epidemi menular 3

rentan lainnya. Tiga cara kemoterapi yang 

dipakai  untuk mengobati infeksi STH pada komunitas antara 

lain (1) pemberian obat anti STH pada populasi biasanya , 

komunitas diterapi tanpa dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, 

status infeksi, dan karakteristik sosial lainnya, (2) sasaran 

pemberian obat anti STH berdasar  kelompok usia, kehadiran 

di sekolah atau karakteristik sosial lainnya, penduduk suatu 

wilayah, tanpa menilai status infeksi, (3) sasaran pemberian 

obat anti STH pada individu tertentu berdasar  diagnosis 

infeksi saat itu. 

Kemoterapi pencegahan merupakan cara untuk 

mengontrol morbiditas infeksi STH. Program ini 

dikembangkan pada tahun 2006 yang kemudian diterbitkan oleh 

WHO (WHO, 2006). Kontrol morbiditas untuk infeksi STH 

didefinisikan sebagai eliminasi infeksi intensitas berat dan 

sedang dengan pemberian obat secara periodik. Empat obat 

yang direkomendasikan oleh WHO adalah albendazol dan 

mebendazol yang paling banyak dipakai , serta levamisol dan 

pirantel pamoate yang lebih jarang dipakai . Keempat jenis 

obat ini memiliki  efikasi yang tinggi dalam mengobati 

infeksi Ascaris lumbrocoides namun  untuk infeksi Trichuris 

trichiura memberikan hasil yang tidak memuaskan dengan 

ditunjukkan dengan rendahnya angka kesembuhan (CR=cure 

rate). 

Tujuan utama WHO untuk mengendalikan infeksi STH 

sampai tahun 2020 adalah dengan menurunkan angka 

morbiditas pada anak usia pra-sekolah (2-5 tahun) dan sekolah 

(5-14 tahun), oleh karena itu negara-negara di Asia Tenggara 

yang endemis terhadap infeksi STH dilaksanakan program 

kampanye pemberian pengobatan secara massal yang diberikan 

pada anak usia pra-sekolah dan sekolah di area yang terinfeksi 

dengan obat anti STH dengan pengaturan jarak waktu 

pemberian. Pada anak usia pra-sekolah dan sekolah paling 

banyak disebabkan oleh Ascaris lumbricoides dan Trichuris 

trichiura sehingga pengobatan massal dititikberatkan untuk 

mengatasi infeksi kedua jenis cacing tersebut. 

Pengobatan STH dilakukan sesuai dengan jenis infeksi 

cacing yang dialami. Infeksi Ascaris lumbricoides dan Trichuris 

trichiura dapat diberikan baik albendazol 400 miligram (mg) 

sekali atau mebendazol 100 mg dua kali pemberian dalam sehari 

selama tiga hari. Pilihan lain dapat juga diberikan pirantel 

pamoate 10 mg/kilogram (kg) berat badan (BB), dosis maksimal 

satu gram. Ketiga jenis obat ini juga dapat dipakai  

untuk anak usia kurang dari dua tahun. Golongan obat 

benzimidazoles yaitu albendazol dan mebendazol memang 

merupakan jenis obat yang dipakai  secara luas dalam 

program pencegahan kemoterapi terhadap infeksi STH namun  

kedua obat ini menunjukkan efikasi yang rendah dalam

mengobati infeksi Trichuris trichiura. 

Salah satu masalah utama kemoterapi pencegahan 

melalui program pengobatan massal adalah kesulitan 

melakukan eliminasi infeksi STH pada individu. Pemilihan obat 

yang kurang tepat juga dapat memicu  kesulitan eliminasi 

infeksi STH. Penelitian meta-analisis menunjukkan bahwa 

rendahnya angka kesembuhan dan reinfeksi terjadi dengan 

cepat didaerah endemis, dengan prevalens infeksi Ascaris 

lumbricoides dan Trichuris trichiura kembali seperti sebelum 

diberikan pengobatan awal. 

1) Albendazol 

Albendazol merupakan anti STH spektrum luas. 

Albendazol adalah benzimidazol karbamat. Albendazol 

setelah pemberian oral akan diserap secara tidak 

teratur, penyerapan akan meningkat dengan makan 

tinggi lemak dan kemudian dengan cepat akan 

dimetabolisme pertama kali di hati menjadi bentuk 

metabolit aktif yaitu albendazol sulfoxide. Albendazol 

akan mencapai konsentrasi maksimal dalam plasma 

dalam waktu tiga jam. Metabolit aktif ini terikat pada 

protein lalu didistribusi dengan baik ke jaringan dan 

masuk ke empedu, saluran pencernaan dan cairan otak. 

Pada akhirnya metabolit aktif albendazol ini akan 

diekskresi melalui urin.

Albendazol mengatasi infeksi STH dengan cara 

menghambat sintesis mikrotubular. Albendazol juga 

memiliki efek larvasidal serta ovisidal. Cara pemberian 

albendazol dapat diberikan dengan perut kosong 

ataupun setelah makan. Dosis albendazol yang 

dipakai  untuk mengatasi infeksi Trichuris trichiura 

adalah 400 mg dosis tunggal. Penurunan jumlah telur 

cacing infeksi Trichuris trichiura dengan memakai  

albendazol paling tinggi diamati setelah tujuh hari 

pengobatan dibandingkan setelah 14, 21, dan 28 hari 

pengobatan. 

Albendazol secara cepat di konversi menjadi 

sulfoxide albendazol melalui metabolisme hepatik, 

mencapai kadar puncak dua sampai lima jam setelah 

diminum, sedangkan waktu paruh obat albendazol 

adalah delapan sampai 12 jam. Benzimidazole bekerja 

dengan cara mengikat subunit-β pada tubulin yang 

kemudian akan menghambat pembentukan 

mikrotubulus, memotong transport glukosa, dan deplesi 

glikogen. Efek ini pada akhirnya akan 

memicu  imobolisasi dan kematian cacing dewasa 

serta menghambat pelepasan telur cacing di tinja dan 

penempelan telur di dinding usus. 

Kontraindikasi penggunaan obat ini adalah 

adanya hipersensitivitas terhadap benzimidazole. Efek 

samping yang dapat terjadi pada penggunaan obat 

albendazol antara lain sakit kepala, mual, muntah, diare, 

nyeri perut, peningkatan fungsi hati, demam. Interaksi 

obat yang dapat meningkatkan kadar albendazol dalam 

plasma jika diberikan bersama dengan deksametason 

dan praziquantel. 

2) Pirantel Pamoate 

Pirantel pamoat merupakan turunan 

tetrahydropyrimidine yang berkhasiat sebagai anti STH. 

Pirantel pamoate efektif dalam mengatasi infeksi cacing 

baik bentuk matur maupun imatur dalam saluran 

pencernaan. Obat ini bekerja dengan cara menimbulkan 

depolarisasi pada otot cacing sehingga terjadi pelepasan 

asetilkolin dan penghambatan kolinesterase. Hal ini 

memicu  pelumpuhan cacing yang diikuti dengan 

pembuangan dari saluran pencernaan individu yang 

terinfeksi. 

Pirantel pamoate memiliki  efikasi bermakna 

untuk mengatasi infeksi nematoda usus. Pirantel 

pamoate menghasilkan depolarisasi dan kontraksi pada 

badan otot cacing sehingga memicu  spastik 

paralisis dan melepas penempelan telur pada dinding 

usus. Kadar puncak efek tercapai satu sampai tiga jam 

setelah diminum. 

Pirantel pamoate dapat diberikan dengan dosis 

10 mg/kg/hari sekali pemberian dalam sehari. Pirantel 

pamoate dapat diberikan dengan atau tanpa makanan. 

Efek merugikan dari pengunaan obat ini jarang terjadi, 

ringan, dan bersifat sementara. Efek ini antara lain 

mual, muntah, diare, nyeri perut, sakit kepala, sulit 

tidur, ruam kulit, demam, dan lemas. 

Oxantel pamoate yang merupakan analog 

pirantel pamoate efektif dalam mengatasi infeksi 

Trichuris trichiura, baik dipakai  tanpa atau dengan 

kombinasi albendazol jika dibandingkan dengan 

monoterapi albendazol atau mebendazol. Dengan 

membandingkan penggunaan kombinasi obat oxantel 

pamoate dan albendazol dengan mebendazol untuk 

infeksi Trichuris trichiura didapatkan angka 

kesembuhan yang lebih tinggi dan berbeda bermakna 

pada kelompok yang mendapatkan terapi kombinasi 

oxantel pamoate dan albendazol. Penelitian yang 

dilakukan ditahun berikutnya oleh Speich dkk. (2015) 

mendapatkan hasil yang sama. Hasil serupa dengan 

hasil evaluasi efikasi obat tiga minggu seteleh 

pemberian kombinasi oxantel pamoate dan albendazol 

didapatkan angka kesembuhan 48%. 

Efek samping obat pirantel pamoate adalah 

gangguan pencernaan ringan, sakit kepala, mengantuk, 

bintik-bintik kemerahan, dan peningkatan fungsi hati. 

Tidak ditemukan interaksi obat dengan obat lainnya 

jika dipakai  secara bersamaan. Primakuine dapat 

menurunkan kadar obat pirantel pamoate (WHO, 

2010). 

3) Kombinasi albendazol dan pirantel pamoate 

Kombinasi albendazol dan pirantel pamoate 

berdasar  penelitian in vitro memiliki efek sinergis 

kuat. Kombinasi obat ini bukan merupakan 

kontraindikasi, tidak menimbulkan efek samping yang 

bermakna, dan tidak menurunkan efektivitas kerja obat. 

Hal ini berbeda dengan kombinasi albendazol dan 

levamisole yang merupakan kontraindikasi karena 

menurunkan efektivitas albendazol dan menimbulkan 

efek samping berupa onchocerciasis. 

Penelitian Speich dkk. (2014) mengenai efikasi 

dan keamanan penggunaan kombinasi obat albendazol 

dan oxantel pamoate (yang merupakan analog pirantel 

pamoate) hanya didapatkan efek samping yang ringan. 

Gejala yang muncul setelah pemberian terapi ini 

sama seperti gejala yang ada sebelum terapi diberikan 

oleh karena itu tidak ada efek samping dari penggunaan 

kombinasi obat tersebut. Pada penelitian ini juga 

dijelaskan bahwa tidak ada interaksi obat jika diberikan 

secara bersamaan. 

DEFINISI HIV/AIDS

HIV (Human Immunodeficiency Virus) merupakan pathogen 

yang menyerang sistem imun manusia, terutama semua sel yang 

memiliki penenda CD 4+ dipermukaannya seperti makrofag dan 

limfosit T. AIDS (acquired Immunodeficiency Syndrome) merupakan 

suatu kondisi immunosupresif berkaitan erat dengan berbagai infeksi 

oportunistik, neoplasma sekunder, serta manifestasi neurologic akibat 

infeksi HIV. 

HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah suatu retrovirus

yang berarti terdiri atas untai tunggal RNA virus yang masuk ke dalam 

inti sel pejamu dan ditranskripkan kedalam DNA pejamu ketika 

menginfeksi pejamu. AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) 

adalah suatu penyakit virus yang memicu  kolapsnya sistem imun 

disebabkan oleh infeksi immunodefisiensi manusia (HIV), dan bagi 

kebanyakan penderita kematian dalam 10 tahun setelah diagnosis. 

Perbedaan orang dengan HIV positif dengan orang dengan AIDS 

a. Orang dengan HIV positip adalah pasien  yang telah terinfeksi 

virus HIV, dapat menularkan penyakitnya walaupun nampak sehat 

dan tidak menunjukkan gejala penyakit apapun.

b. Orang dengan AIDS adalah pasien  yang menunjukkan tanda￾tanda dari sekumpulan gejala penyakit yang memerlukan 

pengobatan, setelah sekian waktu terinfeksi HIV

c. Perjalanan waktu sejak seorang penderita tertular HIV hingga 

menderita AIDS dapat berlangsung lama antara 5 sampai 10 tahun

2. PATOGENESIS HIV/AIDS

HIV ditularkan dari orang ke orang melalui pertukaran cairan 

tubuh seperti darah, semen, cairan vagina, dan ASI. Terinfeksi tidaknya 

pasien  tergantung pada status imunitas, gizi, kesehatan umum dan 

usia serta jenis kelamin merupakan faktor risiko. pasien  akan 

berisiko tinggi terinfeksi HIV bila bertukar darah dengan orang yang

terinfeksi, pemakaian jarum suntik yang bergantian terutama pada 

pengguna narkoba, hubungan seksual.

Penyakit ini menular melalui berbagai cara, antara lain melalui 

cairan tubuh seperti darah, cairan genitalia, dan ASI. Virus juga 

terdapat dalam saliva, air mata, dan urin (sangat rendah). HIV tidak 

dilaporkan terdapat didalam air mata dan keringat. Pria yang sudah 

disunat memiliki risiko HIV yang lebih kecil dibandingkan dengan pria 

yang tidak disunat. Selain melalui cairan tubuh, HIV juga ditularkan 

melalui: 

a. Ibu hamil 

1) Secara intrauterine, intrapartum, dan postpartum (ASI) 

2) Angka transmisi mencapai 20-50% 

3) Angka transmisi melalui ASI dilaporkan lebih dari sepertiga 

4) Laporan lain menyatakan risiko penularan malalui ASI 

adalah 11-29%

5) Sebuah studi meta-analisis prospektif yang melibatkan 

penelitian pada duakelompok ibu, yaitu kelompok ibu yang 

menyusui sejak awal kelahiran bayi dan kelompok ibu yang 

menyusui setelah beberapa waktu usia bayinya, 

melaporkan bahwa angka penularan HIV pada bayi yang 

belum disusui adalah 14% (yang diperoleh dari penularan 

melalui mekanisme kehamilan dan persalinan), dan angka 

penularan HIV meningkat menjadi 29% setelah bayinya 

disusui. Bayi normal dengan ibu HIV bisa memperoleh 

antibodi HIV dari ibunya selama 6-15 bulan. 

b. Jarum suntik 

1) Prevalensi 5-10% 

2) Penularan HIV pada anak dan remaja biasanya melalui 

jarum suntik karena penyalahgunaan obat 

3) Di antara tahanan (tersangka atau terdakwa tindak pidana) 

dewasa, pengguna obat suntik di Jakarta sebanyak 40% 

terinfeksi HIV, di Bogor 25% dan di Bali 53%. 

c. Transfusi darah 

1) Risiko penularan sebesar 90% 

2) Prevalensi 3-5% 

d. Hubungan seksual 

1) Prevalensi 70-80% 

2) Kemungkinan tertular adalah 1 dalam 200 kali hubungan 

intim 

3) Model penularan ini adalah yang tersering didunia. Akhir￾akhir ini dengan semakin meningkatnya kesadaran 

masyarakat untuk memakai  kondom, maka penularan 

melalui jalur ini cenderung menurun dan digantikan oleh 

penularan melalui jalur penasun (pengguna narkoba 

suntik) (Widoyono, 2011). 

3. KLASIFIKASI HIV/AIDS

Penderita yang terinfeksi HIV dapat dikelompokkan menjadi 4 

golongan, yaitu: 

a. Penderita asimtomatik tanpa gejala yang terjadi pada masa 

inkubasi yang berlangsung antara 7 bulan sampai 7 tahun 

lamanya 

b. Persistent generalized lymphadenophaty (PGL) dengan gejala 

limfadenopati umum 

c. AIDS Related Complex (ARC) dengan gejala lelah, demam, dan 

gangguan sistem imun atau kekebalan 

d. Full Blown AIDS merupakan fase akhir AIDS dengan gejala klinis 

yang berat berupa diare kronis, pneumonitis interstisial, 

hepatomegali, splenomegali, dan kandidiasis oral yang 

disebabkan oleh infeksi oportunistik dan neoplasia misalnya 

sarcoma kaposi. Penderita akhirnya meninggal dunia akibat 

komplikasi penyakit infeksi sekunder. 

1. Fase 1 

Umur infeksi 1 – 6 bulan (sejak terinfeksi HIV) individu 

sudah terpapar dan terinfeksi. namun  ciri – ciri terinfeksi 

belum terlihat meskipun ia melakukan tes darah. Pada fase 

ini antibody terhadap HIV belum terbentuk. Bisa saja 

terlihat/mengalami gejala – gejala ringan, seperti flu 

(biasanya 2 – 3 hari dan sembuh sendiri). 

2. Fase 2 

Umur infeksi: 2 – 10 tahun setelah terinfeksi HIV. Pada fase 

kedua ini individu sudah positif HIV dan belum 

menampakkan gejala sakit. Sudah dapat menularkan pada 

orang lain. Bisa saja terlihat/mengalami gejala – gejala 

ringan, seperti flu (biasanya 2 – 3 hari dan sembuh sendiri). 

3. Fase 3 

Mulai muncul gejala – gejala awal penyakit. Belum disebut 

gejala AIDS. Gejala – gejala yang berkaitan antara lain 

keringat yang berlebihan pada waktu malam, diare terus 

menerus, pembengkakan kelenjar getah bening, flu yang 

tidak sembuh – sembuh, nafsu makan berkurang dan badan 

menjadi lemah, serta berat badan terus berkurang. Pada 

fase ketiga ini sistem kekebalan tubuh mulai berkurang. 

4. Fase 4 

Sudah masuk fase AIDS. AIDS baru dapat terdiagnosa 

setelah kekebalan tubuh sangat berkurang dilihat dari 

jumlah sel T nya. Timbul penyakit tertentu yang disebut 

dengan infeksi oportunistik yaitu TBC, infeksi paru – paru 

yang memicu  radang paru – paru dan kesulitan 

bernafas, kanker, khususnya sariawan, kanker kulit atau 

sarcoma kaposi, infeksi usus yang memicu  diare 

parah berminggu – minggu, dan infeksi otak yang 

memicu  kekacauan mental dan sakit kepala. 

Stadium klinis HIV/AIDS untuk remaja dan dewasa dengan 

infeksi HIV terkonfirmasi menurut WHO: 

a. Stadium 1 (asimtomatis) 

1) Asimtomatis 

2) Limfadenopati generalisata 

b. Stadium 2 (ringan) 

1) Penurunan berat badan < 10% 

2) Manifestasi mukokutaneus minor: dermatitis seboroik, 

prurigo, onikomikosis, ulkus oral rekurens, keilitis 

angularis, erupsi popular pruritik 

3) Infeksi herpers zoster dalam 5 tahun terakhir 

4) Infeksi saluran napas atas berulang: sinusitis, tonsillitis, 

faringitis, otitis media 

c. Stadium 3 (lanjut) 

1) Penurunan berat badan >10% tanpa sebab jelas 

2) Diare tanpa sebab jelas > 1 bulan 

3) Demam berkepanjangan (suhu >36,7°C, 

intermiten/konstan) > 1 bulan 

4) Kandidiasis oral persisten 

5) Oral hairy leukoplakia 

6) Tuberculosis paru 

7) Infeksi bakteri berat: pneumonia, piomiositis, empiema, 

infeksi tulang/sendi, meningitis, bakteremia 

8) Stomatitis/gingivitis/periodonitis ulseratif nekrotik akut 

9) Anemia (Hb < 8 g/dL) tanpa sebab jelas, neutropenia (< 

0,5×109 /L) tanpa sebab jelas, atau trombositopenia 

kronis (< 50×109 /L) tanpa sebab yang jelas 

d. Stadium 4 (berat) 

1) HIV wasting syndrome

2) Pneumonia akibat pneumocystis carinii 

3) Pneumonia bakterial berat rekuren

4) Toksoplasmosis serebral 

5) Kriptosporodiosis dengan diare > 1 bulan 

http://repository.unimus.ac.id 

6) Sitomegalovirus pada orang selain hati, limpa atau kelenjar 

getah bening

7) Infeksi herpes simpleks mukokutan (> 1 bulan) atau 

visceral 

8) Leukoensefalopati multifocal progresif 

9) Mikosis endemic diseminata 

10) Kandidiasis esofagus, trakea, atau bronkus 

11) Mikobakteriosis atripik, diseminata atau paru 

12) Septicemia Salmonella non-tifoid yang bersifat rekuren 

13) Tuberculosis ekstrapulmonal 

14) Limfoma atau tumor padat terkait HIV: Sarkoma Kaposi, 

ensefalopati HIV, kriptokokosis ekstrapulmoner termasuk 

meningitis, isosporiasis kronik, karsinoma serviks invasive, 

leismaniasis atipik diseminata 

Nefropati terkait HIV simtomatis atau kardiomiopati terkait HIV 

simtomatis (Kapita Selekta, 2014).

4. ETIOLOGI HIV/AIDS

Penyebab kelainan imun pada AIDS adalah suatu agen viral yang 

disebut HIV dari sekelompok virus yang dikenal retrovirus yang 

disebut Lympadenopathy Associated Virus (LAV) atau Human T-Cell 

Leukimia Virus (HTL-III) yang juga disebut Human T-Cell 

Lympanotropic Virus (retrovirus). Retrovirus mengubah asam  rebonukleatnya (RNA) menjadi asam deoksiribunokleat (DNA) setelah 

masuk kedalam sel pejamu. 

Penyebab adalah golongan virus retro yang disebut Human 

Immunodeficiency Virus (HIV). Transmisi infeksi HIV dan AIDS terdiri 

dari lima fase yaitu:

a. Periode jendela: lamanya 4 minggu sampai 6 bulan setelah 

infeksi. Tidak ada gejala 

b. Fase infeksi HIV primer akut: lamanya 1 – 2 minggu dengan 

gejala flu like illness 

c. Infeksi asimtomatik: lamanya 1 – 15 atau lebih tahun dengan 

gejala tidk ada 

d. Supresi imun simtomatik: diatas 3 tahun dengan gejala demam, 

keringat malam hari, berat badan menurun, diare, neuropati, 

lemah, rash, limfadenopati, lesi mulut 

e. AIDS: lamanya bervariasi antara 1 – 5 tahun dari kondisi AIDS 

pertama kali ditegakkan. Didapatkan infeksi oportunis berat dan 

tumor pada berbagai sistem tubuh, dan manifestasi neurologis 

5. KELOMPOK RISIKO HIV/AIDS

Menurut UNAIDS (2017), kelompok risiko tertular HIV/AIDS 

sebagai berikut : 

a. Pengguna napza suntik: memakai  jarum secara bergantian 

b. Pekerja seks dan pelanggan mereka: keterbatasan pendidikan 

dan peluang untuk kehidupan yang layak memaksa mereka 

menjadi pekerja seks 

c. Lelaki yang berhubungan seks dengan lelaki 

d. Narapidana 

e. Pelaut dan pekerja di sektor transportasi 

f. Pekerja boro (migrant worker): melakukan hubungan seksual 

berisiko seperti kekerasan seksual, hubungan seksual dengan orang yang terinfeksi HIV tanpa pelindung, mendatangi 

lokalisasi/komplek PSK dan membeli seks. 

AIDS dapat menyerang semua golongan umur, termasuk bayi, 

pria maupun wanita. Yang termasuk kelompok resiko tinggi adalah 

a. Lelaki homoseksual atau biseks 

b. Bayi dari ibu/bapak terinfeksi 

c. Orang yang ketagihan obat intravena 

d. Partner seks dari penderita AIDS 

e. Penerima darah atau produk (transfusi). 

6. GEJALA KLINIS HIV/AIDS 

Sebenarnya tidak ada tanda-tanda khusus yang bisa menandai 

apakah pasien  telah tertular HIV, karena keberadaan virus HIV 

sendiri membutuhkan waktu yang cukup panjang (5 sampai 10 tahun 

hingga mencapai masa yang disebut fullblown AIDS). Adanya HIV di 

dalam darah bisa terjadi tanpa pasien  menunjukkan gejala penyakit 

tertentu dan ini disebut masa HIV positif. Bila pasien  terinfeksi HIV 

untuk pertama kali dan kemudian memeriksakan diri dengan 

menjalankan tes darah, maka dalam tes pertama ini belum tentu 

dapat dideteksi adanya virus HIV di dalam darah. Hal ini disebabkan 

karena tubuh kita membutuhkan antibodi yang nantinya akan 

dideteksi oleh tes darah tersebut. Masa ini disebut window period 

(periode jendela).

Dalam masa ini, bila orang ini ternyata sudah 

memiliki  virus HIV di dalam tubuhnya (walaupun belum bisa 

dideteksi melalui tes darah), ia sudah bisa menularkan HIV melalui 

perilaku yang disebutkan di atas tadi. biasanya , tanda-tanda utama 

yang terlihat pada pasien  yang sudah sampai pada tahapan AIDS 

adalah :

a. Berat badan menurun lebih dari 10% dalam waktu singkat

b. Demam tinggi berkepanjangan (lebih dari satu bulan)

c. Diare berkepanjangan (lebih dari satu bulan)

Sedangkan gejala-gejala tambahan berupa :

a. Batuk berkepanjangan (lebih dari satu bulan)

b. Kelainan kulit dan iritasi (gatal)

c. Infeksi jamur pada mulut dan kerongkongan

d. Pembengkakan kelenjar getah bening diseluruh tubuh, seperti 

dibawah telinga, leher,ketiak, dan lipatan paha.

Gambar 38. Gejala utama infeksi HIV akut

Meskipun sebagian besar orang yang terinfeksi HIV memiliki 

viral load yang dapat dideteksi dan tanpa pengobatan pada akhirnya 

akan berkembang menjadi AIDS, sebagian kecil (sekitar 5%) 

mempertahankan sel T CD4 + tingkat tinggi (sel T helper ) tanpa terapi 

antiretroviral. dari lima tahun. Orang -orang ini diklasifikasikan 

sebagai "pengontrol HIV" atau nonprogressor jangka panjang (LTNP). 

Kelompok lain terdiri dari mereka yang mempertahankan viral load 

rendah atau tidak terdeteksi tanpa pengobatan anti-retroviral, yang 

dikenal sebagai "pengontrol elit" atau "penekan elit". Mereka mewakili 

sekitar 1 dari 300 orang yang terinfeksi.

Gambar 39. Gejala Utama AIDS

7. PATOFISIOLOGI HIV/AIDS

Pada individu dewasa, masa jendela infeksi HIV sekitar 3 bulan. 

Seiring pertambahan replikasi virus dan perjalanan penyakit, jumlah 

sel limfosit CD 4+ akan terus menurun. biasanya , jarak antara infeksi 

HIV dan timbulnya gejala klinis pada AIDS berkisar antara 5 – 10 

tahun. Infeksi primer HIV dapat memicu gejala infeksi akut yang 

spesifik, seperti demam, nyeri kepala, faringitis dan nyeri tenggorokan, 

limfadenopati, dan ruam kulit. Fase akut ini dilanjutkan dengan 

periode laten yang asimtomatis, namun  pada fase inilah terjadi penurunan jumlah sel limfosit CD 4+ selama bertahun – tahun hingga 

terjadi manifestasi klinis AIDS akibat defisiensi imun (berupa infeksi 

oportunistik). Berbagai manifestasi klinis lain dapat timbul akibat 

reaksi autoimun, reaksi hipersensitivitas, dan potensi keganasan. 

Sel T dan makrofag serta sel dendritik/langerhans (sel imun) 

adalah sel – sel yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) 

dan terkonsentrasi dikelenjar limfe, limpa dan sumsum tulang. Dengan 

menurunnya jumlah sel T4, maka sistem imun seluler makin lemah 

secara progresif. Diikuti berkurangnya fungsi sel B dan makrofag dan 

menurunnya fungsi sel T penolong. 

pasien  yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus 

(HIV) dapat tetap tidak memperlihatkan gejala (asimptomatik) selama 

bertahun – tahun. Selama waktu ini, jumlah sel T4 dapat berkurang 

dari sekitar 1000 sel per ml darah sebelum infeksi mencapai sekitar 

200 – 300 per ml darah, 2 – 3 tahun setelah infeksi. Sewaktu sel T4 

mencapai kadar ini, gejala – gejala infeksi (herpes zoster dan jamur 

oportunistik). 

KOMPLIKASI 

a. Oral lesi Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV 

oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), 

leukoplakia oral, nutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan, 

keletihan dan cacat.

b. Neurologik 

1) Kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human 

Immunodeficiency Virus (HIV) pada sel saraf, berefek 

perubahan kepribadian, kerusakan kemampuan motorik, 

kelemahan, disfasia, dan isolasi sosial. 

2) Ensefalophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, 

hipoglikemia, ketidakseimbangan elektrolit, meningitis atau 

ensefalitis. Dengan efek: sakit kepala, malaise, demam, 

paralise total/parsial. 

3) Infark serebral kornea sifilis menin govaskuler, hipotensi 

sistemik, dan maranik endokarditis. 

4) Neuropati karena inflamasi diemilinasi oleh serangan HIV. 

c. Gastrointertinal 

1) Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora 

normal, limpoma, dan sarcoma Kaposi. Dengan efek, 

penurunan berat badan, anoreksia, demam, malabsorbsi, dan 

dehidrasi. 

2) Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma, sarcoma Kaposi, 

obat illegal, alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri 

abdomen, ikterik, demam atritis.

3) Penyakit anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan 

inflamasi perianal yang sebagai akibat infeksi, dengan efek 

inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatal-gatal dan siare. 

d. Respirasi Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, 

virus influenza, pneumococcus dan strongyloides dengan efek 

sesak nafas pendek, batuk, nyeri, hipoksia, keletihan, gagal nafas. 

e. Dermatologik Lesi kulit stafilokokus: virus herpes simpleks dan

zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, 

dan dekubitus dengan efek nyeri, gatal, rasa terbakar, infeksi 

sekunder dan sepsis. 

f. Sensorik 

1) Pandangan: sarcoma Kaposi pada konjungtiva berefek 

kebutaan 

2) Pendengaran: otitis eksternal akut dan otitis media, 

kehilangan pendengaran dengan efek nyeri (Susanto & Made 

Ari, 2013). 

6. PENCEGAHAN PENULARAN HIV / AIDS

a. biasanya  

Lima cara pokok untuk mencegah penularan HIV (A, B, C, D, E) 

yaitu: 

– A : Abstinence – memilih untuk tidak melakukan hubungan 

seks berisiko tinggi, terutama seks pranikah 

– B : Be faithful – saling setia 

– C : Condom – memakai  kondom secara konsisten dan 

benar 

– D : Drugs – menolak penggunaan NAPZA 

– E : Equipment – jangan pakai jarum suntik bersama

b. Untuk pengguna Napza Pecandu yang IDU dapat terbebas dari 

penularan HIV/AIDS jika: mulai berhenti memakai  Napza 

sebelum terinfeksi, tidak memakai jarum suntik bersama. 

c. Untuk remaja Tidak melakukan hubungan seks sebelum menikah, 

menghindari penggunaan obat-obatan terlarang dan jarum suntik, 

tato dan tindik, tidak melakukan kontak langsung percampuran 

darah dengan orang yang sudah terpapar HIV, menghindari 

perilaku yang dapat mengarah pada perilaku yang tidak sehat dan 

tidak bertanggung jawab.

8. PENGOBATAN HIV/AIDS

Untuk menahan lajunya tahap perkembangan virus beberapa 

obat yang ada adalah antiretroviral dan infeksi oportunistik. Obat 

antiretroviral adalah obat yang dipergunakan untuk retrovirus seperti 

HIV guna menghambat perkembangbiakan virus. Obat-obatan yang 

termasuk antiretroviral yaitu AZT, Didanoisne, Zaecitabine, Stavudine. 

Obat infeksi oportunistik adalah obat yang dipakai  untuk penyakit 

yang muncul sebagai efek samping rusaknya kekebalan tubuh. Yang 

penting untuk pengobatan oportunistik yaitu memakai  obat-obat 

sesuai jenis penyakitnya, contoh: obat-obat anti TBC, dll.

Metode yang umum untuk menegakkan diagnosis HIV meliputi: 

a. ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay) Sensitivitasnya 

tinggi yaitu sebesar 98,1-100%. Biasanya tes ini memberikan hasil 

positif 2-3 bulan setelah infeksi.

b. Western blot Spesifikasinya tinggi yaitu sebesar 99,6-100%. 

Pemeriksaannya cukup sulit, mahal, dan membutuhkan waktu 

sekitar 24 jam. 

c. PCR (Polymerase Chain Reaction) 

Tes ini dipakai  untuk: 

1) Tes HIV pada bayi, karena zat antimaternal masih ada 

padabayi yang dapat menghambat pemeriksaan secara 

serologis. 

2) Menetapkan status infeksi individu yang seronegatif pada 

kelompok berisiko tinggi 

3) Tes pada kelompok tinggi sebelum terjadi serokonversi. 

4) Tes konfirmasi untuk HIV-2, sebab ELISA memiliki  

sensitivitas rendah untuk HIV-2.

Imunisasi adalah suatu upaya untuk menimbulkan/meningkatkan 

kekebalan pasien  secara aktif terhadap suatu penyakit sehingga bila 

suatu saat terpajan dengan penyakit ini tidak akan sakit atau hanya 

mengalami sakit ringan (Permenkes RI).

1. TUJUAN IMUNISASI 

Tujuan imunisasi terutama untuk memberikan perlindungan 

terhadap penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi. Menurut 

Permenkes RI (2017), program imunisasi di negara kita  memiliki tujuan 

umum untuk menurunkan angka kesakitan, kecacatan, dan kematian 

akibat Penyakit yang Dapat Dicegah Dengan Imunisasi (PD3I). 

Sedangkan, tujuan khusus dari imunisasi ini diantaranya, tercapainya 

cakupan imunisasi dasar lengkap (IDL) pada bayi sesuai target RPJMN 

(target tahun 2019 yaitu 93%), tercapainya Universal Child 

Immunization/UCI (prosentase minimal 80% bayi yang mendapat IDL 

disuatu desa/kelurahan) di seluruh desa/kelurahan, dan tercapainya 

reduksi, eliminasi, dan eradikasi penyakit yang dapat dicegah dengan 

imunisasi. 

2. MANFAAT IMUNISASI 

Manfaat imunisasi tidak hanya dirasakan oleh pemerintah 

dengan menurunkan angka kesakitan dan kematian penyakit yang 

dapat dicegah dengan imunisasi, namun  dapat dirasakan oleh : 

a. Anak, yaitu mencegah penderitaan yang disebabkan oleh 

penyakit dan kemungkinan cacat atau kematian. 

b. Keluarga, yaitu menghilangkan kecemasan dan biaya 

pengobatan bila anak sakit, mendorong pembentukan keluarga 

apabila orangtua yakin bahwa anaknya akan menjalani masa 

kanak-kanak yang nyaman. 

c. Negara, yaitu memperbaiki tingkat kesehatan, menciptakan 

bangsa yang kuat dan berakal untuk melanjutkan pembangunan 

negara (Proverawati, 2010 : 5-6). 

3. JENIS PENYELENGGARAAN IMUNISASI PROGRAM 

Imunisasi program adalah Imunisasi yang diwajibkan kepada 

pasien  sebagai bagian dari masyarakat dalam rangka melindungi 

yang bersangkutan dan masyarakat sekitarnya dari penyakit yang 

dapat dicegah dengan Imunisasi. Imunisasi program terdiri dari 

imunisasi rutin, imunisasi tambahan, dan imunisasi khusus 

(Permenkes Republik negara kita ). 

a. Imunisasi Rutin Imunisasi rutin merupakan imunisasi yang 

dilaksanakan secara terus menerus dan berkesinambungan 

yang terdiri dari imunisasi dasar dan imunisasi lanjutan. 

1) Imunisasi Dasar Imunisasi dasar merupakan imunisasi 

awal yang diberikan kepada bayi sebelum berusia satu 

tahun. Pada kondisi ini, diharapkan sistem kekebalan tubuh 

dapat bekerja secara optimal. Setiap bayi (usia 0-11 bulan)

diwajibkan untuk mendapatkan imunisasi dasar lengkap 

yang terdiri dari 1 dosis Hepatitis B, 1 dosis BCG, 3 dosis 

DPT-HB-HiB, 4 dosis polio tetes, dan 1 dosis campak/MR. 

2) Imunisasi Lanjutan Imunisasi lanjutan merupakan kegiatan 

yang bertujuan untuk menjamin terjaganya tingkat 

imunitas pada anak baduta, anak usia sekolah, dan wanita 

usia subur. 

a) Imunisasi Lanjutan Pada Anak Baduta Imunisasi 

lanjutan merupakan ulangan imunisasi dasar untuk 

mempertahankan tingkat kekebalan dan untuk 

memperpanjang masa perlindungan anak yang sudah 

mendapatkan imunisasi dasar yaitu dengan diberikan 

1 dosis DPT-HB-Hib pada usia 18 bulan dan 1 dosis 

campak/MR pada usia 24 bulan. Perlindungan optimal 

dari pemberian imunisasi lanjutan ini hanya 

didapatkan apabila anak ini telah mendapatkan 

imunisasi dasar secara lengkap.

b) Imunisasi Anak Sekolah Imunisasi lanjutan yang 

diberikan pada anak usia SD diberikan pada kegiatan 

Bulan Imunisasi Anak Sekolah (BIAS) yang 

diintegrasikan dengan kegiatan UKS. Imunisasi yang 

diberikan adalah imunisasi campak, tetanus, dan 

difteri. Imunisasi ini diberikan pada kelas 1 (campak 

dan DT), kelas 2 (Td), dan kelas 5 (Td). 

c) Imunisasi Pada Wanita Usia Subur Imunisasi yang 

diberikan pada wanita usia subur adalah imunisasi 

tetanus toksoid difteri (Td) yang berada pada 

kelompok usia 15-39 tahun baik itu WUS hamil (ibu 

hamil) dan tidak hamil. 

b. Imunisasi Tambahan Imunisasi tambahan merupakan jenis 

Imunisasi tertentu yang diberikan pada kelompok umur 

tertentu yang paling berisiko terkena penyakit sesuai dengan 

kajian epidemiologis pada periode waktu tertentu. 

c. Imunisasi Khusus Imunisasi khusus dilaksanakan untuk 

melindungi pasien  dan masyarakat terhadap penyakit 

tertentu pada situasi tertentu seperti persiapan keberangkatan 

calon jemaah haji/umroh, persiapan perjalanan menuju atau 

dari negara endemis penyakit tertentu, dan 15 kondisi kejadian 

luar biasa/wabah penyakit tertentu. 

4. PENYAKIT YANG DAPAT DICEGAH DENGAN IMUNISASI 

Menurut buku ajar imunisasi yang disusun oleh pusat 

pendidikan dan pelatihan tenaga kesehatan (2014), dijelaskan bahwa  terdapat beberapa penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi yaitu 

sebagai berikut : 

TUBERCULOSIS (TBC) 

Penyakit TBC merupakan penyakit yang disebabkan oleh 

Mycobacterium tuberculosa disebut juga batuk darah yang ditularkan 

melalui pernafasan dan melalui bersin atau batuk. Gejala awal penyakit 

ini adalah lemah badan, penurunan berat badan, demam, dan keluar 

keringat pada malam hari, gejala lalu  yaitu batuk terus 

menerus, nyeri dada dan mungkin batuk darah, sedangkan gejala lain 

timbul tergantung pada organ yang diserang. Komplikasi yang dapat 

diakibatkan dari penyakit TBC adalah kelemahan dan kematian.

DIFTERI

Difteri merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri 

Corynebacterium diphtheriae yang ditularkan melalui kontak fisik dan 

pernafasan. Gejala yang timbul berupa radang tenggorokan, hilang 

nafsu makan, demam ringan,dalam 2-3 hari timbul selaput putih 

kebirubiruan pada tenggorokan dan tonsil. Komplikasi yang dapat 

diakibatkan dari penyakit difteri adalah gangguan pernafasan yang 

berakibat kematian. 

PERTUSIS 

Pertusis merupakan penyakit pada saluran pernafasan yang 

disebabkan oleh bakteri Bordetella pertusis yang ditularkan melalui 

percikan ludah (droplet infection) dari batuk atau bersin. Gejala yang 

timbul berupa pilek, mata merah, bersin, demam, batuk ringan yang 

lama kelamaan menjadi parah dan menimbulkan batuk yang cepat dan 

keras. Komplikasi yang dapat diakibatkan dari penyakit pertusis 

adalah Pneumonia bacterialis yang dapat memicu  kematian. 

TETANUS 

Tetanus merupakan penyakit yang disebabkan oleh 

Clostridium tetani yang menghasilkan neurotoksin dan ditularkan 

melalui kotoran yang masuk ke dalam luka yang dalam. Gejala awal 

yang timbul berupa kaku otot pada rahang, disertai kaku pada leher, 

kesulitan menelan, kaku otot perut, berkeringat dan demam. Pada bayi 

terdapat gejala berhenti menetek antara 3-28 hari setelah lahir dan 

gejala berikutnya berupa kejang yang hebat dan tumbuh menjadi kaku. 

Komplikasi yang dapat diakibatkan dari penyakit tetanus adalah patah 

tulang akibat kejang, Pneumonia, infeksi lain yang dapat menimbulkan 

kematian. 

HEPATITIS B 

Hepatitis B merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus 

hepatitis B yang merusak hati (penyakit kuning). Ditularkan secara 

horizontal dari produknya, suntikan yang tidak aman, transfusi darah, 

melalui hubungan seksual dan secara vertikal dari ibu ke bayi selama 

proses persalinan. Gejala yang ditimbul berupa merasa lemah, 

gangguan perut, flu, urin menjadi kuning, kotoran menjadi pucat, dan 

warna kuning bisa terlihat pada mata ataupun kulit. Komplikasi yang 

diakibatkan dari penyakit hepatitis B adalah penyakit bisa menjadi 

kronis yang menimbulkan pengerasan hati (Cirhosis Hepatitis), kanker 

hati (Hepato Cellular Carsinoma) dan menimbulkan kematian. 

CAMPAK 

Campak merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus 

myxovirus viridae measles dan ditularkan melalui udara (percikan 

ludah) dari bersin atau batuk penderita. Gejala awal yang timbul 

berupa demam, bercak kemerahan, batuk, pilek, konjungtivitis (mata 

merah) dan koplik spots, lalu  timbul ruam pada muka dan 

leher, kemudian menyebar ke tubuh dan tangan serta kaki. Komplikasi 

yang diakibatkan dari penyakit campak adalah diare hebat, 

peradangan pada telinga, infeksi saluran nafas (Pneumonia). 

RUBELLA 

Rubella atau campak jerman merupakan penyakit yang 

disebabkan oleh virus rubella, sebuah togavirus yang menyelimuti dan 

memiliki RNA genom untai tunggal. Virus ini ditularkan melalui jalur 

pernafasan dan bereplikasi dalam nasofaring dan kelenjar getah 

bening serta ditemukan dalam darah 5-7 hari setelah infeksi dan 

menyebar ke seluruh tubuh. Rubella ditularkan melalui oral droplet, 

dari nasofaring atau rute pernafasan. Gejala rubella pada anak 

biasanya berlangsung dua hari yang ditandai dengan ruam awal pada 

wajah yang menyebar ke seluruh tubuh, demam ren posterior 

limfadenopati servikal. Sedangkan gejala pada anak yang lebih tua dan 

orang dewasa gejala tambahan berupa pembengkakan kelenjar, dingin 

seperti gejala, dan sakit sendi terutama pada wanita muda. Masalah 

serius dapat terjadi berupa infeksi otak dan perdarahan.

POLIOMIELITIS 

Poliomielitis merupakan penyakit pada susunan saraf pusat 

yang disebabkan oleh virus polio tipe 1, 2, atau 3 dan secara klinis 

menyerang anak di bawah usia 15 tahun dan menderita lumpuh layu 

akut dengan ditularkan melalui kotoran manusia (tinja) yang 

terkontaminasi. Gejala yang timbul berupa demam, nyeri otot dan 

kelumpuhan terjadi pada minggu pertama. Komplikasi yang 

diakibatkan dari penyakit poliomielitis adalah bisa memicu  

kematian jika otot pernafasan terinfeksi dan tidak segera ditangani.

RADANG SELAPUT OTAK 

Radang selaput otak (meningitis) adalah penyakit yang 

disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing, dan protozoa. 

Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis yang 

disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis 

penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang 

disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat. Penularan 

kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan 

droplet (tetesan) infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, 

cairan bersin, dan cairan tenggorokan penderita. 

Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas 

mendadak, letargi, muntah, dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan 

dengan pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) melalui fungsi lumbal. 

Pada stadium I selama 2-3 minggu ditandai dengan gejala ringan dan 

nampak seperti gejala infeksi biasa, stadium II berlangsung selama 1-3 

minggu ditandai dengan gejala penyakit lebih berat dimana penderita 

mengalami nyeri kepala yang hebat dan sangat gelisah, sedangkan 

stadium III ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran 

sampai koma. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia bila 

tidak mendapat pengobatan sebagaimana mestinya. 

RADANG PARU-PARU 

Radang paru-paru (pneumonia) adalah sebuah penyakit pada 

paru-paru dimana (alveoli) yang bertanggungjawab menyerap oksigen 

dari atmosfer meradang dan terisi oleh cairan. Radang paru-paru dapat 

disebabkan oleh beberapa penyebab, termasuk infeksi oleh bakteri, 

virus, jamur, atau parasit. Radang paru-paru dapat juga disebabkan 

oleh penyakit lainnya, seperti kanker paru-paru atau terlalu berlebihan 

minum alkohol. Gejala yang berhubungan dengan radang paru-paru 

termasuk batuk, demam. 

1. DEFINISI KUSTA 

Penyakit kusta adalah sebuah penyakit infeksi kronis yang di 

sebabkan oleh bakteri Mycobacterium leprae. Penyakit ini adalah tipe 

penyakit granulomatosa pada syaraf tepi dan mukosa dari saluran 

pernapasan atas, dan lesi pada kulit adalah tanda yang bisa diamati 

dari luar. Kusta dapat sangat progresif, memicu  kerusakan pada 

kulit, syarafsyaraf, anggota gerak, dan mata.

2. ETIOLOGI KUSTA 

Penyebab dari penyakit ini adalah kuman kusta yang berbentuk 

batang di kelilingi oleh membran sel lilin yang merupakan ciri dari 

spesies Mycobacterium, dan biasa berkelompok dan ada yang tersebar 

satu – satu dengan ukuran panjang 1-8 mic, lebar 0,2 - 0,5 mic yang 

bersifat tahan asam, Mycobacterium leprae juga merupakan bakteri 

aerobik, tidak membentuk spora. Sifat tahan asam Mycobacterium 

leprae disebabkan adanya asam mikolat dan komponen seperti lilin 

yang mengikat karbol fuksin.

Kuman Mycobacterium leprae dapat hidup di luar tubuh 

manusia antara 1 – 9 hari tergantung pada suhu dan cuaca dan di 

ketahui kuman kusta yang utuh yang dapat menimbulkan penularan. 

Kuman Mycobacterium leprae menular kepada manusia melalui 

kontak langsung dengan penderita dan melalui pernapasan, kemudian 

kuman membelah dalam jangka 14 – 21 hari dengan masa inkubasi 

ratarata dua hingga lima tahun. Setelah lima tahun, tanda-tanda 

seorang menderita penyakit kusta mulai muncul antara lain, kulit 

mengalami bercak putih, merah, rasa kesemutan bagian anggota tubuh 

hingga tidak berfungsi sebagaimana mestinya.

3. KLASIFIKASI KUSTA 

Klasifikasi Ridley-Jopling, penyakit kusta dapat di klasifikasikan 

dalam tiga tipe, yaitu : Kusta tipe indetermnate (I), Tuberculoid (TT), 

Borderline Lepramatause (BL), dan Lepramatouse (LL). Sedangkan 

menurut WHO penyakit kusta di klasifikasikan dalam dua tipe yaitu : 

tipe Pausi Basiler (PB), dan tipe Multi Basiler (MB). 

a. Klasifikasi Ridley- Jopling 

1) Penyakit Kusta Indeterminate Lesi kulit terdiri dari suatu 

makula yang pipih dan tunggal, biasanya sedikit 

hipopigmentasi ataupun sedikit erythematose, sedikit oval 

ataupun bulat dalam hal bentuk. Permukaannya rata dan 

licin, tidak di temukan tanda-tanda ataupun perubahan 

tekstur kulit. Pemeriksaan Basil Tahan Asam (BTA) pada 

biasanya  negatif atau sedikit positif.

2) Penyakit Kusta Tipe Tubercoloid Jenis Lesi ini pada 

biasanya  bersifat stabil, lesi biasanya  berwarna 

kemerah-merahan dan kecoklat-coklatan ataupun 

mengalami hipopigmentasi berbentuk oval atau bulat, 

berbatas tegas dari kulit yang normal di sekitarnya. 

3) Penyakit Kusta Tipe Bordeline Tipe ini sangat labil (tidak 

stabil), lesi-lesi kulit biasanya  sukkulent atau eras, 

pleimorfik menebal secara seragam (uniform) atau pun 

dengan suatu daerah penyambuhan sentral. 

4) Penyakit Kusta Tipe Bordeline Tuberculoid (BT) Lesi kulit 

dapat ditentukan dari beberapa sampai banyak berwarna 

kemerah–merahan sampai kecoklat-coklatan atau 

hypochronik, dan ada lesi-lesi yang tersendiri yang dapat 

meninggi batasnya tampak dengan nyata apabila 

dibandingkan dengan kulit yang sehat di sekelilingnya. 

Syaraf–syaraf tepi kadang dapat terus menebal, dengan 

hasil pemeriksaan BTA positif yang ringan. 

5) Penyakit Kusta Tipe Bordeline Lepramatouse (BL) Lesi 

kulit bentuknya berbagai ragam, bervariasi dalam hal 

ukuran, menebal atau mengalami infitrasi, berwarna 

kemerahmerahan ataupun kecoklatan, sering banyak dan 

meluas. Hasil pemeriksaan BTA adalah positif. 

6) Penyakit Kusta Tipe Lepramatouse (LL) Pada tipe penyakit 

kusta Lepramatouse yang sub polar, lesilesi kulit sangat 

menyerupai lesi-lesi penyakit kusta Lepramatouse yang 

polar, namun masih dijumpai sejumlah kecil sisa lesi-lesi 

dari kusta yang asimetrik, juga kerusakan syaraf (tepi yang 

asimetrik dengan pembesaran syaraf dapat pula 

diperlihatkan pada tipe kusta ini. 

b. Klasifikasi menurut WHO 

Klasifikasi kusta menurut WHO dapat di golongkan dalam dua 

tipe yaitu 

1) Tipe Pause Basiler (PB) 

2) tipe Multi Basiler (MB). 

4. PATHOGENESIS KUSTA 

Cara penularan penyakit kusta belum di ketahui dengan jelas. 

Penularan dapat terjadi di dalam rumah tangga maupun 

kontak/hubungan dekat dalam waktu yang lama. Basil di keluarkan 

melalui lendir hidung pada penderita kusta tipe lepramatouse yang

tidak di obati dan basil terbukti dapat hidup selama 7 hari pada lendir 

hidung yang kering. Ulkus kulit pada penderita kusta lepramatouse 

dapat menjadi sumber penyebar basil. Organisme kemungkinan masuk 

melalui saluran pernapasan atas dan juga melalu kulit yang terluka. 

Pada kasus anak-anak dibawah umur satu tahun, penularannya diduga 

melalui plasenta.

Mycobacterium Leprae keluar dari tumbuh manusia melalui 

kulit dan mukosa hidung. Pada kasus lepramatouse menunjukkan 

adanya sejumlah organisme di dermis kulit dan di buktikan bahwa 

organisme ini dapat berpindah ke permukaan kulit. Walaupun 

terdapat laporan bahwa di temukannya bakteri tahan asam di epitel. 

Hal ini membentuk sebuah pendugaan bahwa organisme ini 

dapat keluar melalui kelenjar keringat. Jumlah dari bakteri dari lesi 

mukosa hidung di kusta lepramatouse antara 10.000 hingga 

10.000.000 bakteri.18 Sebagian besar pasien lepramatouse 

memperlihatkan adanya bakteri di sekret hidung mereka dan 

mengindikasi bahwa sekret hidung dari pasien lepramatouse dapat 

memproduksi 10.000.000 organisme perhari. 

Penyakit kusta dapat di tularkan dari penderita kusta tipe Multi 

Basiler (MB) kepada orang lain dengan cara penularan langsung. 

Timbulnya penyakit kusta bagi pasien  tidak mudah dan tidak perlu 

ditakuti tergantung dari beberapa faktor antara lain adalah penderita 

kusta tipe MB. Penderita Multi Basiler (MB) tidak akan menularkan 

kusta apabila berobat teratur.

5. GEJALA KLINIS KUSTA 

Penyakit kusta dapat menunjukkan gejala yang mirip dengan 

banyak penyakit lain. Sebaliknya banyak penyakit lain dapat 

menunjukkan gejala yang mirip dengan penyakit kusta. Oleh karena itu 

dibutuhkan kemampuan untuk mendiagnosis penyakit kusta secara 

tepat dan membedakannya dengan berbagai penyakit yang lain agar 

tidak membuat kesalahan yang merugikan pasien. Diagnosis penyakit 

kusta didasarkan pada penemuan tanda kardinal (tanda utama), yaitu :

a. Lesi (Kelainan) kulit yang mati rasa 

Kelainan kulit dapat berbentuk bercak keputih–putihan 

(hipopigmentasi) atau kemerah – merahan (eritematous). Mati 

rasa dapat bersifat kurang rasa (nipestesi) atau tidak merasa 

sama sekali (anestesi) 

b. Penebalan saraf tepi yang disertai dengan gangguan fungsi saraf 

Gangguan fungsi saraf ini merupakan akibat dari 

peradangan kronis saraf tepi (neuritis perifer). Gangguan fungsi 

saraf bisa berupa gangguan fungsi sensorik seperti mati rasa, 

gangguan fungsi motoris seperti kelemahan otot (Parese) atau 

kelumpuhan (Paralise), gangguan fungsi otonom seperti kulit 

kering, retak, pembengkakan (edema) .

c. Basil tahan asam (BTA) positif 

Bahan pemeriksaan BTA diambil dari kerokan kulit (skin 

smear), cuping telinga dan bagian aktif suatu lesi kulit. Untuk 

tujuan tertentu kadang diambil dari bagian tubuh tertentu 

(biopsi). pasien  dinyatakan sebagai penderita kusta 

bilamana terdapat sekurangkurangnya dua dari tanda-tanda 

kardinal diatas atau bila terdapat tanda (BTA positif) diambil 

dari bagian kulit yang dicurigai. Bilamana terdapat hanya salah 

satu dari empat tanda pertama 1- 4, maka pemeriksaan 

laboratium diulangi lagi, terutama bila hanya terdapat tanda 

infiltrat. Dan apabila tidak adanya cardinal sign bisa dinyatakan 

tersangka (suspek) kusta. 

d. Tanda-tanda tersangka (suspek) pada kulit. 

1) Tanda-tanda pada kulit 

a) Kelainan kulit berupa bercak merah atau putih, atau 

benjolan 

b) Kulit mengkilap 

c) Bercak yang tidak gatal 

d) Adanya bagian-bagian tubuh yang tidak berkeringat 

atau tidak berambut 

2) Tanda-tanda pada saraf 

a) Rasa kesemutan, tertusuk-tusuk, dan nyeri pada 

anggota badan atau bagian muka 

b) Gangguan gerak anggota badan atau bagian muka . 

3) Diagnosa kusta di lapangan dengan memakai  jenis 

pemeriksaan yaitu 

a) Anamnesis Dengan mencatat identitas penderita, 

riwayat tanda-tanda kulit/saraf yang dicurigai, 

riwayat kontak dengan penderita. 

b) Pemeriksaan klinis Dengan melakukan periksa raba 

pada kelainan kulit untuk mengetahui hilangnya rasa 

(dengan memakai  kapas yang di runcingkan 

ujungnya, maupun dengan lidi, Periksa saraf tepi 

dengan perabaan, apakah ada penebalan atau nyeri 

raba. Untuk dapat membedakan dengan mudah 

apakah ada penebalan/pembesaran perbandingan 

dengan yang normal pada orang sehat.

Gejala-gejala klinis kusta meliputi :

a. Kehilangan perasaan 

Kehilangan perasaan baik total maupun partial 

terhadap rasa sakit atau suhu, tanpa menifestasi pada kulit. 

selain pada penyakit lepra dapat terjadi pada penyakit-penyakit dari sistem saraf pusat atau tepi. Jika ini 

menunjukan gejala-gejala neurologis, sebaiknya dievakuasi 

oleh pasien  neurolog yang berkompeten.

b. Hipopigmentasi 

Hipopigmentasi terdapat pada anak-anak dengan 

riwayat keluarga positif menderita lepra suatu waktu dapat 

dikacaukan dengan lesi-lesi karena fungsi, bakteri, alergi, dan 

kelainan-kelainan kongenital. 

c. Impetigo furfurace 

Terutama terdapat pada wajah atau pada sebagian dari 

tumbuh, dan terutama pada anak-anak disebabkan oleh 

sterpyococus, dan memiliki  gambaran yang khas, berupa 

makula. 

d. Nevus anemicus 

Dapat terlihat pada waktu lahir atau tampak pada usia 

yang lebih tua. Lesi-lesi terlihat bulat, atau geometris dan 

ukuran bertambah besar sejalan dengan bertambahnya usia 

penderita. Lesi ini tidak bersisik, tidak gatal, dan tidak 

anestetik, dan kerokan pada kulit memberi hasil yang 

negative. 

e. Depigmentasi (leukoderma atau vitiligo) 

Leukoderma dapat merupakan keadaan sekunder dari 

penyakit kulit yang lebih dulu, sedangkan vitiligo merupakan 

suatu penyakit primer yang disebabkan karena 

ketidakmampuan untuk membentuk melanin. Kedua penyakit 

ini tidak anestetik, dan pemeriksaan laborat 

menunjukkan penemuan-penemuan yang negative. 

f. Tinea sirsinata 

Merupakan lesi bulat dan eritermatosa dengan atau 

tanpa cekungan atau tepi yang infiltratif sering diduga lesi leprae khususnya jenis tuberkuloid. Tinea sirsinata 

disebabkan karena suatu jamur dermatofit yang biasanya 

ditandai dengan sisik – sisik atau dibatasi vesikel – vesikel. 

g. Erythema multiforme 

Tipe ini merupakan suatu keadaan kulit yang akut yang 

menunjukkan pruritus atau lebih sakit dari anestetik bercak –

bercak infiltrate terutama terdapat bilateral.

h. Dermatorniositis 

Mulai muncul di wajah seperti udema, namun  kelainan 

ini segera diikuti dengan nyeri otot khususnya pada daerah 

dada dan pelvic, kemudian berkembang menjadi atrofi. 

i. Periarteritis nodosa 

Ditandai adanya nodul-nodul sepanjang rute arteri 

yang mirip dengan Eritema Nodosum Leprosum sebab 

keduanya ada rasa sakit dan timbul secara berkelompok. 

Eritema Nodosum Leprosum terdapat pada beberapa 

penderita dengan penyakit leprae lepromatosa yang 

sebelumnya sudah ada infiltrasi yang menyeluruh atau oleh 

adanya nodul-nodul. 

6. FAKTOR-FAKTOR RISIKO KEJADIAN KUSTA

a. Umur 

Penyakit ini dapat mengenai semua umur, namun 

demikian jarang dijumpai pada umur yang sangat muda. 

Frekuensi terbanyak adalah pada umur 15-29 tahun. Pada 

beberapa penelitian dilaporkan bahwa prevalensi kusta 

meningkat sampai usia 20 tahun, kemudian mendatar antara 

20-50 tahun dan setelah itu menurun.

Kejadian kusta lebih sering terjadi pada penderita orang 

tua dibandingkan pada anak-anak dan dewasa muda.

terjadinya kecacatan kusta pada usia yang lebih tua 

tergantung pada kondisi fisik pasien  (daya tahan tubuh), 

terjadinya penurunan berbagai fungsi organ tubuh yang akan 

mempermudah kelompok usia tua jatuh dalam kondisi yang 

lebih parah dengan penyakit yang cenderung bersifat 

progresif dan irreversible.

b. Jenis Kelamin 

Penyakit kusta dapat menyerang semua orang. Laki-laki 

lebih banyak terkena dibandingkan wanita. Perbandingan 2 : 

1, walaupun ada beberapa daerah yang menunjukkan insiden 

ini hampir sama, bahkan ada daerah yang menunjukkan 

penderita wanita lebih banyak.

c. Tingkat pendidikan 

Tingkat pendidikan dianggap sebagai salah satu unsur 

yang ikut menentukan pengalaman dan pengetahuan 

pasien , baik dalam ilmu pengetahuan maupun kehidupan 

social.

d. Jenis lantai 

Lantai merupakan dinding penutup ruangan bagian 

bawah, kontruksi lantai rumah harus kedap air dan selalu 

kering agar mudah dibersihkan dari kotoran dan debu. 

Keadaan lantai rumah perlu dibuat dari bahan yang kedap 

terhadap air seperti tegel, semen, keramik. Lantai yang tidak 

memenuhi syarat dapat dijadikan tempat hidup dan 

perkembangbiakan kuman dan vektor penyakit. Selain itu 

dapat memicu  meningkatnya kelembaban dalam 

ruangan.

e. Faktor Imunitas 

Pada individu dengan respon imunitas selular baik akan 

menjadi kusta tuberkuloid, sedang bila respon imunitas jelek 

menjadi kusta lepromatosa. Respon imunitas selular 

meningkat sesuai dengan bertambahnya umur, namun  pada 

usia tertentu akan mengalami penurunan. Respon imun 

ini tidak berbeda antara laki-laki dan wanita.

f. Faktor Kuman 

Kusta Dari hasil penelitian dibuktikan bahwa kuman￾kuman kusta yang masih utuh kemungkinan dapat 

menimbulkan penularan, sedangkan bentuk yang tidak utuh 

tidak menular. Suatu kenyataan kuman bentuk utuh yang 

keluar dari tubuh yang sakit tidak banyak. Juga faktor lamanya 

kuman kusta di luar badan manusia memegang peranan pula 

dalam hal penularan ini, yaitu bila kuman keluar dari badan 

penderita maka kuman dapat bertahan 1-2 hari dan ada pula 

yang berpendapat 7 hari, hal ini tergantung dari suhu/cuaca di 

luar, maka panas cuaca di luar makin cepat kuman kusta akan 

mati.

g. Kelembaban 

Kelembaban sangat penting untuk pertumbuhan kuman 

penyebab penyakit. Kelembaban yang tinggi dapat menjadi 

tempat yang disukai oleh kuman untuk pertumbuhan dan 

perkembangbiakannya.29 biasanya  penilaian kelembaban 

dalam rumah dengan memakai  hygrometer. Menurut 

indikator pengawasan perumahan, kelembaban udara yang 

memenuhi syarat kesehatan dalam rumah adalah 40-70% dan 

kelembaban udara yang tidak memenuhi syarat kesehatan 

adalah 70%. Komponen rumah harus memenuhi persyaratan 

fisik dan biologis agar aman bagi penguhinya, salah satunya 

adalah lantai harus kedap air. Jenis lantai tanah memicu  

kondisi rumah menjadi lembab yang memungkinkan segala 

bakteri berkembangbiak. 

Hal ini memicu  kondisi ketahanan tubuh menjadi 

lebih buruk, sehingga dapat memicu  gangguan atau 

penyakit terhadap penghuninya dan memudahkan pasien  

terinfeksi penyakit.30 Kelembaban yang tinggi dapat 

memicu  membran mukosa hidung menjadi kering 

sehingga kurang efektif dalam menghadang mikro 

organism.Kelembaban unutk Mycobactrium leprae dapat 

hidup dalam secret hidung yang dikeringkan pada 

temperature kamar 36,70C dengan kelembaban 77,6%.30 

Mycobacterium leprae hidup diluar hospes dengan 

temperature dan kelembaban yang bervariasi. Mycobacterium 

leprae dapat bertahan hidup 7-9 hari pada kelembaban 70,9%. 

Sedangkan pada temperatur kamar dibuktikan dapat bertahan 

hidup sampai 46 hari.

h. Ventilasi 

Ventelasi adalah usaha untuk memenuhi kondisi 

atmosfer yang menyenangkan dan menyehatkan manusia. 

berdasar  kejadiannya, maka ventelasi dapat dibagi ke 

dalam dua jenis yaitu:

1) Ventilasi alam. 

Ventilasi alam berdasar  pada tiga kekuatan, 

yaitu: daya difusi dari gas-gas, gerakan angin dan gerakan 

massa di udara karena perubahan temperatur. Ventilasi 

alam ini mengandalkan pergerakan udara bebas (angin). 

temperatur udara dan kelembabannya. Selain melalui 

jendela, pintu dan lubang angin, maka ventilasi pun dapat 

diperoleh dari pergerakan udara sebagai hasil sifat 

porous dinding ruangan, atap dan lantai. 

2) Ventilasi buatan. 

Pada suatu waktu, diperlukan juga ventilasi buatan 

dengan memakai  alat mekanis maupun elektrik. 

Alat-alat ini diantaranya adalah kipas angin, 

exhauster dan AC (Air Conditioner). 

Rumah dengan luas ventilasi yang tidak memenuhi 

syarat kesehatan akan membawa pengaruh bagi 

penghuninya. Ventilasi rumah memiliki  banyak fungsi 

yaitu: 

1) Menjaga agar aliran udara di dalam rumah tetep 

segar / bersih, ini berarti keseimbangan oksigen 

yang diperlukan oleh penghuni rumah ini tetap 

terjaga. Kurangnya ventilasi akan memicu  

kurangnya oksigen di dalam rumah yang berarti 

kadar CO2 yang bersifat racun bagi penghuni rumah 

akan meningkat. Disamping itu tidak cukupnya 

ventilasi akan memicu  kelembaban udara di 

dalam ruangan naik karena terjadinya proses 

penguapan cairan dari kulit. 

2) Membebaskan udara ruangan dari bakteri-bakteri, 

terutama bakteri pathogen karena terjadinya aliran 

udara yang terus-menerus sehingga bakteri yang 

terbawa udara akan selalu mengalir.

3) Menjaga agar ruangan rumah selalu tetap di dalam 

kelembaban yang optimum. 

Tersedianya udara segar dalam rumah atau 

ruangan amat dibutuhkan manusia. Suatu ruangan yang 

tidak memiliki  ventilasi yang baik akan memicu  

kadar oksigen yang kurang, kadar karbondioksida 

meningkat, ruangan akan berbau dan kelembaban udara 

akan meningkat. Menurut indicator penghawaan rumah, 

luas ventilasi yang memenuhi syarat kesehatan adalah 

≥10% luas lantai rumah dan luas ventilasi yang tidak 

memenuhi syarat kesehatan adalah < 10%luas lantai 

rumah (Depkes RI, 2005). 

Menurut Lubis (1989), luas ventilasi yang tidak 

memenuhi syarat kesehatan akan mengakibatkan 

terhalangnya proses pertukaran aliran udara dan sinar 

matahari yang masuk ke dalam rumah, akibatnya kuman 

kusta yang ada di dalam rumah tidak dapat keluar dan 

ikut terhisap bersama udara pernafasan. 

i. Suhu 

Rumah atau bangunan yang sehat haruslah memiliki  

suhu yang diatur sedemikian rupa sehingga suhu badan dapat 

dipertahankan. Jadi suhu dalam ruangan harus dapat 

diciptakan rupa sehingga tubuh tidak terlalu banyak 

kehilangan panas atau sebaliknya tubuh tidak sampai 

kepanasan.

j. Kepadatan hunian 

Kuman M.lepra sebagai penyebab penyakit kusta 

merupakan kuman yang hidup dengan baik di suhu 27-300C. 

Maka jika suhu di suatu rumah tidak memenuhi suhu normal 

(18-200C), rumah atau ruangan ini berpotensi untuk 

menularkan penyakit menular, seperti kusta. 

Ketidakseimbangan antara luas rumah dengan jumlah 

penghuni akan memicu  suhu didalam rumah menjadi 

tinggi dan hal ini dapat mempercepat penularan kusta. Tidak 

padat hunian (memenuhi syarat ) adalah jika luas >9 m 2 per 

orang dan padat penghuni jika luas < 9 m2 per orang.

k. Riwayat 

Kontak dengan penderita Riwayat kontak adalah 

riwayat pasien  yang berhubungan dengan penderita kusta 

baik serumah maupun tidak. Sumber penularan kusta adalah 

kusta utuh yang berasal dari penderita kusta, jadi penularan 

kusta lebih mudah terjadi jika kontak dengan penderita kusta 

langsung. Jumlah kontak serumah pada penderita 

lepramatouse sebesar 4 kali lebih banyak yang kemudian 

menderita kusta disbanding dengan tiap tuberkuloid dengan 

adanya hal ini dapat dipastikan bahwa kontak serumah 

merupakan kelompok yang paling terancam (high risk) untuk 

menderita penyakit kusta.

l. Lama kontak 

Lama kontak adalah jumlah waktu kontak dengan 

penderita kusta. Penyakit kusta menular melalui kontak yang 

lama (2-5 tahun). penyakit kusta memiliki  masa inkubasi 2-

5 tahun.36 

m. Personal hygiene 

Personal hygiene (kebersihan perorangan) merupakan 

tindakan pencegahan yang menyangkut tanggung jawab 

individu untuk meningkatkan kesehatan serta membatasi 

penyebaran penyakit menular. Pencegahan penyakit kusta 

dapat dilakukan dengan meningkatkan personal hygiene, 

diantaranya pemeliharaan kulit, pemeliharaan rambut dan 

pemeliharaan kuku.

7. PENGOBATAN KUSTA 

Penyakit kusta dapat disembuhkan dengan beberapa obat. 

Pengobatan kusta dilakukan berdasar  tipe kusta. WHO 

merekomendasikan pengobatan kusta dengan Multi Drug Therapy 

(MDT) untuk tipe pauci basiler (PB) maupun tipe multi basiler (MB). 

Obat antikusta yang paling banyak dipakai  saat ini adalah DDS 

(diaminodifenil sulphon) dan kemudian clofazimine, dan rifampisin. 

Tujuan 25 pengobatan Multi Drug Therapy (MDT) yaitu mencegah dan 

mengobati resistensi, memperpendek masa pengobatan, mempercepat 

pemutusan mata rantai penularan. 

Metode pemberian Multi Drug Therapy (MDT) untuk jenis 

multibasilar adalah: (1) rifampisin 600 mg setiap bulan, di bawah 

pengawasan, (2) diaminodinefil sulfan (DDS) 100 mg sehari, (3) 

clofazimine 300 mg setiap bulan, di bawah pengawasan, dan 

dilanjutkan 50 mg satu hari atau 100 mg untuk satu hari atau 3 kali 

100 mg setiap minggu. Pemberian Multi Drug Therapy (MDT) untuk 

jenis pausibasilar adalah: (1) rifampisin 600 mg setiap bulan, dengan 

pengawasan, (2) diaminodinefil sulfan (DDS) 100 mg sehari. 

Respons imun adalah respons tubuh berupa suatu urutan kejadian yang 

kompleks terhadap antigen, untuk mengeliminasi antigen tersebut. Respons 

imun ini dapat melibatkan berbagai macam sel dan protein, terutama sel 

makrofag, sel limfosit, komplemen, dan sitokin yang saling berinteraksi secara 

kompleks. Mekanisme pertahanan tubuh terdiri atas mekanisme pertahanan 

non spesifik dan mekanisme pertahanan spesifik.

Mekanisme pertahanan non spesifik disebut juga komponen nonadaptif 

atau innate, atau imunitas alamiah, artinya mekanisme pertahanan yang tidak 

ditujukan hanya untuk satu jenis antigen, namun  untuk berbagai macam antigen. 

Imunitas alamiah sudah ada sejak bayi lahir dan terdiri atas berbagai macam 

elemen non spesifik. Jadi bukan merupakan pertahanan khusus untuk antigen 

tertentu.

Mekanisme pertahanan tubuh spesifik atau disebut juga komponen 

adaptif atau imunitas didapat adalah mekanisme pertahanan yang ditujukan 

khusus terhadap satu jenis antigen, karena itu tidak dapat berperan terhadap 

antigen jenis lain. Bedanya dengan pertahanan tubuh non spesifik adalah 

bahwa pertahanan tubuh spesifik harus kontak atau ditimbulkan terlebih 

dahulu oleh antigen tertentu, baru ia akan terbentuk. Sedangkan pertahanan 

tubuh non spesifik sudah ada sebelum ia kontak dengan antigen.

A. RESPON IMUN TERHADAP INFEKSI 

Tubuh manusia akan selalu terancam oleh paparan bakteri, virus, 

parasit, radiasi matahari, dan polusi. Stres emosional atau fisiologis dari 

kejadian ini adalah tantangan lain untuk mempertahankan tubuh yang sehat. 

Biasanya manusia dilindungi oleh sistem pertahanan tubuh, sistem kekebalan 

tubuh, terutama makrofag, dan cukup lengkap kebutuhan gizi untuk menjaga 

kesehatan. Kelebihan tantangan negatif, bagaimanapun, dapat menekan sistem 

pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh, dan mengakibatkan berbagai 

penyakit fatal. 

Mikroorganisme yang memicu  penyakit pada manusia dan 

hewan masuk ke dalam tubuh dengan berbagai cara. biasanya  

mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit disebut patogen. Patogen 

yang telah masuk akan menimbulkan penyakit dengan pelbagai mekanisme. 

Segala macam mikroorganisme yang menginvasi vertebrata akan berhadapan 

dengan imunitas innate sebagai pertahanan pertama yang terjadi beberapa 

menit setelah infeksi. Imunitas adaptif akan timbul apabila pertahanan 

pertama ini tidak mampu mengeliminasi patogen yang masuk.

Penerapan kedokteran klinis saat ini adalah untuk mengobati 

penyakit saja. Infeksi bakteri dilawan dengan antibiotik, infeksi virus dengan 

antivirus dan infeksi parasit dengan antiparasit terbatas obat-obatan yang 

tersedia. Sistem pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh, depresi 

disebabkan oleh stres emosional diobati dengan antidepresan atau obat 

penenang. Kekebalan depresi disebabkan oleh kekurangan gizi jarang diobati 

sama sekali, bahkan jika diakui, dan kemudian oleh saran untuk 

mengkonsumsi makanan yang lebih sehat.

Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem pertahanan manusia 

sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan 

organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit. Sistem kekebalan 

juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan molekul lain 

seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi 

menjadi tumor. 

Kemampuan sistem kekebalan untuk membedakan komponen sel 

tubuh dari komponen patogen asing akan menopang amanat yang diembannya 

guna merespon infeksi patogen – baik yang berkembang biak di dalam sel 

tubuh (intraselular) seperti misalnya virus, maupun yang berkembang biak di 

luar sel tubuh (ekstraselular) – sebelum berkembang menjadi penyakit. 

Meskipun demikian, sistem kekebalan memiliki  sisi yang kurang 

menguntungkan. Pada proses peradangan, penderita dapat merasa tidak 

nyaman oleh karena efek samping yang dapat ditimbulkan sifat toksik 

senyawa organik yang dikeluarkan sepanjang proses perlawanan berlangsung.

Respons imun adalah respons tubuh berupa suatu urutan kejadian yang 

kompleks terhadap antigen, untuk mengeliminasi antigen tersebut. Respons 

imun ini dapat melibatkan berbagai macam sel dan protein, terutama sel 

makrofag, sel limfosit, komplemen, dan sitokin yang saling berinteraksi secara 

kompleks. Mekanisme pertahanan tubuh terdiri atas mekanisme pertahanan 

non spesifik dan mekanisme pertahanan spesifik.

1. IMUNITAS SELULAR

Imunitas selular adalah imunitas yang diperankan oleh limfosit T 

dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya. Limfosit T 

adalah limfosit yang berasal dari sel pluripotensial yang pada embrio 

terdapat pada yolk sac; kemudian pada hati dan limpa, lalu pada sumsum 

tulang. Dalam perkembangannya sel pluripotensial yang akan menjadi 

limfosit T memerlukan lingkungan timus untuk menjadi limfosit T matur.

Dari gambar di atas Panel (a) menggambarkan diagram pita yang 

didasarkan pada pengamatan kristallografi antibodi IgG, menunjukkan 

kerangka rantai polipeptida. Tiga protein globular membentuk struktur 

IgG menyerupai huruf Y. Dua sisi ikatan antigen terletak pada ujung kedua 

lengan yang diikatkan pada badan antibodi dengan ikatan yang sangat 

fleksibel. Panel (b) merupakan skema yang menjelaskan panel (a). Pada 

panel (b) ditunjukkan komposisi empat rantai dan domain yang

menyususn tiap-tiap rantai. Panel (c) merupakan simplikasi skema 

molekul antibodi.

Di dalam timus, sel prekusor limfosit T akan mengekspresikan 

molekul tertentu pada permukaan membrannya yang akan menjadi ciri 

limfosit T. Molekul-molekul pada permukaan membran ini dinamakan 

juga petanda permukaan atau surface marker, dan dapat dideteksi oleh 

antibodi monoklonal yang oleh WHO diberi nama dengan huruf CD, 

artinya cluster of differentiation. Secara garis besar, limfosit T yang 

meninggalkan timus dan masuk ke darah perifer (limfosit T matur) terdiri

atas limfosit T dengan petanda permukaan molekul CD4 dan limfosit T 

dengan petanda permukaan molekul CD8. Sel limfosit CD4 sering juga 

dinamakan sel T4 dan sel limfosit CD8 dinamakan sel T8 (bila antibodi 

monoklonal yang dipakai adalah keluaran Coulter Elektronics).

Di samping munculnya petanda permukaan, di dalam timus juga 

terjadi penataan kembali gen (gene rearrangement) untuk nantinya dapat 

memproduksi molekul yang merupakan reseptor antigen dari sel limfosit 

T (TCR). Jadi pada waktu meninggalkan timus, setiap limfosit T sudah 

memperlihatkan reseptor terhadap antigen diri (self antigen) biasanya 

mengalami aborsi dalam timus sehingga biasanya  limfosit yang keluar 

dari timus tidak bereaksi terhadap antigen diri.

Secara fungsional, sel limfosit T dibagi atas limfosit T regulator dan 

limfosit T efektor. Limfosit T regulator terdiri atas limfosit T penolong (Th 

= CD4) yang akan menolong meningkatkan aktivasi sel imunokompeten 

lainnya, dan limfosit T penekan (Ts = CD8) yang akan menekan aktivasi 

sel imunokompeten lainnya bila antigen mulai tereliminasi. Sedangkan 

limfosit T efektor terdiri atas limfosit T sitotoksik (Tc = CD8) yang melisis 

sel target, dan limfosit T yang berperan pada hipersensitivitas lambat (Td 

= CD4) yang merekrut sel radang ke tempat antigen berada.

PAJANAN ANTIGEN PADA SEL T

biasanya  antigen bersifat tergantung pada sel T (TD = T 

dependent antigen), artinya antigen akan mengaktifkan sel 

imunokompeten bila sel ini mendapat bantuan dari sel Th melalui zat yang 

dilepaskan oleh sel Th aktif. TD adalah antigen yang kompleks seperti 

bakteri, virus dan antigen yang bersifat hapten. Sedangkan antigen yang 

tidak tergantung pada sel T (TI = T independent antigen) adalah antigen 

yang strukturnya sederhana dan berulang-ulang, biasanya bermolekul 

besar.

Limfosit Th biasanya  baru mengenal antigen bila dipresentasikan 

bersama molekul produk MHC (major histocompatibility complex) kelas II 

yaitu molekul yang antara lain terdapat pada membran sel makrofag. 

Setelah diproses oleh makrofag, antigen akan dipresentasikan bersama 

molekul kelas II MHC kepada sel Th sehingga terjadi ikatan antara TCR 

dengan antigen. Ikatan ini terjadi sedemikian rupa dan 

menimbulkan aktivasi enzim dalam sel limfosit T sehingga terjadi 

transformasi blast, proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel Th aktif dan sel 

Tc memori. Sel Th aktif ini dapat merangsang sel Tc untuk mengenal 

antigen dan mengalami transformasi blast, proliferasi, dan diferensiasi 

menjadi sel Tc memori dan sel Tc aktif yang melisis sel target yang telah 

dihuni antigen. Sel Tc akan mengenal antigen pada sel target bila 

berasosiasi dengan molekul MHC kelas I. Sel Th aktif juga dapat 

merangsang sel Td untuk mengalami transformasi blast, proliferasi, dan 

diferensiasi menjadi sel Td memori dan sel Td aktif yang melepaskan 

limfokin yang dapat merekrut makrofag ke tempat antigen.

LIMFOKIN

Limfokin akan mengaktifkan makrofag dengan menginduksi 

pembentukan reseptor Fc dan C3B pada permukaan makrofag sehingga 

mempermudah melihat antigen yang telah berikatan dengan antibodi atau 

komplemen, dan dengan sendirinya mempermudah fagositosis. Selain itu 

limfokin merangsang produksi dan sekresi berbagai enzim serta metabolit 

oksigen yang bersifat bakterisid atau sitotoksik terhadap antigen (bakteri, 

parasit, dan lain-lain) sehingga meningkatkan daya penghancuran antigen 

oleh makrofag.Bila antigen belum dapat dilenyapkan maka makrofag 

dirangsang untuk melepaskan faktor fibrogenik dan terjadi pembentukan 

jaringan granuloma serta fibrosis, sehingga penyebaran dapat dibatasi.

Sel Th aktif juga akan merangsang sel B untuk berproliferasi dan 

berdiferensiasi menjadi sel plasma yang mensekresi antibodi (lihat bab 

tentang imunitas humoral). Sebagai hasil akhir aktivasi ini adalah 

eliminasi antigen. Selain eliminasi antigen, pemajanan ini juga 

menimbulkan sel memori yang kelak bila terpajan lagi dengan antigen 

serupa akan cepat berproliferasi dan berdiferensiasi.

2. IMUNITAS HUMORAL

Imunitas humoral adalah imunitas yang diperankan oleh sel limfosit 

B dengan atau tanpa bantuan sel imunokompeten lainnya. Tugas sel B 

akan dilaksanakan oleh imunoglobulin yang disekresi oleh sel plasma. 

Terdapat lima kelas imunoglobulin yang kita kenal, yaitu IgM, IgG, IgA, IgD, 

dan IgE.

Antibodi merupakan reseptor sel B yang disekresi, sehingga identik 

dengan reseptor sel B itu sendiri kecuali pada C-terminal dari bagian 

konstan rantai berat. Pada reseptor sel B, C-terminal pada membran 

berupa squence yang bersifat hidrofobik, dan pada antibody C-terminal 

berupa squence yang bersifat hidrofilik yang memungkinkan terjadinya 

sekresi molekul tersebut. Antibodi bersifat terlarut dan disekresi dalam 

jumlah yang besar sehingga mudah diperoleh dan mudah dipelajari. 

Molekul antibodi secara garis besar digambarkan sebagi huruf ”Y”. Tiga 

skema struktur antibodi yang diperoleh dari sinar-X kristalografi. Semua 

antibodi disusun dengan cara yang sama dari pasangan polipeptida rantai 

berat dan ringan dan biasanya  protein itu dinamakan imunoglobulin. 

biasanya  imunoglobulin dibagi menjadi lima kelas yang berbeda 

yakni: IgM, IgD, IgG, IgA, dan IgE yang dapat dibedakan pada bagian 

konstannya (C region).

Limfosit B juga berasal dari sel pluripotensial yang 

perkembangannya pada mamalia dipengaruhi oleh lingkungan bursa 

fabricius dan pada manusia oleh lingkungan hati, sumsum tulang dan 

lingkungan yang dinamakan gut-associated lymphoid tissue (GALT). 

Dalam perkembangan ini terjadi penataan kembali gen yang produknya 

merupakan reseptor antigen pada permukaan membran. Pada sel B ini 

reseptor antigen merupakan imunoglobulin permukaan (surface 

immunoglobulin). Pada mulanya imunoglobulin permukaan ini adalah 

kelas IgM, dan pada perkembangan lalu  sel B juga memperlihatkan 

IgG, IgA dan IgD pada membrannya dengan bagian F(ab) yang serupa. 

Perkembangan ini tidak perlu rangsangan antigen hingga semua sel B 

matur memiliki  reseptor antigen tertentu.

PAJANAN ANTIGEN PADA SEL B

Antigen akan berikatan dengan imunoglobulin permukaan sel B dan 

dengan bantuan sel Th (bagi antigen TD) akan terjadi aktivasi enzim 

dalam sel B sedemikian rupa hingga terjadilah transformasi blast, 

proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel plasma yang mensekresi antibodi 

dan membentuk sel B memori. Selain itu, antigen TI dapat secara langsung 

mengaktivasi sel B tanpa bantuan sel Th.

Antibodi yang disekresi dapat menetralkan antigen sehingga 

infektivitasnya hilang, atau berikatan dengan antigen sehingga lebih 

mudah difagosit oleh makrofag dalam proses yang dinamakan opsonisasi. 

Kadang fagositosis dapat pula dibantu dengan melibatkan komplemen 

yang akan berikatan dengan bagian Fc antibodi sehingga adhesi kompleks 

antigen-antibodi pada sel makrofag lebih erat, dan terjadi endositosis 

serta penghancuran antigen oleh makrofag. Adhesi kompleks antigen-antibodi komplemen dapat lebih erat karena makrofag selain memiliki  

reseptor Fc juga memiliki  reseptor C3B yang merupakan hasil aktivasi 

komplemen.

Selain itu, ikatan antibodi dengan antigen juga mempermudah lisis 

oleh sel Tc yang memiliki  reseptor Fc pada permukaannya. Peristiwa 

ini disebut antibody-dependent cellular mediated cytotoxicity (ADCC). 

Lisis antigen dapat pula terjadi karena aktivasi komplemen. Komplemen 

berikatan dengan bagian Fc antibodi sehingga terjadi aktivasi komplemen 

yang memicu  terjadinya lisis antigen.

Hasil akhir aktivasi sel B adalah eliminasi antigen dan pembentukan 

sel memori yang kelak bila terpapar lagi dengan antigen serupa akan cepat 

berproliferasi dan berdiferensiasi. Hal inilah yang diharapkan pada 

imunisasi. Walaupun sel plasma yang terbentuk tidak berumur panjang, 

kadar antibodi spesifik yang cukup tinggi mencapai kadar protektif dan 

berlangsung dalam waktu cukup lama dapat diperoleh dengan vaksinasi 

tertentu atau infeksi alamiah. Hal ini disebabkan karena adanya antigen 

yang tersimpan dalam sel dendrit dalam kelenjar limfe yang akan 

dipresentasikan pada sel memori sewaktu-waktu di kemudian hari.

B. REGULASI RESPON IMUN 

Setelah antigen dapat dieliminasi, maka agar tidak terjadi aktivasi 

sistem imun yang tak terkendali, maka diperlukan adanya regulasi 

respons imun. Ada 3 macam mekanisme tubuh untuk meregulasi respons 

imun yang sudah terjadi.

1. REGULASI OLEH ANTIBODI YANG TERBENTUK

Antibodi yang terbentuk akibat paparan antigen dapat 

mempengaruhi produksi antibodi lalu . Pada waktu kadar antibodi 

masih rendah, yaitu pada waktu tahap respons permulaan, antibodi yang  terbentuk akan merangsang sel B yang memiliki  kapasitas 

memproduksi antibodi dengan afinitas tinggi. Jadi antibodi yang baru 

terbentuk merupakan faktor penting untuk mendorong proses maturasi 

afinitas. Hal ini terjadi karena antibodi yang terbentuk akan berkompetisi 

dengan reseptor antigen pada sel B untuk mengikat antigen, sehingga yang 

terangsang adalah sel B yang memiliki  daya ikat tinggi terhadap 

antigen atau berafinitas tinggi, karena itu antibodi yang dihasilkan juga 

berafinitas tinggi.

Adanya efek antibodi seperti ini dipengaruhi oleh tipe isotip 

antibodi. biasanya  IgM memiliki  tendensi untuk meningkatkan 

produksi antibodi, namun  IgG lebih sering bersifat supresif. Di samping itu, 

pada tahap respons permulaan, pada saat rasio antigen masih lebih besar 

daripada antibodi, maka adanya antibodi akan mempermudah kompleks 

Ag-Ab terfiksasi pada sel makrofag melalui reseptor Fc, hingga dapat 

dipresentasikan pada sel Th yang kemudian merangsang sel B membentuk 

antibodi. Jadi pada permulaan terjadi peningkatan jumlah maupun afinitas 

antibodi. namun  bila antibodi sudah ada dalam konsentrasi tinggi, yaitu 

setelah mencapai jumlah cukup untuk menetralkan antigen yang ada, 

antibodi akan merupakan umpan balik negatif agar tidak terbentuk 

antibodi yang sama lebih lanjut. Hal ini terjadi karena dengan terikatnya 

bagian F(ab)2 antibodi pada epitop antigen maka reseptor antigen pada 

sel B tidak akan terangsang lagi oleh epitop antigen tersebut, sehingga 

tidak terjadi aktivasi dan priming sel B terhambat .

Di samping itu, antibodi yang bertambah dapat pula merupakan 

umpan balik negatif melalui bagian Fc-nya. Sel B selain memiliki  

reseptor antigen juga memiliki  reseptor Fc. Dengan terikatnya antibodi 

pada reseptor Fc sel B, maka epitop antigen yang terikat pada reseptor 

antigen pada sel B tidak dapat mengadakan bridging oleh karena adanya 

gabungan silang antara reseptor antigen dan reseptor Fc, sehingga tidak 

terjadi aktivasi sel B . Tidak adanya bridging antara suatu reseptor antigen dengan reseptor antigen lainnya pada sel B mengakibatkan tidak 

terjadinya aktivasi enzim, sehingga sel B tidak terangsang untuk 

mengalami transformasi blast, berproliferasi dan berdiferensiasi, dan 

akibatnya pembentukan antibodi makin lama makin berkurang.

2. REGULASI IDIOTIP SPESIFIK

Akibat stimulasi antigen terhadap sel B akan terbentuk antibodi 

yang makin lama makin bertambah. Pada kadar tertentu, idiotip dari 

antibodi ini akan bertindak sebagai stimulus imunogenik yang 

mengakibatkan terbentuknya anti-idiotip. Dasar reaksi ini sebenarnya 

belum jelas karena merupakan kontradiksi dari self tolerance. namun  fakta 

memang membuktikan adanya limfosit yang dapat mengenal dan bereaksi 

dengan idiotip antibodi, karena ada limfosit yang memiliki  reseptor 

untuk idiotip ini. Anti-idiotip yang terbentuk juga memiliki  idiotip 

hingga akan merangsang terbentuknya anti-idiotip, dan seterusnya.

Pada binatang adanya anti-idiotip ini terlihat pada waktu fase 

respons imun mulai menurun. Anti-idiotip yang terbentuk dengan 

sendirinya mirip antigen asal, karena itu dinamakan internal image dari 

antigen asal. namun  adanya antibodi anti-idiotip ini pada respons imun 

yang normal tidak akan merangsang kembali terjadinya antibodi terhadap 

antigen asal. Terbentuknya anti-idiotip berturut-turut mengakibatkan 

jumlah antibodi makin lama makin berkurang. Dapat dipersamakan 

seperti batu yang jatuh ke dalam ir dan menimbulkan gelembung air 

yang makin lama makin menghilang. Regulasi melalui pembentukan anti￾idiotip adalah regulasi untuk menurunkan respons imun (down 

regulation) yang dikenal sebagai jaringan imunoregulator dari Jerne. 

3. REGULASI OLEH SEL T SUPRESOR (Ts)

Dalam tubuh kita terdapat limfosit yang dapat meregulasi limfosit 

lainnya untuk meningkatkan fungsinya yang dinamakan sel T helper (Th = 

CD4). Selain itu terdapat juga limfosit yang menekan respons imun yang terjadi secara spesifik yang dinamakan sel T supresor (Ts = CD8). Sel Ts 

dapat juga diaktifkan pada respons imun normal dengan tujuan mencegah 

respons imun yang tak terkendali. Bagaimana cara sel Ts melakukan 

tugasnya belumlah jelas, namun  secara in vitro dapat diketahui bahwa pada 

aktivasi sel Ts akan dilepaskan faktor spesifik yang akan menekan respons 

imun yang sedang berlangsung.

Sel Ts dapat diaktifkan melalui tiga cara, yaitu 1) oleh antigen yang 

merangsang respons imun itu sendiri. Antigen merangsang CD4 yang 

2H4+ 4B4- untuk mengeluarkan faktor supresi antigen spesifik yang akan 

merangsang sel Ts untuk menekan sel efektor, 2) oleh antigen yang 

mengadakan bridging antara sel Ts dengan sel limfosit lainnya, seperti sel 

B dan sel Th, sehingga Ts menekan aktivasi sel B dan sel Th, 3) oleh sel B 

atau sel Th yang memiliki  reseptor idiotip dari idiotip sel Ts, sehingga 

sel Ts menekan aktivasi sel B dan sel Th.

C. MEKANISME PERTAHANAN NON SPESIFIK 

Dilihat dari caranya diperoleh, mekanisme pertahanan non spesifik 

disebut juga respons imun alamiah. Yang merupakan mekanisme pertahanan 

non spesifik tubuh kita adalah kulit dengan kelenjarnya, lapisan mukosa 

dengan enzimnya, serta kelenjar lain dengan enzimnya seperti kelenjar air 

mata. Demikian pula sel fagosit (sel makrofag, monosit, polimorfonuklear) dan 

komplemen merupakan komponen mekanisme pertahanan non spesifik.

1. Permukaan tubuh, mukosa dan kulit

Permukaan tubuh merupakan pertahanan pertama terhadap penetrasi 

mikroorganisme. Bila penetrasi mikroorganisme terjadi juga, maka 

mikroorganisme yang masuk akan berjumpa dengan pelbagai elemen 

lain dari sistem imunitas alamiah.

2. Kelenjar dengan enzim dan silia yang ada pada mukosa dan kulit  Produk kelenjar menghambat penetrasi mikroorganisme, demikian 

pula silia pada mukosa. Enzim seperti lisozim dapat pula merusak 

dinding sel mikroorganisme.

3. Komplemen dan makrofag

Jalur alternatif komplemen dapat diaktivasi oleh berbagai 

macam bakteri secara langsung sehingga eliminasi terjadi melalui 

proses lisis atau fagositosis oleh makrofag atau leukosit yang 

distimulasi oleh opsonin dan zat kemotaktik, karena sel-sel ini 

memiliki  reseptor untuk komponen komplemen (C3b) dan reseptor 

kemotaktik. Zat kemotaktik akan memanggil sel monosit dan 

polimorfonuklear ke tempat mikroorganisme dan memfagositnya.

4. Protein fase akut

Protein fase akut adalah protein plasma yang dibentuk tubuh akibat 

adanya kerusakan jaringan. Hati merupakan tempat utama sintesis 

protein fase akut. C-reactive protein (CRP) merupakan salah satu 

protein fase akut. Dinamakan CRP oleh karena pertama kali protein 

khas ini dikenal karena sifatnya yang dapat mengikat protein C dari 

pneumokok. Interaksi CRP ini juga akan mengaktivasi komplemen jalur 

alternatif yang akan melisis antigen.

5. Sel ‘natural killer’ (NK) dan interferon

Sel NK adalah sel limfosit yang dapat membunuh sel yang dihuni virus 

atau sel tumor. Interferon adalah zat yang diproduksi oleh sel leukosit 

dan sel yang terinfeksi virus, yang bersifat dapat menghambat replikasi 

virus di dalam sel dan meningkatkan aktivasi sel NK.

D. MEKANISME PERTAHANAN SPESIFIK 

Bila pertahanan non spesifik belum dapat mengatasi invasi 

mikroorganisme maka imunitas spesifik akan terangsang. Mekanisme pertahanan 

spesifik adalah mekanisme pertahanan yang diperankan oleh sel limfosit, dengan 

atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya seperti sel makrofag dan 

komplemen. Dilihat dari caranya diperoleh maka mekanisme pertahanan spesifik 

disebut juga respons imun didapat.

Imunitas spesifik hanya ditujukan terhadap antigen tertentu yaitu antigen 

yang merupakan ligannya. Di samping itu, respons imun spesifik juga 

menimbulkan memori imunologis yang akan cepat bereaksi bila host terpajan lagi 

dengan antigen yang sama di kemudian hari. Pada imunitas didapat, akan terbentuk 

antibodi dan limfosit efektor yang spesifik terhadap antigen yang merangsangnya, 

sehingga terjadi eliminasi antigen.

Sel yang berperan dalam imunitas didapat ini adalah sel yang 

mempresentasikan antigen (APC = antigen presenting cell = makrofag) sel limfosit 

T dan sel limfosit B. Sel limfosit T dan limfosit B masing-masing berperan pada 

imunitas selular dan imunitas humoral. Sel limfosit T akan meregulasi respons 

imun dan melisis sel target yang dihuni antigen. Sel limfosit B akan berdiferensiasi 

menjadi sel plasma dan memproduksi antibodi yang akan menetralkan atau 

meningkatkan fagositosis antigen dan lisis antigen oleh komplemen, serta 

meningkatkan sitotoksisitas sel yang mengandung antigen yang dinamakan proses 

antibody dependent cell mediated cytotoxicy (ADCC).

Berbagai penyakit infeksi masih menjadi salah satu masalah 

kesehatan utama di seluruh dunia, termasuk di negara kita . Penularan 

penyakit ini juga sangat mudah terjadi. Oleh sebab itu, tindakan 

pencegahan perlu dilakukan agar penyebaran penyakit infeksi dapat 

dihentikan.

Penyakit infeksi bisa disebabkan oleh berbagai mikroorganisme, 

seperti virus, bakteri, jamur, atau parasit. Masing-masing penyakit 

infeksi memiliki gejalanya tersendiri dan pengobatan yang berbeda￾beda, tergantung penyebabnya. Risiko pasien  untuk terkena penyakit 

infeksi bisa meningkat apabila ia memiliki kondisi medis tertentu, 

misalnya infeksi HIV dan kekurangan sel darah putih, seperti leukopenia 

dan neutropenia.

Setiap penyakit infeksi juga memiliki masa inkubasinya masing￾masing. Masa inkubasi adalah jeda waktu dari saat mikroorganisme 

masuk ke dalam tubuh pasien  hingga orang ini menunjukkan 

gejala penyakit infeksi. Penyakit infeksi ada yang memiliki masa inkubasi 

selama beberapa hari, bulan, hingga tahun.

Berikut ini adalah beberapa macam penyakit menular akibat 

infeksi yang banyak ditemukan di negara kita , berdasar  penyebabnya:

1. INFEKSI VIRUS

Virus merupakan penyebab infeksi yang paling sering terjadi. 

Beberapa penyakit akibat infeksi virus yang masih banyak ditemukan di 

negara kita  meliputi ISPA, influenza, cacar, campak, hepatitis, demam 

berdarah, HIV/AIDS, dan gastroenteritis. Sedangkan penyakit infeksi virus 

yang terbilang lebih jarang ditemukan termasuk flu burung, flu singapura, 

chikungunya, dan SARS. 

2. INFEKSI BAKTERI

Infeksi bakteri juga termasuk penyakit infeksi yang masih banyak 

ditemukan di negara kita . Beberapa contoh penyakit infeksi bakteri yang 

dimaksud adalah:

a. Demam tiroid

b. Tuberkolusis (TBC)

c. Pneumonia

d. Meningitis

e. Infeksi saluran kemih

f. Difteri

g. Batuk rejan (pertusis)

h. Sepsis

3. INFEKSI JAMUR

Jamur mudah tumbuh subur di daerah beriklim tropis dan hangat 

dengan kelembapan yang tinggi, salah satunya negara kita . Hal ini membuat 

penyakit infeksi jamur cukup banyak ditemukan di negara kita .

Beberapa contoh penyakit jamur yang sering terjadi adalah 

athlete’s foot atau infeksi jamur kaki, infeksi jamur kulit, kuku, dan infeksi 

jamur pada vagina, histoplasmosis, blastomycosis, candidiasis, dan 

aspergillosis. Sebagian jenis jamur juga dapat memicu  meningitis 

dan pneumonia.

4. INFEKSI PARASIT

Infeksi parasit bisa disebabkan oleh berbagai jenis makhluk hidup, 

seperti cacing dan amuba. Contoh penyakit parasit ini adalah cacingan, 

malaria, giardiasis, amebiasis, dan toksoplasmosis.

A. MEKANISME PENYEBARAN PENYAKIT INFEKSI 

Penyakit infeksi dapat menular dari satu orang ke orang lain 

secara langsung maupun tidak langsung. Berikut ini penjelasannya:

1. PENULARAN SECARA LANGSUNG (DIRECT TRANSMISSION)

Ada 3 cara penyebaran penyakit menular secara langsung, yaitu:

a. Dari penderita penyakit infeksi ke orang lain

Berbagai jenis kuman dan virus penyebab infeksi dapat berpindah dari 

satu orang ke orang lainnya melalui kontak fisik dengan orang yang 

terinfeksi, misalnya melalui sentuhan,percikan air liur saat bersin atau 

batuk, dan berciuman. Penularan juga bisa terjadi melalui darah, 

misalnya dari transfusi darah atau jarum suntik yang dipakai 

bergantian dengan orang lain. Selain melalui darah, penularan melalui 

cairan tubuh juga bisa terjadi, misalnya melalui hubungan seksual 

dengan penderita penyakit infeksi. Penularan infeksi melalui kontak 

seksual ini sering menjadi penyebab infeksi menular seksual.

b. Dari ibu ke bayi

Seorang ibu yang menderita penyakit infeksi saat hamil berisiko tinggi 

untuk menularkan penyakit yang dideritanya ke janin di dalam 

kandungan. Di samping itu, penularan penyakit infeksi dari ibu ke bayi 

juga bisa terjadi melalui proses persalinan atau saat menyusui ASI.

c. Hewan ke manusia

Penularan infeksi dari hewan ke manusia bisa terjadi saat pasien  

tercakar atau tergigit hewan, mengonsumsi daging hewan yang 

dimasak kurang matang, serta bersentuhan dengan kotoran atau urine 

hewan yang telah terinfeksi. 

Hewan pembawa penyakit infeksi ini bisa hewan liar mau pun hewan 

peliharaan yang kurang terawat kesehatannya. Contoh penyakit infeksi 

yang menular melalui hewan adalah toksoplasmosis, pes, leptospirosis, 

dan rabies.

2. PENULARAN SECARA TIDAK LANGSUNG (INDIRECT 

TRANSMISSION)

Terdapat 3 cara penyebaran penyakit infeksi secara tidak langsung, yaitu:

a. Benda yang terkontaminasi

Beberapa jenis kuman dapat hidup pada benda tertentu, seperti keran 

air, gagang pintu, dan bahkan handphone. Penularan bisa terjadi ketika 

Anda menyentuh benda yang telah terkontaminasi kuman atau benda 

milik penderita penyakit infeksi. Mikroorganisme penyebab infeksi 

juga bisa menyebar melalui penggunaan barang pribadi, misalnya 

handuk, sikat gigi, dan pisau cukur, secara bergantian dengan orang 

lain.

b. Makanan dan minuman yang terkontaminasi

Sembarangan mengonsumsi makanan dan minuman juga dapat 

memicu  Anda tertular penyakit infeksi. Berbagai jenis kuman,

virus, dan parasit banyak ditemukan dalam makanan atau minuman, 

terutama daging dan telur yang tidak dimasak hingga matang atau 

makanan dan minuman yang tidak dipasteurisasi. Contoh penyakit 

infeksi yang terjadi melalui metode ini adalah diare, keracunan 

makanan, anthrax, flu babi, dan flu burung.

c. Gigitan serangga

Banyak penyakit infeksi yang menular melalui gigitan serangga, 

misalnya gigitan nyamuk yang membawa virus atau parasit penyebab 

infeksi. Contoh penyakit infeksi akibat gigitan serangga ini adalah

demam berdarah, malaria, filariasis (kaki gajah), chikungunya, 

penyakit Lyme dan infeksi virus Zika.

B. TIPS MENCEGAH PENYAKIT INFEKSI 

Infeksi virus atau bakteri yang sudah parah bisa membuat sel darah 

putih berkurang atau leukopenia. Oleh karena itu, untuk mengurangi risiko dan 

mencegah terjadinya penyakit infeksi, penting untuk melakukan langkah 

pencegahan penyakit infeksi sebagai berikut:

1. Membiasakan diri untuk mencuci tangan dengan memakai  air dan 

sabun, terutama setelah buang air kecil dan besar, membuang sampah, 

sebelum masak, dan sebelum makan.

2. Memasak makanan atau minuman hingga matang sebelum dikonsumsi.

3. memakai  masker ketika sedang berada di luar rumah atau ketika 

sedang sakit.

4. Tidak berbagi peralatan kebersihan pribadi, seperti sikat gigi, pisau cukur, 

handuk, dan alat makan, dengan orang lain.

5. Melengkapi imunisasi sesuai jadwal yang direkomendasikan dokter atau 

ketika hendak bepergian ke daerah dengan penyakit endemik.

6. Melakukan hubungan seks aman, yaitu memakai  kondom ketika 

berhubungan intim dan tidak berganti pasangan seksual.

7. Menjaga kebersihan lingkungan. Salah satunya adalah dengan tidak 

membuang sampah sembarangan.

8. Dengan berbekal pemahaman tentang penyebab penyakit infeksi, cara 

penyebaran, dan cara mencegahnya, diharapkan Anda tidak tertular 

penyakit infeksi dan tidak menularkan penyakit infeksi ke orang lain.

9. Jika terdapat gejala-gejala infeksi, seperti demam, batuk, pilek, sesak 

napas, atau diare, Anda sebaiknya segera memeriksakan diri ke dokter 

agar dapat diberikan pengobatan yang tepat.

C. KONSEP INFEKTIVITAS, PATHOGENESIS, VIRULENSI DAN 

IMUNOGENITAS 

Proses Perjalanan suatu penyakit bermula dari adanya gangguan 

keseimbangan antara agen penyakit, host dan lingkungan, sehingga 

menimbulkan gejala penyakit. Agen penyakit merupakan faktor awal proses 

terjadinya penyakit, sehingga faktor agen penyakit ini merupakan hal yang 

sangat penting untuk dipelajari, agar setiap organisme dapat melakukan 

pencegahan lebih awal terhadap timbulnya suatu penyakit.

1. INFEKTIVITAS

Adalah kemampuan agen penyakit untuk memicu  terjadinya 

infeksi. Dihitung dari jumlah individu yang terinfeksi dibagi dengan jumlah 

individu yang terpapar. 

2. PATOGENESITAS

Adalah kemampuan agen penyakit untuk memicu  penyakit 

klinis. Dihitung dari jumlah kasus klinis dibagi dengan jumlah individu yang 

terinfeksi. Pada dasarnya dari seluruh mikroorganisme yang ada di alam, 

hanya sebagian kecil saja yang merupakan patogen. Patogen adalah 

organisme atau mikroorganisme yang memicu  penyakit pada 

organism lain. Kemampuan pathogen untuk memicu  penyakit disebut 

dengan patogenisitas. Dan patogenesis disini adalah mekanisme infeksi dan 

mekanisme perkembangan penyakit. Infeksi adalah invasi inang oleh 

mikroba yang memperbanyak dan berasosiasi dengan jaringan inang. 

Infeksi berbeda dengan penyakit. Suatu mikroorganisme yang membuat 

kerusakan atau kerugian terhadap tubuh inang disebut pathogen sedangkan 

kemampuan mikroorganisme untuk menimbulkan penyakit disebut 

pathogenesis. Patogenesis adalah suatu ekanisme bagaimana suatu 

penyebab penyakit bekerja sehingga menghasilkan tanda dan gejala klinis. 

Patogen adalah agen biologis yang memicu  penyakit pada inangnya. 

Sebutan lain dari patogen adalah mikroorganisme parasit. biasanya  istilah 

ini diberikan untuk agen yang mengacaukan fisiologi normal hewan atau 

tumbuhan multiseluler. Patogenesitas adalah kemampuan pathogen 

memicu  penyakit.

Kapasitas bakteri memicu  penyakit tergantung pada 

patogenitasnya. Dengan kriteria ini bakteri dikelompokkan menjadi tiga, 

yaitu agen penyebab bakteri, pathogen oportunistik, dan non pathogen. 

Agen penyebab penyakit adalah bakteri pathogen yang memicu  suatu 

penyakit ( Salmonella sp. ). Pathogen oportunistik adalah bakteri yang 

berkemampuan sebagai pathogen ketika mekanisme pertahanan inang 

diperlemah ( contohE. coli ) menginfeksi saluran urin ketika sistem 

pertahanan inang dikompromikan ( diperlemah ). Non pathogen adalah 

bakteri yang tidak pernah menjadi pathogen. Namun bakteri non pathogen 

dapat menjadi pathogen karena kemampuan adaptasi terhadap efek 

mematikan terapi modern seperti kemoterapi, imunoterapi, dan mekanisme 

resistensi. Bakteri tanah Serratia marcescens yang semula non pathogen, 

berubah menjadi pathogen yang memicu  pneumonia, infeksi saluran 

urin, dan bakteremia pada inang terkompromi. Pathogen oportunistik 

biasanya adalah flora normal ( manusia ) dan memicu  penyakit bila 

menyerang bagian yang tidak terlindungi, biasanya terjadi pada orang yang 

kondisinya tidak sehat. Pathogen virulen ( lebih berbahaya ), dapat 

menimbulkan penyakit pada tubuh kondisi sehat ataupun normal.

Sebagaimana kita ketahui sebelumnya mikroorganisme adalah 

organisme hidup yang berukuran mikroskopis sehingga tidak dapat dilihat 

dengan mata telanjang. Mikroorganisme dapat ditemukan disemua tempat 

yang memungkinkan terjadinya kehidupan, disegala lingkungan hidup 

manusia. Mereka ada di dalam tanah, di lingkungan akuatik, dan atmosfer ( 

udara ) serta makanan, dan karena beberapa hal mikroorganisme ini 

dapat masuk secara alami ke dalam tubuh manusia, tinggal menetap dalam 

tubuh manusia atau hanya bertempat tinggal sementara. Mikroorganisme 

ini dapat menguntungkan inangnya namun  dalam kondisi tertentu dapat juga 

menimbulkan penyakit.

3. VIRULENSI

Adalah kemampuan penyakit untuk memicu  kematian. 

Indikator ini menunjukkan kemampuan agen infeksi memicu  

keparahan (severety) penyakit. Dihitung dari jumlah kasus yang mati dibagi 

dengan jumlah kasus klinis. Ada beberapa factor yang mempengaruhi 

virulensi suatu mikroorganisme. Factor virulensi dapat berupa senyawa 

organic atau berupa bagian sel itu sendiri. Factor virulensi seperti pada 

table :

Pada bakteri factor virulensi dapat dibagi menjadi dua yaitu : factor 

pendukung kolosinasi dan factor pendukung invasi.

4. IMUNOGENITAS

Adalah kemampuan suatu substansi (seperti antigen atau epitope) 

dalam memicu respons imun dari tubuh manusia atau hewan lainnya. 

Dalam kata lain, imunogenisitas adalah kemampuan untuk memicu respons 

imun humoral dan/atau dimediasi sel. Kemampuan untuk menginduksi 

respon imun yang dimediasi humoral dan0atau sel. Kita tahu kapan sel B 

dan T diaktifkan oleh antigen, itu menghasilkansel efektor dan sel memori. 

Misalnya, jika sel B diaktifkan, ia akan berdiferensiasi menjadi sel plasma B 

yang mengeluarkan antibody. Terdapat perbedaan antara imunogenisitas 

yang diinginkan dan tak diinginkan:

a. Imunogenisitas yang diinginkan biasanya dihasilkan oleh vaksin, ketika 

penyuntikan suatu antigen (dari vaksin) memicu respons imun terhadap 

patogen (virus, bakteri) untuk melindungi organisme. Pengembangan 

vaksin adalah proses yang rumit, dan imunogenisitas merupakan unsur 

utama dalam kemujaraban suatu vaksin.

b. Imunogenisitas yang tidak diinginkan merupakan respons imun dari 

suatu organisme terhadap antigen untuk terapi (seperti protein 

rekombinan atau antibodi monoklonal). Akibatnya, dikeluarkan antibodi 

anti-obat yang menghilangkan efek terapi atau malah memicu dampak 

negatif.

Contoh terbaik untuk Immonogen adalah Hapten. Haptens adalah 

zat dengan berat molekul rendah yang tidak dapat memperoleh respon 

imun. Tapi itu bisa dibuat Immunogenik dengan pendidikan melalui 

pembawa yang sesuai. 

Infeksi merupakan invasi tubuh oleh patogen atau mikroorganisme 

yang mampu memicu  sakit. Infeksi juga disebut asimptomatik apabila 

mikroorganisme gagal dan memicu  cedera yang serius terhadap sel atau 

jaringan. Penyakit akan timbul jika patogen berbiak dan memicu  

perubahan pada jaringan normal. 

Infeksi merupakan pembiakan mikroorganisme pada jaringan 

tubuh,terutama yang memicu  cedera sellular lokal akibat kompetisi 

metabolisme, toksin, replikasi intra selular, atau respon antigen-antibodi.

1. Rantai infeksi proses terjadinya infeksi seperti rantai yang saling terkait 

antar berbagai faktor yang mempengaruhi, yaitu agen infeksi, reservoir, 

portal of exit, cara penularan, portal of entry dan host/ pejamu yang 

rentan. 

a. Agen Infeksi 

Microorganisme yang termasuk dalam agen infeksi antara 

lain bakteri, virus, jamur dan protozoa. Mikroorganisme di kulit 

bisa merupakan flora transient maupun resident. Organisme 

transient normalnya ada dan jumlahnya stabil, organisme ini bisa 

hidup dan berbiak di kulit. Organisme transien melekat pada kulit 

saat pasien  kontak dengan obyek atau orang lain dalam aktivitas 

normal. Organisme ini siap ditularkan, kecuali dihilangkan dengan 

cuci tangan. Organisme residen tidak dengan mudah bisa 

dihilangkan melalui cuci tangan dengan sabun dan deterjen biasa 

kecuali bila gosokan dilakukan dengan seksama. Mikroorganisme 

dapat memicu  infeksi tergantung pada: jumlah 

microorganisme, virulensi (kemampuan memicu  penyakit), 

kemampuan untuk masuk dan bertahan hidup dalam host serta 

kerentanan dari host/penjamu 

b. Reservoar (Sumber Mikroorganisme)

Adalah tempat dimana mikroorganisme patogen dapat 

hidup baik berkembang biak atau tidak. Yang bisa berperan sebagai 

reservoir adalah manusia, binatang, makanan, air, serangga dan 

benda lain. Kebanyakan reservoir adalah tubuh manusia, misalnya 

di kulit, mukosa, cairan maupun drainase. Adanya microorganisme 

patogen dalam tubuh tidak selalu memicu  penyakit pada 

hostnya. Sehingga reservoir yang di dalamnya terdapat 

mikroorganisme patogen bisa memicu  orang lain menjadi 

sakit (carier). Kuman akan hidup dan berkembang biak dalam 

reservoar jika karakteristik reservoarnya cocok dengan kuman. 

Karakteristik ini yaitu oksigen, air, suhu, pH, dan pencahayaan

c. Portal Of Exit (Jalan Keluar)

Mikroorganisme yang hidup di dalam reservoir harus 

menemukan jalan keluar (portal of exit untuk masuk ke dalam host 

dan memicu  infeksi. Sebelum menimbulkan infeksi, 

mikroorganisme harus keluar terlebih dahulu dari reservoarnya. 

Jika reservoarnya manusia, kuman dapat keluar melalui saluran 

pernapasan, pencernaan, perkemihan, genitalia, kulit dan 

membrane mukosa yang rusak serta darah.

d. Cara Penularan (Transmission)

Kuman dapat menular atau berpindah ke orang lain dengan 

berbagai cara seperti kontak langsung dengan penderita melalui 

oral, fekal, kulit atau darahnya;kontak tidak langsung melalui jarum 

atau balutan bekas luka penderita; peralatan yang terkontaminasi; 

makanan yang diolah tidak tepat; melalui vektor nyamuk atau lalat.

e. Portal Masuk (Port de Entry)

Sebelum pasien  terinfeksi, mikroorganisme harus 

masuk dalam tubuh. Kulit merupakan barier pelindung tubuh 

terhadap masuknya kuman infeksius. Rusaknya kulit atau

ketidakutuhan kulit dapat menjadi portal masuk. Mikroba dapat 

masuk ke dalam tubuh melalui rute atau jalan yang sama dengan 

portal keluar. Faktor-faktor yang menurunkan daya tahan tubuh 

memperbesar kesempatan patogen masuk ke dalam tubuh.

f. Daya Tahan Hospes (Manusia)

pasien  terkena infeksi bergantung pada kerentanan 

terhadap agen