompok rosanilin

ini berkhasiat bakterisid terhadap terutama bakteri Gram-positif, khususnya 

Stafilokokus dan fungisid terhadap beberapa jamur patogen, misalnya Candida 

albicans yang yaitu  mikro-organisme 

yang normal menghinggapi selaput lendir 

mulut anak-anak4

.

Tidak bermanfaat terhadap C. albicans 

usus5 dan kurang aktif terhadap kuman 

Gram-negatif dan sama sekali tidak terhadap spura. Adakalanya obat ini masih 

dipakai  sebagai larutan antiseptik (0,5-

1% dalam air) untuk di oleskan pada luka 

di mulut (seriawan) dengan efektivitas 66-

75%, hanya keberatannya yaitu  warnanya 

yang dapat mengotori baju. Sekarang penggunaan ini dianggap sudah obsolet dan digantikan dengan obat topikal mikonazol gel 

20 mg/g (4 dd dioleskan) dengan efektivitas 96-100%.

pemakaian nya sebagai obat cacing kermi 

juga sudah obsolet.

7e. Nitrofural (nitrofurazone, Furacine)

Derivat nitrofuran ini memiliki sifat bakterisid (10-100 mcg/ml berdasar  hambatan enzim, kecuali terhadap Pseudomonas 

yang selalu resisten. Nitrofural dipakai  

untuk profilaksis dan pengobatan infeksi 

kulit yang ditimbulkan oleh kuman yang 

peka terhadap nitrofural (salep atau lotion 

dari 2 mg/g). Efek sampingnya berupa reaksi kulit, seperti urticaria dan erythema akibat 

alergi kontak, maka pemakaian nya tidak 

dianjurkan lagi.

7f. Etilenoksida

Gas tak berwarna ini bersifat bakterisid, 

fungisid, virusid dan juga sporosid. Etilenoksida dipakai  tersendiri atau dicampur dengan gas inert lain, misalnya gas 

asam arang (CO2

) untuk sterilisasi peralatan 

medik yang tidak tahan panas (kateter, 

pacemakers). Gas ini memiliki kemampuan 

penetrasi kuat dan diadsorbsi pada karet 

dan bahan buatan (plastics). Harap waspada 

karena mudah terbakar dan bersifat eksplosif!

Efek sampingnya berupa sifatnya yang mutagen dan karsinogen.

7g. Heksetidin: Bactidol, *Hexadol

 Derivat pirimidin ini berkhasiat terhadap 

kuman Gram-positif dan Gram-negatif, protozoa dan ragi Candida albicans (1956). 

Heksetidin dipakai  sebagai larutan 

0,1% dalam etanol 9% sebagai obat kumur 

untuk desinfeksi mulut pada stomatitis dan 

gingivitis. Tidak boleh diminum; kerjanya 

bertahan 10-12 jam.






OBAT-OBAT 

GANGGUAN 

SALURAN CERNA




Sistem saluran cerna, lambung dan usus

yaitu  pintu gerbang bagi zat-zat gizi makanan, vitamin, mineral dan cairan ke dalam 

tubuh. Fungsi sistem ini yaitu  mencernakan makanan dengan menghaluskan dan 

kemudian mengubah secara kimiawi ketiga bagian utamanya (protein, lemak dan karbohidrat) menjadi unit-unit yang siap diresorpsi tubuh. Proses pencernaan ini dibantu 

oleh enzim-enzim pencernaan yang ada  

pada ludah, getah lambung dan getah pankreas. 

Produk-produk hasil pencernaan yang bermanfaat bagi tubuh beserta vitamin, mineral 

dan cairan, melintasi selaput lendir usus untuk masuk ke aliran darah dan sistem getah 

bening.

A. STRUKTUR 

LAMBUNG-USUS

1. Lambung

Lambung yaitu  suatu tabung elastis, 

yang lebar dan lunak dengan volume dalam keadaan kosong ±1,5 l. Sesudah makan, 

lambung dapat membesar sampai 30 cm panjangnya dengan volume 3-4 liter! Dindingnya 

terdiri dari 3 lapisan otot yang dari dalam 

diselubungi oleh selaput lendir dan dari luar 

oleh selaput perut. Otot-otot ini berfungsi 

menggerakkan peristaltik yang meremas makanan menjadi bubur. 

Lambung dibagi dalam tiga bagian, yaitu 

bagian atas (fundus), bagian tengah (corpus)

dan bagian bawah (antrum) yang meliputi 

pelepasan lambung (pylorus). Selain otot penutup pylorus, di bagian atas lambung juga 

ada  otot melingkar lain, yakni sfingter 

kerongkongan lambung (katup gastro-oesophagus). Sfingter tersebut bekerja sebagai 

katup dan berfungsi menyalurkan makanan 

ke hanya satu jurusan, yaitu ke arah usus.

Dinding lambung terdiri dari tiga lapis, yang 

luar bersifat membujur, yang tengah sirkuler 

dan yang paling dalam otot polos. Sel-sel 

mukosanya menghasilkan berbagai senyawa, 

sebagai berikut:

Sel-sel utama(chief cells) di mukosa fundus 

mensekresi precursor enzim pepsinogen; 

Sel-sel parietal ada  di dinding 

mukosa fundus dan corpus yang melalui 

histamin melepaskan HCl (asam lambung) 

dan hormon intrinsic factor. Sel-sel fundus 

lainnya membentuk pula hormon lapar

ghrelin.

Sel-sel G ada  di mukosa antrum dan 

mengeluarkan hormon lambung gastrin.

Di lokasi ini ada  pula sel-sel mucus

yang mensekresi lendir. 

Mucus terdiri dari glikoprotein (mucin) dan 

berfungsi melindungi epitel lambung terhadap efek buruk dari asam empedu dan obatobat merangsang seperti mis. alkohol, aspirin 

dan NSAIDs. Prostaglandin menstimulasi sekresi mucus, sedangkan somatostatin yang 

diproduksi oleh sel-sel D dari pankreas menghambat pelepasan gastrin dan histamin, sehingga sekresi asam lambung juga dihambat.

Fungsi lambung yaitu  sebagai penampung 

makanan dan di tempat inilah makanan 

diaduk secara intensif dengan getah lambung

dan terjadi absorpsi (minimal) dari bahan 

makanan tertentu.

Proses pencernaan dimulai dalam mulut, 

tempat di mana makanan dihaluskan sambil diaduk dengan ludah. Kelenjar liur mensekresi enzim amilase (ptyalin) yang dapat 

menguraikan karbohidrat. Ludah juga mengandung mucin, yang berfungsi “melumas” makanan sehingga lebih mudah ditelan. Dalam kerongkongan (oesophagus), yang 

panjangnya ±25 cm, makanan kemudian 

didorong dengan gerakan peristaltik melalui katup gastro-oesofagus (sfingter, otot lingkar) pada ujung oesophagus ke arah lambung. Gerakan berombak yang terdiri dari 

gerakan kontraksi dan relaksasi ini, ditimbulkan oleh otot-otot pada dinding esofagus.

* Getah lambung. Adukan makanan dalam 

lambung diremas sampai sempurna menjadi 

bubur (chymus) oleh gerakan peristaltik. Akibat tekanan makanan pada dinding lambung, 

mukosanya melepaskan hormon gastrin,

yang berfungsi merangsang sekresi getah 

lambung, khususnya HCl dan pepsinogen, 

lagi pula menstimulasi fungsi-fungsi motorik 

lambung. Mukosa lambung memiliki berjuta-juta 

kelenjar kecil yang menghasilkan getah lambung sebanyak ±3 l per hari dengan derjajat keasaman antara pH 0,9 - 1,5 . Getah ini 

terdiri dari HCl, pepsin dan lendir. Sekresi 

ini juga dipicu melalui stimulasi N. vagus dan 

diprodusirnya asetilkolin pada saat orang 

melihat atau mencium makanan. Alkohol dan 

kopi juga dapat menstimulasi sekresi gastrin 

melalui efek langsung terhadap mukosa 

lambung. Hasilnya yaitu  peningkatan nafsu 

makan dan daya pencernaan.

Asam lambung terbentuk di sel-sel parietal

dan berfungsi membantu pencernaan dan 

mengaktivasi pepsin, yang hanya efektif dalam lingkungan asam. Fungsi lainnya yaitu  

membunuh kuman yang masuk bersamaan 

dengan makanan.

Pepsinogen yaitu  prekursor dari 

enzim proteolitik pepsin, yang disintesis oleh 

sel-sel utama.

Lendir berfungsi sebagai suatu rintangan/

pelindung (barrier) mekanis (dengan ketebalan ±500 mu) pada permukaan lambung 

dan duodenum proksimal, tahan asam dan 

tahan pepsin, yang kedua-duanya dapat merusak jaringan lambung. 

Glukokortikoida (lihat Bab 46, ACTH dan 

Kortikosteroida) mengurangi sekresi mucus, 

mengubah susunannya dan dengan melemahkan barrier ini mengakibatkan predisposisi bagi tukak lambung. Hal ini yaitu  

efek samping yang potensial berbahaya dari 

pemakaian  kortikoida untuk jangka waktu 

lama.  Intrinsic factor yaitu  suatu glikoprotein 

dengan berat molekul 60.000, yang juga 

dibentuk oleh sel-sel parietal. Zat ini mutlak 

diperlukan untuk absorpsi vitamin B12 dari 

usus halus. Caranya yaitu  melalui pengikatan vitamin B12 dan mengangkutnya ke 

reseptor spesifik pada permukaan mukosa 

ileum. sesudah  diserap B12 langsung disalurkan 

ke sumsum tulang oleh protein pengantar 

transkobalamin II (TC II). Intrinsic factor 

tidak diserap, tetapi tertinggal dalam rongga 

usus (lumen). Di dalam darah vitamin B12

bersirkulasi terutama terikat pada TC I dan 

TC III.

* Kecepatan pengosongan lambung ke duodenum tergantung pada jenis makanan. 

Misalnya makanan yang mengandung banyak hidratarang meninggalkan lambung 

dalam waktu beberapa jam. Makanan yang 

terdiri dari banyak protein lebih lambat penerusannya ke usus, sedangkan yang paling 

lambat yaitu  bila ada  banyak lemak. 

Faktor-faktor psikis juga memengaruhi 

sekresi getah lambung dan gerakannya. 

Keadaan tegang dan marah mempercepat sedangkan perasaan cemas dan 

depresi mengurangi sekresi getah lambung 

dan memperlambat pengosongannya.

Efek “anti-mabuk” dari lemak. Karena 

lemak memperlambat pengosongan isi lambung, ada sementara orang yang terlebih 

dahulu mengonsumsi makanan yang kaya 

akan lemak sebelum menghadiri suatu jamuan cocktail. Dengan demikian alkohol yang 

diminum akan diperlambat penyerapannya 

dalam lambung, sehingga kenaikan drastis 

dari kadar alkohol dalam darah dengan efek 

buruknya dapat dihindari.

Perjalanan chymus

sesudah  chymus melewati pylorus, maka terusan ini yang dikelilingi otot-otot melingkar, 

menutup kembali secara reflektoris karena 

pengaruh keasaman. Di dalam usus chymus 

dinetralisir oleh alkali (natriumbikarbonat) dari 

getah pankreas dan empedu dari hati. Segera 

sesudah  netralisasi, pylorus terbuka lagi dan 

sebagian chymus dapat lewat. Dengan demikian seluruh isi lambung berangsur-angsur 

disalurkan ke duodenum.

Getah pankreas. Dengan perantaraan enzim 

pankreas (pankreatin), pencernaan chymus 

diselesaikan. Enzim-enzimnya amilase, lipase

dan trypsin menguraikan masing-masing zat 

hidratarang, lemak dan protein yang masih 

utuh.

Empedu setiap hari dibuat ±0,5–1 liter 

oleh hati, yang ditimbun secara berangsur di 

kandung empedu dan dipekatkan sampai 5-10 

kali. Sekitar 80-90% dari zat ini diabsorpsi 

kembali di ujung usus halus, sehingga setiap 

hari hanya sebagian kecil saja dari empedu 

harus disintesis. 

Empedu terdiri dari asam-asam empedu 

(garam kolat dan desoksikolat), glisin, taurin dan

lesitin. Zat terakhir ini yaitu  esensial bagi 

proses emulsifikasi lemak dari chymus untuk 

diubah menjadi butir-butir kecil yang mudah 

diserap. Empedu juga meningkatkan daya 

kerja lipase yang penting sekali dalam proses 

resorpsi vitamin yang larut dalam lemak, 

seperti vitamin A D, E dan K. Kekurangan 

empedu memperburuk absorpsi lemak dengan terjadinya “diare lemak”. Di samping 

ini empedu juga mengandung zat-zat warna

empedu yang terdiri dari produk penguraian 

eritrosit, antara lain bilirubin. 

2. Usus halus

Panjangnya ±6 m dan di tempat ini berlangsung hampir seluruh proses pencernaan.

Usus halus terdiri dari 3 bagian utama, 

yakni duodenum (usus duabelas jari) yang 

ber-bentuk huruf C, jejunum dan akhirnya 

ileum (ujung usus halus), yakni bagian 

tersempit dari usus halus.

a. Duodenum. Organ ini dibentuk dari otototot luar membujur dan otot polos bagian 

dalam, panjangnya ±25 cm. Ujungnya ters-ambung dengan jejunum dan selanjutnya 

dengan ileum. Penampang duodenum pada 

permulaan ±5 cm dan menyusut sampai sekitar separonya. Struktur dasar usus halus 

sama dengan lambung dan otot dindingnya 

menimbulkan gerakan peristaltik untuk 

meneruskan chymus. Di mukosa duodenum 

ada  kelenjar yang mensekresi lendir 

alkalis. Mucus ini menetralisasi asam lam- bung bersamaan dengan getah pankreas dan 

empedu, yang melalui suatu saluran kecil 

(katup dari Oddi) masuk ke dalam duodenum.

Di bagian usus ini unsur-unsur makanan 

mulai dicernakan dan diserap oleh villi.

Fungsi pada sistem imun. Di samping fungsi mencernakan makanan, duodenum juga 

memegang peranan penting pada sistem 

imun tubuh. Pada mukosanya ada  kelompok sel yang disebut plak dari Peyer

yang melalui limfosit B berperan pada 

pembentukan antibodi, khususnya imunoglobulin A. IgA ini berperan penting pada 

daya tangkis imun. Lihat selanjutnya Bab 49, 

Dasar-Dasar Imunologi.

b. Jejunum dan ileum Jejunum yaitu  bagian kedua dari usus halus (2,5 m) disusul oleh 

bagian ketiga yaitu ileum yang panjangnya 

±3,5 m. Permukaannya sangat diperluas 

oleh lipatan-lipatan mukosa dan berjuta-juta 

jonjot-jonjot laksana jari-jari tangan kecil 

(villi). Tiap villi terdiri dari inti pembuluh 

darah, pembuluh limfe dan sel-sel dengan 

daya kerja absorpsi. Sel-sel ini berfungsi hanya dua sampai tiga hari, lalu dilepaskan dan 

dikeluarkan lewat tinja.

Fungsi dari usus halus yaitu :

– pencernaan karbohidrat, protein dan lemak dengan bantuan enzim-enzim pencernaan (disaccharidase, protease) yang dihasilkan oleh usus halus dan lipase dari 

pankreas;

– penyerapan dari bahan gizi (asam amino, 

asam lemak dan glukosa), vitamin yang 

melarut dalam air, mineral (kalsium, besi) 

dan sebagian besar air.

Kebanyakan unsur gizi masuk ke dalam 

sirkulasi darah dan melalui pembuluh besar 

(vena portae) diangkut ke hati dan seterusnya 

ke jantung dan sirkulasi besar. Asam lemak 

dan zat lipida lainnya, termasuk vitamin 

yang tidak melarut dalam air (vitamin A, D, E 

dan K) diserap melalui sistem limfe di bagian 

atas dari usus halus. Pencernaan berakhir 

bila chymus mencapai usus buntu (coecum).

Di tempat ini zat-zat sampah yang tidak 

bermanfaat untuk tubuh dikumpulkan dan 

kemudian diteruskan ke usus besar.

3. Usus besar dan

rektum

Bagian pertama dari colon atau usus besar 

dinamakan coecum dengan umbai usus buntu (appendix) pada dinding belakangnya. 

Panjangnya usus besar ±1,5 m dan terdiri dari 

bagian menaik (ascending), bagian mendatar 

(transversal), bagian menurun dan bagian 

sigmoid yang menghubungi usus besar dengan bagian terakhirnya, yakni poros usus 

(rectum). Lihat gambar III-1.

Usus besar yang mukosanya dilapisi dengan sel-sel epitel tanpa villi memiliki daya 

absorpsi kuat untuk cairan. Di tempat ini 

kebanyakan air yang tertinggal dalam chymus diserap kembali, sehingga sisanya dipadatkan. Bersama air juga natrium dan 

mineral diserap kembali. Dengan peragian 

tanpa oksigen (fermentasi anaerob) pencernaan 

diselesaikan dalam colon.

* Flora usus. Sejumlah besar kuman, sekitar 

1014 menghuni usus halus dan colon. Flora 

ini terdiri dari dua kelompok yang seimbang, 

yaitu jenis Lactobacilli (batang Gram-positif) 

yang membentuk asam laktat dan kuman 

Gram-negatif, a.l. Escherichia coli, Enterobacter 

aerogenes dan Enterococci. Fungsinya yaitu  

membantu perncernaan dengan memproduksi enzim dan sintesis vitamin K, biotin dan

B-kompleks. Selain itu juga membentuk lendir 

(mucus) dan memegang peranan penting 

pada sistem imun. Lihat selanjutnya Bab 49. 

Dasar-Dasar imunologi.

Akhirnya, sisa yang mengandung zat-zat 

yang tidak dapat dicernakan (serat-serat 

makanan: hemi/selulosa, lignin, sel-sel jonjot 

mati, kuman dan sedikit air) dikeluarkan 

sebagai tinja melalui poros usus (rectum) dan 

dubur (anus). Dubur memiliki katup internal 

dan eksternal yang berfungsi pada proses 

defekasi.

B. GANGGUAN SALURAN 

CERNA

Di saluran lambung-usus dapat timbul berbagai gangguan yang berkaitan dengan proses pencernaan, resorpsi bahan gizi, transpor isi usus yang terlampau cepat (diare) atau 

terlampau lambat (konstipasi), serta infeksi 

usus oleh mikroorganisme.

Dalam bab-bab berikut akan dibahas sejumlah obat penting yang dipakai  pada

pengobatan gangguan tersebut, yaitu antasida dan obat tukak lambung/usus, obat 

penguat cerna untuk memperbaiki pencernaan, obat antimual, obat diare dan obat pencahar terhadap sembelit. OBAT-OBAT LAMBUNG

bab 1 6

A. PENYAKIT SALURAN 

LAMBUNG-USUS

Penyakit saluran cerna yang paling sering 

terjadi yaitu  radang kerongkongan (reflux 

oesophagitis), radang mukosa lambung (gastritis), tukak lambung-usus (ulcus pepticum)

dan kanker lambung-usus. Gangguan usus 

seperti penyakit Crohn, colitis, polip-polip, 

divertikel, IBS dan wasir pada hakekatnya 

tidak termasuk dalam bab ini dan hanya 

sekadar disinggung untuk melengkapi. Sebelum membahas obat-obat yang dipakai  

untuk mengobati penyakit-penyakit tersebut, 

untuk lebih mendapatkan pengertian yang 

baik, terlebih dahulu akan dibahas secara 

singkat etiologi, gejala, sifat-sifat lain dan penanganannya. 

1. Radang Kerongkongan (oesophagitis)

Seperti telah diuraikan di atas, kerongkongan 

tahan terhadap ludah, tetapi peka terhadap 

getah lambung dan getah duodenum. Bila 

otot penutup cardia (di permulaan lambung) 

tidak menutup dengan sempurna dan peristaltik tidak bekerja dengan baik, dapat terjadi aliran balik dari isi lambung ke oesofagus. 

Bila reflux ini berlangsung sering atau untuk 

jangka waktu yang cukup lama, mukosa 

dapat dirusak oleh asam lambung-pepsin. 

Luka (erosi) yang timbul berubah menjadi 

peradangan (oesophagitis) dan akhirnya dapat 

berkembang menjadi tukak. 

Gejalanya berupa perasaan terbakar (pyrosis, heartburn) dan perih di belakang tulang 

dada, yang disebabkan karena luka-luka mukosa bersentuhan dengan makanan atau minuman yang merangsang (alkohol, sari buah, 

minuman bersoda). Timbul pula rasa asam 

atau pahit di mulut akibat mengalirnya kembali isi lambung (reflux). Sebagai reaksi terhadap rangsangan asam itu pada mukosa 

oesofagus secara otomatis akan timbul sekresi ludah. Sifat alkalis dari ludah selanjutnya akan menetralisasi keasaman getah 

lambung. Tetapi bila refluxnya terlalu banyak 

mekanisme perlindungan tersebut tidak 

mencukupi. 

Penderita dengan gejala reflux parah memiliki ±8 kali kemungkinan mendapatkan 

kanker kerongkongan (adenokarsinoma) dengan risiko yang tambah besar seiring dengan 

frekuensi dan parahnya gejala tersebut.

Terapi. Tindakan umum yang perlu diamati 

yaitu  menaikkan bagian kepala tempat tidur 

dengan 10-15 cm, juga jangan mengenakan 

pakaian ketat atau membungkukkan badan 

ke depan. Pengobatan terdiri dari zat-zat 

yang menetralisasi asam lambung (antasida),

obat penghambat produksi asam (H2-blockers 

dan penghambat pompa-proton) atau obat yang 

menstimulasi peristaltik lambung (prokinetika, 

propulsiva). Antasida bekerja cepat, tetapi 

efeknya hanya bertahan singkat.

2. Radang lambung (gastritis)

Bila mukosa lambung sering kali atau dalam 

waktu cukup lama bersentuhan dengan aliran balik getah duodenum yang bersifat alkalis, peradangan sangat mungkin terjadi 

dan akhirnya malah berubah menjadi tukak 

lambung. Hal ini disebabkan mekanisme penutupan pylorus tidak bekerja dengan sempurna, 

sehingga terjadi refluks tersebut. Mukosa 

lambung dikikis oleh garam-garam empedu dan 

lysolesitin (dengan kerja detergens). Akibatnya timbul luka-luka mikro, sehingga getah 

lambung dapat meresap ke jaringan-jaringan 

dalam dan menyebabkan keluhan-keluhan. Penyebab lain yaitu  hipersekresi asam sehingga dinding lambung dirangsang secara 

terus-menerus dan akhirnya dapat terjadi 

gastritis dan tukak. Sekresi berlebihan dapat 

yaitu  efek samping dari suatu tukak 

usus yang, agak jarang disebabkan oleh suatu 

tumor di pankreas (gastrinom atau Sindrom 

Zollinger-Ellison) dengan pembentukan gastrin yang menstimulasi produksi asam.

Akhirnya gastritis dapat pula disebabkan 

oleh turunnya daya tahan mukosa, yang dalam 

keadaan sehat sangat tahan terhadap sifat 

agresif HCl-pepsin. Keutuhan dan dayaregenerasi sel-sel mukosa dapat diperlemah 

tidak saja oleh sekresi HCl berlebihan, tetapi 

juga oleh obat-obat NSAIDs, lihat Bab 21, 

Analgetika antiradang. Juga kortikosteroida

dan alkohol dalam kadar tinggi dapat merusak barrier mucus lambung dan mengakibatkan perdarahan. 

Gejala-gejala umumnya tidak ada atau kurang nyata, kadangkala dapat berupa gangguan pada pencernaan (indigesti, dispepsia), 

nyeri lambung dan muntah-muntah akibat 

erosi kecil di selaput lendir. Adakalanya terjadi perdarahan.

Penanganan hanya dengan menghindari 

penyebab-penyebab tersebut di atas dan makanan yang merangsang (cabe, merica), juga 

hindari makan terlalu banyak sekaligus. Pengobatan spesifik tidak diperlukan, kadangkadang hanya diberikan H2

-blockers untuk 

mengurangi sekresi asam.

3. Tukak lambung-usus 

(ulcus pepticum)

Selain gastritis masih ada  banyak faktor lain yang memegang peranan pada 

terjadinya tukak lambung usus. Hanya ±20% 

dari semua tukak terjadi di lambung (ulcus 

ventriculi), bagian terbesar (2-3 kali) terjadi 

di usus duabelas jari (ulcus duodeni). Orang 

berusia antara 20 dan 50 tahun (terutama juga 

lansia) sering kali menderita tukak lambung/

usus dan empat kali lebih banyak pada pria 

daripada wanita. Rata-rata 90% dari semua 

tukak lambung diakibatkan oleh infeksi kuman H. pylori, dibandingkan dengan 100% 

dari tukak usus.

a. Tukak lambung. Selain disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori dengan peradangan 

dan kerusakan sel sebagai penyebab utama, 

masih ada beberapa faktor ulcerogen yang 

menstimulasi terjadinya tukak lambung. 

* ada nya gastritis kronis seperti diuraikan diatas

* gangguan motilitas lambung, khususnya terhambatnya peristaltik dan pengosongan 

lambung

* stress, ketegangan psikis dan emosional 

dengan produksi kortisol berlebihan dan 

merokok

b. Tukak usus. Duodenum tahan terhadap 

garam empedu, lisolesitin dan tripsin, tetapi 

peka terhadap asam. Akibat hiperreaktivitas lambung, gangguan motilitas dan/atau 

gangguan fungsi pylorus, isi lambung yang 

asam dapat diteruskan ke usus terlampau 

cepat dan dalam jumlah berlebihan. Bila 

mukosa duodenum untuk jangka waktu 

lama bersentuhan dengan asam tersebut, 

timbullah radang usus halus (duodenitis) dan 

kemudian tukak duodenum. Fungsi bikarbonat dari getah pankreas yaitu  untuk 

menetralisasi asam tersebut. Oleh karena itu 

pada patogenesis tukak usus, asam lambung 

memegang peranan utama: lazimnya tukak 

usus disertai hiperaciditas di bagian proksimal duodenum. Hal ini berlainan dengan 

tukak lambung pada mana derajat asam yaitu  

normal atau bahkan lebih rendah daripada 

orang-orang sehat.

* Helicobacter pylori memproduksi urease, 

berbentuk spiral dengan 4-6 benang cambuk, 

yang mengikat diri pada bagian dalam 

selaput lendir. Bila kuman memperbanyak 

diri terbentuklah sangat banyak enzim dan 

protein toksik yang merusak mukosa. Khususnya urease, yang mengubah urea menjadi

amonia dan air. Amonia menetralisasi HCl, 

yang juga toksik bagi mukosa. Bagian-bagian yang rusak tersebut tidak dilindungi 

lagi oleh barrier mucus dan dapat “dikikis” 

oleh HCl (dan pepsin). Akibatnya yaitu  

reaksi peradangan mukosa kronis (gastritis, 

duodenitis) yang pada umumnya berlangsung 

tanpa gejala dan bertahan seumur hidup. keHelicobacter pylori dan tukak lambung-usus. 

H. pylori yaitu  kuman Gram-negatif yang ditemukan di seluruh dunia pada hampir separuh dari 

semua orang sehat, terutama pada lansia dan anak-anak kecil. Ternyata di negara-negara berkembang 

banyak infeksi sudah terjadi pada usia kanak-kanak melalui fekal-oral. Antara insidensi infeksi dan 

status sosial-ekonomi rendah ada  hubungan erat, yang berkaitan dengan keadaan higiene yang 

kurang baik.

Pada tahun 1982 dua dokter Australia R.Warren dan B.Marshall menemukan, bahwa H.pylori yaitu  

penyebab tukak lambung dan tukak usus. Pada permulaan mereka tidak dipercaya oleh dunia 

kedokteran, karena saat itu dianggap tukak diperkirakan akibat produksi asam berlebihan ditambah 

dengan kebiasaan makan yang keliru dan stres. Walaupun tersedia banyak zat baru penghambat asam 

yang memang mampu menyembuhkan penyakit, namun tukak selalu kambuh kembali. Penemuan 

baru ini yaitu  “revolusi” dalam pengobatan tukak lambung-usus, karena menunjukkan bahwa 

tukak sebetulnya yaitu  suatu penyakit infeksi kuman yang dapat disembuhkan tuntas dengan 

antibiotika. Pada separuh orang H.pylori ada  dalam lambung tanpa menyebabkan keluhan. 

Hanya pada 10-15% berkembang menjadi tukak.

Warren dan Marshall pada bulan Oktober 2005 dianugerahi hadiah Nobel ilmu kedokteran umtuk 

penemuannya. Hanya pada 10-20% dari pasien gastritis 

berkembang menjadi tukak.

Pada tes napas urea, pasien diberi urea dalam 

makanannya, yang oleh H. pylori dipecah 

menjadi amoniak dan karbondioksida. Gas 

ini dapat dideteksi dalam napasnya berdasarkan reaksi kimia yang berlangsung dalam 

lambung sebagai berikut:

Tes ini mudah, cepat dan dipakai  sebagai 

screening-test yang memiliki kepekaan tinggi 

(98%) dan sangat spesifik (95%). Pemeriksaan 

ini juga dilakukan untuk mendapatkan kepastian bahwa kuman H.pylori telah diberantas dengan tuntas sesudah  pengobatan 

eradikasi (lihat di bawah).

Diagnosis baru ditetapkan dengan pasti melalui pemeriksaan gastroduodenoscopy dengan 

penelitian mikroskopis dan biakan dari jaringan (biopsi). Di samping itu, masih diperlukan tes-tes tambahan berupa tes terhadap 

antibodies dalam darah terhadap H. pylori (tes 

ELISA). 

Gejala. Pada tukak lambung gejala permulaan berupa perasaan terbakar dan perih di lambung 15-60 menit sesudah  makan, 

adakalanya memancar ke punggung. Pada 

tukak usus rasa nyeri terbakar timbul lebih 

lambat, yakni 1-4 jam sesudah  makan, jadi 

lazimnya pada perut agak kosong ataupun pada 

waktu malam. Sebagai komplikasi dapat terjadi 

perdarahan lambung dan perforasi (terjadinya 

lubang di dinding lambung). Penderita akan 

kehilangan darah yang tampak sebagai tinja 

hitam (melaena), merasa letih dan timbulnya 

anemia. Pengosongan isi lambung yang 

lambat juga akan menimbulkan perasaan 

kembung dan mual.Tindakan umum terpenting yang harus ditaati oleh penderita tukak lambung-usus 

yaitu  makan tiga kali sehari pada waktuwaktu tertentu, agar obat dapat diminum 

secara tertentu pula. Harus menghindari 

makanan yang menstimulasi produksi asam, 

seperti makanan pedas, alkohol dan kafein (kopi, teh, cola); merokok mutlak harus dihentikan sama sekali. Di samping itu pola hidup harus tenang dengan menjauhkan kesibukan, kegelisahan dan faktor stress sebanyak mungkin serta memperhatikan cukup 

istirahat dan hiburan.

Penanganan. Dahulu sering kali dilakukan 

pembedahan reseksi atau vagotomi untuk 

menyembuhkan tukak. Pada vagotomi selektif

cabang-cabang saraf vagus (saraf otak ke sepuluh) di bagian atas lambung yang memberikan rangsangan untuk sekresi asam, 

diputus secara selektif. Tukak sembuh dengan persentase kambuh ringan sekali (2% 

setahun). Keberatan vagotomi ini yaitu  sifat 

invasifnya bagi pasien dan biayanya yang 

relatif tinggi.

Pengobatan lazimnya dilakukan dengan 

sejumlah obat yang hanya bekerja simtomatis, 

yaitu meringankan gejala-gejalanya dengan 

jalan menurunkan keasaman isi lambung 

(antasida, H2

-blockers, penghambat pompa-proton, antikolinergika) atau obat yang menutupi 

tukak dengan lapisan pelindung (bismut).

Pengobatan dengan penghambat sekresi 

asam (H2

-blockers dan proton-pump inhibitors) 

dapat menyembuhkan tukak tetapi harus 

dilakukan beberapa tahun untuk menghindari kambuhnya penyakit. Namun persentase 

residif berjumlah sampai 30% setahun.

Terapi eradikasi Helicobacter. Baru sejak 

permulaan tahun 1990-an dikembangkan terapi kombinasi dari tiga atau empat obat 

untuk mengeluarkan Helicobacter dari lambung secara definitif dan menyembuhkan 

tukak praktis seluruhnya dalam waktu 

singkat (1-2 minggu). sesudah  eradikasi jarang 

sekali timbul residif. Lagi pula biayanya 

jauh lebih rendah daripada cara penanganan 

lainnya. Oleh karena itu kini cara ini 

dianggap sebagai terapi pilihan pertama dan 

semua penderita tukak lambung dan usus 

dianjurkan untuk menjalani terapi ini. 

Kombinasi dari hanya dua obat (dual therapy) ternyata mencapai eradikasi yang lebih 

rendah, misalnya klaritromisin + lansoprazol 

selama 14 hari efektif untuk rata-rata 74%.

a. Triple therapy yang dewasa ini banyak 

dipakai  yaitu  kombinasi dari 2 antibiotika dan suatu proton-inhibitor selama satu 

minggu, misalnya metronidazole 400 mg + 

klaritromisin 500 mg + omeprazole 20 mg. 

Atau juga amoksisillin 1 g + klaritromisin 

500 mg + omeprazole 20 mg 2 kali sehari 

Kombinasi klasik terdiri dari amoksisilin atau 

tetrasiklin + metronidazol + sediaan bismut.

b. Quadruple therapy biasanya dipakai  

bila triple therapy kurang efektif dan mencakup 4 obat dari kedua kelompok tersebut. 

Misalnya omeprazol 2x 20mg, bismutsubsalisilat

(BSS) 4x 120 mg, metronidazol 3x 500 mg dan 

tetrasiklin 4x 500 mg selama 1-2 minggu.

Ikhtisar dari banyak kombinasi lain dengan 

efektivitasnya dimuat dalam artikel dari 

Wermeille. Eradikasi dari H. pylori pada penderita yang tukak lambung/ususnya telah 

sembuh ternyata bisa menghindari kambuhnya penyakit. Di samping itu juga dipakai  

obat-obat yang memperkuat peristaltik (domperidon, metoklopramida).

4. Kanker lambung

Kanker lambung yaitu  sejenis kanker saluran cerna dengan insidensi paling tinggi. 

Menurut data 20% dari semua jenis kanker 

terjadi di saluran lambung usus. Sekitar 10% 

dari kanker lambung berupa limfoma (nonHodgkin), yakni terdiri dari jaringan-jaringan limfoid (mirip jaringan kelenjar limfe) 

yang tidak ada  di lambung sehat.

Akhir tahun 1997 telah dibuktikan bahwa 

Helicobacter pylori juga memegang peranan 

kausal pada semua tumor ini ; banyak pengidap kanker lambung semula menderita tukak 

lambung. Kuman H. pylori melalui gastritis 

kronis dan atrofia sel diperkirakan berangsur-angsur mengakibatkan berkembangnya 

tumor ganas. Pembedahan dan radiasi kini 

tidak diperlukan lagi karena kuman dapat 

dibasmi tuntas dengan antibiotika. Faktor 

risiko akan kanker lambung meningkat dengan a.l. merokok, alkohol dan makanan 

yang mengandung banyak garam dan nitrat. 

Lihat selanjutnya Bab 14, Sitostatika.

PENYAKIT SALURAN 

PENCERNAAN LAINNYA

ada  sejumlah gangguan saluran cerna 

lain khususnya yang mengenai usus. Karena 

pada hakikatnya tidak termasuk dalam Bab 

Obat-obat lambung ini, maka sebetulnya tidak perlu dibahas disini. Tetapi karena gangguan-gangguan ini agak sering terjadi dan 

untuk lengkapnya, penyakit usus dan pengobatannya akan dibicarakan dengan singkat, 

yaitu penyakit radang Crohn, colitis ulcerosa, 

IBS, diverticulosis, polip-polip dan wasir.

a. Peradangan usus kronis 

Dikenal dua penyakit auto-imun kronis, yang 

penyebabnya tidak diketahui, yaitu penyakit 

Crohn dan colitis ulcerosa.

* penyakit Crohn berupa radang mukosa 

dari terutama usus halus bagian akhir 

(ileum) dan bercirikan a.l. demam, nyeri 

perut dan diare. Sering kali menghinggapi penderita dewasa muda. Bila terjadi ulserasi hebat bagian usus yang bersangkutan perlu diangkat dengan pembedahan. Pengobatan dilakukan dengan 

imunosupresiva (kortikoida, sikloserin, 

azatioprin, MTX), obat antiradang (salazopirin, EPA/DHA) dan antagonis TNFalfa (etanercept, infliximab).

* colitis ulcerosa berupa radang mukosa 

usus besar bagian akhir dekat rektum 

dan bercirikan diare hebat dengan darah, 

demam, mual, muntah, anemia dan penderita menjadi kurus dengan cepat. Bila 

terjadi perforasi perlu dilakukan pembedahan. Pengobatannya juga dengan kortikoida, salazopirin, 5-ASA dan azatioprin.

b. Irritable Bowel Syndrome (IBS)

Nama gabungan untuk segala gangguan 

fungsional dari usus besar dengan ciri motilitas dan sekresi lendir yang meningkat dengan kontraksi spastis tak menentu. Disebabkan oleh diet miskin-serat, laksansia berlebihan dan stres psikis. Gejalanya berupa 

perut kembung, nyeri perut dengan kejang, 

obstipasi diselingi diare, usus “berbunyi” dan banyak buang angin (flatus). 

Pengobatannya terdiri dari diet kaya-serat 

yang tak merangsang, juga sedativa dan 

spasmolitika (oksifenonium, fentonium), lih 

Bab 32. Antikolinergika.

c. Diverticulosis

Diverticula yaitu  penonjolan-penonjolan 

lapisan mukosa usus melalui bagian yang 

lemah dari lapisan otot, akibat tekanan kuat 

dari dalam lumen. Sering kali timbul pada 

colon, terutama di bagian sigmoid dan ± 

50% diderita para lansia. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi ada hubungan dengan 

makanan rendah serat. Peradangan diverticula dapat mengakibatkan perforasi usus, 

terbentuknya abses sampai peradangan selaput lambung (peritonitis).

Penanganan diverticula tanpa komplikasi 

berupa diet serat (20 g sehari) dan bila perlu 

bersama suatu pencahar. Pengobatan terdiri 

dari antibiotikum cefalosporin atau gentamisin dan metronidazol.

d. Polip-polip

yaitu  benjolan ke dalam rongga usus 

dari beberapa mm sampai beberapa cm di 

permukaan mukosa usus dengan potensial 

berkembang menjadi kanker usus besar/

rektum. Oleh karena itu dianjurkan untuk 

sedapat mungkin dikeluarkan (melalui pembedahan). Juga perlu kewaspadaan bahwa 

sebagian besar dari polip tidak memberikan 

gejala dan biasanya ditemukan secara kebetulan pada waktu diperiksa karena mis. 

perdarahan dari rektum atau ketika menjalani 

pemeriksaan Röntgen atau colonoscopy. 

Penanganannya berupa diet berserat dan 

rendah lemak, di samping pemeriksaan colonoscopy secara periodik bagi mereka yang 

berdasar  keturunan berisiko tinggi.

e. Wasir (haemorrhoid)

Wasir (eksternal atau internal) mengakibatkan 

perdarahan dari rektum dan pruritus ani. 

Penanganannya tergantung dari parahnya 

gangguan dan dapat berupa injeksi dengan 

suatu zat “pengeras” (sclerotic) seperti fenol 

atau pembedahan. Pengobatannya secara 

swamedikasi dapat dengan salep atau suppositoria yang mengandung antiseptikum, zat 

penciut dan zat antiradang. Lihat buku Swamedikasi hal. 125 dari penulis yang sama. 

Penggolongan

berdasar  mekanisme kerjanya, obat-obat 

tukak lambung-usus dapat digolongkan sebagai berikut.

A. Antasida (senyawa magnesium, aluminium 

dan bismut, hidrotalsit, kalsium karbonat, Nabikarbonat). Zat pengikat asam atau antasida 

(anti = lawan, acidus = asam) yaitu  basa-

basa lemah yang dipakai  untuk mengikat 

secara kimiawi dan menetralisasi asam lambung. Efeknya yaitu  peningkatan pH, yang 

menyebabkan berkurangnya kerja proteolitik 

dari pepsin (optimal pada pH 2). Di atas pH 

4, aktivitas pepsin menjadi minimal.

pemakaian nya berbagai macam, selain 

pada tukak lambung-usus juga pada indigesti

dan rasa “terbakar” (heartburn), pada gastrooesophageal reflux ringan dan pada gastritis. 

Obat ini mampu mengurangi rasa nyeri di 

lambung dengan cepat (dalam beberapa 

menit). Efeknya bertahan 20-60 menit bila 

diminum pada perut kosong dan sampai 

3 jam bila diminum 1 jam sesudah makan. 

Makanan dengan efek mengikat asam (misalnya susu) sama efektifnya terhadap nyeri.

Peningkatan pH. Garam-garam magnesium 

dan Na-bikarbonat menaikkan pH isi lambung sampai 6-8, CaCO3

 sampai pH 5-6 dan 

garam-garam alumiumhidroksida sampai 

maksimum pH 4-5. Beberapa antasida (Alhidroksida, sukralfat dan bismut koloidal) memiliki khasiat melindungi tukak dengan menutupnya dengan suatu lapisan pelindung terhadap serangan asam-pepsin. 

Kehamilan dan laktasi. Wanita hamil sering 

kali dihinggapi gangguan refluks dan rasa 

“terbakar asam”. Antasida dengan aluminium 

hidroksida dan magnesium hidroksida boleh 

diberikan selama kehamilan dan laktasi.

* Senyawa magnesium dan aluminium dengan sifat menetralisasi baik tanpa diserap 

usus yaitu  pilihan pertama. Karena 

garam magnesium bersifat mencahar, maka 

biasanya dikombinasi dengan senyawa aluminium (atau kalsiumkarbonat) yang justru 

bersifat obstipasi (dalam perbandingan 1:5). 

Persenyawaan molekuler dari Mg dan Al 

yaitu  hidrotalsit yang juga sangat efektif.

* Natriumbikarbonat dan kalsiumkarbonat

bekerja kuat dan pesat tetapi dapat diserap 

usus dengan menimbulkan alkalosis. Adanya 

alkali berlebihan di dalam darah dan jaringan menimbulkan gejala mual, muntah, anoreksia, nyeri kepala dan gangguan perilaku. Semula pemakaian nya tidak dianjurkan karena terbentuknya banyak CO2

 pada 

reaksi dengan asam lambung, yang diduga 

justru mengakibatkan hipersekresi asam 

lambung (rebound effect). Tetapi penelitian 

baru (1996) tidak membenarkannya. 

* Bismutsubsitrat dapat membentuk lapisan 

pelindung yang menutupi tukak, lagi pula 

berkhasiat bakteriostatik terhadap H. pylori. Kini 

banyak dipakai  pada terapi tukak, selalu 

bersama dua atau tiga obat lain.

Waktu makan obat. Sudah diketahui umum 

bahwa keasaman di lambung menurun segera 

sesudah  makan dan mulai naik lagi satu jam 

kemudian hingga mencapai dataran tinggi 

tiga jam sesudah makan. Berhubung dengan 

data ini maka antasida harus dipakai  lebih 

kurang 1 jam sesudah  makan dan sebaiknya 

dalam bentuk suspensi. Telah dibuktikan 

bahwa tablet bekerja kurang efektif dan lebih lambat, mungkin karena proses pengeringan selama pembuatan mengurangi daya 

netralisasinya.

Pentakaran. Pada oesophagitis dan tukak 

lambung 1 jam sesudah makan dan sebelum 

tidur. Pada tukak usus 1 dan 3 jam sesudah 

makan dan sebelum tidur.

B. Antibiotika. Antara lain amoksisilin, tetrasiklin, klaritromisin, metronidazol dan tinidazol.

Obat-obat ini dipakai  dalam kombinasi

sebagai triple therapy untuk membasmi H. 

pylori dan penyembuhan tukak lambung/

usus dengan tuntas.

C. Antikolinergika. Dahulu agak banyak 

dipakai , tetapi dengan introduksi triple 

therapy untuk eradikasi H.pylori, saat ini dianggap kuno dan sudah ditinggalkan seluruhnya. Untuk data antikolinergika terpenting, lihat Bab 32 B.

D. Obat penguat motilitas: metoklopramida, 

cisaprida dan domperidon. Obat-obat ini juga 

dinamakan prokinetika atau propulsiva dan 

yaitu  antagonis dopamin. Bekerja antiemetik, memperkuat peristaltik dan mempercepat pengosongan lambung yang dihambat oleh neurotransmitter dopamin. Penghambatan ini ditiadakan oleh zat-zat antagonis dopamin dengan menduduki reseptor 

yang banyak ada  di saluran cerna dan 

otak. Blokade dari reseptor ini di otak menimbulkan gangguan ekstrapiramidal. Cisaprida 

dan domperidon tidak dapat melintasi barrier 

da-rah-otak, sehingg