epidemi menular 4

infeksius. Kerentanan bergantung pada derajat 

ketahanan tubuh individu terhadap patogen. Meskipun pasien  

secara konstan kontak dengan mikroorganisme dalam jumlah yang 

besar, infeksi tidak akan terjadi sampai individu rentan terhadap 

kekuatan dan jumlah mikroorganisme tersebut. Beberapa faktor 

yang mempengaruhi kerentanan tubuh terhadap kuman yaitu usia, 

keturunan, stress (fisik dan emosional), status nutrisi, terapi medis, 

pemberian obat dan penyakit penyerta.

2. Proses Infeksi

Infeksi terjadi secara progresif dan beratnya infeksi pada klien 

tergantung dari tingkat infeksi, patogenesitas mikroorganisme dan 

kerentanan penjamu. Dengan proses perawatan yang tepat, maka akan 

meminimalisir penyebaran dan meminimalkan penyakit. Perkembangan 

infeksi mempengaruhi tingkat asuhan keperawatan yang diberikan.

Berbagai komponen dari sistem imun memberikan jaringan 

kompleks mekanisme yang sangat baik, yang jika utuh, berfungsi 

mempertahankan tubuh terhadap mikroorganisme asing dan sel-sel ganas. 

Pada beberapa keadaan, komponen-komponen baik respon spesifik 

maupun nonspesifik bisa gagal dan hal ini mengakibatkan kerusakan 

pertahanan hospes. Orang-orang yang mendapat infeksi yang disebabkan 

oleh defisiensi dalam pertahanan dari segi hospesnya disebut hospes yang 

melemah. Sedangkan orang-orang dengan kerusakan mayor yang 

berhubungan dengan respon imun spesifik disebut hospes yang 

terimunosupres.

Efek dan gejala nyata yang berhubungan dengan kelainan 

pertahanan hospes bervariasi berdasar  pada sistem imun yang rusak. 

Ciri-ciri umum yang berkaitan dengan hospes yang melemah adalah: 

infeksi berulang, infeksi kronik, ruam kulit, diare, kerusakan pertumbuhan 

dan meningkatnya kerentanan terhadap kanker tertentu. 

biasanya  proses infeksi adalah sebagai berikut:

a. Periode/ Masa Inkubasi

Interval antara masuknya patogen ke dalam tubuh dan munculnya 

gejala pertama. Contoh: flu 1-3 hari, campak 2-3 minggu, 

mumps/gondongan 18 hari

b. Tahap Prodromal

Interval dari awitan tanda dan gejala nonspesifik (malaise, demam 

ringan, keletihan) sampai gejala yang spesifik. Selama masa ini, 

mikroorganisme tumbuh dan berkembang biak dan klien lebih 

mampu menyebarkan penyakit ke orang lain.

c. Tahap Sakit

Klien memanifestasikan tanda dan gejala yang spesifik terhadap 

jenis infeksi. Contoh: demam dimanifestasikan dengan sakit 

tenggorokan, mumps dimanifestasikan dengan sakit telinga, 

demam tinggi, pembengkakan kelenjar parotid dan saliva.

d. Pemulihan

Interval saat munculnya gejala akut infeksi

3. Tipe Infeksi

a. Kolonisasi 

Merupakan suatu proses dimana benih mikroorganisme menjadi 

flora yang menetap/flora residen. Mikroorganisme bisa tumbuh 

dan berkembang biak namun  tidak dapat menimbulkan penyakit. 

Infeksi terjadi ketika mikroorganisme yang menetap tadi sukses 

menginvasi/menyerang bagian tubuh host/manusia yang sistem 

pertahanannya tidak efektif dan patogen memicu  kerusakan 

jaringan.

b. Infeksi lokal

Spesifik dan terbatas pada bagain tubuh dimana mikroorganisme 

tinggal.

c. Infeksi sistemik

Terjadi bila mikroorganisme menyebar ke bagian tubuh yang lain 

dan menimbulkan kerusakan.

d. Bakterimia

Terjadi ketika dalam darah ditemukan adanya bakteri

e. Septikemia

Multiplikasi bakteri dalam darah sebagai hasil dari infeksi sistemik

f. Infeksi akut

Infeksi yang muncul dalam waktu singkat

g. Infeksi kronik 

Infeksi yang terjadi secara lambat dalam periode yang lama (dalam 

hitungan bulan sampai tahun) 

B. INFEKSI VIRUS 

 

Penyakit infeksi hanya akan terjadi apabila pertahanan pertama 

(pertahanan innate) tidak dapat mengatasi patogen yang masuk. Tubuh 

kita selalu terpapar oleh mikroorganisme yang berada pada lingkungan 

kita di samping patogen yang telah ada di dalam tubuh akibat infeksi 

sebelumnya. Sel-sel epitel baik eksternal maupun internal merupakan 

tempat bertemunya agen penginfeksi pada tubuh kita. Mukosa sepanjang 

saluran pernafasan merupakan jalan masuk mikroorganisme akibat 

adanya kontaminasi udara yang kita hirup. Mukosa pada saluran 

pencernakan merupakan jalan masuk mikroorganisme yang berada pada 

makanan maupun air yang kita minum. Adanya luka dan gigitan serangga 

memungkinkan terjadinya penetrasi mikroorganisme melalui kulit. 

Demikian juga sentuhan langsung antar individu juga memberikan 

peluang terjadinya infeksi melalui kulit maupun alat reproduksi.

Tabel 1. Patogen Dapat Menginfeksi Melalui Berbagai Macam rute

Rute Infeksi Patogen

Rute masuk Cara penyebaran Pathogen Penyakit 

Permukaan Mukosa 

Lintasan 

udara 

Partikel terhidup 

oleh pernafasan 

Virus Influenza 

Neisseria 

miningitidis 

Influenza 

Meningococca 1 

meningitis 

Sistem 

pencernakan 

Air atau makanan 

yang 

terkontaminasi 

Salmonella 

typhi Rotavirus 

Tipus Diarrhea

Sistem 

Reproduksi 

Kontak fisik Treponema 

palium

Syphilis 

Epitel Eksternal 

Permukaan 

luar 

Kontak fisik Tinea pedis Athlete’s foot 

Luka dan 

lecet 

Lecet kecil kulit 

luka tertusuk 

menangani 

hewan terinfeksi 

Bacillus 

anthracis 

Clostridium 

tetani 

Pasteurella 

tularensis 

Anthrax 

Tetanus 

Tuleremia 

Gigitan 

Serangga 

Gigitan nyamuk 

(Aedes aegypti) 

Gigitan nyamuk 

(Anopheles)

Flavivirus 

Borrelia 

burgdoferi

Plasmodium 

spp

Demam kuning 

Penyakit Iyme

Malaria 

Pada kenyataannya walaupun tubuh kita selalu terpapar oleh 

berbagai macam mikroorganisme kejadian infeksi sangat jarang. Hal ini 

menunjukkan bahwa sel-sel epitel tubuh merupakan penghalang yang 

efektif terhadap masuknya mikroorganisme. Apabila sel-sel epitel 

mengalami luka, sel-sel ini akan segera terganti dengan cepat. Faktor 

lain yang memicu  rendahnya terjadi penyakit infeksi adalah 

berjalannya imunitas innate jika invader berhasil menerobos masuk 

jaringan. Rendahnya terjadinya infeksi ini menunjukkan betapa besar 

jumlah patogen yang tereliminasi setiap saat pada tubuh kita. Apabila 

patogen yang berhasil masuk pada tubuh kita sangat kuat atau sangat 

banyak akan memungkinkan patahnya pertahanan innate dan akan terjadi 

infeksi yang bersifat lokal dan lalu  bisa menyebar ke tempat lain. 

Penyebaran pathogen selalu menimbulkan respon inflamasi yang disertai 

perekrutan sel-sel imunokompeten di samping molekul-molekul efektor 

yang berguna untuk tujuan eliminasi patogen itu. Imunitas innate yang 

diinduksi oleh suatu patogen akan berlangsung selama beberapa hari dan 

dapat mulai bekerja beberapa menit setelah patogen masuk, sedangkan 

imunitas adaptif akan dimulai saat antigen dipresentasikan pada daerah 

limfoid periferal misalnya pada lymph node dan spleen. Imunitas adaptif 

bersifat spesifik, artinya setiap klone sel tertentu hanya bertanggung 

jawab pada satu macam antigen. Imunitas adaptif merupakan pertahanan 

yang sangat penting karena menyisakan sel-sel memori yang sangat 

berguna apabila pada waktu yang berbeda terjadi infeksi lagi oleh patogen 

yang sama. Sel-sel memori memiliki  respon yang sangat kuat dan cepat 

terhadap invader yang pernah datang sebelumnya, sehingga mampu 

mengatasi invader dalam jumlah yang besar.

Infeksi dan responnya dapat dibagi menjadi beberapa tahapan. 

Pada gambar ini diilustrasikan mikroorganisme penginfeksi yang masuk 

melalui luka pada kulit. Agen penginfeksi pertama kali harus melekat pada 

sel epitel dan menembus sel itu. Sistem imun innate lokal dapat mencegah 

invader menetap ditempat itu dengan cara mengeliminasi. Imunitas innate 

juga dapat menahan penginfeksi. Imunitas innate dapat membawa agen 

penginfeksi memakai  sel dendritik dan masuk pada lymph node 

terdekat. Sesampainya sel dendritik yang membawa agen penginfeksi 

pada lymph node, akan terjadi inisiasi imunitas adaptif yang berakhir 

dengan pembersihan host dari agen penginfeksi. Peranan sel T γδ pada 

mekanisme ini belum terjelaskan.

1. STRATEGI PERTAHANAN VIRUS

Virus adalah mikroorganisme yang mengadakan replikasi di 

dalam sel dan kadang-kadang memakai asam nukleat atau protein pejamu. 

Sifat virus yang sangat khusus adalah:

a. Mengganggu sel khusus tanpa merusak. Virus yang tidak 

memicu  kerusakan sel disebut virus non sitopatik (non 

cytopathic virus). Bila terjadi kerusakan sel, maka hal ini akibat 

reaksi antigen antibodi. Virus ini dapat menjadi persisten dan 

akhirnya menjadi kronik, sebagai contoh adalah virus hepatitis B

b. Virus merusak sel atau mengganggu perkembangan sel kemudian 

menghilang dari tubuh, dan virus seperti ini disebut virus sitopatik 

(cytopathic virus), sebagai contoh infeksi virus HIV, infeksi hepatitis 

virus lain, dan sebagainya. 

c. Dapat menginfeksi jaringan tanpa menimbulkan respons inflamasi

d. Dapat berkembang biak dalam sel pejamu tanpa merusak

Dalam melawan sistem imun, virus secara kontinu mengganti 

struktur permukaan antigennya melalui mekanisme antigenic drift dan 

antigenic shift, seperti yang dilakukan oleh jenis virus influenza. 

Permukaan virus influenza terdiri dari hemaglutinin, yang diperlukan 

untuk adesi ke sel saat infeksi, dan neuramidase, yang diperlukan untuk 

menghasilkan bentuk virus baru dari permukaan asam sialik dari sel yang 

terinfeksi. Hemaglutinin lebih penting dalam hal pembentukan imunitas 

pelindung. Perubahan minor dari antigen hemagglutinin terjadi melalui 

titik mutasi di genom virus (drift), namun perubahan mayor terjadi 

melalui perubahan seluruh material genetik (shift).

Dilihat dari caranya diperoleh, mekanisme pertahanan non 

spesifik disebut juga respons imun alamiah. Yang merupakan mekanisme 

pertahanan non spesifik tubuh kita adalah kulit dengan kelenjarnya, 

lapisan mukosa dengan enzimnya, serta kelenjar lain dengan enzimnya 

seperti kelenjar air mata. Demikian pula sel fagosit (sel makrofag, 

monosit, polimorfonuklear) dan komplemen merupakan komponen 

mekanisme pertahanan non spesifik.

a. Permukaan tubuh, mukosa dan kulit

Permukaan tubuh merupakan pertahanan pertama terhadap 

penetrasi mikroorganisme. Bila penetrasi mikroorganisme terjadi 

juga, maka mikroorganisme yang masuk akan berjumpa dengan 

pelbagai elemen lain dari sistem imunitas alamiah.

b. Kelenjar dengan enzim dan silia yang ada pada mukosa dan kulit

Produk kelenjar menghambat penetrasi mikroorganisme, demikian 

pula silia pada mukosa. Enzim seperti lisozim dapat pula merusak 

dinding sel mikroorganisme.

c. Komplemen dan makrofag

Jalur alternatif komplemen dapat diaktivasi oleh berbagai macam 

bakteri secara langsung sehingga eliminasi terjadi melalui proses lisis 

atau fagositosis oleh makrofag atau leukosit yang distimulasi oleh 

opsonin dan zat kemotaktik, karena sel-sel ini memiliki  reseptor 

untuk komponen komplemen (C3b) dan reseptor kemotaktik. Zat 

kemotaktik akan memanggil sel monosit dan polimorfonuklear ke 

tempat mikroorganisme dan memfagositnya.

d. Protein fase akut

Protein fase akut adalah protein plasma yang dibentuk tubuh akibat 

adanya kerusakan jaringan. Hati merupakan tempat utama sintesis 

protein fase akut. C-reactive protein (CRP) merupakan salah satu 

protein fase akut. Dinamakan CRP oleh karena pertama kali protein 

khas ini dikenal karena sifatnya yang dapat mengikat protein C dari 

pneumokok. Interaksi CRP ini juga akan mengaktivasi komplemen 

jalur alternatif yang akan melisis antigen.

e. Sel ‘natural killer’ (NK) dan interferon

Sel NK adalah sel limfosit yang dapat membunuh sel yang dihuni virus 

atau sel tumor. Interferon adalah zat yang diproduksi oleh sel leukosit 

dan sel yang terinfeksi virus, yang bersifat dapat menghambat 

replikasi virus di dalam sel dan meningkatkan aktivasi sel NK.

Virus hepatitis B dapat menunjukkan variasi epitop yang 

berfungsi sebagai antagonis TCR yang mampu menghambat antivirus sel 

T sitotoksik. Beberapa virus juga dapat mempengaruhi proses olahan dan 

presentasi antigen. Virus dapat mempengaruhi mekanisme efektor imun 

karena memiliki  reseptor Fcγ sehingga menghambat fungsi efektor 

yang diperantarai Fc. Virus dapat menghambat komplemen dalam induksi 

respons inflamasi sehingga juga menghambat pemusnahan virus. 

Beberapa virus juga memakai  reseptor komplemen untuk masuk ke 

dalam sel dan virus lainnya dapat memanipulasi imunitas seluler, seperti 

menghambat sel T sitotoksik.

GARIS PERTAHANAN PERTAMA 

Sel-sel epitel yang melapisi tubuh kita baik eksternal maupun

internal merupakan bagian yang sangat penting sebagai garis pertahanan 

pertama. Sel-sel ini sebagai penghalang antara lingkungan yang 

banyak mengandung patogen dengan jaringan yang berada di bawah 

epitel itu. Sel-sel epitel satu dengan yang lain dihubungkan oleh pengikat 

”tight junction’ yang sangat kuat dan rapat sehingga berfungsi sebagai 

penghalang yang kedap terhadap lingkungan di luarnya. Sel epitel 

menyusun kulit dan seluruh organ yang berongga (tubular), misalnya 

saluran pencernakan, saluran pernafasan, dan saluran reproduksi. Infeksi 

hanya akan terjadi apabila pertahanan pertama ini berhasil dipatahkan 

oleh agen patogen. Kulit kita berupa permukaan yang kering dan memiliki 

keratin yang kedap sehingga relatif kuat menghalangi masuknya agen￾agen patogen. biasanya  agen-agen patogen masuk dan menginfeksi 

tubuh melewati epitel internal dan luka pada permukaan kulit. 

Pentingnya epitel sebagai sistem pertahanan dapat dilihat dari kejadian 

luka bakar dan luka operasi. Pada dua kejadian ini infeksi bahkan sepsis 

menjadi penyebab utama mortalitas dan morbiditas (kematian dan 

penderitaan). 

Dalam keadaan normal tanpa luka, biasanya  patogen 

menembus sel epitel dengan berikatan dengan molekul di permukaan sel 

epitel internal. Ikatan yang spesifik antara pathogen dengan molekul yang 

ada di permukaan sel epitel internal memungkinkan patogen menginfeksi 

sel epitel itu bahkan merusaknya sehingga sel-sel epitel sebagai 

pertahanan pertama dapat dijebol. Pada patogen yang telah membuat 

koloni, ikatan pathogen dengan molekul permukaan sel epitel mencegah 

tersapunya pathogen baik oleh udara maupun cairan yang melewati 

permukaan epitel itu.

Sel-sel epitel internal dikenal dengan dengan sebutan mucosal 

epithelia sebab sel-sel ini mensekresikan mucus yaitu suatu cairan 

yang kental dan lengket. Mucus mengandung bermacam-macam 

glikoprotein yang disebut mucin. Pada dasarnya kesempatan 

mikroorganisme untuk mengadakan penetrasi pada epitel internal ini 

sangat kecil karena mucus akan menyelubungi mikroorganisme itu, dan 

pada saluran pernafasan mikroorganisme dapat disapu oleh mucus yang 

digerakkan dengan kuat oleh silia sel epitel. Diri kita telah didesain sangat 

sempurna oleh Allah, Tuhan seluruh makhluk. Hanya orang yang paling 

celaka yang mengingkari desain yang teramat sempurna ini. Bersin 

merupakan satu contoh agar mikroorganisme yang berada di permukaan 

epitel internal tidak berhasil mengadakan penetrasi melalui ikatan 

molekul permukaan. Kontraksi mendadak pada proses bersin akan 

memukul keluar atau melepaskan mikroorganisme yang berusaha 

mengadakan ikatan dengan sel epitel internal. 

Pentingnya cairan mucus dalam membersihkan agen-agen 

penginfeksi dapat diketahui pada individu yang kehilangan kemampuan 

memproduksi mucus maupun lemahnya pergerakan silia. Individu 

semacam itu akan menunjukkan fakta mudahnya terjadi infeksi pada 

paru-paru oleh bakteri yang mengadakan koloni pada permukaan sel-sel 

epitel. Pada usus gerakan peristaltik tidak saja penting untuk 

menggerakkan makanan namun juga untuk menghindari ikatan 

mikroorganisme secara konstan dan bahkan menggiring agen-agen 

penginfeksi keluar. Apabila gerakan peristaltic ini sangat lemah bakteri 

pada daerah lumen akan mengalami perkembangan sangat pesat dan 

memperbesar peluang terjadinya infeksi pada saluran pencernakan.

Tabel 2. Permukaan Epitel Merupakan Pelindung Mekanik, Kimia, dan 

Penghalang Langsung Bagi agen Penginfeksi

Peranan Epitel Sebagai Penghalang Infeksi

Mekanik Sel epitel disatukan dengan tight junction aliran udara 

dan cairan menembus epitel pergerakan mucus oleh 

silia 

Kimia Asam lemak (kulit) 

Enzim : Lisosom (saliva, keringat, air mata) pepsin 

(usus)

Peptida antibakteri : defensis (kulit, usus); cryptidins 

(intestine)

Mikrobiologi Flora normal berkompetisi dengan bakteri pathogen 

untuk memperoleh makanan dan melekat pada epitel 

dan dapat menghasilkan substansi antibakteri

Makrofag dapat merespon dengan cepat mikroorganisme yang 

masuk, dan hal ini sangat penting untuk menghindari menetapnya 

patogen. Sejak awal perkembangan imunologi para ilmuwan percaya 

bahwa makrofag berperan pada setiap sitem pertahanan. Saat ini lebih 

jelas bahwa invertebrata seperti bintang laut hanya memakai  

makrofag sebagai sistem pertahanan untuk melawan infeksi. Walaupun 

kejadian yang ada pada invertebrata bukan permasalahan pada manusia 

maupun vertebrata lain, namun membuktikan bahwa makrofag 

merupakan respon innate yang menjadi pertahanan paling depan untuk 

mengatasi invasi mikroorganisme pada suatu individu.

Makrofag membawa bermacam-macam reseptor yang cocok 

untuk berbagai komponen bakteri termasuk reseptor untuk karbohidrat 

yang dibawa bakteri (reseptor manosa dan glukan), reseptor LPS (lipida), 

reseptor Toll (TLR), dan reseptor scavenger. Ikatan bakteri dengan 

reseptor yang ada memicu  terjadinya fagositosis. Signal dari reseptor Toll memicu  tersekresinya sitokin proinflamasi seperti IL-

1β, IL-6, dan TNF-α.

Agen anti bakteri (bakteriosida) diproduksi atau dilepaskan

oleh sel fagosit pada waktu mencerna mikroorganisme. Sebagian besar

agen bakteriosida dihasilkan oleh makrofag dan neutrofil. Beberapa agen

bakteriosida bersifat toksik, sedangkan yang lain contohnya lactoferrin, 

bekerja dengan cara mengikat nutrisi essensial dan mencegah nutrien itu 

dikonsumsi bakteri. Beberapa substansi dapat dilepaskan sel fagosit dan 

berinteraksi dengan larva cacing parasit yang telah diselubungi antibodi 

dan juga berinteraksi dengan jaringan host. Karena agen ini 

mampu berinteraksi dengan sel host dan juga memberi efek toksik pada 

jaringan host, aktivasi sel fagosit dapat menimbulkan kerusakan pada 

jaringan host selama proses infeksi.

Sifat utama yang membedakan mikroorganisme pathogen

dengan non-patogen adalah kemampuannya menghadapi pertahanan

innate. Mikroorganisme patogen telah mengembangkan strategi untuk

menghindari penghancuran oleh makrofag. Banyak bakteri pathogen

melindungi dirinya dengan kapsul tebal berupa polisakarida yang tidak

dikenal oleh reseptor fagosit. Mycobacteria memiliki  strategi untuk

hidup di dalam fagosom makrofag dengan cara menghalangi fusi

fagosom-lisosom. Apabila strategi untuk menghindari imunitas inate

tidak dimiliki oleh bakteri maka bakteri harus masuk ke dalam tubuh

dalam jumlah yang banyak untuk terjadinya infeksi. Hal yang sangat

penting jika terjadi interaksi makrofag dengan bakteri adalah terjadinya 

aktivasi makrofag untuk mensekresi sitokin dan mediator lain yang 

menginisiasi proses inflamasi. Patogen menjadi penyebab terjadinya 

sekresi sitokin dengan adanya signal yang merambat dari ikatan 

reseptor pada sel fagosit dengan antigen. Reseptor yang memberikan 

signal adanya antigen dan memicu  sekresi sitokin itu juga penting 

untuk membangkitkan ekspresi molekul kostimulator pada makrofag 

dan sel dendritik. Sel dendritik termasuk sel fagosit yang berada pada 

jaringan. Terekspresinya molekul kostimulator memudahkan inisiasi 

imunitas adaptif. Sitokin yang dihasilkan makrofag memiliki  

kontribusi penting pada inflamasi lokal dan respon imun non-adaptif 

beberapa hari setelah terjadinya infeksi.

2. RESPONS IMUN NONSPESIFIK TERHADAP INFEKSI VIRUS

Mekanisme pertahanan non spesifik disebut juga komponen non 

adaptif atau innate, atau imunitas alamiah, artinya mekanisme 

pertahanan yang tidak ditujukan hanya untuk satu jenis antigen, namun  

untuk berbagai macam antigen. Imunitas alamiah sudah ada sejak bayi 

lahir dan terdiri atas berbagai macam elemen non spesifik. Jadi bukan 

merupakan pertahanan khusus untuk antigen tertentu.

Secara jelas terlihat bahwa respons imun yang terjadi adalah 

timbulnya interferon dan sel natural killler (NK) dan antibodi yang 

spesifik terhadap virus tersebut. Pengenalan dan pemusnahan sel yang 

terinfeksi virus sebelum terjadi replikasi sangat bermanfaat bagi pejamu. 

Permukaan sel yang terinfeksi virus mengalami modifikasi, terutama 

dalam struktur karbohidrat, memicu  sel menjadi target sel NK. Sel 

NK memiliki  dua jenis reseptor permukaan. Reseptor pertama 

merupakan killer activating receptors, yang terikat pada karbohidrat dan 

struktur lainnya yang diekspresikan oleh semua sel. Reseptor lainnya 

adalah killer inhibitory receptors, yang mengenali molekul MHC kelas I 

dan mendominasi signal dari reseptor aktivasi. Oleh karena itu 

sensitivitas sel target tergantung pada ekspresi MHC kelas I. Sel yang 

sensitif atau terinfeksi memiliki  MHC kelas I yang rendah, namun sel 

yang tidak terinfeksi dengan molekul MHC kelas I yang normal akan 

terlindungi dari sel NK. Produksi IFN-α selama infeksi virus akan 

mengaktivasi sel NK dan meregulasi ekspresi MHC pada sel terdekat 

sehingga menjadi resisten terhadap infeksi virus. Sel NK juga dapat 

berperan dalam ADCC bila antibodi terhadap protein virus terikat pada 

sel yang terinfeksi.

Beberapa mekanisme utama respons nonspesifik terhadap 

virus, yaitu 

a. Infeksi virus secara langsung yang akan merangsang produksi IFN 

oleh sel-sel terinfeksi; IFN berfungsi menghambat replikasi virus

b. Sel NK mampu membunuh virus yang berada di dalam sel, walaupun 

virus menghambat presentasi antigen dan ekspresi MHC klas I. IFN 

tipe I akan meningkatkan kemampuan sel NK untuk memusnahkan 

virus yang berada di dalam sel. Selain itu, aktivasi komplemen dan 

fagositosis akan menghilangkan virus yang datang dari ekstraseluler 

dan sirkulasi.

3. RESPONS IMUN SPESIFIK TERHADAP INFEKSI VIRUS

Mekanisme pertahanan tubuh spesifik atau disebut juga 

komponen adaptif atau imunitas didapat adalah mekanisme pertahanan 

yang ditujukan khusus terhadap satu jenis antigen, karena itu tidak 

dapat berperan terhadap antigen jenis lain. Bedanya dengan pertahanan 

tubuh non spesifik adalah bahwa pertahanan tubuh spesifik harus 

kontak atau ditimbulkan terlebih dahulu oleh antigen tertentu, baru ia 

akan terbentuk. Sedangkan pertahanan tubuh non spesifik sudah ada 

sebelum ia kontak dengan antigen.

Bila pertahanan non spesifik belum dapat mengatasi invasi 

mikroorganisme maka imunitas spesifik akan terangsang. Mekanisme 

pertahanan spesifik adalah mekanisme pertahanan yang diperankan 

oleh sel limfosit, dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun 

lainnya seperti sel makrofag dan komplemen. Dilihat dari caranya 

diperoleh maka mekanisme pertahanan spesifik disebut juga respons 

imun didapat.

Imunitas spesifik hanya ditujukan terhadap antigen tertentu yaitu 

antigen yang merupakan ligannya. Di samping itu, respons imun spesifik 

juga menimbulkan memori imunologis yang akan cepat bereaksi bila 

host terpajan lagi dengan antigen yang sama di kemudian hari. Pada 

imunitas didapat, akan terbentuk antibodi dan limfosit efektor yang 

spesifik terhadap antigen yang merangsangnya, sehingga terjadi 

eliminasi antigen.

Sel yang berperan dalam imunitas didapat ini adalah sel yang 

mempresentasikan antigen (APC = antigen presenting cell = makrofag) 

sel limfosit T dan sel limfosit B. Sel limfosit T dan limfosit B masing￾masing berperan pada imunitas selular dan imunitas humoral. Sel 

limfosit T akan meregulasi respons imun dan melisis sel target yang 

dihuni antigen. Sel limfosit B akan berdiferensiasi menjadi sel plasma 

dan memproduksi antibodi yang akan menetralkan atau meningkatkan 

fagositosis antigen dan lisis antigen oleh komplemen, serta 

meningkatkan sitotoksisitas sel yang mengandung antigen yang 

dinamakan proses antibody dependent cell mediated cytotoxicy (ADCC).

Mekanisme respons imun spesifik ada dua jenis yaitu respons 

imunitas humoral dan selular. Respons imun spesifik ini memiliki  

peran penting yaitu : Menetralkan antigen virus dengan berbagai cara 

antara lain menghambat perlekatan virus pada reseptor yang terdapat 

pada permukaan sel sehingga virus tidak dapat menembus membran sel, 

dan dengan cara mengaktifkan komplemen yang memicu  agregasi 

virus sehingga mudah difagositosis

4. MELAWAN VIRUS SITOPATIK YANG DILEPASKAN DARI SEL 

LISIS.

Molekul antibodi dapat menetralisasi virus melalui berbagai 

cara. Antibodi dapat menghambat kombinasi virus dengan reseptor pada 

sel, sehingga mencegah penetrasi dan multiplikasi intraseluler, seperti 

pada virus influenza. Antibodi juga dapat menghancurkan partikel virus 

bebas melalui aktivasi jalur klasik komplemen atau produksi agregasi , 

meningkatkan fagositosis dan kematian intraseluler.

Kadar konsentrasi antibodi yang relatif rendah juga dapat 

bermanfaat khususnya pada infeksi virus yang memiliki  masa 

inkubasi lama, dengan melewati aliran darah terlebih dahulu sebelum 

sampai ke organ target, seperti virus poliomielitis yang masuk melalui 

saluran cerna, melalui aliran darah menuju ke sel otak. Di dalam darah, 

virus akan dinetralisasi oleh antibodi spesifik dengan kadar yang rendah, 

memberikan waktu tubuh untuk membentuk resposn imun sekunder 

sebelum virus mencapai organ target.

Infeksi virus lain, seperti influenza dan common cold, 

memiliki  masa inkubasi yang pendek, dan organ target virus sama 

dengan pintu masuk virus. Waktu yang dibutuhkan respons antibodi 

primer untuk mencapai puncaknya menjadi terbatas, sehingga 

diperlukan produksi cepat interferon untuk mengatasi infeksi virus 

tersebut. Antibodi berfungsi sebagai bantuan tambahan pada fase lambat 

dalam proses penyembuhan. Namun, kadar antibodi dapat meningkat 

pada cairan lokal yang terdapat di permukaan yang terinfeksi, seperti 

mukosa nasal dan paru. Pembentukan antibodi antiviral, khususnya IgA, 

secara lokal menjadi penting untuk pencegahan infeksi berikutnya. 

Namun hal ini menjadi tidak bermanfaat apabila terjadi perubahan 

antigen virus.

Virus menghindari antibodi dengan cara hidup intraseluler. 

Antibodi lokal atau sistemik dapat menghambat penyebaran virus 

sitolitik yang dilepaskan dari sel pejamu yang terbunuh, namun antibodi 

sendiri tidak dapat mengontrol virus yang melakukan budding dari 

permukaan sel sebagai partikel infeksius yang dapat menyebarkan virus 

ke sel terdekat tanpa terpapar oleh antibodi, oleh karena itu diperlukan 

imunitas seluler.

Respons imunitas seluler juga merupakan respons yang penting 

terutama pada infeksi virus nonsitopatik. Respons ini melibatkan sel T 

sitotoksik yang bersifat protektif, sel NK, ADCC dan interaksi dengan 

MHC kelas I sehingga memicu  kerusakan sel jaringan. Dalam 

respons infeksi virus pada jaringan akan timbul IFN (IFN-a dan IFN-b) 

yang akan membantu terjadinya respons imun yang bawaan dan 

didapat. Peran antivirus dari IFN cukup besar terutama IFN-a dan IFN-b.

Kerja IFN sebagai antivirus adalah :

a) Meningkatkan ekspresi MHC kelas I

b) Aktivasi sel NK dan makrofag

c) Menghambat replikasi virus

d) Menghambat penetrasi ke dalam sel atau budding virus dari sel yang 

terinfeksi.

Limfosit T dari pejamu yang telah tersensitisasi bersifat 

sitotoksik langsung pada sel yang teinfeksi virus melalui pengenalan 

antigen pada permukaan sel target oleh reseptor αβ spesifik di limfosit. 

Semakin cepat sel T sitotoksik menyerang virus, maka replikasi dan 

penyebaran virus akan cepat dihambat.

Sel yang terinfeksi mengekspresikan peptida antigen virus pada 

permukaannya yang terkait dengan MHC kelas I sesaat setelah virus  masuk. Pemusnahan cepat sel yang terinfeksi oleh sel T sitotoksik αβ 

mencegah multiplikasi virus. Sel T sitotoksik γδ menyerang virus (native 

viral coat protein) langsung pada sel target.

Sel T yang terstimulasi oleh antigen virus akan melepaskan 

sitokin seperti IFN-γ dan kemokin makrofag atau monosit. Sitokin ini 

akan menarik fagosit mononuklear dan teraktivasi untuk mengeluarkan 

TNF. Sitokin TNF bersama IFN-γ akan memicu  sel menjadi non￾permissive, sehingga tidak terjadi replikasi virus yang masuk melalui 

transfer intraseluler. Oleh karena itu, lokasi infeksi dikelilingi oleh 

lingkaran sel yang resisten. Seperti halnya IFN-α, IFN-γ meningkatkan 

sitotoksisitas sel NK untuk sel yang terinfeksi. Antibodi dapat 

menghambat sel T sitotoksik γδ melalui reaksi dengan antigen 

permukaan pada budding virus yang baru mulai, sehingga dapat terjadi 

proses ADCC. Antibodi juga berguna dalam mencegah reinfeksi.

Beberapa virus dapat menginfeksi sel-sel sistem imun sehingga 

mengganggu fungsinya dan mengakibatkan imunodepresi, misalnya 

virus polio, influenza dan HIV atau penyakit AIDS. Sebagian besar virus 

membatasi diri (self-limiting), namun sebagian lain memicu  gejala 

klinik atau subklinik. Penyembuhan infeksi virus biasanya  diikuti 

imunitas jangka panjang. Pengenalan sel target oleh sel T sitotoksik 

spesifik virus dapat melisis sel target yang mengekspresikan peptida 

antigen yang homolog dengan region berbeda dari protein virus yang 

sama, dari protein berbeda dari virus yang sama atau bahkan dari virus 

yang berbeda. Aktivasi oleh virus kedua ini dapat menimbulkan 

memori dan imunitas spontan dari virus lain setelah infeksi virus inisial 

dengan jenis silang. Demam dengue dan demam berdarah dengue 

merupakan infeksi virus akut yang disebabkan oleh empat jenis virus 

dengue. Imunitas yang terjadi cukup lama apabila terkena infeksi virus 

dengan serotipe yang sama, namun  bila dengan serotipe yang berbeda 

maka imunitas yang terjadi akan berbeda. Gangguan pada organ hati pada demam berdarah dengue telah dibuktikan dengan ditemukannya 

RNA virus dengue dalam jaringan sel hati dan organ limfoid. Virus 

dengue ternyata menyerang sel kupffer dan hepatosit sehingga terjadi 

gangguan di hati.

CONTOH PATOGENESIS VIRUS INFUENZA

Virus influenza menyebar dari orang ke orang melaui droplet di 

udara atau melaui kontak dengan permukaan tangan yang tercemar. 

Beberapa sel epitel pernafasan terinfeksi jika partikel virus yang 

terkumpul menolak dikeluarkan oleh reflex batuk dan lepas dari 

netralisasi oleh antibody IgA spesefik yang sudah ada atau dari inaktivasi 

oleh penghambat non terbentuk dan menyevar ke sel yang berdekatan, 

dimana siklus replikasi berulang. DNA virus menurunkan viskositas 

lapisan mucus di saluran pernafasan, membuka reseptor permukaan sel 

dan meningkatkan penyebaran cairan yang mengandung virus ke bagian 

saluran yang lebih di bawah. Dalam waktu singkat, banyak sel saluran 

pernafasan terinfeksi, kadang kala terbunuh.

Masa inkubasi dari paparan virus ke onset penyakit bervariasi 

dari 1 sampai 4 hari, tergantung dari besarnya umlah virus dan status 

imun inang. Pelepasan virus dimulai pada hari sebelum onset gejala, 

memuncak dalam 24 jam, tetap meningkat selama 1 sampai 2 hari, dan 

kemudian menurun cepat. Virus infeksius sanat jarang ditemukan dari 

darah.

Interferon dapat terdeteksi pernafasan sekitar satu hari setelah 

mulai pelepasan virus. Virus influenza peka terhadap efek antivirus dari 

interferon, dan diyakini bahwa respon interferon member andil dalam 

kesembuhan dari infeksi. Respon antibody spesifik dan cell mediated 

tidak dapat dideteksi selama 1-2 hari minggu berikutnya.

Infeksi influenza memicu  kerusakan seluler dan deskuamasi 

mukosa malalui permukaan dari saluran pernafasan namun  tidak mempengaruhi lapisan dasar epitel. Perbaikan sempurna kerusakan sel 

mungkin memakan waktu 1 bulan. Kerusakan oleh virus pada eitel 

saluran pernafasan, menurunkan resistensinya terhadap invasi sekunder 

bakteri trutama staphylococcus, streptococcus, dan Haemophylus 

influenzae. Edema dan infiltrasi mononuclear dalam respon rterhadap 

kematian sel dan deskuamasi karena replikasi virus agaknya 

memicu  gejala lokal. Gejala sistemik yang menonjol yang 

berkaiotan dengan influenza mungkin mencerminkan produksi sitokinin.

5. BAGAIMANA SISTEM IMUNITAS BEKERJA

Untuk bisa memahami reaksi vaksin yang terjadi di dalam tubuh 

manusia maka, pertama kali kita harus mengerti tentang sistem 

imunitasSistem ImunSistem yang sangat komplek di dalam tubuh, yang 

bertanggung jawab untuk melawan penyakit. Tugas utama adalah 

mengidentifikasi benda asing dalam tubuh (termasuk bakteri, virus, 

jamur, parasit, organ atau jaringan transplantasi) dan menghasilkan 

pertahanan tubuh untuk melawan benda asing tersebut. Pertahanan ini 

dikenal sebagai respon imun.. Sistem imunitas didesain untuk mengenal 

dan menghancurkan benda asing yang masuk kedalam tubuh manusia 

termasuk patogenPatogenSuatu penyakit yang disebabkan oleh 

substansi, biasanya  dipergunakan untuk organisme (bakteri, 

virus) dan produk biologisnya (misalnya toksin)..

Patogen adalah benda atau bahan yang dapat menimbulkan 

penyakit. Penyakit yang dapat dicegah dengan vaksin. Penyakit-penyakit 

yang ada vaksinnya untuk memberikan perlindungan sebagian atau 

lengkap. pada manusia. Istilah patogen biasanya  dipakai untuk 

organisme penyebab penyakit seperti bakteri, virus dan produk 

biologisnya seperti toksin yang dihasilkan oleh organisme tersebut

a. Bakteri dalah mikroorganisme sel tunggal, punya inti sel, yang 

dapat membelah sendiri dengan cepat.

b. Virus tidak dapat membelah sendiri, mereka membutuhkan sel dan 

jaringan hidup dari tubuh inang/pejamu untuk membelah /

memperbanyak diri.

Gambar 6. Struktur Virus

Sistem imunitas yang ada dalam tubuh manusia merespon 

masuknya bakteri dan virus ke dalam tubuh manusia melalui mekanisme 

yang sangat rumit dan komplek. Sistem imunitas ini mengenal molekul 

(antigenAntigenSubstansi asing didalam badan yang memicu untuk 

menghasilkan antibodi.) yang unik dari bakteri atau virus yang  merangsang timbulnya antibodi (sejenis protein) dan sejenis sel darah 

putih yang disebut limfosit. Limfosit ini menandai antigen yang masuk 

dan kemudian menghancurkannya.

Awal terjadinya proses reaksi imunitas yaitu mekanisme 

pertahanan tubuh untuk melawan setiap benda asing masuk ke dalam 

tubuh, sejumlah limfosit yang disebut dengan sel memory segera 

berkembang menjadi limfosit yang memiliki  kemampuan membuat 

zat kekebalan yang bertahan lama (long lasting immunity). Seperti telah 

disebutkan diatas, imunitas adalah mekanisme tubuh manusia untuk 

melawan dan memusnahkan benda asing yang masuk ke dalam tubuh 

manusia. Benda asing ini bisa berupa bakteri, virus, organ 

transplantasi dll. Apabila suatu sel atau jaringan seperti bakteri atau 

organ tubuh ditransplantasikan ke dalam tubuh pasien  maka tubuh 

orang ini akan menolaknya karena benda asing ini dianggap 

bukan sebagai bagian dari jaringan tubuh mereka. 

Benda asing ini dianggap sebagai pendatang (invader) 

yang harus diusir. Jadi secara sederhana dapat didefinisikan kembali 

bahwa sistem kekebalan (immune system) ialah mekanisme tubuh 

manusia untuk melawan/ mengusir benda asing yang masuk kedalam 

tubuh mereka. Pertama-tama “memory cells” berupaya mengenal benda 

asing yang masuk dan disimpan dalam “ingatan” sel memori ini. Ini 

disebut dengan reaksi imunitas primer. Apabila benda asing yang sama 

masuk lagi ke dalam tubuh orang ini untuk kedua kali dan 

seterusnya, maka sel memori ini dengan lebih cepat dan sangat efektif 

akan merangsang sistem imunitas untuk mengusir dan melawan benda 

asing yang sudah dikenal tersebut. Reaksi tubuh akan lebih cepat dan 

lebih efektif dibandingkan dengan reaksi saat perjumpaan untuk 

pertama kalinya dengan benda asing tersebut. 

Grafik dibawah ini membandingkan respon imun primer dengan 

sekunder terhadap patogen yang sama. Respon sekunder akan 

dieliminasi oleh patogen sebelum terjadi kerusakan.

C. MEKANISME KERUSAKAN SEL DAN JARINGAN 

Kerusakan pada sel dan jaringan yang merupakan akar dari sebagian 

besar penyakit disebabkan oleh radikal bebas. Radikal bebas reakti f sangat 

berbahaya sekali karena akan mencuri electron dari senyawa lain seperti 

protein, lipid, dan juga DNA. DNA adalah senyawa yang ada dalam inti sel, yang 

apabila mengalami kerusakan akan memicu  berbagai macam penyakit 

seperti katarak, kanker, dan penyakit degenerative. 

1. INFLAMASI

Inflamasi adalah respons terhadap cedera dan infeksi. Ketika 

proses inflamasi berlangsung terjadi reaksi vaskuler dimana cairan, 

elemen – elemen darah, leukosit, dan mediator kimia berkumpul pada 

tempat cedera jaringan atau infeksi. Proses inflamasi merupakan suatu 

mekanisme perlindungan dimana tubuh berusaha untuk menetralisir 

dan membasmi agen – agen yang berbahaya pada tempat cedera dan 

untuk mempersiapkan keadaan untuk perbaikan jaringan.

Respons inflamasi adalah respons fisiologis terhadap kerusakan 

jaringan. Tujuan respons inflamasi adalah melindungi, mengisolasi, 

menonaktifkan dan mengeluarkan agens penyebab serta jaringan yang 

rusak sehingga dapat terjadi pemulihan.

BERBAGAI PENYEBAB INFLAMASI 

a. Mikroorganisme

b. Agen fisik, seperti suhu yang ekstrim, cedera mekanis, sinar 

ultraviolet, dan radiasi ion

c. Agens kimia (misalnya asam basa)

d. Antigen yang menstimulasi respons imunologis

PEMBAGIAN INFLAMASI berdasar  POLA DASAR 

a. Inflamasi akut 

radang yang berlangsung relatif singkat, dari beberapa 

menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan eksudasi cairan 

dan protein plasma serta akumulasi leukosit neutrofilik yang 

menonjol. Gambaran sistemik pada radang akut berupa 

leukositosis.

Reaksi inflamasi akut diuraikan dalam serangkaian tahap 

yang tumpang tindih antara peningkatan aliran darah, peningkatan 

pembentukan cairan jaringan dan migrasi leukosit. Ringkasan 

peristiwa ini terdiri dari :

1) Vasokontriksi terjadi dengan segera, namun  berlangsung singkat

2) Pelepasan zat kimia inflamasi atau mediator (misanya 

histamine, dan lain – lain) oleh jaringan rusak, sel mast, basofil, 

sitokin dan aktivasi komplemen. Pelepasan ini memicu  

vasodilatasi dan hiperemia lokal karena peningkatan aliran 

darah ke area tersebut.

Pelepsan zat kimia inflamasi juga meningkatkan permeabilitas 

kapiler terhadap eksudasi cairan dan protein yang bocor dari 

darah ke jaringan. Eksudat membawa pasokan oksigen, bahan 

bakar dan leukosit ekstra yang membantu melarutkan setiap 

toksin mikroba.

Eksudat adalah timbunan cairan ekstravaskuler yang memiliki 

konsentrasi protein yang tinggi, debris seluler dan memiliki 

berat jenis lebih dari 1.020.

3) Leukosit ekstra – awalnya neutrofil, lalu monosit (yang menjadi 

makrofag), dan limfosit (yang melibatkan patogen) berpindah 

ke area inflamasi karena zat kimia inflamasi dan zat kimia yang 

dilepaskan oleh mikroorganisme dalam suatu proses yang 

disebut kemotaksis positif. Kemotaksis adalah emigrasi leukosit 

di dalam jaringan menuju tempat jejas sepanjang gradient 

kimiawi. Hal ini dapat terjadi dengan stimuli exogenus agent 

yaitu produk dari bakteri, dan endogenous agent yaitu berbagai 

mediator kimia.

4) Sementara itu aliran darah yang lebih lambat memungkinkan 

leukosit berpindah (ke sisi kapiler)

5) Leukosit melekat ke endotel kapiler dan bergerak ke dinding 

kapiler menuju area yang rusak melalui proses yang disebut 

diapedesis.

6) Setelah neutrofil dan kemudian makrofag mencapai area yang 

telah rusak, keduanya mulai menyingkirkan mikroorganisme 

dan jaringan yang rusak dengan cara fagositosis pus jika 

terbentuk adalah campuran dari leukosit yang mati, debris 

jaringan, mikroorganisme dan eksudat. Fagositosis 

ditingkatkan dengan keberadaan immunoglobulin (antibodi) 

dan komplemen

7) Tahap respons inflamasi terakhir adalah pembersihan debris 

oleh makrofag, sehingga proses pemulihan dapat berlanjut

b. Inflamasi kronik 

Radang yang berlangsung lebih lama (berhari-hari sampai 

bertahun-tahun) dan ditandai terutama adanya limfosit. Inflamasi 

Granulomatous merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus. 

Radang granulomatosa berupa: Tuberculosis, Lepra, Sarcoidosis, 

Gumma Syphillis. Keradangan akibat kuman tuberculosa 

memberikan gambaran spesifik berupa sel-sel epiteloid (Brooker, 

2008).

TANDA – TANDA INFLAMASI

Lima ciri khas dari inflamasi adalah kemerahan, panas, 

pembengkakan, nyeri dan hilangnya fungsi. Dua tahap inflamasi adalah 

tahap vaskuler yang terjadi 10 – 15 menit setelah terjadinya cedera dan 

tahap lambat. Tahap vaskuler berkaitan dengan vasodilatasi dan 

bertambahnya permeabilitas kapiler dimana substansi darah dan cairan 

meninggalkan plasma dan menuju tempat cedera. Tahap lambat terjadi 

ketika leukosit menginfiltrasi jaringan inflamasi.

Berbagai mediator kimia dilepaskan selama proses inflamasi. 

Prostaglandin yang telah berhasil diisolasi dari eksudat pada tempat 

inflamasi adalah salah satu diantaranya. Prostaglandin (mediator kimia) 

memiliki  banyak efeknya, termasuk diantaranya adalah vasodilatasi, 

relaksasi otot polos, meningkatnya permeabilitas kapiler,dan sensitisasi 

sel – sel syaraf terhadap nyeri (Kee, 2006).

EFEK SISTEMIK INFLAMASI 

a. Demam, malaise, anoreksi,

b. Laju endap darah yang meningkat 

c. Leukositosis

d. Manifestasi lain (misalnya peningkatan nadi, penurunan keringat, 

menggigil, anorexia, malaise, somnolence)

e. Sepsis

2. NEKROSIS

Nekrosis adalah kematian sel karena adanya system membrane. 

Kerusakan membran ini disebabkan adanya aktivitas enzim lisozim. 

Aktivitas enzim lisozim dapat terjadi karena adanya kerusakan system 

membran, oleh factor tertentu yang mengakibatkan membran 

pembungkus enzim lisozimini mengalami kebocoran. Kebocoran ini 

mengakibatkan lisozim tumpah ke sitosol dan akhirnya mencerna protein 

– protein baik yang berada pada sitosol maupun protein – protein 

penyusun sistem membran dari sel tersebut.

Nekrosis merupakan jumlah perubahan morfologik yang terjadi 

setelah kematian sel dalam jaringan atau organ hidup. Ada dua proses 

yang mendasari perubahan morfologik yang dasar, yaitu:

a. Denaturasi protein , jejas atau asidosis intrasel memicu  

denaturasi protein struktur dan protein enzim yang menghambat 

proteolisis sel sehingga untuk sementara morfologi sel dipertahankan.

b. Pencernaan (digestif) enzimatik pada organel dan komponen sitosol 

lainnya, baik autolisis (dimana enzim berasal dari sel mati) atau 

heterolysis (enzim berasal dari leukosit). Sel mati dicerna dan sering 

meninggalkan cacat jaringan yg diisi oleh leukosit imigran dan 

menimbulkan abses.

Jika proses digestif enzimatik sel lebih dominan pada sel nekrotik 

akan terjadi nekrosis lekuefaktif. Jika denaturasi protein lebih dominan 

akan terjadi nekrosis koagulatif.

Ada beberapa ciri yang membedakan sel nekrotik berwarna lebih 

eosinofilik (merah muda) dan tampak lebih berkilau karena kehilangan 

glikogen dan mengalami vakuolisasi serta membrane sel mengalami 

fregmentasi. Sel nekrotik dapat menarik garam kalsium; keadaan ini benar 

terutama untuk sel lemak yang nekrotik (membentuk fatty soaps). 

Perubahan nucleus meliputi piknosis (nukleus kecil serta padat), kariolisis 

(nukleus yang melarut serta terlihat kabur) dan karioreksis (nukleus yang 

terfragmentasi). Pola nekrosis pada jaringan yang umum meliputi:

a. Nekrosis koagulatif merupakan pola yang paling sering ditemukan dan 

terutama didominasi oleh denaturasi protein dengan tetap 

mempertahankan sel dan kerangka jaringan. Pola ini khas pada 

kematian hipoksik dalam semua jaringan kecuali otak. Jaringan 

nekrotik mengalami heterolisis (dicerna oleh enzim lisosomal dari 

leukosit yang menginvasi) atau autolisis (dicerna oleh enzim – enzim

lisosomnya sendiri).

b. Nekrosis likuefaktif terjadi ketika heterolysis atau autolysis lebih 

dominan daripada denaturasi protein. Daerah yang nekrotik teraba 

lunak dan terisi cairan. Tipe nekrosis ini paling sering terlihat pada 

infeksi bakteri setempat (abses) dan dalam otak.

c. Nekrosis kaseosa merupakan ciri khas lesi Tuberculosis. Lesi ini 

terlihat secara makroskopis sebagai materi yang lunak, rapuh serta 

menyerupai keju, dan secara mikroskopis sebagai materi amorf 

eosinofilik dengan debris sel.

d. Nekrosis lemak terlihat dalam jaringan adipose; aktivasi lipase 

(misalnya dari sel pankreas makrofag atau yang jejas) melepaskan 

asam lemak dari trigliserida yang kemidian membentuk kompleks 

dengan kalsium untuk membentuk sabun. Secara makroskopis terlihat 

area berwarana putih seperti kapur (saponifikasi lemak). Secara 

histologis ditemukan garis sel yang kabur dan pengendapan kalsium 

(Mitchel, dkk., 2008).

PERKEMBANGAN JARINGAN NEKROTIK 

a. Timbul respon peradangan

b. Jaringan nekrotik hancur dan hilang

AKIBAT NEKROSIS

a. Kehilangan fungsi : misalnya defisit neurologis

b. Menjadi fous infeksi, medium pembiakan penyebaran mikroorganisme 

tertentu

c. Perubahan – perubahan sistemik tertentu, misalnya demam, 

leukositosis

d. Pengeluaran enzim-enzim yangg dikandungnya ke dalam darah akibat

sel mati dan peningkatan permeabilitas membran.

3. ADAPTASI

Sel merupakan partisipan aktif di lingkungannya, yang secara 

tetap menyesuaikan struktur dan fungsinya untuk mengakomodasi 

tuntutan perubahan dan stres ekstrasel. Sel cenderung mempertahankan 

lingkungan segera dan intraselnya dalam rentang parameter fisiologis 

yang relatif sempit ketika mengalami stres fisiologis atau rangsangan 

patologis, sel bisa beradaptasi, mencapai kondisi baru dan 

mempertahankan kelangsungan hidupnya.

Respons adaptasi sel terhadap stressor dapat terjadi: atrofi, 

hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia. Respons ini bergantung jenis 

cedera, durasi / aging / senescence, dan keparahannya.

Atrofi merupakan pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substasi 

sel tersebut. Atrofi dapat disebabkan oleh berbagai faktor tergantung pada 

jenis atrofi tersebut. Sebelum membahas mengenai penyebab terjadinya, 

maka harus diketahui terlebih dahulu jenis-jenis atrofi agar 

pembahsannya lebih spesifik. biasanya , terdapat dua jenis atrofi, yaitu 

atrofi fisiologis dan atrofi patologis.

a. Atrofi fisiologis

Atrofi fisiologis merupakan atrofi yang bersifat normal atau 

alami. Beberapa organ tubuh dapat mengecil atau menghilang sama 

sekali selama masa perkembangan atau pertumbuhan, dan jika organ 

tubuh ini tidak menghilang ketika sudah mencapai usia tertentu, 

maka akan dianggap sebagai patologik. Contoh dari atrofi fisiologis ini 

yaitu proses penuaan (aging process) dimana glandula mammae 

mengecil setelah laktasi, penurunan fungsi/produktivitas ovarium dan 

uterus, kulit menjadi tipis dan keriput, tulang-tulang menipis dan 

ringan akaibat resorpsi. Penyebab proses atrofi ini bervariasi, 

diantaranya yaitu berkurangnya/hilangnya stimulus endokrin, involusi 

akibat menghilangnya rangsan-rangsang tumbuh (growth stimuli), 

berkurangnya rangsangan saraf, berkurangnya perbekalan darah, dan 

akibat sklerosis arteri. Penyebab-penyebab ini terjadi karena 

peoses normal penuaan.

b. Atrofi patologis

Atrofi patologis merupakan atrofi yang terjadi di luar proses 

normal/alami.

biasanya , atrofi patologis dan fisiologis terbagi menjadi lima jenis, 

yaitu:

1) Atrofi sinilis

Atrofi senilis terjadi pada semua alat tubuh biasanya , 

karena atrofi senilis termasuk dalam atofi umum (general atrophy). 

Atropi senilis tidak sepenuhnya merupakan atropi patologis karena 

proses aging pun masuk ke dalam kelompok atrofi senilis padahal 

proses aging merupakan atropi fisiologis. Contoh atropi senilis yang 

merupakan proses patologik yaitu starvation (kelaparan). 

Starvation atrophy terjadi bila tubuh tidak mendapat 

makanan/nutrisi untuk waktu yang lama. Atrofi ini dapat terjadi 

pada orang yang sengaja berpuasa dalam jangka waktu yang lama 

(tanpa berbuka puasa), orang yang memang tidak mendapat 

makanan sama sekali (karena terdampar di laut atau di padang 

pasir). Orang yang menderita gangguan pada saluran pencernaan 

misalnya karena penyempitan (striktura) esophagus. Pada 

penderita stiktura esophagus ini mungkin mendapatkan 

suplai makanan yang cukup, namun makanan ini tidak dapat 

mencapai lambung dan usus karena makanan akan di semprotkan 

keluar kembali. Karena itu, makanan tidak akan sampai ke jaringan￾jaringan tubuh sehingga terjadilah emasiasi, inanisi, dan badan 

menjadi kurus kering.

2) Atrofi local. Atrofi local dapat terjadi akibat keadaan-keadaan 

tertentu.

3) Atrofi inaktivas

Terjadi akibat inaktivitas organ tubuh atau jaringan. 

Misalnya inaktivitas otot-otot mengakibatkan otot-otot ini 

mengecil. Atropi otot yang paling nyata yaitu bila terjadi 

kelumpuhan otot akibat hilangnya persarafan seperti yang terjadi 

pada poliomyelitis. Atrofi inaktivitas disebut juga sebagi atrofi   neurotrofik karena disebabkan oleh hilangnya impuls trofik. 

Tulang-tulang pada orang yang karena suatu keadaan terpaksa 

harus berbaring lama mengalami atrofi inaktivitas. Akibatnya, 

tulang-tulang menjadi berlubang-lubang karena kehilangan 

kalsiumnya sehingga tidak dapat menunjang tubuh dengan baik. 

Sel-sel kelenjar akan rusak apabila saluran keluarnya tersumbat 

untuk waktu yang lama. Ini misalnya terjadi pada pankreas. Jika 

terjadi sumbatan (occlusion) pada saluran keluar pancreas, sel-sel 

asinus pancreas (eksokrin) menjadi atrofik. Namun, pulau-pulau 

Langerhans (endokrin) yang membentuk hormon dan disalurkan 

ke dalam darah tidak mengalami atrofi.

4) Atrofi desakan

Atrofi ini terjadi akibat desakan yang terus-menerus atau 

desakan dalam waktu yang lama dan yang mengenai suatu alat 

tubuh atau jaringan. Atrofi desakan fisiologik terjadi pada gusi 

akibat desakan gigi yang mau tumbuh dan dan yang mengenai gigi 

(pada nak-anak). Atroi desakan patologik misalnya terjadi pada 

sternum akibat aneurisma aorta. Pelebaran aorta di daerah 

substernal biasanya terjadi akibat sifilis. Karena desakan yang 

tinggi dan terus menerus mengakibatkan sternum menipis.

Atrofi desakan ini pun dapat terjadi pada ginjal. Parenkim 

ginjal dapat menipis akibat desakan terus-menerus. Ginjal 

seluruhnya berubah menjadi kantong berisi air, yang biasanya 

terjadi akibat obstruksi ureter, yang biasanya disebabkan oleh batu. 

Atrofi dapat terjadi pada suatu alat tubuh kerena menerima 

desakan suatu tumor didekatnya yang makin lama makin 

membesar

5) Atrofi endokrin

Terjadi pada alat tubuh yang aktivitasnya bergantung pada 

rangsangan hoemon tertentu. Atrofi akan terjadi jika suplai hormon

yang dibutuhkan oleh suatu organ tertentu berkurang atau terhenti 

sama sekali. Hal ini misalnya dapat terjadi pada penyakit 

Simmonds. Pada penyakit ini, hipofisis tidak aktif sehingga 

mrngakibatkan atrofi pada kelenjar gondok, adrenal, dan ovarium.

biasanya , atrofi dapat terjadi karena hal-hal/kondisi berikut:

a. Kurangnya suplai Oksigen pada klien/pasien 

b. Hilangnya stimulus/rangsangan saraf

c. Hilangnya stimulus/rangsangan endokrin

d. Kekurangan nutrisi

e. Inaktivitas (organ tidak sering dipakai , maka akan mengakibatkan 

pengecilan organ tersebut).

Hipertrofi merupakan penambahan ukuran sel dan memicu  

penambahan ukuran organ. Hipertrofi dapat fisiologik atau patologik dan 

disebabkan oleh peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsangan 

hormonal spesifik. Hipertrofi dan hiperplasia dapat terjadi bersamaan 

akibat pembesaran organ (hipertrofik). Hipertrofi fisiologik masif pada 

uterus selama kehamilan terjadi akibat rangsangan estrogen dari 

hipertrofi dan hiperplasia otot polos. Sel otot lurik dapat mengalami 

hipertrofi saja akibat respon terhadap peningkatan kebuthan sel.

Hiperplasia merupakan peningkatan jumlah sel dalam organ atau 

jaringan. Hiperplasia dapat fisiologik atau patologik. Hiperplasia fisiologik 

misalnya hiperplasia hormonal (ex. proliferasi epitel kelenjar payudara 

perempuan pada masa pubertas dan kehamilan), serta hiperplasia 

kompensatoris yaitu hiperplasia yang terjadi saat sebagian jaringan 

dibuang atau sakit (namun sifatnya reversible). Hiperplasia patologik 

biasanya terjadi akibat stimulasi faktor pertumbuhan atau hormonal yang 

berlebih.

Metaplasia merupakan perubahan reversibel yaitu pada satu jenis 

sel dewasa (epitelial atau mesenkimal) digantikan oleh jenis sel dewasa 

lain 

Perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi dalam bidang 

kedokteran mendorong para tenaga ahli selalu mengadakan riset terhadap 

berbagai penyakit termasuk salah satunya adalah penyakit menular demi 

mengatasi kejadian penderitaan dan kematian akibat penyakit. Pengertian 

Epidemiologi menurut asal kata, jika ditinjau dari asal kata Epidemiologi 

berasal dari bahasa Yunani yang terdiri dari 3 kata dasar yaitu Epi yang berarti 

pada atau tentang, Demos yang berarti penduduk dan kata terakhir adalah 

Logos yang berarti ilmu pengetahuan. 

Jadi Epidemiologi adalah ilmu yang mempelajari tentang penduduk. 

Sedangkan dalam pengertian modern pada saat ini adalah ilmu yang 

mempelajari tentang frekuensi dan distribusi (penyebaran) serta determinant 

masalah kesehatan pada sekelompok orang atau masyarakat serta 

determinasinya (faktor-faktor yang mempengaruhinya). 

Adapun pengertian epidemiologi menurut para ahli yaitu:

1. Menurut Judith S. Mausner, Anita K. Bahn 

Epidemiologi menurut Judith S. Mausner, Anita K. Bahn ialah concernet 

with the extend and types of illness and injuries in groups of people 

and with the factors which influence their distribution. 

2. Menurut Hirsch “1883”

Epidemiologi menurut Hirsch ialah suatu gambaran kejadian 

penyebaran dari jenis-jenis penyakit pada manusia pada saat tertentu 

di berbagai tempat di bumi dan mengaitkan dengan kondisi eksternal.

3. Menurut Lilienfeld “1977”

Epidemiologi menurut Liliendfeld ialah metode pemikiran tentang 

penyakit yang berkaitan dengan penilaian biologis dan berasal dari 

pengamatan suatu tingkat kesehatan populasi.

4. Menurut Robert H. Fletcher “1991”

Epidemiologi menurut Robert H. Fletcher ialah disiplin riset yang 

membahas tentang distribusi dan determinan penyakit dalam populasi.

5. Menurut Moris “1964”

Epidemiologi menurut Moris ialah suatu pengetahuan tentang sehat 

dan sakit dari suatu penduduk.

6. Menurut Elizabeth Barrett

Epidemiologi menurut Elizabeth Barrett is study of the distribution 

and causes of diseases.

7. Menurut Last “1988”

Epidemiologi menurut Last is study of the distribution and 

determinants of health-related states or events in specifed population 

and the application of this study to control of problems.

Dalam epidemiologi ada tiga faktor yang dapat menerangkan 

penyebaran (distribusi) penyakit atau masalah kesehatan yaitu orang 

(person), tempat (place), dan waktu (time). Informasi ini dapat dipakai  

untuk 1 menggambarkan adanya perbedaan keterpaparan dan kerentanan. 

Perbedaan ini bisa dipakai  sebagi petunjuk tentang sumber, agen yang 

bertanggung jawab, transisi, dan penyebaran suatu penyakit. 

1. Faktor Orang (Person) 

Faktor orang atau person adalah karakteristik dari individu yang 

mempengaruhi keterpaparan atau kepekaan mereka terhadap penyakit. 

Orang yang karakteristiaknya mudah terpapar atau peka terhadap 

penyakit akan mudah terkena sakit. Karakteristik orang bisa berupa faktor 

genetik, umur, jenis kelamin,pekerjaan, kebiasaan dan status sosial 

ekonomi. Seorang individu yang memiliki  faktor genetik pembawa 

penyakit akan mudah terpapar faktor genetic ini dan peka untuk 

sakit. Perbedaan berdasar  umur, terdapat kemungkinan dalam 

mendapat keterpaparan berdasar  perjalanan hidup. Demikian pula 

dengan karakteristik lain yang akan membedakan dalam kemungkinan 

mendapat keterpaparan. 

2. Faktor Tempat (place) 

Faktor tempat berkaitan dengan karakteristik geografis. Informasi 

ini dapat batas alamiah seperti sungai, gunung,atau bisa dengan batas 

administrasi dan histori. Perbedaan distribusi menurut tempat ini 

memberikan petunjuk pola perbedaan penyakit yang dapat menjadi 

pegangan dalam mencari faktor-faktor lain yang belum diketahui.

3. Faktor Waktu (Time) 

Waktu kejadian penyakit dapat dinyatakan dalam jam, hari, bulan, 

atau tahun. Informasi ini bisa dijadikan pedoman tentang kejadian yang 

timbul dalam masyarakat. 

Berikut ini terdapat beberapa ruang lingkup epidemiologi, terdiri atas:

1. Masalah kesehatan sebagai subjek dan objek epidemiologi

Epidemiologi tidak hanya sekedar mempelajari masalah-masalah 

penyakit-penyakit saja, namun  juga mencakup masalah kesehatan yang 

sangat luas ditemukan di masyarakat. Diantaranya masalah keluarga 

berencana, masalah kesehatan lingkungan, pengadaan tenaga 

kesehatan, pengadaan sarana kesehatan dan sebagainya. Dengan 

demikian, subjek dan objek epidemiologi berkaitan dengan masalah 

kesehatan secara keseluruhan

2. Masalah kesehatan pada sekelompok manusia

Pekerjaan epidemiologi dalam mempelajari masalah kesehatan, akan 

memanfaatkan data dari hasil pengkajian terhadap sekelompok 

manusia, apakah itu menyangkut masalah penyakit, keluarga 

berencana atau kesehatan lingkungan. Setelah dianalisis dan diketahui 

penyebabnya dilakukan upaya-upaya penanggulangan sebagai tindak 

lanjutnya.

3. Pemanfaatan data tentang frekuensi dan penyebaran masalah kesehatan 

dalam merumuskan penyebab timbulnya suatu masalah kesehatan

Pekerjaan epidemiologi akan dapat mengetahui banyak hal tentang 

masalah kesehatan dan penyebab dari masalah ini dengan cara 

menganalisis data tentang frekuensi dan penyebaran masalah 

kesehatan yang terjadi pada sekelompok manusia atau masyarakat. 

Dengan memanfaatkan perbedaan yang kemudian dilakukan uji 

statistik, maka dapat dirumuskan penyebab timbulnya masalah 

kesehatan.

1. DETERMINAN INTRINSIK PENYAKIT 

Determinan Faktor Intrinsik pada Penyakit erat hubungan 

dengan Segitiga Epidemiologi yang dikemukakan oleh Gordon dan La 

Richt, yang menyebutkan bahwa timbul atu tidaknya penyakit pada 

organisme dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu host, agent dan 

environment. 

a. Penyakit timbul karena ketidakseimbangan antara agent 

(penyebab) dan host (organisme hidup)

b. Keadaan keseimbangan bergantung pada sifat alami dan 

karakteristik agent dan host (baik individu maupun kelompok)c. Karakteristik agent dan host akan mengadakan interaksi, dalam 

interaksi ini akan berhubungan langsung pada keadaan 

alami pada lingkungan (lingkungan sosial, fisik, ekonomi dan 

biologis

Agen penyakit dapat berupa benda hidup atau mati dan faktor 

mekanis. kadang-kadang, untuk penyakit tertentu, penyebabnya tidak 

diketahui seperti penyakit ulkus peptiku, coronaryheart diseases, dan lain￾lain. Agen penyakit dapat diklasifikasikan menjadi lima kelompok yaitu:

a. Agen Biologis = Virus, bakteri, fungi, riketsia, protozoa, dan 

metazoan.

b. Agen Nutrisi = Protein, lemak, karbohidrat, vitamin, mineral, dan 

air.

c. Agen Fisik = Panas, radiasi, dingin, kelembaban, tekanan.

d. Agen Kimiawi

Dapat bersifat endogenous seperti asidosis, diabetes 

(hiperglikimia), uremia, dan eksogenous seperti zat kimia, 

allergen, gas, debu, dan lain-lain.

e. Agen Mekanis = Gesekan, benturan, pukulan yang dapat 

menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.

Proses Perjalanan suatu penyakit bermula dari adanya gangguan 

keseimbangan antara agen penyakit, host dan lingkungan, sehingga 

menimbulkan gejala penyakit. Agen penyakit merupakan faktor awal 

proses terjadinya penyakit, sehingga faktor agen penyakit ini merupakan 

hal yang sangat penting untuk dipelajari, agar setiap organisme dapat 

melakukan pencegahan lebih awal terhadap timbulnya suatu penyakit. 

Ukuran yang menunjukkan kemampuan agen penyakit untuk 

mempengaruhi riwayat alamiah penyakit sebagai berikut: (1) infektivitas, 

(2) patogenesitas, dan (3) virulensi.

a. Infektivitas

Kemampuan agen penyakit untuk memicu  terjadinya 

infeksi. Dihitung dari jumlah individu yang terinfeksi dibagi 

dengan jumlah individu yang terpapar.

b. Patogenesitas 

Kemampuan agen penyakit untuk memicu  penyakit klinis. 

Dihitung dari jumlah kasus klinis dibagi dengan jumlah individu 

yang terinfeksi.

c. Virulensi 

Kemampuan penyakit untuk memicu  kematian. Indikator 

ini menunjukkan kemampuan agen infeksi memicu  

keparahan (severety) penyakit. Dihitung dari jumlah kasus yang 

mati dibagi dengan jumlah kasus klinis

DETERMINAN HOST 

Faktor pejamu (host) adalah semua faktor yang terdapat pada 

manusia yang dapat mempengaruhi timbulnya suatu perjalanan penyakit. 

Host erat hubungannya dengan manusia sebagai makhluk biologis dan 

manusia makhluk sosial sehingga manusia dalam hidupnya memiliki  

dua keadaan dalam timbulnya suatu penyakit yaitu manusia kemungkinan 

terpajan dan kemungkinan rentan/resisten.

Faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam proses 

kejadian penyakit pada pejamu (host) adalah sebagai berikut :

a. Faktor Keturunan

Ada beberapa penyakit keturunan yang dapat ditularkan dari 

kedua orang tua (misalnya penyakit asma dan diabetes mellitus).

b. Mekanisme Kekebalan Tubuh/Imunitas. Daya tahan tubuh 

pasien  tidaklah sama, namun faktor imunitas sangat berperan 

dalam proses terjadinya penyakit. Imunitas dibagi dalam 

beberapa kategori, yaitu : Imunitas alamiah, Imunitas didapat dan 

Kekebalan kelompok.

c. Usia

d. Jenis Kelamin

e. Ras

f. Sosial ekonomi

g. Status Perkawinan

h. Penyakit Terdahulu

i. Nutrisi.

2. DETERMINAN EKSTRINSIK PENYAKIT 

Determinan Faktor Ekstrinsik pada Penyakit adalah faktor 

ketiga atau semua faktor luar dari suatu individuyang dapat berupa 

lingkungan fisik, biologik dan sosial sebagai penunjang terjadinya 

penyakit. Faktor ini disebut juga faktor ekstrinsik.

a. Iklim

Penularan beberapa penyakit menular sangat dipengaruhi oleh 

faktor iklim. Parasit dan vektor penyakit sangat peka terhadap 

faktor iklim, khususnya suhu, curah hujan, kelembaban, 

permukaan air, dan angin.2 Begitu juga dalam hal distribusi dan 

kelimpahan dari organisme vektor dan host intermediate. 

Penyakit yang tersebar melalui vektor (vector borne disease) 

seperti malaria dan Demam Berdarah Dengue (DBD) perlu 

diwaspadai karena penularan penyakit seperti ini akan 

makinmeningkat dengan perubahan iklim. Di banyak negara 

tropis penyakit ini merupakan penyebab kematian utama. Iklim 

dapat berpengaruh terhadap pola penyakit infeksi karena agen 

penyakit baik virus, bakteri atau parasit, dan vekor bersifat 

sensitif terhadap suhu, kelembaban, dan kondisi lingkungan 

ambien lainnya. Selain itu, WHO juga menyatakan bahwa penyakit 

yang ditularkan melalui nyamuk seperti DBD berhubungan 

dengan kondisi cuaca yang hangat. 

b. Tanah

Tanah adalah merupakan lingkungan biologis semua makluk 

hidup yang berada disekitar manusia yaitu flora dan fauna, 

termasuk juga manusia. Misalnya, wilayah dengan flora yang 

berbeda akan memiliki  pola penyakit yang berbeda. Faktor ini 

adalah faktor yang baik untuk tumbuh dan berkembangnya 

bakteri dan virus sebagai penyebab sakit.

c. Peran Manusia

Tahap ini digambarkan sebagai interaksi manusia dengan 

lingkungan, dimana suatu keadaan terpengaruhnya manusia 

secara langsung oleh lingkungannya dan terjadi pada saat pra￾patogenesis (Periode sebelum manusia sakit terdapat interaksi 

antara faktor-faktor host, agent dan environment yang 

berlangsung terus menerus) suatu penyakit, misalnya udara 

dingin, hujan dan kebiasaan membuat/menyediakan makanan. 

Akibatnya faktor ini akan mempengaruhi agen penyakit, 

host dan lingkungan secara serentak, sehingga akan 

mempengaruhi agen penyakit untuk masuk ke dalam tubuh 

manusia, misalnya pencemaran air sumur oleh kotoran manusia 

yang akan memicu  muntaber.

Dalam epidemiologi penyakit infeksi, individu yang 

terpapar belum tentu terinfeksi. Hanya jika agen kausal penyakit 

infeksi terpapar pada individu lalu memasuki tubuh dan sel (cell 

entry), lalu melakukan multiplikasi dan maturasi, dan 

menimbulkan perubahan patologis yang dapat dideteksi secara 

laboratoris atau terwujud secara klinis, maka individu ini 

dikatakan mengalami infeksi.

Penyakit menular timbul akibat dari beroperasinya berbagai faktor 

baik dari agen, induk semang atau lingkungan. Bentuk ini tergambar didalam 

istilah yang dikenal luas dewasa ini. Yaitu penyebab majemuk (multiple 

causation of disease) sebagai lawan dari penyebab tunggal (single causation). 

Didalam usaha para ahli untuk mengumpulkan pengetahuan mengenai 

timbulnya penyakit, mereka telah melakukan eksperimen terkendali untuk 

menguji sampai dimana penyakit itu bisa di cegah sehinga dapat meningkat 

taraf hidup penderita. Ada tiga kelompok utama penyakit menular yaitu

1. Penyakit yang sangat berbahaya karena angka kematian cukup tinggi.

2. Penyakit menular tertentu yang dapat menimbulkan kematian dan 

cacat, walaupun akibatnya lebih ringan dari yang pertama

3. Penyakit menular yang jarang menimbulkan kematian dan cacat

namun dapat mewabah yang menimbulkan kerugian materi.

Ada beberapa pengertian mengenai penyakit antara lain menurut 

Gold Medical Dictionary penyakit adalah kegagalan dari mekanisme adaptasi 

suatu organisme untuk bereaksi secara tepat terhadap rangsangan atau 

tekanan sehingga timbul gangguan pada fungsi struktur, bagian, organ atau 

sistem dari tubuh. Sedangkan menurut Arrest Hofte Amsterdam, penyakit 

bukan hanya berupa kelainan yang terlihat dari luar saja, namun  juga suatu 

keadaan terganggu dari keteraturan fungsi dari tubuh. Dari kedua pengertian 

tersebut, dapat disimpulkan bahwa penyakit adalah suatu keadaan gangguan 

bentuk dan fungsi tubuh sehingga berada didalam keadaan yang tidak normal. 

Beberapa definisi penyakit menurut para ahli adalah sebagai berikut :

1. Penyakit adalah kegagalan dari mekanisme adaptasi suatu organisme 

untuk bereaksi secara tepat terhadap rangsangan atau tekanan sehingga 

timbul gangguan pada fungsi/struktur dari bagian organisasi atau sistem 

dari tubuh (Gold Medical Dictionary). 

2. Penyakit adalah suatu keadaan di mana proses kehidupan tidak lagi 

teratur atau terganggu perjalanannya (Van Dale‟s Woordenboek der 

Nederlandse Tel).

3. Penyakit bukan hanya berupa kelainan yang dapat dilihat dari luar saja, 

akan namun  juga suatu keadaan terganggu dari keteraturan fungsi-fungsi 

dalam dari tubuh (Arrest Hofte Amsterdam). 

Menurut Parson, sakit adalah keadaan dimana adanya 

ketidakseimbangan fungsi normal pada tubuh manusia, termasuk sejumlah 

sistem biologis dan kondisi penyesuaiannya. Selain itu menurut Bauman, ada 

tiga kriteria penentu keadaan sakit, yaitu adanya gejala, persepsi mengenai 

keadaan sakit yang dirasakan, dan menurunnya kemampuan untuk beraktivitas 

sehari-hari. Penyakit menular adalah penyakit yang dapat ditularkan 

(berpindah dari orang yang satu ke orang yang lain, baik secara langsung 

maupun melalui perantara). Penyakit Menular [Comunicable Diseasse] adalah 

penyakit yang disebabkan oleh transmisi infectius agent/produk toksinnya dari 

pasien /reservoir ke orang lain/susceptable host.

Berbagai penyakit infeksi masih menjadi salah satu masalah kesehatan 

utama di seluruh dunia, termasuk di negara kita . Penularan penyakit ini juga 

sangat mudah terjadi. Oleh sebab itu, tindakan pencegahan perlu dilakukan 

agar penyebaran penyakit infeksi dapat dihentikan.

SIFAT ASPEK PEULARAN PENYAKIT 

1. Waktu Generasi

Masa antara masuknya penyakit pada pejamu tertentu sampai 

masa kemampuan maksimal pejamu ini untuk dapat 

menularkan penyakit. Hal ini sangat penting dalam mempelajari 

proses penularan. Perbedaan masa tunas denga wakru generasi 

yaitu Masa tunas ditentukan oleh masuknya unsur penyebab 

sampai timbulnya gejala penyakit sehingga tidak dapat 

ditentukan pada penyakit dengan gejala yang terselubung, waktu 

generasi ialah waktu masuknya unsur penyebab penyakit hingga 

timbulnya kemampuan penyakit ini untuk menularkan 

kepada pejamu lain walau tanpa gejala klinik atau terselubung.

2. Kekebalan Kelompok 

Adalah tingkat kemampuan atau daya tahan suatu kelompok 

penduduk tertentu terhadap serangan atau penyebaran unsur 

penyebab penyakit menular tertentu berdasar  tingkat 

kekebalan sejumlah tertentu anggota kelompok tersebut. Herd 

Immunity merupakan faktor utama dalam proses kejadian wabah 

di masyarakat serta kelangsungan penyakit pada suatu kelompok 

penduduk tertentu. Wabah terjadi karena 2 keadaan :

a. Keadaan kekebalan populasi yakni suatu wabah besar dapat 

terjadi jika agent penyakit infeksi masuk ke dalam suatu 

populasi yang tidak pernah terpapar oleh agen ini atau 

kemasukan suatu agen penyakit menular yang sudah lama 

absen dalam populasi tersebut.

b. Bila suatu populasi tertutup seperti asrama, barak dimana 

keadaan sangat tertutup dan mudah terjadi kontak langsung, 

masuknya sejumlah orangorang yang peka terhadap 

penyakit tertentu dalam populasi tsb. Ex: Asrama 

mahasiswa/tentara.

3. Angka Serangan 

Adalah sejumlah kasus yang berkembang atau muncul dalam 

satu satuan waktu tertentu di kalangan anggota kelompok yang 

mengalami kontak serta memiliki risiko atau kerentanan 

terhadap penyakit tersebut. Formula angak serangan ini adalah 

banyaknya kasus baru (tidak termasuk kasus pertama) dibagi 

dengan banyaknya orang yang peka dalam satu jangka waktu 

tertentu. Angka serangan ini bertujuan untuk menganalisis 

tingkat penularan dan tingkat keterancamam dalam keluarga, 

dimana tata cara dan konsep keluarga, sistem hubungan keluarga 

dengan masyarakat serta hubungan individu dalam kehidupan 

sehari-hari pada kelompok populasi tertentu merupakan unit 

epidemiologi tempat penularan penyakit berlangsung.

MANIFESTASI KLINIK biasanya  

1. Spektrum Penyakit Menular

Pada proses penyakit menular biasanya  dijumpai berbagai 

manifestasi klinik, mulai dari gejala klinik yang tidak tampak 

sampai keadaan yang berat disertai komplikasi dan berakhir 

cacat atau meninggal dunia. Akhir dari proses penyakit adalah 

sembuh, cacat atau meninggal. Penyembuhan dapat lengkap atau 

dapat berlangsung jinak (mild) atau dapat pula dengan gejala 

sisa yang berat (serve sequele).

2. Infeksi Terselubung (Tanpa Gejala Klinis)

Adalah keadaan suatu penyakit yang tidak menampakkan diri 

secara jelas dan nyata dalam bentuk gejala klinis yang jelas 

sehingga tidak dapat didiagnosa tanpa cara tertentu seperti test 

tuberkulin, kultur tenggorokan, pemeriksaan antibodi dalam 

tubuh dll. Untuk mendapatkan perkiraan besar dan luasnya 

infeksi terselubung dalam masyarakat maka perlu dilakukan 

pengamatan atau survai epidemiologis dan tes tertentu pada 

populasi. Hasil survai ini dapat digunakauntuk pelaksanaan 

program, keterangan untuk kepentingan pendidikan.

1. FAKTOR PENYEBAB PENYAKIT MENULAR

Pada proses perjalanan penyakit menular di dalam 

masyarakat faktor yang memegang peranan penting :

a. Faktor penyebab atau agent yaitu organisme penyebab penyakit

1) Kelompok arthropoda (serangga) seperti scabies, 

pediculosis, dll.

2) Kelompok cacing/helminth baik cacing darah maupun 

cacing perut.

3) Kelompok protozoa seperti plasmodium, amuba, dll.

4) Fungus atau jamur baik uni maupun multiselular.

5) Bakteri termasuk spirochaeta maupun ricketsia.

6) Virus sebagai kelompok penyebab yang paling sederhana.

b. Sumber penularan yaitu reservoir maupun Resources

1) Penderita

2) Pembawa kuman

3) Binatang sakit

4) Tumbuhan/benda

c. Cara penularan khusus melalui mode of transmission

1) Kontak langsung

2) Melalui udara

3) Melalui makanan atau minuman

4) Melalui vector

d. Keadaan Pejamu

1) Keadaan umum

2) Kekebalan

3) Status gizi

4) Keturunan

e. Cara keluar dari sumber dan cara masuk ke pejamu melalui 

1) Mukosa atau kulit

2) Saluran pencernaan

3) Saluran pernapasan

4) Saluran urogenitalia

5) Gigitan, suntikan, luka

6) Placenta

2. INTERAKSI PENYEBAB DENGAN PEJAMU

a. Infektivitas 

Infektivtas adalah kemampuan unsure penyebab atau agent untuk 

masuk dan berkembang biak serta menghasilkan infeksi dalam 

tubuh pejamu.

b. Patogenesis

Patogenesis adalah kemampuan untuk menghasilkan penyakit 

dengan gejala klinis yang jelas. 

c. Virulensi

Virulensi adalah nilai proporsi penderita dengan gejala klinis yang

berat terhadap seluruh penderita dengan gejala klinis jelas.

d. Imunogenisitas

Imunogenisitas adalah suatu kemampuan menghasilkankekebalan 

atau Imunitas

3. MEKANISME PATOGENESIS 

a. Invasi jaringan secara langsung

b. Produksi toksin

c. Rangsangan imunologis atau reaksi alergi yang memicu  

kerusakan pada tubuh pejamu

d. Infeksi yang menetap (infeksi laten)

e. Merangsang kerentanan pejamu terhadap obat dalam 

menetralisasi toksisitas

f. Ketidakmampuan membentuk daya tangkal (immuno supression)

4. SUMBER PENULARAN

a. Manusia sebagai reservoir

Kelompok penyakit menular yang hanya dijumpai atau lebih sering 

hanya dijumpai pada manusia. Penyakit ini biasanya  berpindah 

dari manusia ke manusia dan hanya dapat menimbulkan penyakit 

pada manusia saja.

b. Reservoir binatang atau benda lain

Selain dari manusia sebagai reservoir maka penyakit menular yang

mengenai manusia dapat berasal dari binatang terutama yang 

termasuk dalam kelompok penyakit zoonosis.

5. PENYAKIT ZOONOSIS UTAMA DAN RESERVOIR UTAMANYA

a. Pes (plaque) Tikus

b. Rabies (penyakit anjing gila) Anjing

c. Bovine Tuberculosis Sapi

d. Thypus, Scrub & Murine Tikus

e. Leptospirosis Tikus

f. Virus Encephlitides Kuda

g. Trichinosis Babi

h. Hidatosis Anjing

i. Brocellossis Sapi, kambing

6. RANTAI PENULARAN 

Melihat Perjalanan penyakit pada pejamu, bentuk pembawa 

kuman (carrier) dapat dibagi dalam beberapa jenis :

a. Healthy carrier (inapparent)

“Mereka yang dalam sejarahnya tidak pernah menampakkan 

menderita penyakit ini secara klinis akan namun  

mengandung unsur penyebab yang dapat menular kepada 

orang lain”.

b. Incubatory carrier (masa tunas)

“Mereka yang masih dalam masa tunas namun  telah 

memiliki  potensi untuk menularkan penyakit”.

c. Convalescent carrier (baru sembuh klinis)

“Mereka yang baru sembuh dari penyakit menular tertentu 

namun  masih merupakan sumber penularan penyakit ini 

untuk masa tertentu”.

d. Chronis carrier (menahun)

“Merupakan sumber penularan yang cukup lama”.

Manusia dalam kedudukannya sebagai reservoir penyakit 

menular dibagi dalam 3 kategori utama :

a. Reservoir yang biasanya  selalu muncul sebagai penderita

b. Reservoir yang dapat sebagai penderita maupun sebagai 

carrier

c. Reservoir yang biasanya  selalu bersifat penderita akan namun  

dapat menularkan langsung penyakitnya ke pejamu potensial 

lainnya, namun  harus melalui perantara hidup

Penyakit kelamin ( veneral disease ) sudah lama di kenal dan 

beberapa di antaranya sangat populer di negara kita  yaitu sifilis dan gonorrea 

.Dengan semakin majunya ilmu pengetahuan ,dan semakin banyaknya 

penyakit–penyakit baru, sehingga istilah ini tidak sesuai lagi dan diubah 

menjadi Sexually Transmitted Diseases ( STD ) atau Penyakit Menular Seksual 

(PMS). Kemudian sejak 1998, istilah Sexually Transmitted Diseases (STD) 

mulai berubah menjadi Infeksi menular seksual (IMS) agar dapat menjangkau 

penderitaan asimptomatik.

Penyakit kelamin ( veneral disease ) sudah lama di kenal dan 

beberapa di antaranya sangat populer di negara kita  yaitu sifilis dan gonorrea 

.Dengan semakin majunya ilmu pengetahuan ,dan semakin banyaknya 

penyakit–penyakit baru, sehingga istilah ini tidak sesuai lagi dan diubah 

menjadi Sexually Transmitted Diseases ( STD ) atau Penyakit Menular Seksual 

(PMS). Kemudian sejak 1998, istilah Sexually Transmitted Diseases (STD) 

mulai berubah menjadi Infeksi menular seksual (IMS) agar dapat menjangkau 

penderitaan asimptomatik.

Infeksi menular Seksual ( IMS ) adalah berbagai infeksi yang dapat 

menular dari satu orang ke orang yang lain melalui kontak seksual. Semua 

teknik hubungan seksual baik lewat vagina, dubur, atau mulut baik 

berlawanan jenis kelamin maupun dengan sesama jenis kelamin bisa menjadi 

sarana penularan penyakit kelamin. Sehingga kelainan ditimbulkan tidak 

hanya terbatas pada daerah genital saja, namun  dapat juga di daerah ekstra 

genital. Kelompok umur yang memiliki risiko paling tinggi untuk tertular IMS 

adalah kelompok remaja sampai dewasa muda sekitar usia (15-24 tahun). 

Menurut Arjani, dalam Jurnal Skala Husada (2015), Infeksi Menular 

Seksual (IMS) merupakan salah satu dari sepuluh penyebab pertama penyakit 

dewasa muda laki-laki dan penyebab kedua terbesar pada dewasa muda 

perempuan di negara berkembang. IMS adalah infeksi yang penularannya 

terutama melalui hubungan seksual yang mencakup infeksi yang disertai 

gejala-gejala klinis maupun asimptomatis.

Infeksi menular seksual (IMS) merupakan infeksi yang ditularkan 

memlalui hubungan seksual, yang popular disebut penyakit kelamin. Semua 

tehnik hubungan seks lewat vagina, dubur atau mulut dapat menjadi wahana 

penularan penyakit kelamin. Penyebab infeksi ini diantaranya adalah 

bakteri (misalnya gonore, sifilis), jamur, virus (misalnya herpes, HIV), atau 

parasit (misalnya kutu), penyakit ini dapat menyerang pria maupun wanita. 

IMS memicu  infeksi alat reproduksi yang harus dianggap serius. 

Bila tidak diobati secara tepat, infeksi dapat menjalar, sakit berkepanjangan, 

kemandulan bahkan kematian. Remaja perempuan perlu menyadari bahwa 

risiko untuk terkena IMS lebih besar daripada laki-laki sebab alat reproduksi 

perempuan lebih rentan, dan seringkali berakibat lebih parah karena gejala 

awal tidak segera dikenali, sedangkan penyakit berlanjut ke tahap lebih parah.

B. TANDA DAN GEJALA 

Gejala infeksi menular seksual ( IMS ) di bedakan menjadi: 

1. PEREMPUAN 

a. Luka dengan atau tanpa rasa sakit di sekitar alat kelamin, anus, mulut 

atau bagian tubuh ang lain, tonjolan kecil – kecil, diikuti luka yang 

sangat sakit disekitar alat kelamin. 

b. Cairan tidak normal yaitu cairan dari vagina bisa gatal, kekuningan, 

kehijauan, berbau atau berlendir. 

c. Sakit pada saat buang air kecil yaitu IMS pada wanita biasanya tidak 

memicu  sakit atau burning urination. 

d. Tonjolan seperti jengger ayam yang tumbuh disekitar alat kelamin 

e. Sakit pada bagian bawah perut yaitu rasa sakit yang hilang muncul dan 

tidak berkaitan dengan menstruasi bisa menjadi tanda infeksi saluran 

reproduksi ( infeksi yang telah berpindah kebagian dalam sistemik 

reproduksi, termasuk tuba fallopi dan ovarium ) 

f. Kemerahan yaitu pada sekitar alat kelamin.

2. LAKI – LAKI 

a. Luka dengan atau tanpa rasa sakit di sekitar alat kelamin, anus , mulut 

atau bagian tubuh yang lain, tonjolan kecil – kecil , diikuti luka yang 

sangat sakit di sekitar alat kelamin 

b. Cairan tidak normal yaitu cairan bening atau bewarna berasal dari 

pembukaan kepala penis atau anus. 

c. Sakit pada saat buang air kecil yaitu rasa terbakar atau rasa sakit 

selama atau setelah urination. 

d. Kemerahan pada sekitar alat kelamin, kemerahan dan sakit di kantong 

zakar. 

C. KELOMPOK PERILAKU RESIKO TINGGI 

Dalam Infeksi menular seksual ( IMS ) yang dimaksud dengan perilaku 

resiko tinggi ialah perilaku yang memicu  pasien  memiliki  resiko 

besar terserang penyakit tersebut. Yang tergolong kelompok resiko tinggi 

adalah : 

1. Usia

a. 20 – 34 tahun pada laki – laki 

b. 16 – 24 tahun pada wanita 

c. 20 – 24 tahun pada pria dan wanita 

2. Pelancong 

3. PSK ( Pekerja Seks Komersial )

4. Pecandu narkotik 

5. Homo seksual

D. MACAM – MACAM PENYAKIT MENULAR SEKSUAL 

berdasar  penyebabnya, Infeksi menular seksual di bedakan 

menjadi empat kelompok yaitu:

1. IMS yang disebabkan bakteri, yaitu: Gonore, infeksi genital non spesifik, 

Sifilis, Ulkus Mole, Limfomagranuloma Venerum,Vaginosis bakterial 

2. IMS yang disebabkan virus, yaitu: Herpes genetalis, Kondiloma Akuminata, 

Infeksi HIV, dan AIDS, Hepatitis B, Moluskus Kontagiosum. 

3. IMS yang disebabkan jamur, yaitu: Kandidiosis genitalis 

4. IMS yang disebabkan protozoa dan ektoparasit, yaitu: Trikomoniasis, 

Pedikulosis Pubis, Skabies.9 

berdasar  cara penularannya, infeksi menular seksual dibedakan menjadi 

dua, yaitu IMS mayor (penularannya dengan hubungan seksual) dan IMS minor 

(Penularannya tidak harus dengan hubungan seksual). 

1. IMS MAYOR 

GONORE 

Neisseria gonorrhoeae adalah salah satu jenis bakteri penyebab 

IMS merupakan kuman gram negatif berbentuk diplokokus yang 

merupakan penyebab infeksi saluran urogenitalis. Kuman ini bersifat 

fastidious dan untuk tumbuhnya perlu media yang lengkap serta baik. 

Akan namun , ia juga rentan terhadap kepanasan dan kekeringan 

sehingga tidak dapat bertahan hidup lama di luar host-nya. 

Penularan biasanya  terjadi secara kontak seksual dan masa 

inkubasi terjadi sekitar 2–5 hari, dengan gejala dan tanda pada laki-laki 

dapat muncul 2 hari setelah pajanan dan mulai dengan uretritis, diikuti 

oleh secret purulen, disuria dan sering berkemih serta melese. Pada 

perempuan gejala dan tanda timbul dalam 7-21 hari, dimulai dengan se 

cret vagina. Pada pemeriksaan, serviks yang terinfeksi tampak 

edematosa dan rapuh dengan drainase mukopurulen dari ostium. 

Infeksi genital nonspesifik (IGNS) merupakan infeksi traktus genital 

yang disebabkan oleh penyebab yang tidak spesifik. Paling banyak 

disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan ureaplasma ureallyticum. 

Istilah ini lebih sering dipakai untuk wanita, sedangkan untuk pria 

dipakai istilah uretritis nonspesifik (UNS). 

Masa tunas biasanya lebih lama dibandingkan dengan gonore, 

yakni 1-3 minggu atau lebih. Keluhan pada laki-laki, adalah duh tubuh 

tidak begitu banyak dan lebih encer, keluarnya cairan dari saluran 

kencing yang bersifat encer terutama pada pagi hari, kadang disertai 

rasa sakit saat kencing dan bila infeksi berlanjut akan keluar cairan 

bercampur darah. Keluhan pada perempuan sebagian besar tidak 

menimbulkan keluhan, kadang-kadang ada keluhan keputihan, nyeri 

pada daerah rongga panggul, perdarahan setelah berhubungan seksual. 

Komplikasi pada laki- laki adalah adanya interaksi saluran air 

mani/kemandulan, sakit buang air kecil. Sedangkan komplikasi pada

perempuan adalah infeksi saluran telur/ kemandulan, radang saluran 

kencing, ketuban pecah dini/bayi premature (kehamilan).

Diagnosis ditegakan atas dasar anamnesis, pemeriksaan klinis, 

dan beberapa pemeriksaan penunjang yaitu: sediaan langsung, kultur 

(biakan), tes betalaktamase, tes Thomson. Komplikasi : Pada pria 

epididimitis, orkitis => infertilitas, sedangkan komplikasi pada wanita 

adneksitis, salpingitis => kehamilan ektopik, infertilitas, striktur 

uretra, konjungtivitas, meningitis, dan endokarditis . Pencegahan : 

Tidak berhubungan intim, setia pada pasangan dan memakai  

kondom.

KLAMIDIA 

Klamidia adalah bakteri yang umum ditularkan melalui infeksi 

menular seksual. Infeksi ini menulari wanita dan pria, termasuk pria 

yang berhubungan seksual dengan pria. Pada wanita, bakteri ini 

memicu  infeksi pada serviks dan pada pria memicu  infeksi 

pada uretra. Walaupun jarang terjadi, namun  Klamidia dapat menginfeksi 

anus dan memicu  conjunctivitis (inflamasi pada mata).

Klamidia trakomatis adalah satu dari 4 spesies (termasuk 

klamidia puerorum, klamidia psittaci, dan klamidia pneumonia) dalam 

genus Klamidia. Klamidia trakomatis dapat dibedakan dalam 18 serovars 

(variasi serologis). Serovar A,B,Ba dan C dihubungkan dengan trakoma 

(penyakit mata yang serius yang dapat memicu  kebutaan), 

serovars D-K dihubungkan dengan infeksi saluran genital, dan L1-L2 

dihubungkan dengan penyakit Limfogranula venereum (LGV).

Klamidia trakomatis adalah bakteri obligat intaseluler yang 

menginfeksi urethra dan serviks. Serviks adalah tempat yang paling 

sering terinfeksi dengan Klamidia trakomatis. Klamidia bukan 

merupakan penyebab vaginitis, namun  dapat mengerosi daerah serviks, 

sehingga dapat memicu  keluarnya cairan mukopurulen. Cairan ini 

mungkin dianggap pasien berasal dari vagina. Neonatus yang lahir dari 

wanita yang terinfeksi dengan Klamidia memiliki risiko untuk terjadinya 

inclusion conjungtivitis saat persalinan. 25 sampai dengan 50% dari bayi 

yang terpapar akan terkena konjungtivitis pada 2 minggu pertama 

setelah lahir, dan 10 sampai dengan 20 % akan berlanjut ke pneumonia 

dalam 3 sampai 4 bulan setelah lahir jika tidak diobati dengan segera. 

Infeksi Klamidia pada awal kehamilan telah dihubungkan dengan 

terjadinya persalinan prematur, ketuban pecah dini. Meningkatnya 

angka kejadian late - onset endometritis yang terjadi setelah persalinan 

pervaginam, dan infeksi panggul yang berat setelah operasi sesar dapat 

terjadi ketika infeksi Klamidia di diagnosis pada pemeriksaan prenatal 

awal. Pada wanita yang tidak hamil dapat memicu  mukopurulen 

servisitis, endometitis, salpingitis akut, infertilitas, daa kehamilan 

ektopik.11 Faktor risiko untuk infeksi klamidia pada wanita hamil 

adalah usia dibawah 25 tahun, riwayat penyakit menular seksual, 

partner seks multipel, dan partner seksual yang baru dalam 3 bulan 

terakhir.

Faktor risiko untuk terjadinya infeksi klamidia trakomatis pada 

wanita seksual aktif termasuk usia muda (usia 15-24 tahun), melakukan 

hubungan seksual pada usia muda, riwayat infertilitas, memiliki lebih 

dari 1 partner seksual, adanya partner seks yang baru, tidak menikah, 

ras kulit hitam, memiliki  riwayat atau sedang menderita penyakit 

menular seksual, riwayat keguguran, riwayat infeksi saluran kemih, 

servikal ektopik, dan penggunaan tidak teratur dari kontrasepsi barrier. 

Klamidia adalah bakteri intra selular kecil yang membutuhkan 

sel - sel yang hidup untuk bermultiplikasi. Kromosom bakteri klamidia 

terdiri dari lebih kurang 1 juta pasangan basa dan memiliki kapasitas 

untuk mengkodekan lebih dari 600 protein. Ada 18 serotipe dari 

klamidia trakomatis yang teridentifikasi. Serotipe D - K merupakan 

penyebab infeksi menular seksual dan infeksi neonatal. Tidak ditemukan 

bukti kuat bahwa sindroma genital spesifik atau manifestasi klinis, 

seperti PID, disebabkan oleh serotipe yang spesifik. Siklus sel dari 

klamidia berbeda dari bakteria yamg lain. Endositosis membuat 

terjadinya formasi inklusi intraselular yang terikat membran. 

Kemampuan dari klamidia untuk merubah dari fase istirahat ke fase 

replikasi bentuk infeksius dalam sel penjamu meningkatkan kesulitan 

dalam mengeliminasi mikroba ini. Bagaimanapun banyak yang belum 

dapat dimengerti mengenai mekanisme spesifik kejadian dalam 

membran, perlekatan, dan endositosis, multiplikasi dari organisme 

dalam sel, tansformasi dari metabolik inaktif badan retikulat (RB) ke 

metabolik aktif replikatif badan elementer (EB), dan ekspresi dari 

antigen Klamidia yang berbeda selama siklus sel

Siklus Perkembangan Klamidia, Badan Elemnter (EB) dibawa 

kedalam endosome dari sel penjamu, kemudian endosome melebur (A), 

dan badan elementer berdifferensiasi menjadi Badan Retikulat (RB) (B) 

Badan retikulat bereplikasi (C) dan memicu  membrane 

endoplasmic untuk membesar sampai mengisi hampir semua rongga 

sitoplasme (D) Badan Retikulat berubah menjadi badan elementer (E). 

Membran endoplasmic akan ruptur dan melepas badan elementer 

kedalam sitoplasma sel penjamu atau melebur dengan membran 

sitoplasma penjamu, dan badan elementer akan dikeluarkan ke 

lingkungan bebas (F). 

Transmisi dapat terjadi melalui kontak seksual langsung melalui 

oral, vaginal, servikal melalui uretra maupun anus. Bakteri ini dapat 

menyebar dari lokasi awalnya dan memicu  infeksi uterus, tuba 

fallopii, ovarium, rongga abdomen dan kelenjar pada daerah vulva pada 

wanita dan testis pada pria. Bayi baru lahir melalui persalinan normal 

dari ibu yang terinfeksi memiliki risiko yang tinggi untuk menderita 

konjungtivitis klamidia atau pneumonia. 

Manifestasi klinik untuk infeksi klamidia pada perempuan dapat 

berupa sindroma urethral akut, uretritis, bartolinitis, servisitis, infeksi 

saluran genital bagian atas (endometritis, salfingo-oophoritis, atau 

penyakit radang panggul), perihepatitis (sindroma Fitz-Hugh-Curtis), 

dan arthritis. Kehamilan ektopik juga dapat terjadi oleh karena infeksi 

klamidia, yang biasanya didahului dengan penyakit radang panggul.15,21 

Gejala tergantung dari lokasi infeksinya. Infeksi dari urethra dan saluran 

genital bagian bawah dapat memicu  disuria, duh vagina yang 

abnormal, atau perdarahan post koital. Pada saluran genital bagian atas 

(endometritis, atau salphingitis, kehamilan ektopik) dapat menimbulkan 

gejala seperti perdarahan rahim yang tidak teratur dan abdominal atau 

pelvic discomfort

SIFILIS 

Sifilis adalah infeksi yang disebabkan oleh treponema pallidum 

dan bersifat kronis, dapat menyerang semua organ tubuh dan dapat 

menyerupai banyak penyakit. Masa tunas berkisar antara 10-90 hari. n 

remisi dan ekserbasi,dapat menyerang seluruh organ tubuh. 

memiliki  periode laten tanpa manifestasi lesi pada tubuh,dan dapat 

di tularkan dari ibu kepada janinnya. Sifilis di bagi menjadi sifilis 

akuisita (di dapat) dan sifilis kongenital. Sifilis akuisita di bagi menjadi 

3 stadium sebagai berikut : 

a. Stadium I (Sifilis Primer)

Erosi yang lalu  menjadi ulkus durum. timbul antara 2-4 

minggu setelah kuman masuk. Ditandai dengan adanya benjolan 

kecil merah, kemudian menjadi luka atau koreng yang tidak 

disertai rasa nyeri. Pada stadium ini biasanya disertai 

pembengkakan kelenjar getah bening regional. Luka atau koreng 

ini akan hilang secara spontan meski tanpa pengobatan 

dalam waktu 3-10 minggu

b. Stadium II (Sifilis Sekunder)

Dapat berupa roseola, kondiloma lata, bentuk varisela atau 

bentuk plak mukosa atau alopesia. Stadium ini terjadi setelah 6-

8 minggu dan bisa berlangsung sampai 9 bulan. Kelainan 

dimulai dengan adanya gejala nafsu makan yang menurun, 

demam, sakit kepala, nyeri sendi. Pada stadium ini juga muncul 

gejala menyerupai penyakit kulit lain berupa bercak merah, 

benjolan kecil-kecil seluruh tubuh, tidak gatal, kebotakan 

rambut dan juga dapat disertai pembesaran kelenjar getah 

bening yang bersifat menyeluruh. Stadium laten dini terjadi 

apabila sifilis sekunder tidak diobati, setelah beberapa minggu 

atau bulan gejala-gejala akan hilang seakan-akan sembuh 

spontan. Namun infeksi masih berlangsung terus dan masuk ke 

stadium laten lanjut. Stadium laten lanjut. Setelah 1 tahun, sifilis 

masuk ke stadium laten lanjut yang dapat berlangsung 

bertahun-tahun 

c. Stadium III (Sifilis Tersier)

Bersifat destruktif, berupa guma di kulit atau alat – alat dalam 

dan kardiovaskuler serta neurosifilis. biasanya  timbul antara 3-

10 tahun setelah infeksi. Ditandai dengan kelainan yang bersifat 

destruktif pada kulit, selaput lendir, tulang sendi serta adanya 

radang yang terjadi secara perlahan-lahan pada jantung, sistim 

pembuluh darah dan syaraf. Pada kehamilan terjadi sifilis 

congenital.

Diagnosis di tegakan dengan diagnosis klinis di konfirmasi 

dengan pemeriksaan labolatorium berupa pemeriksaan lapangan gelap 

(pemeriksaan lapangan gelap, mikroskop fluorensi) memakai  

bagian dalam lesi guna menemukan T.pallidum. Selain itu menggunkan 

penentuan antibody dalam serum ( tes menentukan anti body 

nonspesifik, tes menentukan antibodi spesifik, antibody terhadap 

kelompok antigen yaitu tes Reiter Protein Complement Fixation)

ULKUS MOLE 

Etiologi: Haemophillus ducreyi gram negatif streptobacillus, 

biasa disebut chancroid merupakan penyakit infeksi genentalia akut. 

Gejala klinis : Ulkus multipel, bentuk tidak teratur, dasar kotor, tepi 

bergaung, sekitar ulkus eritema dan edema, sangat nyeri. Kelenjar 

getah bening inguinal bilateral atau unilateral membesar, nyeri, 

dengan eritema di atasnya, seringkali disertai tanda-tanda fluktuasi, 

biasanya tidak disertai gejala sistemik. 

Ulkus mole/ chanroid adalah ulkus mole ialah infeksi genital 

akut, setempat, yang disebabkan ioleh haemophylus ducreyi. Masa 

tunas berkisar antara 2-35 hari, dengan waktu rata-rata 7 hari. Tidak 

didahului dengan gejala prodromal sebelum timbulnya luka atau ulkus. 

Luka biasanya lebih nyeri dengan tanda radang yang jelas, benjolan di 

lipatan paha, meninggalkan ulkus dan terjadi kematian jaringan 

disekitarnya. Komplikasi ulkus mole adalah abses kelenjar lipat paha, 

fistula uretra.

Diagnosis ulkus mole di tegakan berdasar  riwayat pasien, 

keluhan dan gejala klinis,serta pemeriksaan labolatorium. Pemeriksaan 

langsung bahan ulkus dengan pengecatan gram memperlihatkan basil 

kecil negatif gram yang berderat berpasangan seperti rantai di intersel 

atau ekstrasel. Dengan menggunkan kultur H.ducreyi, pemeriksaan 

yang di peroleh lebih akurat.Bahan di ambil dari dasar ulkus yang di 

peroleh lebih akurat. Bahan di ambil dari dasar ulkus yang purulen 

atau pus. Selain itu bisa dengan tes serologi ito-Reenstierma ,tes ELISA, 

presipitin, dan aglutinin.

Komplikasi : Luka terinfeksi dan memicu  nekrosis 

jaringan. Pencegahan : Tidak berhubungan intim sebelum menikah, 

setia pada pasangan, dan memakai  kondom 

LIMFOGRANULOMA VENERUM 

Limfogranuloma Venerum adalah infeksi menular seksual yang 

mengenai sistem saluran pembuluh limfe dan kelenjar limfe, terutama 

pada daerah genital, inguinal, anus, dan rectum. Penyebabnya adalah 

Clamydia trachomatis, yang merupakan organisme dengan sifat 

sebagian seperti bakteri dalam hal pembelahan sel, metabolisme, 

struktur, maupun kepekaan terhadap antibiotika dan kemoterapi, dan 

sebagian lagi bersifat seperti virus yaitu memerlukan sel hidup untuk 

berkembang biaknya.

Gejala penyakit berupa malaise, nyeri kepala, athralgia , 

anoreksia, nausea, dan demam. Kemudian timbul pembesaran kelenjar 

getah bening inguinal medial dengan tanda – tanda radang.Penyakit ini 

dapat berlanjut memberikan gejala – gejala kemerahan pada saluran 

kelenjar dan fistulasi. 

Diagnosis dapat di tegakan berdasar  gambaran klinis, tes 

GPR, tes Frei, tes serologi, pengecatan giemsa dari pus bubo,dan kultur 

jaringan. 

a. Komplikasi : Elefantiasis genital atau sindroma anorektal . 

b. Pencegahan : Tidak berhubungan intim sebelum menikah, 

setia pada pasangan, memakai  kondom

GRANULOMA INGUINAL 

Granuloma Inguinal merupakan penyakit yang timbul akibat 

proses granuloma pada daerah anogenital dan inguinal. Etiologinya 

adalah: Donovania granuloma ( Calymatobacterium granulomatosis ). 

Lebih banyak menerang usia aktif ( 20 – 40 tahun ). Dan lebih sering 

terdapat pada pria dari pada wanita.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan 

tambahan, awalnya timbul lesi bentuk papula atau vesikel yang 

berwana merah dan tidak nyeri, perlahan berubah menjadi ulkus 

granulomatosa yang bulat dan mudah berdarah, mengeluarkan sekret 

yang berbau amis.

2. IMS MINOR 

HERPES SIMPLEX VIRUS / GENETALIS (HSV)

Herpes genitalis adalah infeski pada genital yang disebabkan 

oleh Herpes simpleks virus (HSV) dengan gejala khas berupa vesikel 

yang berkelompok dengan dasar eritema dan bersifat rekurens. 

Hubungan resiko yang beresiko tinggi dengan pasien  penderita 

herpes dapat meningkatkan resiko terkena virus herpes simpleks. 

Manifestasi klinis di pengaruhi oleh faktor hospes, pajanan HSV 

sebelumnya, episode terdahulu dan tipe virus. Daerah predileksi pada 

pria biasanya di preputium, gland penis, batang penis, dapat juga di 

uretra dan daerah anal (homoseksual).Sedangkan pada wanita 

biasanya di dareah labia mayor atau labia minor, klitoris, introitus 

vagina, serviks. Gejala klinis => diawali dengan papul – vesikel. 

Ulkus/erosi multipel berkelompok, di atas dasar eritematosa, sangat 

nyeri, nyeri dan edema di inguinal, limfadenopati bilateral, dan kenyal, 

disertai gejala sistemik => biasanya  lesi tidak sebanyak seperti pada 

lesi primer, dan keluhan tidak seberat lesi primer, timbul bila ada 

faktor pencetus. 

Gambar 18. Herpes simplex Virus

Herpes genital dapat kambuh apabila ada faktor pencetus daya 

tahan menurun, faktor stress pikiran, senggama berlebihan, kelelahan 

dan lain-lain. biasanya  lesi tidak sebanyak dan seberat pada lesi 

primer Komplikasi dapat ditumpangi oleh infeksi bakteri lain. 

Pencegahannya tidak berhubungan intim sebelum menikah, setia pada 

pasangan, memakai  kondom, dan hindari faktor pencetus.

HSV juga merupakan virus penyebab herpes genitalis, terutama 

HSV tipe 2 yang sering bersifat berulang. Masa tunas berkisar antara 3-

7 hari, namun  dapat lebih lama. Keluhan seperti sensasi terbakar dan 

gatal, beberapa jam sebelum timbul lesi, terkadang disertai gejala 

umum, misalnya lemas, demam dan nyeri otot. Timbul gelembung￾gelembung yang berkelompok dengan mudah pecah. Gejala lesi awal 

dapat lebih berat dan lama. Pada bentuk ulang (rekurens), biasanya 

didahului oleh faktor pencetus seperti stress psikis, trauma, koitus 

yang berlebihan, makanan yang sulit merangsang, alkohol, obat-obatan 

dan beberapa hal yang sulit diketahui. Komplikasi herpes genitalis 

adalah kanker leher rahim, kehamilan lahir muda, kelainan congenital 

dan kematian.

HUMAN PAPILLOMA VIRUS (HPV) 

Human Papilloma Virus (HPV) adalah virus yang memicu  

penyakit infeksi menular seksual, kondiloma akuminata. Masa tunas 

berkisar antara 1-8 bulan (rata-rata 2-3 bulan). Keluhan dirasakan pada 

daerah yang sering terkena trauma saat berhubungan seksual tumbuh 

bintil bintil yang runcing seperti kutil, dapat membesar sehingga 

menyerupai jengger ayam. Pada wanita, sering bersamaan dengan gejala 

keputihan sedangkan pada pria terutama dijumpai pada yang tidak 

disirkulasi atau dengan imunitas terganggu. Komplikasi kondiloma 

akuminata adalah kanker leher rahim atau kanker kulit disekitar kulit 

kelamin.

NON SPESIFIK URETRITIS 

Non spesifik uretritis adalah peradangan uretra yang 

penyebabnya dengan pemeriksaan sederhana tidak dapat di ketahui 

atau di pastikan. Organisme penyebab uretritis nonspesifik: 

– Chlamidya trachomatis (30- 50 %) 

– Ureaplasma urealyticum ( 10 -40 %) 

– Lain – lain ( 20 – 30 %) : Trichomonas vaginalis, ragi,virus Herpes 

simpleks, adenovirus, Haemophylus sp, Bacteroides ureolyticus, 

Mycoplasma geniculatum, dan bakteri lain.

TRICOMONIASIS 

Merupakan infeksi dari penyakit protozoa yang disebebakan 

oleh Trichomonas vaginalis, biasanya di tularkan melalui hubungan 

seksual dan sering menyerang traktus urogenitalis bagian bawah pada 

pria maupun wanita,namun peranannya pada pria sebagai penyebab 

penyakit masih diragukan. Gejala pada wanita sering asimptomatik .

Bila ada keluhan biasanya berupa sekret vagina yang berlebihan dan 

berbau.Sekret berwarna kehijauan dan berbusa.

Trichomonas vaginalis adalah anaerobik, protozoa flagellated, 

bentuk mikroorganisme. Parasit mikroorganisme adalah agen 

penyebab trikomoniasis dan yang paling umum infeksi protozoa 

pathogen manusia di negara-negara industri. Tingkat infeksi antara 

pria dan wanita adalah sama dengan perempuan menunjukkan gejala 

sementara infeksi pada pria biasanya asimptomatik. Transmisi terjadi 

secara langsung karena trofozoit tidak memiliki kista. WHO 

memperkirakan bahwa 160 juta kasus infeksi diperoleh setiap 

tahunnya di seluruh dunia. Perkiraan kasus Trikomonaiasis adalah 

antara 5 dan 8 juta infeksi baru setiap tahun, dengan tingkat estimasi 

kasus asimtomatik setinggi 50%. Biasanya pengobatan terdiri dari 

metronidazol dan tinidazol. Trichomonas vaginalis adalah infeksi 

menular seksual (IMS). Hal ini kadang-kadang disebut sebagai 

trichomonas atau trichomoniasis, atau disingkat menjadi TV. 

Trikomoniasis adalah penyakit yang sangat umum menular seksual 

(PMS) yang disebabkan oleh Trichomonas vaginalis, motil sebuah 

golongan protozoa. Gejala lebih sering terjadi pada wanita 

dibandingkan pada pria, meskipun per

empuan dan laki-laki mungkin 

asimtomatik. Peradangan kelamin yang berhubungan dengan infeksi 

Trichomonas vaginalis memfasilitasi human immunodeficiency virus 

(HIV) transmisi, dan penyakit ini juga diakui sebagai penyebab 

potensial dari hasil kehamilan, infertilitas pria dan wanita, dan atipikal 

radang panggul.

KANDIDIASIS VAGINALIS 

Kandidiasis adalah infeksi dengan berbagai manifestasi klinis 

yang disebabkan oleh candida, candida albicans dan ragi (yeast) lain 

(terkadang C.glabarata) dari genus candida. Kandida pada wanita 

biasanya  infeksi pertama kali timbul pada vagina yang di sebut 

vaginitis dan dapat meluas sampai vulva (vulvitis), jika mukosa vagina 

dan vulva keduanya terinfeksi disebut kandidiosis vulvovaginalis ( 

KVV). Gejala penyakit ini adalah rasa panas dan iritasi pada vulva, 

selain itu juga sekret vagina yang berlebihan berwarna putih susu. 

Pada dinding vagina terdapat gumpalan seperti keju.

VAGINOSIS BACTERIAL 

Vaginalis bakterial adalah gejala klinis akibat pergantian 

lactobacillus spp yang merupakan flora normal vagina, dengan bakteri 

anaerob dalam konsentrasi tinggi. Masa tunas sulit ditentukan, karena 

penyebabnya bukan organism tunggal. Keluhan vaginosis bacterial 

adalah gejala klinis akibat pergantian lactobacillus spp yang 

merupakan flora normal vagina, dengan bakteri anaerob dalam 

konsentrasi tinggi. Gejala dapat tanpa gejala keputihan atau dengan 

sedikit keputihan yang memiliki  bau amis seperti ikan, terutama 

setelah berhubungan seksual.

Adalah suatu sindrom perubahan ekositem vagina dimana 

terjadi pergantian dari lactobacillus yang normalnya memproduksi 

H2O2 di vagina dengan bakteri anaerob ( seperti Prevotella Sp, 

Mobiluncus Sp,Gardenerella vaginalis, dan Mycoplasma hominis) yang 

memicu  peningkatan pH dari nilai kurang 4,5 sampai 7,0. Wanita 

dengan vaginosis bacterialis dapat tanpa gejala atau memiliki  bau 

vagina yang khas seperti bau ikan, amis, terutama waktu berhubungan 

seksual. Bau ini di sebabkan karena adanya amin yang menguap 

bila cairan vagina menjadi basa.MOLUSKUM KONTAGIOSUM 

Moluskum Kontagiosum merupakan neoplasma jinak 

padajaringan kulitdan mukosa yang di debabkan oleh virus moluskum 

kontagiosum. Terutama menyerang anak – anak. Orang dewasa yang 

kehidupan seksualnya sangat aktif,serta orang yang mengalami 

gangguan imunitas. Lesi MK berupa papul milier,ada lekukan ( delle ), 

permukaan halus,konsistensi kenyal, dengan umbilikasi pada bagian 

sentral.Lesi berwarna putih, kuning muda, atau seperti warna kulit. 

Bila di tekan akan keluar masa putih seperti nasi. Jumlah lesi biasanya 

berkisar 30 buah,namun  bisa lebih kemiudian membentuk plakat dan 

kulit di sekitar lesi dapat mengalami esktimatisasi (dermatitis 

moluskum).

Prinsip penatalaksanaannya adalah mengeluarkan masa putih 

di dalamnya dengan alat seperti ekstrator komedo,jarum suntik , bedah 

beku, dan elektrocauterisasi.

SKABIES 

Adalah penyakit kulit yang disebebkan oleh infestasi dan 

sensitisasi Sarcoptes Scabies Var. hominis. Gambaran klinisnya terjadi 

pada malam hari karena aktifitas tungau meningkat padasuhu kulit 

yang lembab dan hangat. Lesi khas adalah papul yang gatal sepanjang 

terowongan yang berisi tungau . Lesi biasanya  simetrik dan 

berbagai tempat predileksinya adalah sela jari tangan, fleksor siku dan 

lutut, pergelangan tangan. Aerola mammae, umbilicus, penis, aksila, 

abdomen, bagian bawah, dan pantat.

HEPATITIS 

Virus hepatitis dapat memicu  peradangan pada hepar 

dengan gejala klinik berupa penyakit kuning yang akut di sertai 

malaise,mual,dan muntah, serta dapat pula disertai peningkatan suhu badan. Virus hepatitis yang saat ini di temukan dan patogen pada 

manusia adalah : 

– Virus hepatitis A 

– Virus hepatitis B 

– Virus hepatitis C 

– Virus hepatitis D 

– Virus hepatitis E

AIDS 

Acquired Imunodeficiency Syndrome adalah kumpulangejala 

yang timbul akibat menurunnya kekebalan suhu tubuh yang di 

peroleh,di sebabkan oleh human imunodeficiency virus ( HIV ). AIDS 

disebebkan oleh masuknya HIV kedalam tubuh manusia. Jika sudah 

masuk dalam tubuh ,HIV akanmenyerang sel- sel darah putih yang 

mengatur system kekebalan tubuh,yaitu sel –sel penolong,” sel T 

Helper”

Gejala mayor: 

- Penurunan BB yang mencolok/ pertumbuhan abnormal

- Diare kronik lebih dari 1 bulan 

- Demam lebih menjadi 1 bulan 

Gejala minor: 

- Limfadenopati umum 

- Kandidiasis orofaring 

- Infeksi umum berulang 

- Batuk lebih 1 bulan 

- Dermatitis umum 

- Infeksi HIV maternal

C. PENCEGAHAN INFEKSI MENULAR SEKSUAL 

1. PENCEGAHAN PRIMER 

Pencegahan primer bertujuan untuk mencegah didapatnya 

suatu infeksi atau penyakit melalui perilaku seksual yang aman atau 

penggunaan kondom untuk aktivitas seksual penetratif. Hanya melalui 

pencegahan primer yang memiliki efek besar terhadap IMS yang tidak 

dapat disembuhkan yang terutama disebabkan oleh virus. 8,14,15 

Pencegahan primer merupakan komponen penting dalam program 

pengendalian IMS terutama pada daerah-daerah yang miskin akan 

sumber daya disertai dengan keterbatasan obat-obatan dan alat 

diagnostik, dan dalam menghadapi pola perubahan dari IMS bakteri 

yang dapat disembuhkan ke IMS virus yang tidak dapat disembuhkan. 

Selain itu strategi pencegahan primer dapat menurunkan paparan dari 

individu infeksius melalui pengurangan pasangan seksual atau 

menurunkan efisiensi transmisi melalui penggunaan kondom atau 

metode barier lainnya, yang lalu  akan memiliki dampak besar 

dalam menurunkan transmisi dari seluruh IMS, jika dibandingkan 

dengan vaksin, terapi supresif atau pemeriksaan skrining yang hanya 

spesifik untuk patogen tertentu

PROGRAM PERUBAHAN PERILAKU 

Salah satu strategi pencegahan primer bertujuan untuk 

mengubah perilaku seksual yang dapat dilakukan dengan beberapa 

cara, diantaranya: menunda aktivitas seksual untuk pertama kalinya, 

abstinensia seksual dan setia pada pasangan serta promosi tentang 

perilaku seksual yang aman, meliputi penurunan jumlah pasangan 

seksual, praktek seksual yang aman tanpa penetrasi genital dan 

promosi penggunaan kondom yang benar. Hal ini dapat dilakukan 

melalui pemberian komunikasi, informasi dan edukasi atau melalui 

program edukasi kelompok. Program perubahan perilaku terutama 

penting untuk usia remaja karena kelompok ini memiliki angka IMS 

yang tinggi serta lebih mudah mengubah perilaku mereka. 

INTERVENSI STRUKTURAL 

Intervensi strukrural dan lingkungan memiliki potensi untuk 

mengubah lingkungan sehingga mendukung program perubahan 

perilaku, baik di tingkat pelayanan kesehatan, sosial atau politik. 

Pendekatan ini dapat berfokus untuk memastikan ketersediaan 

komoditas, peralatan dan bahan yang diperlukan untuk praktek 

perilaku sehat. Hal ini termasuk diantaranya memastikan ketersediaan 

kondom, lubrikan, pelayanan IMS, konseling dan pemeriksaan HIV, 

atau membuat kebijakan untuk memastikan kondom bisa diakses di 

tempat-tempat yang berhubungan dengan aktivitas seksual.5,11,19 

Salah satu contohnya adalah kebijakan penggunaan kondom 100% di 

Thailand yaitu kebijakan pemerintah mewajibkan bahwa kondom 

harus dipakai  pada hubungan seks komersial di rumah bordil dan 

memastikan pemilik usaha bertanggung jawab untuk penggunaan 

kondom oleh klien mereka. Intervensi struktural lainnya pada tingkat 

pembuat kebijakan diantaranya pembuatan undang-undang untuk 

melegalkan pekerja seks, namun memberikan denda hukum untuk 

pemilik hotel atau rumah bordil jika peraturan pencegahan tidak 

diimplementasikan. 

TEKNOLOGI PENCEGAHAN 

Saat dipakai  dengan benar dan konsisten kondom 

merupakan salah satu metode barier yang paling efektif dalam 

memberikan perlindungan terhadap IMS dan HIV. Terdapat bukti kuat 

bahwa kondom lateks laki-laki dapat menurunkan transmisi HIV 

hingga 80-85%, infeksi gonorea dan klamidia, virus herpes simpleks 

(HSV), HPV dan menurunkan risiko kehamilan yang tidak diinginkan.

Sementara itu, metode barier terkontrol pada wanita yaitu penggunaan 

kondom wanita juga memberikan proteksi yang hampir sama dengan 

penggunaan kondom lateks laki-laki.1,20 Akan namun , terdapat 

beberapa kendala dalam mengimplentasikan penggunaan kondom 

wanita dalam skala besar, diantaranya biaya yang lebih tinggi, sulitnya 

pemasangan, kurangnya promosi audiovisual dan reaksi yang berbeda￾beda dari pasangannya.

Teknologi pencegahan lainnya adalah penggunaan 

mikrobisida vagina. Mikrobisida vagina telah mulai dikembangkan 

sejak awal tahun 1990an. Suatu bahan kimia berbahan detergen yang 

memiliki aktivitas virusidal dan bakterisidal awalnya memberikan 

harapan yang menjanjikan, namun ternyata efektivitasnya dalam 

mencegah HIV tidak memberikan hasil yang baik. Beberapa bahan juga 

tidak selalu efektif melawan patogen IMS dan penggunaannya memiliki 

dampak terhadap integritas epitel vagina, terutama apabila dipakai  

berulang kali, sehingga mungkin memicu  patogen lebih mudah 

masuk ke dalam tubuh. Namun, sejumlah komponen baru yang lebih 

aman saat ini sedang dikembangkan, yang nantinya akan memerlukan 

evaluasi lebih lanjut.

Penggunaan vaksin yang efektif dan aman sangat berpotensi 

meringankan beban program pencegahan dan pengendalian IMS. 

Namun sayangnya, hanya vaksin hepatitis B yang saat ini tersedia dan 

bersifat efektif melawan pathogen. 

2. PENCEGAHAN SEKUNDER 

Pencegahan sekunder mengacu pada pengobatan dan 

pelayanan terhadap individu yang terinfeksi, dengan aktivitas yang 

meliputi: (1) promosi perilaku dalam mencari pengobatan, tidak hanya 

untuk mereka yang memiliki gejala IMS, tapi juga untuk mereka yang 

berisiko terkena IMS, (2) penyediaan pelayanan kesehatan yang

mudah diakses, diterima masyarakat dan efektif baik untuk individu 

simtomatik maupun asimtomatik, serta pasangannya, (3) menyediakan 

pelayanan konseling untuk IMS dan termasuk HIV.8,14,15 Pengalaman 

di beberapa negara dengan pendapatan rendah dan sedang seperti di 

Thailand, Nairobi, Botswana dan beberapa bagian di Afrika Selatan 

telah menunjukan bahwa sangat memungkinkan untuk mengendalikan 

IMS yang dapat disembuhkan, bahkan pada daerah dengan dinamika 

transmisi yang tinggi, melalui suatu strategi pencegahan dan 

pengobatan yang komprehensif

G. PENGOBATAN INFEKSI MENULAR SEKSUAL 

Tujuan pengobatan kasus IMS adalah: untuk membuat 

diagnosis yang tepat, menyediakan pengobatan yang efektif, 

mencegah/mengurangi perilaku berisiko di masa yang akan datang, 

menyarankan ketaatan dalam berobat, promosi dan penyediaan 

kondom serta memastikan pasangannya dikenali dan ditangani dengan 

baik.8 Bahkan pada klinik IMS dengan peralatan yang paling lengkap 

akan memiliki keterbatasan dalam mengendalikan IMS jika 

pemanfaatan pelayanan IMS masih buruk. Suatu model operasional 

telah dibuat untuk menilai berbagai hambatan dalam penanganan 

kasus IMS dan strategi dalam mengatasinya seperti terlihat pada 

gambar berikut 

Pengobatan kasus berdasar  sindrom merupakan suatu 

pendekatan yang didasari atas pengenalan sindrom yang berhubungan 

dengan IMS (sekelompok sindrom dan gejala klinis yang dengan 

mudah dapat diidentifikasi), diikuti dengan pengobatan yang 

menargetkan patogen yang paling sering menjadi penyebab sindrom 

tersebut. Pengobatan kasus disederhanakan mengikuti alur bagan dan 

peresepan obat yang terstandardisasi. Pendekatan ini terutama cocok 

pada daerah-daerah dengan fasilitas diagnosis tidak tersedia ataupun 

kurang. Selain itu, pengobatan sindrom memberikan kesempatan 

untuk mengobati penyakit dengan segera, tanpa mengharuskan pasien 

untuk datang kembali menunggu hasil pemeriksaan laboratorium. 

Pengobatan berdasar  sindrom paling banyak 

disalahgunakan pada tempat-tempat pelayanan perempuan (seperti  klinik keluarga berencana dan pelayanan antenatal), yaitu sebagian 

besar infeksi gonokokal atau klamidia serviks pada perempuan bersifat 

subklinis atau asimtomatik, dengan demikian tidak akan terdapat 

manifestasi sindromik. Kesalahan kedua tentang pengobatan 

berdasar  sindrom adalah bahwa pendekatan ini dipakai  sebagai 

solusi sederhana untuk suatu masalah yang kompleks. Penyediaan 

pelayanan untuk individu yang bergejala merupakan komponen kunci 

dari program pengendalian IMS yang komprehensif, dengan demikian 

pelayanan ini tidak dapat berdiri sendiri. Pendekatan untuk 

pengendalian IMS akan memerlukan strategi yang lebih komprehensif 

dari berbagai program untuk dapat mencapai tujuan. 

PENEMUAN KASUS DAN SKRINING 

Infeksi menular seksual seringkali muncul tanpa adanya 

gejala, terutama pada wanita. Strategi yang berbeda diperlukan untuk 

mendeteksi dan menangani infeksi yang bersifat asimtomatik ini. 

Beberapa strategi yang dapat diterapkan diantaranya adalah 

penemuan kasus dan skrining, yang diperkuat dengan intervensi dalam 

menjangkau pasangan seksual untuk memberikan pengobatan 

presumtif IMS serta meningkatkan pengetahuan dan kewaspadaan 

terhadap risiko individu

INTERVENSI TERTARGET DAN PENGOBATAN PRESUMTIF 

Intervensi tertarget didasari oleh konsep dinamika transmisi 

IMS yang terdiri dari core group, bridging population dan populasi 

umum. Beberapa intervensi komprehensif yang menargetkan core 

group telah dilakukan di beberapa negara berkembang dan 

menunjukkan dampak yang baik dalam menurunkan angka IMS dan 

HIV pada populasi target, dan kadang-kadang terhadap pasangannya