t pula seorang ahli penyakit dalam, ahli biokimia atau ahli imunologi namun tidak berhak
menentukan Diagnosa dermatologik sebab tidak memenuhi persyaratan sebagai ahli
dermatologi. Hal yang sangat penting bagi seorang ahli dermatologi yaitu mata yang secara
klinis terlatih untuk Diagnosa morfologis. Mata yang diagnosa dapat dicapai hanya dengan
keterlibatan yang berulang kali dan tidak terputus dimana dokter ini dipaksa tidak
hanya untuk melihat namun juga memperhatikan ruam yang ada, sementara seorang spesialis
yang berpengalaman membantu menunjukkan jalannya. Kesalahan yang paling sering pada
suatu Diagnosa dermatologis yaitu lebih menganggap bahwa lesi merupakan ruam yang non
spesifik dibandingkan sebagai suatu lesi yang spesifik. Seperti yang terjadi pada riset
darah hapus, suatu kesan umum tidaklah cukup: aspek morfologis dari masing-masing sel
harus diperiksa dengan cermat dan diputuskan apakah normal atau abnormal. Seringkali
para dokter melakukan suatu pendekatan pada kulit secara cepat dan superfisial, yang tidak
akan mereka lakukan pada organ-organ lain yang diperiksa. Lihat tabel 4-4.
Tabel 4-3 PATOGENESIS PENYAKIT KULIT
Imunologis
dan
Peradangan
Fisik
Infeksius
Kimiawi
Genetik
Proliferatif
dan
Neoplastik
Metabolik
Endokrinologik
Pertumbuhan
Degeneratif
Nutrisional
Psikologik
Penyakit-penyakit kulit
dan
Manifestasi kulit dari
penyakit sistemik
TABEL 4-4 PETUNJUK DAN KESULITAN DALAM Diagnosa DERMATOLOGI
1. Jangan membuang, tanpa mengirimkan sebagian untuk pemeriksaan histologi.
2. Jika temuan dermatopatologik tidak sesuai dengan Diagnosa klinis, lakukan biopsi lain.
Jika tetap tidak sesuai ikuti petunjuk klinis (dengan hati-hati).
3. Pruritus generalisata yang lebih dari 1 bulan dan tanpa PEMICU jelas memerlukan
pemeriksaan yang meliputi riwayat penyakit, pemeriksaan kelenjar limfe (termasuk
kelenjar supra klavikuler), pemeriksaan laboratorium, foto toraks dan jika diperlukan
"imaging studies".
4. Nevus yang baru atau berubah harus dievaluasi secara hati-hati dan dieksisi untuk
Diagnosa jika memiliki gambaran yang mencurigakan
5. Periksa seluruh kulit dan membrana mukosa jika memungkinkan dan selalu dilakukan
pada pasien dengan riwayat pribadi atau keluarga dengan melanoma atau nevus
multiple.
6. Pengobatan dapat memicu hampir semua jenis lesi dermatologik dan selalu
ditempatkan dalam daftar Diagnosa yang mungkin.reaksi obat sering timbul secara tiba-
tiba dan biasanya dengan distribusi simetris.
7. Diagnosa dermatosis faktisium (yang diinduksi sendiri) hanya dapat dibuat sesudah
kemungkinan lain dapat disingkirkan. Afek "gila", gelisah, aneh dapat merupakan akibat
atau PEMICU problema kulit yang hebat.
8. Waspyaitu terhadap Diagnosa yang cepat, tidak terkendali atau sepintas lalu. Tidak
ada keahlian medis lainnya yang terkait dalam praktek yang berbahaya ini.
9. Waspyaitu terhadap Diagnosa yang atipikal. Yang atipikal pada seseorang dapat
menjadi tipikal bagi yang lain yang telah pernah melihat sebelumnya.
Lewis Thomas berkata: "pengobatan tidak lagi hanya memeriksa dengan menempelkan
tangan, namun lebih merupakan membaca tanda-tanda dari sebuah mesin. Dalam
dermatologi, tidak ada yang dapat menggantikan memeriksa dengan menempelkan tangan,
dan seorang dokter akan merasa terpuaskan berulang kali dengan membaca tanda-tanda
yang bukan dari mesin, namun dari manusia" dermis dengan mudah dapat ditentukan dengan
tehnik-tehnik yang tepat.
Timbunan in vivo dari imunoglobulin, komplemen dan fibrin pada kulit dapat diketahui
dengan pemeriksaan imunofluoresensi langsung dari spesimen biopsi. Tempat biopsi harus
dipertimbangkan dengan hati-hati, sebab tempat pengambilan spesimen yang tidak tepat
akan memberi hasil yang tidak mendukung. Sangatlah penting bagi ahli dermatologi dan ahli
imunologi untuk saling membantu dalam usahanya untuk memberi hasil yang optimal.
Jaringan yang baru saja dieksisi, dicelupkan kedalam nitrogen cair dan dijaga tetap
membeku sampai tiba di laboratorium, atau dibekukan secara cepat dalam "cryostat".
Spesimen dipotong dengan ukuran 4 um dan di warnai dengan senyawa fluorescein
monospesific untuk kemudian diperiksa dengan mikroskop fluoresen.
Antibodi beredar pada substansi interselular dan zona membrana basalis, seperti yang
terjadi pada pemfigus dan bullous pemfigoid, diketahui dengan mereaksikan serum
pasien dengan zat yang tepat (imunofluoresensi tidak langsung). Minimal 5-10 ml “whole
blood” yang baru didapat, harus diperiksa dengan imunofluoresensi tidak langsung. Jika
bahan "sample" harus dikirimkan, maka serum harus dipisahkan dari bekuan darah sebelum
dikemas dalam "dry ice" untuk pengiriman.
Untuk imunofluoresensi tidak langsung, potongan yang tepat dengan ukuran 4 um
ditutup dengan serum pasien yang telah diencerkan secara serial dan di inkubasikan
pada ruang yang lembab selama 30 menit. sesudah gelas obyek dicuci dengan PBS
(phosphate buffer saline) dengan pH 7.3 selama 10 menit,diberikan satu tetes senyawa
fluorescein "antihuman imunoglobulin pada potongan jaringan dan diinkubasi selama 30
menit, dicuci dalam PBS kemudian ditutup dengan gelas penutup menggunakan penutup
Elvanol.
Potongan-potongan jaringan untuk pemeriksaan dengan tehnik langsung dan tidak
langsung, dilakukan dengan mikroskop yang dilengkapi dengan sumber radiasi ultra violet.
BAB 5
Diagnosa DERMATOLOGI PENGENALAN
POLA MORFOLOGI DAN SINDROMA KLINIS
Sering kali erupsi kulit pada mulanya sangat hebat. Diagnosa erupsi kulit sangat sulit.
Hipocrates telah mengetahui kombinasi gejala dan tanda-tanda yang sering DITEMUI dan
kini dikenal sebagai gambaran klinis dan disebut pendekatan sindroma. Sindroma kulit
merupakan sekelompok lesi kulit yang sering DITEMUI dan sangat berarti secara klinis pada
berbagai faktor etiologi (lihat tabel 4-3).
Klinisi yang berpengalaman telah belajar mengenali erupsi kulit lalu dimasukkan dalam
sekelompok morfologi atau pola reaksi (tabel 5-1). Erupsi ini bisa terkumpul (diskret)
(sirkumskripta) ataupun difus (tanpa batas yang jelas), terlokasir, atau generalisata.
Dengan pengelompokkan lesi-lesi kulit ini, Diagnosa banding dapat dibuat.
Ada kemungkinan terjadi overlapping (tumpang tindih) jenis lesi maupun lokasi anatomi
lesi; penyakit kulit bisa juga muncul hanya dengan satu jenis lesi (missal; vesikel, seperti
pada variecella) ataupun kumpulan berbagai jenis lesi (missal; vesikel, dan papul, seperti
pada sindroma eritema multiforme). Sekalipun demikian, pendekatan sindroma morfologi ini
terbukti merupakan pendekatan paling praktis untuk memilah berbagai kemungkinan bila
menghadapi seorang pasien baru.
I. KLASIFIKASI POLA-POLA REAKSI KLINIS MENURUT LOKASI ANATOMIA dari
PERUBAHAN PATOLOGI MAYOR
Epidermis
Kelainan-Kelainan Bersisik
Erupsi psoriasiformis. Psoriasis dan erupsi psoriasiformis lainnya ditandai khas oleh
papula dan plak eritematosa yang 'sangat jelas' yang secara khas memperlihatkan sisik
putih keperakan tebal. Lesi-lesi seringkali menyerang simetris. Keterlibatan kulit kepala
dan kuku biasa- nya sangat menyolok.
Diagnosa banding
• Psoriasis vuigaris
• Erupsi obat psoriasiform: Sering akut: kadang jarang mengenal kuku
• Pityriasis Rubra Pilaris: Erythoma berwarna oranye-merah jambu. Erythroderma
dengan lokasi yang berloncatan ('skip') dan papul-papul folikuler. ada
hyperkeratosis dan onycgodystrophy palmar-plantar.
• Lymphoma sel T kutaneus): seperti psoriasiform tapi yang khas asimetris
Erupsi Pityriasiform (Bentuk seperti Pityriasis Rosea) Erupsi papul dan plak kecil
generalisata dengan sisik lembut, yang paling sering tampak pada tepi lesi. Lesi jumlahnya
beratus-ratus dan biasanya mengikuti pola garis relaksasi kulit, khususnya pada tubuh.
Diagnosa Banding
• Pityriasis Rosea, Erupsi prototip pityriasiformis, onset biasanya didahului oleh
munculnya herald patch. Biasanya tersebar pada mukosa wajah, telapak tangan
dan kaki.
• Sifilis Sekunder,: bisa mirip pityriasis rosea namun umumnya mengenai membrana
mukosa, dan telapak tangan dan kaki. Lesi khas berwarna tembaga pada pasien
kulit putih (Eropa), bukan merah jambu seperti pityrisis rosea.
• Pityriasis Lichenoides kronik,perjalanannya lebih kronis dibandingkan pitiriasis rosea:
lesi lebih sedikit dengan warna merah bata pada orang eropa. sisik halus dan
mengkilat.
• Pityriasis Lichenoldes et variollaformis akut, serupa dengan pityriasis lichenoides
kronik, namun lesi polimorfik, antara lain, papula pityriasiformis, papula, vesikel,
dan pustula berkrusta.
• Plak Parapsoriasis kecil,: plak sisik cukup lebar (2-5 ca), superfisial, biru merah
sampai kuning dengan batas tepi teratur terutama pada tubuh.
• Reaksi terhadap Captopril. Reaksi hipersensitiftitas pernah diungkapkan dengan
gambaran morfologi berupa pityriasis rossa, walaupun biasasnya herald patch
tidak muncul.
Kelainan-kelainan ichthyosis
Kelainan ichtiosis dapat berupa terjadi disebab kan hiperkeratosis generalisata yang
menghasilkan gambaran mirip dengan sisik ikan atau mirip dengan lempengan.
Diagnosa Banding:
• Ichthyosis Vulgaris: kelainan autosomal dominan, dengan gambaran berupa
lempengan-lempengan hiperkeratotik tipis tersebar secara generalisata pada daerah
fleksor. Ditemukan paling sering pada telapak tangan dan kaki dan seringkali pasien
ditambahi dengan riwayat atopi.
• Ichthyosis Terkait Rantai-X: kelainan pada rantai-X resesif yang memicu
pembentukan lempeng-lempeng yang lebih tebal dibandingkan Ichthyosis Vulgaris
dengan warna coklat kotor. Banyak ditemukan pada daerah leher, wajah, dan lipatan
(fleksura), jarang ditemukan pada tangan dan kaki.
• Ichtyosis Lamelar: kelainan autosomal resesif yang terjadi sebagian besar pada
bayi baru lahir yang terbungkus mebran kolodion ditambahi keterlibatan pada wajah
berupa ektropion, dan mulut eklabium; sesudah terkelupas akan ada gambaran
eritema generalisata yang ditambahi lempeng sisik hiperkeratosis difus yang sangat
tebal.
• Hiperkeratosis Epidermolitik: kelainan autosomal dominan berupa penebalan stratum
korneum yang memicu lempengan seperti sisik berbentuk segiempat (cubical).
• Ichthyosis yang Didapat: muncul pada saat dewasa tanpa adanya riwayat keluarga,
mirip dengan ichthyosis vulgaris. Dapat diedan i dengan lymphoma, sarcoidosis, dan
infeksi HIV.
Erupsi Lichenoid (Like-Lichen Planus)
Lesi dengan gambaran khas berupa papul violaseus poligonal yang kemudian bergabung
membentuk plak. Lesi akan membentuk pola yang halus dan akan tampak sebagai garis-garis
putih yang sangat halus pada permukaan papul (Wick-ham striae), terutama pada pipi bagian
dalam.
Diagnosa Banding:
• Lichen Planus: suatu gangguan prototipik lichenoid. Lesi yang simetris banyak
ditemukan pada sisi voler pergelangan tangan dan genitalia. Jarang ditemukan
distrofi khas pada kuku (pterygium). Manifestasi lain dapat berupa erosi oral dan
Wick-ham striae. Lichen Nitidus: papul berwarna sama dengan kulit hingga cerah
dengan puncak datar dan berukuran kecil. Pada area genitalia, sering DITEMUI
susunan papul linear sesudah terjadi trauma.
• Erupsi Lichenoid Diinduksi Obat: dapat disebabkan oleh obat malaria, obat yang
mengandung emas, dan obat-obatan lain yang memicu erupsi mirip dengan
Lichen Planus. Biasanya tidak dapat dibedakan secara klinis dengan Lichen Planus
idiopatik.
• Lichenoid diinduksi kontak bahan pewarna: beberapa bahan kimia yang dipakai
dalam fotografi dapat menginduksi munculnya papul dan plak mirip Lichen Planus
pada daerah kontak.
• Penyakit ‘Graft-Versus-Host’ Kronik: erupsi yang mirip dengan Lichen Planus, terjadi
perubahan hiper dan hipopigmentasi ditambahi perubahan mirip skleroderma yang
sering ditemukan secara bersamaan.
Erupsi Eksematosa
Secara klinis, reaksi inflamasi pada epidermis akan membentuk gambaran khas pada
eksematosa, seperti eritema dan pruritus. Pada dermatitis eksematosa akut, terbentuk
vesikel pada epidermis. Pada dermatitis eksematosa subakut dan kronik, vesikel sedikit
terbentuk dan beralih menjadi likenifikasi yang mencolok. Tanda histologi dermatitis
eksematosa berupa spongiosis, yang menunjukkan adanya edema intraseluler di epidermis.
Sindroma Klinis:
A. Dermatitis Eksematosa Akut
Banyak ditemukan pada bayi dan anak-anak; lesi simetris pada wajah dan banyak
ditemukan pada lipatan-lipatan tubuh. Pada fase eksaserbasi akut, masih ada
tanda inflamasi dan lesi tertutup krusta. Fase kronis, menghasilkan gambaran
likenifikasi pada fossa antekubiti dan poplitea dan wajah.
Diagnosa banding:
• Dermatitis kontak alergika kronik
• Dermatitis eksematosa numularis
B. Dermatitis Eksematosa Numularis
Banyak ditemukan pada pasien dewasa tanpa adanya riwayat atopi. Gambaran berupa
plak berbentuk koin (uang logam) yang tertutup sisik tipis dan eksudasi minimal pada
fase subakut. Lesi umumnya ditemukan pada ekstremitas.
Diagnosa banding:
• Dermatitis eksematosa atopik
• Tinea korporis
• Limfoma sel-T kutaneus
C. Dermatitis Stasis
Lesi plak lichenifikasi eritematosa dengan batas tidak tegas ditambahi sisik dan/atau
krusta. Dermatitis ini mengenai tungkai bawah dimana terjadi insufisiensi vena kronik.
Diagnosa banding:
• Tinea korporis
D. Dermatitis Eksematosa Dishidrosis (Pomfolik)
Erupsi vesikel pruritik rekuren kronik pada telapak tangan, tepi jari, dan kaki.
Diagnosa banding:
• Dermatitis atopik: secara klinis sulit dibedakan dengan eksema dishidrosis,
namun pasien memiliki riwayat atopi
• Dermatitis kontak alergi: terutama bila mengenai punggung tangan atau kaki,
dan telapak tangan
• Reaksi dermatofitid (Id Reaction): erupsi eksematosa yang tersebar luas,
akibat tinea pedis atau dermatitis stasis
• Tinea pedis dan tinea manus
• Pemfigoid bulosa: dapat muncul bersamaan dengan vesikel yang memicu
rasa gatal pada telapak tangan dan kaki
• Scabies: banyak terjadi pada anak-anak, dengan lesi berupa vesikel pada
plantar yang bercampur dengan pus dan ada terowongan.
E. Lichen Simpleks Kronik
ada plak soliter yang sangat gatal dan lama kelamaan semakin digaruk
memicu terjadinya likenifikasi. Banyak ditemukan pada tengkuk dan pergelangan
kaki.
Diagnosa banding:
• Lichen planus hipertrofi (lesi lebih dari satu)
F. Sindroma Dermatitis Kontak
Gambaran dermatitis menyerupai Lichenifikasi kronik. Gambaran lesi tidak seragam
(polimorf). Susunan plak dapat berbentuk linear pada daerah sabuk, atau menyerupai
jam tangan, kerah baju sering ditemukan.
Diagnosa banding:
• Bentuk lain dermatitis eksematosa. Identifikasi PEMICU diperlukan untuk
menentukan masalah dermatitis kontak tidak terduga.
G. Dermatitis Seboroik
Gambaran lesi berupa plak merah jambu dengan batas tidak tegas dan tertutup oleh
sisik mirip ketombe halus pada kulit kepala. Lokasi yang terkena paling sering di daerah
yang memiliki rambut, seperti alis mata, jambang, lipatan melolabialis dan nasolabialis,
kulit presternal, namun jarang di skrotum atau vulva.
Diagnosa banding:
• Psoriasis vulgaris: banyak ditemukan plak pada kulitkepala dan seringkali
melewati garis rambut ke dahi atau leher. Namun, jarang terjadi di wajah.
• Dermatitis perioral: lesi berupa papul halus pada lipatan melolabialis, dagu,
dan bibir atas. Mirip dengan dermatitis seboroik, tapi lebih bersisik dan
jarang ditemukan pada kulit kepala dan alis.
H. Sindroma Eritroderma
Lesi akut maupun kronik dengan gambaran berupa eritema generalisata yang dapat
ditambahi sisik.
Diagnosa banding:
• Eritroderma eksfoliativa yang diakibatkan oleh psoriasis, limfoma sel-T
kutaneus, dermatitis atopik eksematosa, pityriasis rubra pilaris, dermatitis
seboroik, akibat diinduksi obat, atau reaksi idiopati.
Gangguan Vesikel dan Bulosa
Vesikel dan bula dapat terbentuk bila terjadi akumulasi cairan dalam kulit. Hal ini,
dapat terjadi disebab kan spongiosis, akantolisis, sitolisis keratinosit epidermal, disolusi
(pemisahan) membrana basalis, atau kerusakan papiler dermis. Klasifikasi berdasar
lokasi anatomis celah perlepuhan pemakaiannya sangat terbatas dalam memeriksaan kulit.
Pembagian klinis yang mudah dalam menegakkan Diagnosa dengan membagi menurut susunan
dan sitribusi lesi, yaitu sebagai berikut:
A. Vesikel dan Bula Soliter
Diagnosa banding:
• Reaksi bulosa akibat gigitan serangga.
• Bula diabetik
• Fixed Drug Eruption
B. Vesikel dan Bula berkelompok
Kelompok soliter:
• Herpes Simpleks: vesikel yang tersusun herpetiformis dengan dasar eritem
• Herpes Zoster: mirip dengan herpes simpleks, namun persebaran secara
dermatomal
• Dermatitis kontak akut: vesikel yang berkelompok dan dapat bergabung menjadi
bula
Kelompok multiple:
• Herpes Zoster: vesikel-vesikel dengan ukuran kecil yang tersebar secara
dermatom
• Dermatitis Herpetiformis: vesikel-vesikel yang berkelompok dapat ditambahi
erosi yang tertutup krusta simetris bilateral. Banyak ditemukan pada leher,
skapula, siku, daerah sakrum dan lutut.
• Dermatitis Bulosa IgA Linear Dewasa: mirip dengan dermatitis herpetiformis,
namun terusun anular dan lebih besar, sering DITEMUI bula tegang.
C. Erupsi Vesikuler Generalisata
• Varisela: erupsi versikel dengan dasar eritem yang tersebar secara
generalisata. (“Dewdrop on a rose petal” = seperti tetesan air pada bunga
mawar).
• Reaksi Dermatofitid: lesi berupa vesikel ditambahi papul dan plak esematosa yang
tersebar secara generalisata. Pada telapak tangan banyak DITEMUI vesikel
• Mononukleosis Infeksiosa: lesi berupa papul dan vesikel eritematosa yang
tersebar secara generalisata.
• Pityriasis Rosea Papulovesikuler: mirip dengan mononukleosis infeksiosa
Penyakit Bulosa Generalisata
A. Pemfigus Vulgaris
Banyak ditemukan pada pasien usia dewasa dna jarang pada dewasa muda; erupsi bula
yang tersebar secara lusa dengan predileksi pada mukosa, dada bagian tengah,
abdomen, punggung bagian tengah, dan ada Nikolsky Sign.
Diagnosa banding:
• Pemfigus foliaseus: lesi yang mirip dengan pemfigus vulgaris ditambahi dengan
krusta, namun penampakan bula jarang.
B. Pemfigoid Bulosa
Banyak ditemukan pada pasien usia tua, dengan lesi berupa erupsi bula tegang yang
tersebar generalisata dan dapat ditambahi dengan plak seperti pada urtikaria, jarang
mengenai mukosa. Predileksi untuk lesinya yaitu abdomen bawah, pantat, paha bagian
tengah, dan lengan.
Diagnosa banding:
• Herpes gestasional: mirip dengan pemfigoid bulosa, namun terjadi pada masa
kehamilan.
• Epidermolisis Bulosa Akuisita: mirip dengan pemfigoid bulosa, bila bula pecah akan
tampak jaringan parut superfisial dan milia. Gambaran khas lain berupa distrofi
kuku.
• Dermatosis Bulosa IgA Linear Dewasa dan Anak-Anak: tampak lesi bula tegang
dengan dasar eritem mirip dengan pemfigoid bulosa. Dapat ditambahi vesikel yg
tersusun anular dan herpetiformis.
C. Eritema Multiform
Lesi yang timbul berupa papul eritem, edema, dan plak berukuran kecil berbentuk
targetoid (mirip sel target) ditambahi bula sentral. Lesi biasa muncul pada mukosa,
telapak tangan dan kaki dan simetris.
Diagnosa banding:
• FDE Generalisata (Erupsi Obat Terfiksir Generalisata): mirip dengan eritema
multiform, namun jarang mengenai mukosa dan telapak tangan/kaki.
• Nekrolisis Epidermal Toksik “Toxic Epidermal Necrolysis” (NET/TEN):
eritema multiform yang tersebar secara generalisata ditambahi bula yang
tersebar diskret. Lesi target dapat bergabung dan membentuk lebaran
epidermis nekrotik. Tanda Nikolsky Sign positif.
Bula yang memicu Atropi atau Parut
A. Epidermolisis Bulosa Distrofik
Kerapuhan kulit yang mencolok ditambahi perlepuhan sesudah trauma minor, ditambahi
pembentukan milia. Lesi pada bayi timbul hebat, yang memicu parut kulit dan
memicu apendik dan autoamputasi jari. Bentuk epidermolisis bulosa lainnya tidak
memicu jaringan parut
B. Epidermolisis Bulosa Akuisita
Mirip dengan epidermolisis bulosa distrofik, tapi muncul saat dewasa dan tidak berat
(tanpa autoamputasi). Timbul milia dan hilangnya kuku yang membedakan dengan
pemfigoid bulosa.
C. Porfiria Kutanea Tarda
Kerapuhan kulit mirip dengan epidrmolisis bulosa, erosi yang sembuh memicu
jaringan parut dan milia. Lesi terbatas hanya pada daerah yang terpapar sinar
matahari, timbul hypertrichosis, dan lesi mirip skleroderma. Porfiria variegate
memberi gambaran kulit yang identik.
D. Lichen Planus Bulosa
Lesi seperti Lichen Planus namun tampak bula dan parut atrofi akibat pembentukan
milia. Lesi berupa papul yang khas pada Lichen Planus dan ditemukan pada daerah yang
sama.
Vesikel dan Bula Pada Telapak Tangan dan Kaki
A. Eksema Dishidrosis
Lesi vesikel yang mirip granula ‘pudding tapioca’. Dapat bergabung dan membentuk
perlepuhan multilokuler. Terbatas pada telapak tangan dan tepi jari. Reaksi id, identik
dengan eksema dishidrosis, tapi ditambahi dermatitis eksematosa generalisata.
B. Tinea Manus
Lesi berupa vesikel halus dan didominasi oleh eritema ditambahi hyperkeratosis.
C. Pemfigoid Bulosa
ada vesikel atau bula tegang ditambahi inflamasi eritematosa pada telapak tangan,
punggung tangan. Dapat ditemukan lesi serupa pada tempat lain.
D. Eritema Multiform
Papul edematosa yang berbentuk target, dengan pusat lesi berupa vesikel atau bula.
DITEMUI di daerah telapak tangan dan kaki.
E. FDE (Fixed Drug Eruption)
Lesi berupa plak kemerahan soliter, ditambahi bula sentral. DITEMUI pada dorsum salah
satu tangan.
F. Epidermolisis Bulosa Simpleks Terlokalisir Rekuren
Gangguan autosomal dominan yang memicu erupsi bulosa non-parut rekuren pada
tangan dan kaki.
Sindroma Nekrolisis Epidermal
Eritema yang tersebar generalisata dan terasa nyeri mirip luka bakar akibat terpapar
sinar matahari atau luka bakar dengan onset yang cepat. Pada trauma toksik, terjadi
pengelupasan epidermis.
Diagnosa banding:
• Necrosis Epidermal Toxic (NET): diakibatkan reaksi obat pada orang dewasa;
terjadi kehilangan seluruh ketebalan (full thickness) pada lapisan epidermis
yang mirip dengan luka bakar derajat dua berat.
• Eritema Multiform Mayor: sulit dibedakan dengan NET, lesi target berupa
papul dan plak dapat ditemukan. Onset lebih lamat dibandingkan NET.
• Staphylococcal Scalded Skin Syndrome : banyak ditemukan pada bayi, dimana
terjadi pengelupasan lapisan epidermis superfisial.
Erupsi-erupsi Pustularis
Seperti vesikel dan bula, pustul dapat dikategorikan berdasar jumlah dan
distribusinya, yaitu:
• Pustula Soliter dan Pustula Terlokalisir.
A. Furunkulosis
Lesi berupa nodul eritematosa yang sangat nyeri dan akan muncul pustul besar
soliter
B. Herpes Simpleks
Lesi berupa pustul kecil dengan dasar eritem yang berkelompok
C. Dermatitis Kontak Pustularis
Lesi berupa pustul kecil dengan dasar eritem dan berbentuk angulasi yang
merupakan petunjuk etiologi kontak.
D. Dermatofitosis
Timbul inflamasi dan memicu lesi berupa pustul yang ditambahi vesikel dan
hiperkeratosis.
E. Halogenoderma
Lesi khas berupa pustul dan terlokalisir pada salah satu bagian tubuh, misalnya
permukaan pretibia.
F. Pyoderma Vegetans
Lesi berupa plak verukosa yang akan erosi ditambahi pustul pada lipatan tubuh.
G. Dermatosis Pustularis Subkornealis
Lesi berupa plak polisiklik dan anular ditambahi pustul halus dengan tepi
superficial; banyak ditemukan pada lipatan tubuh.
• Pustula Generalisata
A. Varicella
Lesi berupa vesikel dengan dasar eritem dan kan berubah menjadi pustul dalam
3-4 hari, muncul secara berkelompok. Erupsi generalisata hebat pada kepala,
leher, dan tungkai atas. Penegakan Diagnosa dibantu dengan tes Tzanck.
Diagnosa banding:
• Erupsi Variselformis Kaposi: lesi mirip pustul, berkaitan dengan penyebaran
herpes simpleks pada pasien dengan dermatitis eksematosa atopik atau
Penyakit Darier; erupsi khas terpusat disekeliling lesi herpes simpleks
seperti pada daerah mulut ataupun genitalia, namun tidak seluas varicella.
Dapat dibantu dengan tes Tzanck.
B. Psoriasis Pustularis
Lesi berupa plak eritematosa edematous yang nyeri ditambahi pustul kecil. “Danau”
pus dapat DITEMUI . Pasien nampak sakit, demam, dan leukositosis. Papul atau
plak psorisiform dapat atau tidak dapat ditemukan.
Diagnosa banding:
• Impetigo Herpetiformis: secara klinis mirip dengan psoriasis pustularis;
muncul saat kehamilan
• Erupsi Obat: erupsi obat pustularis relaitf jarang
• Halogenoderma: secara khas terlokalisir pada satu bagian tubuh namun
dapat tersebar secara generalisata. Demam bervariasi
C. Bakterimia dan Fungaemia
Lesi berupa papul atau nodul eritem atau purpura terutama pada daerah akral.
Pusat lesi akan menjadi pustul dalam beberapa hari. Pustul seringkali berwarna
abu-abu seperti “logam bedil”, akibat perdarahan dalam pustul. Keadaan pasien
nampak sakit.
D. Sindroma ‘Sweet’
Sebagian lesi berupa plak atau papul merah edematous, namun lesi kemudian
berubah menjadi pustul.
Pustula Folikularis
A. Folikulitis
Inflamasi pada papul folikuler akan berubah menjadi pustul, dapat dibedakan dari
penyakit pustularis lain sebab lesi monomorf. Tampak banyak rambut keluar dari pusat
pustul.
Diagnosa banding:
• Folikulitis Bakterial: dapat muncul pada semua permukaan tubuh dengan
predileksi ekstremitas dan kulit kepala. Pemeriksaan yang dilakukan berupa
pewarnaan Gram, ditemukan bakteri coccus gram-positif.
• Folikulitis Jamur: biasa disebabkan oleh Candida. Lesi berupa plak maserasi
eritem dengan tepi pustul folikularis, dan biasa muncul pada kulit yang lembab
dan kotor. Pityrosporum merupakan organisme yang sering ditemukan.
B. Pustula Akneiformis
Proses akneiformis memperlihatkan pembentukan komedo sebagai tanda diagnosa .
Diagnosa banding:
• Akne Vulgaris: salah satu penyakit akneiformis yang memperlihatkan suatu
campuran komedo tertutup dan terbuka, ditambahi papul, pustul, dan nodul
inflamasi yang muncul pada wajah, leher, dan tubuh bagian atas.
• Chiorakne: suatu bentuk akne inflamasi yang diinduksi oleh paparan hidrokarbon
polihalogenasi, lesi cenderung berupa nodul atau papul. Muncul pada daerah yang
sama dengan akne, juga pada tempat yang tidak lazim, seperti tungkai dan kulit
kepala.
• Akne yang Diinduksi Obat: akne yang diinduksi oleh obat (misal, Prednison)
memberi lesi khas yaitu monomorf dan pustul merupakan lesi dominan.
Pustula yang terbatas pada punggung
• Folikulitis: pustul intak dengan rambut yang menembus keluar
• Candidiasis: papul berkrusta dan jarang muncul plak eritem dengan tepi pustul
yang mengalami maserasi
• Acne: campuran papul, pustul, dan komedo
• Miliaria: sebagian lesi berupa erosi yang tertutup krusta ditambahi beberapa
vesikel atau pustul intak (lesi non-folikuler)
Pustul yang Terbatas Pada Telapak Tangan dan Kaki
Diagnosa banding:
• Psoriasis Pustularis: ada “Danau Pus” pada pustul subkornealis superfisial.
Banyak ditemukan pada telapak tangan dan kaki (Pustulosis palmaris et plantaris).
Mirip dengan psoriasis pustularis (pustula kering berwarna coklat/oranye).
• Scabies: lesi berupa papul atau terowongan berkrusta, namun jarang ditemukan
pustul; biasanya ditambahi keterlibatan jaringan ikat longgar hebat. Banyak ditemukan
pada telapak tangan dan kaki terutama anak-anak.
• Infeksi Dermatofita: lesi berupa vesikel kemudian berubah menjadi pusutl dan pada
daerah relatif kecil, yaitu pada tangan dan kaki. Pada tangan, kaki, dan mulut ciri lesi
berupa pustul abu-abu dengan dasar eritem, ovoid, ditambahi nyeri, dan ditambahi erosi
mulut.
• eritema Multiform: lesi target dengan pustul sentral kadang dapat ditemukan.
Erupsi Eksudatif (Krusta)
Lesi vesikobulosa dan pustul memicu krusta pada kulit. Krusta tidak dapat
berdiri sendiri, sekalipun mendominasi, krusta merupakan gambaran klinis impetigo dan dua
penyakit lain.
Impetigo, lesi dapat berupa krusta berwana mirip sarang lebah. Daerah tempat
muncul lesi terutama pada sela-sela mukosa dan ditambahi rasa gatal yang menyolok.
Diagnosa banding:
• Eksema Impetiginosa: krusta berwarna seperti sarang lebah muncul dari kulit yang
mengalami eritematosa dengan likenifikasi.
• Pemfigus Foliaceus: krusta berasal dari erosi pada wajah, bagian tengah tubuh.
Dapat ditambahi perlepuhan superfisial bila dilakukan inspeksi dengan cermat.
Atropi Epidermal
Atropi epidermal jarang terjadibila tidak ditambahi atropi dermis. Lapisan epidermis
pada atropi nampak mengkilat dan tanpa garis-garis. Jika atropi mencpaai dermis, kulit akan
nampak longgar dan berkeriput. Bila epidermis atropi akan ada penebalan diatas
dermis yang sklerotik, dan kulit akan memounyai gambaran halus mengkilat. Atropi dermis
ditemukan pada beberapa keadaan:
• Berikatan dengan lapisan dermis yang menebal dibawahnya: Parut,
skleroderma
• Atropi Epidermal dan Dermal Longgar Berkeriput: striae, kerusakan aktinik
kronik
• Atropi epidermis dan dermis terlokalisir: parut atropi
• Aplasia kutis kongenita: biasanya pada kulit kepala
• Lupus eritematosus diskoid: rasa terbakar pada kulit kepala atau wajah.
Biasanya ditambahi dengan perubahan pigmentasi atau sumbatan folikuler
• Atrophoderma Pasini dan Pierini: plak atropi pada tubuh dengan tepi
berbatas tegas
• Akrodermatitis kronik atropikans: pada ekstremitas distal
• Atropi difus: Atropi generalisata merupakan gambaran normal kulit orang
tua.
APENDIK KULIT
Kelainan Kelenjar Keringat Ekrin
Sindroma Hiperhidrotik
• BERKERINGAT FISIOLOGIS. Dicetuskan oleh kenaikan suhu inti tubuh menyeluruh
(generalisata)
• BERKERINGAT YANG BERKAITAN DENGAN KECEMASAN (ANSIETAS). Biasanya
terbatas pada telapak tangan, kaki dan ketika. dicetuskan oleh katekolamine yang
dilepaskan pada keadaan cemas (ansietas).
• HIPERHIDROSIS GUSTATORIUS. Berkeringat pada wajah yang dicetuskan oleh
makan makanan tertentu, terutama yang mengandung capsaicin. ditambahi dengan wajah
kemerahan.
• HIPERHIDROSIS NOKTURNAL. Berkeringat malam hari akibat demam nokturnal
(malam hari) dan merupakan gejala kardinal tuberkulosis dan limfoma. Pada usia tua,
ini bisa terjadi walaupun tanpa penyakit.
• CHROMHIDROSIS. Keringat ekrin berwarna akibat produksi lipokrom ekrin. sangat
jarang terjadi, telah dilaporkan keringat warna hitam, biru, hijau, coklat, merah.
Sindroma Hipohidrotik dan Anhidrotik
• HIPOHIDROSIS FISIOLOGIS. Akibat dehidrasi: kulit panas dan kering: pasien
sering pingsan kegerahan (shock panas).
• HIPOTIROIDISME. Kekeringan pada kulit miksedematosa khas akibat berkurangnya
keringat ekrin dan menyeluruh.
• DISPLASIA EKTODERMAL ANHIDROTIK. Pasien laki-laki, dengan penurunan
keringat ekrin generalisata, hipotrichosis, anodonsia komplit ataupun parsial.
• HIPOHIDROSIS UNILATERAL. DITEMUI pada kelainan neurologis seperti distropi
refleks simpatis dan sindroma Horner.
Kelainan Kelenjar Keringat Apokrin
• HIDRADENITIS SUPURATIVA. Gangguan inflamasi folikel apokrin yang
menghasilkan nodul dan abses: Sangat nyeri di ketiak, pantat, jarang ditempat lain
• PENYAKIT FOX-FORDYCE. Papula folikuler berbentuk kubah kecil di ketiak
Kelainan Folikel-folikel Rambut
Hipertrikosis (Nevoid-Hamartomatosa)
• NEVUS NEVOSELULARE KONGENITAL. Plak hiperpigmentasi berbatas tegas dengan
rambut hitam kasar didalamnya. Bisa ada pada semua bagian tubuh.
• NEVUS BECKER: Agregasi makula berpigmen atau papul sedikit menonjol, biasanya di
regio skapula dan dada. Rambut hitam yang nampak normal seringkali ada dalam
lesi. Kongenital atau dapatan pada masa remaja.
• HIPERTRIKOSIS NEVOID: Bonggol rambut soliter yang biasanya lebih panjang, lebih
hitam dan lebih kasar dibandingkan rambut normal. Bersifat kongenital. Hipertrikosis
lumbosakral ditambahi dengan disrafisme spinalis.
Hirsutisme. Pertumbuhan rambut normal berlebihan pada wajah, terutama di jambang dan
jenggot, tepi lengan, tengah dada dan daerah pubis. Sebaran rambut pubis berbentuk
rhomboidal (jajaran genjang) pada laki-laki dan pada wanita segitiga.
Diagnosa Banding
• Sindroma ovarium polikistik: Hirsutisme terjadi selama bertahun-tahun ditambahi
obesitas, amenore dan infertilitas.
• Tumor yang mensekresi Androgen: Hirsutisme dapatan ditambahi amenore sekunder.
• Sindroma Cushing: Hirsutisme ditambahi obesitas pada tubuh, pletora wajah, striae
abdomen.
• Sindroma Adrenogenital: Pubertas prekok dengan amenore primer dan hirsutisme.
• Idiopatik: Tidak ditambahi amenore, infertilitas ataupun gangguan endokrin lainnya.
PEMICU -PEMICU Lain Kenaikan Pertumbuhan Rambut
• HIPERTRIKOSIS LANUCINOSA. Kenaikan pertumbuhan rambut vellus generalisata,
terutama banyak di wajah. Pertumbuhan rambut halus panjang tak berpigmen yang
lebat merupakan masalah dapatan; berkaitan dengan keganasan internal.
• PORFIRIA KUTANEA TARDA. Rambut terminalis, kasar dan gelap terutama tumbuh
pada kulit pelipis dan zigomatikus; biasanya ditambahi elastosis solaris, bula, erosi, atau
parut dengan milia.
• HIPERTRIKOSIS YANG DIINDUKSI OBAT. Minoxidil dan cyclosporine
memicu hipertrikosis fasial serupa dengan yang DITEMUI pada porfiria,
kenaikan pertumbuhan rambut pada daerah lain seperti lengan atas juga ditemukan.
Androgen dan kortikosteroid eksogen memicu hirsutisme.
Sindroma Alopesia dapat dibagi menjadi kelainan yang tidak memicu
parut dan kelainan yang memicu kehilangan rambut permanen melalui
pembentukan parut.
• ALOPESIA ANDROGENETIK. Alopesia nonparut pada kulit kepala sebab pengecilan
(miniaturisasi) folikel rambut; banyak rambut halus nampak dalam daerah penipisan
rambut. Pola khas berupa recesi garis rambut bifrontal, kebotakan pada verteks
(puncak kepala), atau penipisan rambut difus pada seluruh kulit kepala (terutama
sering pada wanita).
• ALOPESIA AREATA. Bercak sirkuler atau ovoid pada rambut yang hampir hilang
seluruhnya dapat terjadi pada semua permukaan kulit. Lesi yang menyolok
memperlihatkan "garis batas" rambut di tepi. Keterlibatan rambut kepala yang
berlangsung invasif dapat memicu kebotakan total; hilangnya seluruh rambut
tubuh disebut alopesia universalis. Kuku jari nampak memiliki gambaran “beaten
brass".
• TELOGEN EFFLUVIUM. Nampak patahan rambut difus tanpa pola. Rambut mudah
dicabut, rambut masih dalam fase telogen bila dilihat dengan pembesaran.
• ANAGEN EFFLUVIUM. Rambut hilang sebab kerapuhan tangkai yang disebabkan oleh
obat sitotoksik. Tahan rambut merupakan petunjuk diagnosa , dan rambut pendek-
pendek pada kulit kepala.
Diagnosa Banding
• Sistemik lupus eritematosus (SLE), hipotiroidisme, defisiensi besi, dan
kelainan-kelainan lain dapat memicu kehilangan rambut nonparut difus.
• ALOPESIA PARUT PADA KULIT KEPALA. Alopesia yang memicu kehilangan
rambut permanen sebab pembentukan parut antara lain: Lupus eritematosus diskoid:
Plak atrofi bulat atau ovoid terlokalisir tanpa folikel rambut.
• Lichen planopilaris: Serupa dengan lupus papula folikuler violaceus dapat DITEMUI
pada tepi parut, pasca-trauma, pasca infeksi dan postradiasi.
Diagnosa Banding
• Sistemik lupus eritematosus (SLE), hipotiroidisme, defisiensi besi, dan
kelainan-kelainan lain dapat memicu kehilangan rambut nonparut difus.
• ALOPESIA PARUT PADA KULIT KEPALA. Alopesia yang memicu kehilangan
rambut permanen sebab pembentukan parut antara lain:
• Lupus eritematosus diskoid: Plak atrofi bulat atau ovoid terlokalisir tanpa
folikel rambut.
• Lichen planopilaris: Serupa dengan lupus: papula folikuler violaceus dapat
DITEMUI pada tepi parut. Pasca-trauma, pasca Infeksi dan postradiasi
DERMIS DAN PANIKULUS ADIPOSUS
Papul, nodul dan tumor dermal (epidermis distasnya biasanya tidak terkena)
Papul, Nodul dan Tumor Dermal Noninflamasi
GRANULOMA ANULARE. Papul dermal berwarna daging segar atau violaseus dengan
kecenderungan tersusun anuler atau gabungan plak. Permukaan ekstensor, terutama
punggung tangan, siku, lutut dan pungung kaki terkena. Salah satu variannya granuloma
anulare papuler generalisata.
Diagnosa Banding
• Sarkoidosis, granutoma elastolitik anularis
SARKOIDOSIS. Penampakannya banyak; umumnya papul atau nodul dermal berwarna daging
segar atau violaseus yang muncul disekitar lubang tubuh atau pada Parut; plak yang lebih
besar, berkilat, hiperpigmentasi juga bisa DITEMUI . Papul bersusun anuler jarang
ditemukan.
Diagnosa Banding
• Granuloma anulare, granuloma infeksius
GRANULOMA ELASTOLITIK ANULARE. Plak anuler dengan sentral atropi: ada pada
kulit yang rusak sebab sinar matahari kronik.
Diagnosa Banding
• Granutoma anulare, sarkoidosis
DERMATOFIBROMA. Nodul biasanya soliter, walaupun bisa DITEMUI nodul multipel. Nodul
Intradermal sangat keras, seringkali dengan hiperpigmentasi perifer. Dikelilingi dengan
benjolan-benjolan kulit bila ditekan dari samping.
Diagnosa Banding
• Tumor metastasis, melanoma maligna desmoplastik
MUCINOSIS PAPULARIS. Papula dermal lembut berwarna daging segar multipel pada
wajah, leher, tubuh bagian atas, ekstremitas atas. Bisa bergabung, ditambahi infiltrasi masif
pada kulit.
TUMOR METASTASE. Sebagian besar metastase karsinoma berupa nodul intradermal
sangat keras (sekeras batu) yang umumnya muncul pada kulit kepala dan pada regio
periumbilikus. Metastase kanker payudara cenderung multipel, mengenai dinding dada.
Metastase melanoma maligna seringkali berpigmen: metastase kanker lain berwarna buah
plum atau eritematosa.
INFILIRAT LEUKEMIK DAN LIMFOID. Papul, plak atau nodul berwarna buah plum, merah
atau merah jambu yang muncul acak pada permukaan kulit merupakan gambaran khas
infiltrat leukemik dan limfoma pada kulit. Bila ada trombositopenia, gambaran yang
menyolok yaitu purpura.
Papul, Nodul dan Tumor Dermal Inflamasi
ERITEMA MULTIFORME. Mungkin tidak memperlihatkan perubahan epidermal. Papul atau
plak eritematosa pada telapak tangan dan kaki dan permukaan dorsal ujung ekstremitas
sangat khas.
MUCINOSIS ERITEMATOSA RETIKULASI. Papul dermal eritematosa multipel yang
cenderung bergabung pada bagian tengah punggung ataupun dada atas. Bersifat kronik dan
seringkali asimptomatik.
SINDROMA "SWEET. Papul dan plak violaseus atau merah terang sangat nyeri. Banyak
yang memiliki gambaran “pseudovesikuler" sebab edema intradermal masif. Pustula
dapat muncul di dalan lesi.
Sindroma Eritema Nodosum dan Pannikulitis
ERITEMA NODOSUM. Onset akut; terutama berupa nodul intradermal subakut
eritematosa, umumnya pada permukaan pretibia. Tidak ada kecenderungan supurasi ataupun
ulserasi.
Diagnosa Banding Eritema Nodosum
• Kuman Infeksius: Kadang tuberkulosis primer (anak), coccidioidomycosis,
histoplasmosis, sterptococcus betahemolitikus, kuman Yersinia, Limfogranuloma
venereum Obat-obatan: sulfonamida, kontrasepsi oral. Lain-lain: sarkoidosis (sangat
sering), kolitis ulserativa, sindroma Behcet, idiopati ±40%.
Diagnosa Banding Pannikulitis
• Bentuk Panikulitis nonsupuratif lainnya, seperti penyakit Weber-Christian,
pannikulitis poststerol. Pannikulitis supurotiva, misal, nekrosis lemak pankreas.
Vaskulitis nodularis, misal, poliarteritis nodosa, granulonatosis Wegener, eritema
induratum.
Ulkus
Ulkus kulit diakibatkan oleh berbagai PEMICU antara lain infeksi, vaskulitis, trauma,
luka bakar, penyakit granulomatosa, kanker kulit, dan penyakit-penyakit yang tidak
diketahui etiologinya, seperti pyoderma gangrenosum. Pendekatan morfologi untuk
Diagnosa banding ulkus bisa didasarkan atas distribusi lesi.
Ulkus daerah Kepala dan Leher
• KARSINOMA SEL BASAL. Tepi ulkus menonjol atau bergulung naik: jaringan
dipenuhi oleh beberapa pembuluh telanglektasis; muncul pada daerah yang terpapar
sinar matahari.
• KRARSINOMA SEL SKUAMOSA. Agak bervariasi, namun ulkus umumnya ada
pada bagian tengah tumor mirip daging besar, yang dengan atau tanpa hiperkeratosis:
lebih banyak pada tempat yang terpapar sinar matahari.
• ARTERITIS SEL RAKSASA. Ulkus nampak pada akhir perjalanan penyakit, seringkali
sesudah bertahun-tahun nyeri dibagian pelipis dan daerah parietal kepala. Ulkus
terjadi akibat infark, sehingga irreguler dan superfisial, seringkali dengan krusta
hemoragik. Banyak DITEMUI ulkus temporalis (pelipis) bilateral.
• Pyoderma Gangrenosum. Ulkus purulen dalam lengan tepi menonjol besar sianotik;
dapat muncul sesudah insisi bedah, terutama pada abdomen; namun demikian lokasi
yang paling banyak di ekstremitas bawah.
Ulkus daerah Genital dan Perianal.
ULKUS INFEKSIUS
• Syphilis primer: Biasanya nodul soliter dengan ulkus tanpa nyeri ditambahi
adenopati inguinal.
• Chancroid: Ulkus nonindurasi nyeri dengan tepi "bergerigi", adenopati inguinal
bukan gambaran yang menatap.
• Herpes simpleks: Lebih banyak memicu erosi bukan ulkus, kecuali pada
pasien dengan gangguan sistem imun dimana ulkus bertahan selama beberapa
minggu, erosi dan ulkus memiliki gambaran khas tepi 'scalloped' (mudah
terkelupas).
• Citomegalovirus: Ulkus perianal pada pasien AIDS. Secara klinis serupa dengan
ulkus herpes simpleks.
ULKUS NONINFEKSIUS
• Penyakit Crohn
• Ulkus perianal yang ditambahi dengan drainase fistula dan parut cribiformis: Dapat
keliru dianggap pyoderma gangrenosum atau hidranitis supurativa.
Ulkus Tungkai Penyakit Vaskuler NonInflamasi
• ULKUS STATIS VENOSA. Ulkus biasanya superfisial; tepi kurang tegas; sangat
kronis, pada mulanya berasal dari trauma minor pada prominens tulang; lokasi klasik
di proksimal atau medial maleolus; banyak bukti adanya insufisiensi venosa, misal
hiperpigmentasi, edema, varises.
• Ulkus sebab Insufisiensi Arterial. Ulkus "punch-out" berbatas tegas sangat nyeri:
muncul pada jari kaki, diatas prominena tulang kaki kadang pada tungkai; kulit dingin,
tak berambut; denyut nadi turun atau hilang; kadang ditemukan klaudikasio
intermiten.
Ulkus sebab Penyakit Granufomatosa
• NEKROBIOSIS LIPOIDIKA DIABETIKORUM. Plak atropik dengan warna coklat
kekuningan di tengah dengan tepi bayangan biru; biasanya di pretibia; telangiektasia
dan inftitrasi dengan lipida netral, fosfolipid dan kolesterol nampak dibawah bagian
tengah plak atropi; ulkus terjadi pada atropi hebat.
• SARKOIDOSIS. Ulkus Jarang pada pasien sakoidosis; gambarannya serupa
nekroblosis lipoidika diabetikorum.
• PYODERMA GANGRENOSUM. Nodul intradermal sangat nyeri dengan cepat menjadi
ulkus purulen dalam dengan tepi abu-abu-biru besar. Ulkus muncul sesudah trauma
minor; khas didaerah pretibia, namun lesi bisa ditemukan juga dipermukaan kulit
lainnya
Sindroma Chancriform (Lesi Noduloulseratif dengan Limfodenopati Regional). Sindroma
chancriform pada mulanya selalu akibat infeksi. Harus ada dua komponen yaitu: nodul
inflamasi dengan atau tanpa ulserasi, yang terjadi pada tempat inokulasi primer kuman
PEMICU nya, dan limfadenopati regional. Nodul inflamasi sekunder bisa muncul pada
beberapa kelainan, mengikuti perjalanan pembuluh limfe.
Diagnosa banding
• Sifilis: Ulkus tanpa nyeri atas dasar nodul keras: tempat paling banyak di genital.
• Chancroid: Ulkus sangat nyeri dengan indursi minimal dan tepi tak rata: biasanya di
genital.
• Tuberkulosis Inokulasi primer: Lesi primer berupa nodul tanpa nyeri verukosa
biasanya pada jari tangan.
• Mycobacteria atipik: Identik dengan tuberkulosis, paling banyak sebab
Mycobocterium marinum. Banyak nodul inflamasi sekunder sepanjang limfe,
terutama pada pejamu yang mengalami immunosupresi.
• Sporotrikosis: Nodul inflamasi nyeri ringan, biasanya juga pada jari: selalu ada
nodul sekunder multipel sepanjang aliran limfe, riwayat sebab pekerjaan berguna.
Sklerosis (Sindrom Sklerodernoid)
Kulit sklerotik terasa kaku, tidak elastis dan melekat ke jaringan di bawahnya. Sklerosis
bisa merupakan perubahan primer seperti pada skleroderma atau dapat akibat sekunder
proses penyakit lain, seperti pada penyakit stasis vena kronis. Sindroma dimana terjadi
sklerosis dapat dibagi menjadi penyakit yang terdistribusi menyeluruh dan yang
sirkumskripta.
Sklerosis Generalisata
• SKLEROSIS SISTEMIK. Seluruh kulit mengalami sklerotik, namun perubahan paling
jelas di akral dan di wajah. Kulit jari tangan, kaki, punggung tangan dan kaki mengkilat,
kaku dan keras bila diraba, ujung jari berdekak. Gambaran yang menyertai kontraktur
fleksi, telangiektasis periungual, kalsinosis kutis dan sindroma Raynaud. Kulit wajah
juga sklerotik sehingga wajah nampak mengkilat seperti topeng.
Diagnosa Banding
• Bentuk skleroderma lainnya (lihat bawah).
• PENYAKIT ‘GRAFT-VERSUS-HOST’. Serupa dengan sklerosis sistemik, namun
perubahannya tidak selalu nampak pada wajah dan tubuh. Sklerosis ditambahi
poikiloderma (hiper-, hipopigmentasi dan telangiektasis).
Diagnosa Banding
• Diagnosa tak sulit, ada riwayat cangkok sumsum tulang.
Varian Skleroderma
• SINDROMA CREST. Mirip sklerotik sistemik, namun perubahan ada di
ekstremitas akral. Kalsinosis dan sindroma Raynaud sangat menyolok.
• SKLERODERMA LINEAR. Garis sklerotik ku1it linear, biasanya soliter dan melekat
erat ke tulang dibawahnya. Banyak di ekstremitas dan kulit frontoparietal (coup de
sabre = irisan pedang)
Diagnosa Banding
• Aplasia kutis kongenita: Parut linear atropik dapat mirip skleroderma linear,
namun kulit tidak benar-benar sklerotik.
• Atropi hemifasial tipe Romberg-Perry: Atropi jaringan subkutan dapat
memicu depresi linear pada wajah, namun kulit itu sendiri tidak atropi,
sklerotik ataupun perpigmen.
• MORFEA. Plak sklerotik dengan tersebar acak. Biasanya bulat atau ovoid; warna dari
kuning lilin sampai coklat. Lesi sembuh meninggalkan makula hiperpigmentasi coklat.
• CACAT MORFEA PANSKLEROTIK MASA KANAK-KANAK. Morfes hebat tersebar
luas ditambahi sklerosi pada lemak dan otot dibawahnya, terutama pada ekstremitas.
Keterlibatan sistemik tidak terjadi. Terutama pada anak-anak.
Diagnosa Banding
• Sklerosis sistemik, sindroma CREST .
PEMICU Sklerosis Lainnya
• SKLEROMIKSEDEMA. Pasien dewasa: banyak sekali papul edematosa yang
bergabung memicu sklerosis difus pada wajah, tubuh dan ekstremitas akral.
Kulit lentur tebal.
• SKLEREDERMA. Penebalan dermis seperti kayu difus, terutama pada regio
trapezius; dada atas depan dan leher juga sklerotik. Berkaitan dengan infeksi
streptococcus dan terutama diabetes melitus.
• PORFIRIA KUTANEA TARDA. Porfiria yang lama memicu sklerosis kulit yang
terkena. Perubahan pada kulit yang terbuka wajah, tubuh atas, punggung tangan.
• EDEMA KRONIK. Edema kronik dapat memicu fibrosis sekunder pada dermis
dan jaringan lunak dibawahnya. Fenomena ini paling jelas pada pasien dengan edema
pedis kronik sebab penyakit stasis vena, penyakit jantung atau ginjal, atau
limfedema.
Edema
Pitting Edema
Diagnosa Banding
• Kenaikan kadar air ekstraseluler: Penyakit jantung kongestif, insufisiensi
ginjal kronik, kelebihan mineralokortikoid.
• Gangguan drainase limfe: Atresia limfe, obstruksi limfe sebab tumor atau
limfoma, obstruksi limfe sekunder akibat terapi radiasi, ligasi bedah, dll.
• Gangguan drainase venosa: insufisiensi venosa kronik.
Edema Nonpitting
Diagnosa Banding
• Kelebihan substansi dasar: Miksedema pretibia, skleromik sedema, lupus
eritomatosus 'membengkak’.
Edema kronik dengan fibrosis sekunder: Penyakit stasis venosa, limfedema, filariasis yang
lama. Istilah elephantiasis menunjukkan hipertrofi masif pada epidermis, dermis dan
jaringan subkutan dengan sklerosis. Elephantiasis umumnya mengikuti limfedema lama
sebab berbagi sebab diatas. Epidermis dari kulit yang mengalami elefantiasis dipenuhi
papul dan nodul verukosa dan lipatan-lipatan kelebihan kulit fibrotik berkeriput.
PANIKULUS ADIPOSUS
SINDROMA ERITEMA NODOSUM (lihat atas)
LIPOATROPI
• Atropi lemak Insulin: Hilangnya lemak subkutan wajah, kadang leher, tubuh atas
pada wanita, yang terjadi pada, dekade pertama kehidupan.
• Panatropi Gowers: Depresi atropik berbatas tegas pada ekstremitas atau punggung;
atropi seluruh lemak ditambahi atropi kulit diatasnya.
• Hemiatropi fasial Romberg dan Perry: Atropi kulit, lemak subkutan, otot dan tulang
wajah unilateral. Tak ada perubahan epidermal.
• Lipodistrofi total: Kehilangan lemak subkutan generalisata muncul saat lahir atau
beberapa saat sesudah lahir. Berkaitan dengan hepatomegali dan diabetes melitus.
Sellulitis. Selulitis merupakan proses inflamasi akut yang mengenai lemak subkutan dan
dermis dalam, biasanya sebab infeksi bakteri. Istilah "erisipelas" menunjukkan selulitis
oleh streptokokus beta-hemolitik grup A atau Staphilococcus aureus.
• SELULITIS STREPTOKOKUS. Plak eritematous nyeri dengan batas tak tegas: tanpa
fluktuasi, bisa ditambahi limfangitis.
• SELULITIS STAFILOKOKUS. Mirip, jika tidak identik dengan selulitis
streptokokus, namun pembentukan abses sangat khas.
Diagnosa Banding
• Selulitis sebab bakteri lain (misal, Hemophylus -influenzae); Infeksi fungi
profunda (host mengalami gangguan immunologi); sindroma Well (tanpa
demam); pembengkakan mirip selulitis bisa anuler.
• SELULITIS NEKROTIKANS. Plak nyeri progresif cepat dengan tepi ireguler; bagian
tengah menjadi iskemik, kemudian infark; biasanya pasien mengalami immunosupresi
sakit berat.
PEMBULUH DARAH
Erupsi Ersantematosa Lain (Ruam dan Demam)
• ERUPSI MORBILIFORMIS - EKSANTEMA IMFEKSIUS
• Campak: Batuk dan gatal tenggorokan, konjungtivitis pada hari 1 demam; ruam
nampak pada hari 3 dan pada mulanya terdiri atas papul halus yang bisa pucat
(bila ditekan = blanchable) di wajah, kemudian menyebar ke tubuh dan
ekstremitas; ruam dan demam memuncak pada hari 4; ruam merah kebiruan
(livide); pasien nampak lesu lemah. Ruam hilang kari ke-7.
• Rubella: Penyakit lebih ringan dari pada campak; pertama kali ruam, adenopati
cervikal posterior, demam derajat ringan pada hari 1; ruam makula merah
jambu generalisata; mulai menghilang pada hari 3.
• Eritema Intfeksiosum: Penyakit ringan; ‘Pipi tersaput kemerahan’ muncul pada
hari 1 dan eksantem generalisata nampak pada hari 2 atau 3, menghilang
sesudah 10 hari; rekurensi ruam sering terjadi beberapa minggu kemudian,
ditandai khas eritema retikulata pada ekstremitas.
• Exanthem subitum (roseola Infantum): Demam pada bayi onset tiba-tiba;
deman revolusi cepat pada hari 4 dengan munculnya eksantem morbiliform
makula generalisata dalam 24 jam penurunan demam; ruam mulai pada tepi
leher. Eksantem virus lainnya: Echovirus dan adenovirus banyak memicu
eksantem.
• Demam berbercak Rickettsia-Rocky Mountain: Pada mulanya ruam makula
merah-jambu, dan bisa pucat, pertama kali muncul pada pergelangan tangan dan
kaki. Demam, letih, nyeri kepala bermula pada saat yang sama dan memburuk
ketika ruam berlanjut ke proksimal.
• Lesi menjadi petechiae dalam 24 jam.
ERUPSI OBAT MORBILIFORMIS. Saat onset bervariasi dari 48 jam sampai
beberapa minggu sesudah dosis pertama. Ruam obat muncul tiba-tiba, simetris, menyeluruh,
sering merah terang pada orang Eropa; obat yang sering memicu antara lain,
antibiotika beta-laktam, sulfonamida, antikonvulsi. karakteristik sindroma ruam obat
sebagat berikut:
• Sindroma hipersensitivitas antikonvulsan: Demam, limfadenopati generalisata,
eosinofi1ia, 1imfositosis atipik, hepatomegali, ruam morbiliform generalisata,
kadang kala dengan pustula folikuler.
• Sindroma Mononukleosis-ampisillin: Eksantem generalisata tidak dapat
dibedakan dari ruam obat lain yang sering terjadi pada pasien mononukleosis
infeksiosa yang diterapi dengan ampisilin atau antibiotik beta laktam.
Sindroma Eritema Toksik Sindroma eritema toksik di tandai khas oleh ruam generalisata
yang ditambahi eritema difus pada telapak tangan dan kaki, seringkali dengan edema jelas
pada permukaan akral. ditambahi mukositis, sehingga memicu “strawberry tongue".
Eritema toksik menghilang ditambahi deskuamasi stratum korneum.
DEMAM SCARLET. Eksantem generalisata yang berkaitan dengan faringitis
streptokokus, demam, mual, muntah. Folikel menyolok; deskuamasi memicu ruam
seperti "amplas"; strawberry tongue, kadang ditambahi petekie fletsura.
SINDROMA SYOK TOKSIK. Eksantem generalisata bisa berbentuk morbiliform atau
urtikaria; mukositis ringan; inflamasi dan deskuamasi akral menyolok. Keadaan lainnya
yaitu hipotensi atau syok, sitopenia, inflamasi hepatoselulare, rhabdomyolisis, gagal ginjal,
ensefalopati toksik.
PENYAKIT KAWASAKI. Terjadi pada anak kecil; demam persisten menetap selama
lebih dari 5 hari ditambahi limfadenopati generalisata (terutama leher); konjungtivitis,
strawberry tongue, bibir merah, ruam polimorf, bisa morbiliform, urtikaria atau kombinasi,
dengan eritema akral menyolok dan deskuamasi berlembaran khas pada telapat tangan dan
kaki.
ERITEMA AKRAL YANG DIINDUKSI KEMOTERAPI. Reaksi toksik terhadap
berbagai bahan kemoterapi, khususnya cytarabine. lebih sedikit dibandingkan eritema toksik
lainnya; biasanya telapak tangan edem, eritemtosa, nyeri ditambahi pembentukan lepuh atau
deskuamasi.
PENYAKIT 'GRAFT-VERSUS-HOST’ AKUT. Serupa penyakit Kawasaki dan eritema
akral yang diinduksi kemoterapi. Riwayat transplantasi sumsum tulang atau transfusi pada
host terimmunosupresi.
Sindroma Urtikaria
URTIKARIA. Ditandai khas oleh gelembung berbagai ukuran, biasanya terdistribusi
generalisata acak. Petunjuk diagnosa berupa lesi muncul dan hilang serentak (evanescent),
yang bertahan kurang dari 24 jam. Angioedema kadang ditambahi urtikaria. Diketahui
beberapa Jenis:
• Dermografisme (Dermatografisme): Pembentukan gelembung diinduksi oleh garukan
atau gesekan kulit, sehingga memicu gelembung urtikaria linear.
• Sindroma urtikaria kontak: Urtikaria muncul beberapa menit sesudah kontak dengan
antigen yang dapat larut air, gelembung hanya muncul pada tempat kontak.
• Urtikaria cholinergik: Urtikaria yang diinduksi aktivitas fisik atau panas dengan
gambaran khas gelembung mikropapul berukuran sampai 0,5 cm.
• Vaskulitis urtikaria: Gelembung urtikaria persisten, bertahan lebih dari 24 jam.
menjadi purpura sesudah 1-2 hari.sering ditambahi purpura.
• Papul dan Plak Gatal pada Kehamilan (PUPPP): Gelembung urtikaria persisten pada
trimester ketiga primigravida. Lesi nampak pertama kali pada striae distensa,
kemudian menyeluruh. Menghilang sesudah persalinan.
Purpura. Purpura akibat ekstravasasi eritrosit dalam dermis. Bisa akibat perlukaan
pembuluh atau gangguan hemostasis. Ukuran lesi purpura memberi petunjuk mengenai
peabuluh yang berdarah, kemudian akan menunjukkan etiologi purpura.
• ERUPSI PETECHIAE: Petekie yaitu makula purpura berdiameter 0,1-0,5 cm. Lesi
kecil ini akibat perdarahan kapiler, baik akibat trombositopenia, dimana terjadi
perdarahan lain (epistaksis, perdarahan gusi, dil), ataupun kapilaritis, yang
memicu petekie kecil-kecil tersebar kronik pada ekstremitas bawah. Petekie
capilaritis pada mulanya berwarna jingga kemudian menjadi merah bata dan
pigmentasi menetap selama beberapa minggu sampai beberapa bulan.
• ERUPSI EKIMOTIK. Ekimosis akibat perdarahan pembuluh darah besar dan khas
ditemukan pada koagulopati; sesudah trauma. Istilah purpura senilis menunjukkan
ekimosis pada permukaan ekstensor lengan bawah dan tangan dan kerusakan sebab
matahari pada orang tua.
• PURPURA TERABA (PALPABEL). Papul-papul purpura paling sering akibat perlukaan
pembuluh inflamatif, misal, vaskulitis. PEMICU nya antara lain:
• Vaskulitis leukositoklastik: Papul purpura dengan predileksi pada daerah
tergantung, seperti tungkai dan kaki; lesi yang lama dan lebih besar dapat
mengalami ulserasi, dan kadang DITEMUI bula hemoragik. Bisa ditambahi melena,
hematuria, atralgia, arthritis, nyeri abdomen, dan neuropati perifer. Jumlah lesi
biasanya ratusan.
• Sepsis: Sepsis bakterial atau fungi memicu papula purpurik, yang
kemudian menjadi pustula. Lesi terjadi pada permukaan akral dan diatas
persendian seperti pada gonokokaemia. Sering hanya DITEMUI beberapa lesi.
• Meningokokaemia: memicu erupsi petekie ditambahi beberapa papul
purpurik; lesi berbentuk stelata dan banyak.
Infark pada kulit: Infark pada kulit berbentuk stelata, seringkali dikelilingi oleh retikularis
livid. Kulit infarka pada mulanya purpurik, kemudian abu-abu atau hitam kadang dengan
ulkus. Ukuran dan lokasi infark dan derajat livido berguna untuk membedakan berbagai
PEMICU infark kulit.
• INFARK EMBOLI. Ateroemboli terjadi spontan di ujung jari kaki atau sesudah
tindakan vaskuler invasif. Livedo mendominasi penampakkan; Infark sering kecil.
Emboli septik berbentuk makula livedoid purpurik, papul purpurik atau perdarahan
splinter pada telapak tangan dan kaki, jari tangan dan kaki. Jumlahnya beberapa.
Vaskulitis
• LIVEDO RETIKULARIS DENGAN ULKUS . Livedo menunjukkan oklusi pembuluh
darah dan terutama merupakan gambaran sindroma artritis . Penyakit emboli atau
obat juga memicu livedo.
• POLIARTERITIS NODOSA. Pasien sering nampak sehat ; pola livedo jelas pada
ekstremitas dengan nodul subkutan nyeri multipel ; nodul pecah membentuk ulkus
stelata sangat nyeri di tengah bagian livedo,
• VASKULITIS NODULARIS. Gambaran mirip poliarteritis nodosa, walaupun livedo
nampak jelas.
• GRANULOMATOSIS WEGENER. Pasien sakit: vaskulitis polimorf dengan nodul
purpura palpable, livedo subkutan sangat nyeri menjadi ulkus.
• LEUKOSITOKLASTIK VASKULITIS (Atrophie blanche). Plak atropik putih rata
dengan pembuluh angiektaktik kecil dan pungtum purpura di tepinya; ulkus
superfisial namun sangat kronis, ada ditengah plak: sangat nyeri ditambahi
"berdenyut" atau rasa terbakar.
Penyakit Vasooklusi
• CRYOGLOBULINEMIA. Infark ada pada jari tangan dan kaki, telinga, hidung
dan bagian kulit yang sangat dingin. ada sianosis dan livedo; ulkus jarang
terjadi.
• TROMBOSIS AKUT. Trombosis arteri besar.memicu gangren diseluruh
bagian, namun trombosis arteriol memicu infark kulit. Khas berupa plak
purpura geografik atau stelat dengan ulkus ditengah. DIC (koagulasi intravaskular
menyeluruh) memicu ekstremitas terkena asimetris. Antibodi
antiplateletyang diinduksi heparin memicu gambaran serupa bila heparin
diberikan secara sistematik. Nekrosis warfarin pada kulit terlokalisir, ada pada
daerah berlemak seperti pantat abdomen dan purpura fulminan dan merupakan
manifest trombosis intravaskular, biasanya sebab DIC .
II. KEADAAN REAKSI KLINIS YANG DIKLASIFIKASIKAN TANPA
MEMPERHATIKAN TEMPAT ANATOMISNYA.
Gangguan kelainan fotosensitivitas berperan penting melalui berbagai cara. Klasifikasi
biofisik gangguan sensitivitas cahaya didasarkan pada spektrum kerjanya, yakni panjang
gelombang atau rantai panjang gelombang yang memicu penyakit klinis. Sebagian
besar penyakit fotosensitivitas bekerja dalam spektrum ultraviolet, walaupun panjang
gelombang sinar yang nampak juga dapat memicu penyakit pada keadaan tertentu.
Pendekatan kedua untuk disusun menurut onset umur dan perbedaan gambaran klinis.
FOTOSENSITIVITAS
Fotosensitivitas poda Masa Bayi (tanpa Telangiektasis)
• XERODERMA PIGMENTOSUM. Diturunkan autosomal resesif; onset pada awal masa
bayi dengan kecenderungan luka bakar matahari menyolok, timbul bercak-bercak
terbakar xerosis dini. Kemudian muncul kanker kulit.
• PORFIRIA ERITROPOEITIK. Diturunkan autosomal resesif; urin merah jambu;
fotosensitivitas hebat pada awal masa bayi dengan pembentukan vesikel di daerah
yang terpapar sinar matahari. memicu parut progresif.
• PROTOPORFIRIA ERITROPOEITIK.
.jpg)
