epidemi menular 1

1. DHF

Penyakit Demam Berdarah Dengue /DBD (secara medis disebut 

Dengue Hemerragic Fever/DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh 

virus dengue yang di tularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti 

dan aedes albopictus. Virus ini akan mengganggu kinerja darah kapiler 

dan system pembekuan darah, sehngga mengakibatkan perdarahan￾perdarahan.. Demam Berdarah Dengue tidak menular melalui kontak 

manusia dengan manusia. Virus dengue sebagai penyebab demam 

berdarah hanya dapat ditularkan melalui nyamuk. 

Demam berdarah dengue merupakan penyakit infeksi yang 

dapat berakibat fatal dalam waktu yang relative singkat. Penyakit ini 

tergolong “susah dibedakan” dari peyakit demam berdarah lainnya. 

Penyakit dengeu adalah infeksi akut yang disebabkan oleh virus 

dengeu dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan nyeri sendi 

yang disertai dengan ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan ditesis 

hemoragik. 

berdasar  definisi yang telah diuraikan di atas dapat 

disimpulkan bahwa penyakit DHF adalah penyakit yang disebabkan 

oleh Virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes 

aegypti dan Aedes albopictus yang memicu  gangguan pada 

pembuluh darah kapiler dan pada sistem pembekuan darah, sehingga 

mengakibatkan perdarahan yang bertendensi mengakibatkan renjatan 

yang dapat memicu  kematian.

KLASIFIKASI DHF 

Mengklasifikasikan DHF menurut derajat penyakitnya menjadi 4 

golongan, yaitu : 

a. Derajat I : Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan 

spontan. Panas 2-7 hari, Uji tourniquet positif, trombositipenia, 

dan hemokonsentrasi. 

b. Derajat II : Sama dengan derajat I, ditambah dengan gejala-gejala 

perdarahan spontan seperti petekie, ekimosis, hematemesis, 

melena, perdarahan gusi. 

c. Derajat III : Ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah 

seperti nadi lemah dan cepat (>120x/mnt ) tekanan nadi sempit 

(120 mmHg), tekanan darah menurun, (120/80 , 120/100 , 

120/110, 90/70, 80/70, 80/0, 0/0) 

d. Derajat IV : Terjadi syok berat dimana nadi tidak teaba/ sangat 

lemah, tekanan darah tidak teatur (denyut jantung 140x/mnt) 

anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru. 

ETIOLOGI DHF

a. Virus dengue 

Yang menjadi penyebab penyakit ini termasuk kedalam 

arbovirus (Arthropodborn virus) group B, namun  dari empat tipe 

yaitu virus dngue tipe 1, 2, 3, dan 4. Keempat Virus dengue ini terdapat di negara kita  dan dapat dibedakan satu dari 

yang lainnya secara serolis Virus dengue yang termasuk dalam 

genus flavi virus ini berdiameter 40 nanometer, dapat 

berkembang biak dengan baik pada berbagai macam kultur 

jaringan baik yang berasal dari sel-sel mamalia misalnya sel BHK 

(Babby homster kidney) maupun sel-sel artrophoda misalnya 

sel Aedes Arbovirus.

Gambar 44. Virus Dengue

b. Vektor 

Nyamuk aedes aegepti maupun aedes albopictus 

merupakan vector penularan Virus dengue dari penderita 

kepada orang lainnya melalui gigitannya, nyamuk aedes aegepti 

merupakan vector penting di daerah perkotaan, sedangkan di 

daerah pedesaan kedua nyamuk ini perperan dalam 

penularan (Soedarto, 2008). Nyamuk aedes aegepti berkembang 

biak pada genangan air bersih yang terdapar bejana-bejana yang 

terdapat di dalam rumah (aedes aegepti) maupun yang terdapat 

di luar rumah dilubang-lubang pohon, di dalam potongan 

bambu, dilipatan daun dan genangan air bersih lainnya, selain 

itu nyamuk betina lebih menyukai menghisap darah korbannya 

pada siang hari terutama pada waktu pagi dan senja hari. Ciri-ciri nyamuk aedes aegypti antara lain: Badannya 

kecil, Warnanya hitam dan berbelang – belang, Mengigit pada 

siang hari, Badannya mendatar saat hinggap, Gemar hidup di 

tempat – tempat yang gelap (terhindar dari sinar matahari). 

Masa tunas / inkubasi penyakit demam berdarah selama 3 - 15 

hari sejak pasien  terserang Virus dengue, lalu  

penderita akan menampakkan berbagai tanda dan gejala demam 

berdarah. 

GEJALA KLINIS DHF

Untuk mendiagnosis Dengue Hemoragik Fever (DHF) dapat 

dilakukan pemeriksaan dan didapatkan gejala seperti yang telah 

dijelaskan sebelumnya juga dapat ditegakkan dengan melakuakan 

beberapa pemeriksaan sebagai berikut: 

a. Permeriksaa Laboratorium : Darah Lengkap = Hemokonsentrasi 

(Hematokrit meningkat 20 % atau lebih ) Thrombocitopeni ( 

100. 000/ mm3 atau kurang ) 

b. Uj Serologi :Uji HI ( hemaaglutinaion Inhibition Test ) 

Rontgen Thorax = Effusi Pleura, Pemeriksaan radiologis (foto 

toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk 

melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan 

dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan 

pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi 

dengan USG.

Tanda dan gejala demam berdarah sebagai berikut: 

a. Demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38 - 40 derajat Celsius). 

Demam tinggi mendadak selama 2 sampai 7 hari kemudian 

menuju suhu normal atau lebih rendah disertai nyeri kepala, 

nyeri punggung, nyeri tulang dan persendian, rasa lemah serta 

nyeri perut.

b. Pada pemeriksaan uji torniquet, tampak adanya jentik 

(purpura) perdarahan.

c. Adanya bentuk perdarahan dikelopak mata bagian dalam 

(konjungtiva), Mimisan (Epitaksis), Buang air besar dengan 

kotoran (Faeses) berupa lendir bercampur darah (Melena), dan 

lain-lainnya. 

d. Terjadi pembesaran hati (Hepatomegali). Pada permulaan dari 

demam biasanya hati sudah teraba, meskipun pada anak yang 

kurang gizi hati juga sudah teraba. Bila terjadi peningkatan dari 

hepatomigali dan hati teraba kenyal harus diperhatikan 

kemungkinan akan terjadi renjatan pada penderita. 

e. Renjatan Permulaan syok biasanya terjadi pada hari ke-3 sejak 

sakitnya penderita, dimulai dengan tanda-tanda kegagalan 

sirkulasi yaitu kulit lembab, dingin pada ujung hidung, jari 

tangan, jari kaki serta sianosis disekitar mulut. Bila syok terjadi 

pada masa demam maka biasanya menunjukkan prognosis yang 

buruk. 

f. Tekanan darah menurun sehingga memicu  syok. 

g. Pada pemeriksaan laboratorium (darah) hari ke 3 - 7 terjadi 

penurunan trombosit dibawah 100.000 /mm3 

(Trombositopeni), terjadi peningkatan nilai Hematokrit diatas 

20% dari nilai normal (Hemokonsentrasi). 

h. Timbulnya beberapa gejala klinik yang menyertai seperti mual, 

muntah, penurunan nafsu makan (anoreksia), sakit perut, diare, 

menggigil, kejang dan sakit kepala. 

i. Mengalami perdarahan pada hidung (mimisan) dan gusi. 

j. Demam yang dirasakan penderita memicu  keluhan 

pegal/sakit pada persendian.

PATOFISIOLOGI DHF

Virus dengue masuk kedalam tubuh melalui gigitan nyamuk 

aedes aegypti dan kemudian bereaksi dengan antibodi dan 

terbentuklah kompleks virus-antibody, dalam sirkulasi akan 

mengaktivasi sistem komplemen. 10 Virus dengue masuk kedalam 

tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali memicu  

demam dengue. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat 

pada infeksi oleh virus. Reaksi yang amat berbeda akan tampak, bila 

pasien  mendapat infeksi berulang dengan tipe Virus dengue yang 

berlainan. Dan DHF dapat terjadi bila pasien  setelah terinfeksi 

pertama kali, mendapat infeksi berulang Virus dengue lainnya. Re￾infeksi ini akan memicu  suatu reaksi anamnestik antibodi, 

sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen-antibodi 

(kompleks virus-antibodi) yang tinggi.

PENCEGAHAN DHF 

Pencegahan Penyakit Demam Berdarah. Pencegahan dilakukan 

dengan menghindari gigitan nyamuk diwaktu pagi sampai sore, karena 

nyamuk aedes aktif di siang hari (bukan malam hari). Misalnya 

hindarkan berada di lokasi yang banyak nyamuknya di siang hari, 

terutama di daerah yang ada penderita DHF nya ada Beberapa cara 

yang paling efektif dalam mencegah penyakit DHF melalui metode 

pengontrolan atau pengendalian faktornya antara lain: 

a. Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan sampah 

padat, modifikasi tempat. Perkembangbiakan nyamuk hasil 

samping kegiatan manusia, dan perbaikan desain rumah. 

b. Pemeliharaan ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang) pada 

tempat air kolam, dan bakteri (Bt.H-14). 

c. Pengasapan/fogging (dengan memakai  malathion dan 

fenthion). 

d. Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat 

penampungan air seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan 

lainlain. 

PENGOBATAN DHF

Pengobatan Penyakit Demam Berdarah Fokus pengobatan pada 

penderita penyakit DHF adalah mengatasi perdarahan, mencegah atau 

mengatasi keadaan syok/presyok, yaitu dengan mengusahakan agar 

penderita banyak minum sekitar 1,5 sampai 2 liter air dalam 24 jam 

(air teh dan gula sirup atau susu). 

Penambahan cairan tubuh melalui infus intravena mungkin 

diperlukan untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi yang 

berlebihan. Transfusi platelet dilakukan jika jumlah platelet menurun 

drastis. lalu  adalah pemberian obat-obatan terhadap keluhan 

yang timbul, misalnya : 

a. Paracetamol membantu menurunkan demam

b. Garam elektrolit (oralit) jika disertai diare 

c. Antibiotik berguna untuk mencegah infeksi sekunder

2. MALARIA

Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa 

obligat intraseluler dari genus plasmodium. Penyakit ini secara alami 

ditularkan oleh gigitan nyamuk Anopheles betina. Penyakit malaria ini 

dapat menyerang siapa saja terutama penduduk yang tinggal di daerah 

dimana tempat ini merupakan tempat yang sesuai dengan 

kebutuhan nyamuk untuk berkembang.

Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit 

(Plasmodium) yang ditularkan oleh gigitan nyamuk yang terinfeksi 

(vector borne desease). Malaria pada manusia dapat disebabkan oleh 

P. malariae, P. vivax, dan P. ovale. Pada tubuh manusia, parasit 

membelah diri dan bertambah banyak di dalam hati dan kemudian 

menginfeksi sel darah merah. 

ETIOLOGI MALARIA 

Organisme penyebab malaria adalah protozoa dari genus 

plasmodium. Ada empat spesies plasmodium yaitu plasmodium 

falciparum, plasmodium vivax, plasmodium malariae, dan plasmodium 

ovale. Plasmodium falciparum merupakan penyebab dari malaria 

tropika yang sering terjadi malaria berat atau malaria otak dengan 

kematian. Masa inkubasi 9 sampai dengan 14 hari, rata-rata 12 hari. 

Plasmodium Vivax yang memicu  malaria tertiana dengan masa 

inkubasi 12 sampai dengan 17 hari, ratarata 15 hari. Plasmodium 

Ovale, ini jarang sekali ditemui, biasanya  banyak terjadi di Afrika dan 

Pasifik Barat dengan masa inkubasi 16 sampai dengan 18 hari, rata￾rata 17 hari. Plasmodium Malariae yang memicu  malaria 

quartana dengan masa inkubasi 18 sampai dengan 28 hari.

Plasmodium dari air ludah nyamuk betina bergerak 

melalui sel nyamuk

Parasit membiak dalam sel darah merah, memicu  

symptom termasuk anemia (kepala rasa ringan, sesak nafas), termasuk 

juga symptom umum lain seperti demam, sejuk, mual, koma dan 

kematian. Penyebaran Malaria dapat dikurangi dengan menghalang 

gigitan nyamuk melalui kelambu nyamuk dan penghalang serangga, 

atau melalui langkah pengawalan nyamuk seperti menyembur racun 

serangga dalam rumah dan mengeringkan kawasan air bertakung di 

mana nyamuk bertelur.

Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Malaria 

a. Kebiasaan keluar malam 

Kebiasaan keluar malam hari merupakan faktor risiko 

sosial yang berperan dalam penyebaran dan kejadian malaria. 

Secara bionomik, nyamuk vektor malaria memiliki  aktivitas 

mencari darah pada malam hari, dan sasaran yang dicapai 

adalah menghisap darah manusia. Kejadian malaria yang 

diakibatkan seringnya beraktifitas di luar rumah pada malam 

hari, berkaitan dengan kebiasaan vektor malaria yang eksofagik. 

Nyamuk yang banyak menggigit diluar rumah, teteapi bisa 

masuk ke dalam rumah bila manusia merupakan hospes utama 

yang disukai.

b. Penggunaan obat anti nyamuk 

Penggunaan obat anti nyamuk (p-value=0,017;OR=6,6) 

dengan kejadiann malaria di Wilayah Kerja Puskesmas 

Ma.Kumpeh Kabupaten Muaro Jambi Tahun 2015. 29 menurut 

penelitian di NTT, di ketahui sebagian besar ( 75%) masyarakat 

yang menderita malaria tidak memakai  obat anti nyamuk 

saat tidur di malam hari.

c. Penggunaan kelambu 

Faktor kebiasaan memakai  kelambu saat tidur 

malam hari secara teoritis memiliki  kontribusi mencegah 

kejadian malaria. Pada penelitian di kabupaten Jepara 

menunjukkan hasil uji chi-square pada variabel kebiasaan 

memakai kelambu pada saat tidur menunjukkan nilai 

signifikansi (p) sebesar 0,028 yang berarti terdapat hubungan 

antara kebiasaan ini dengan kejadian malaria. 30 

Pemakaian kelambu saat tidur sangat diperlukan di daerah 

endemis malaria. Pemakaian kelambu bertujuan untuk 

mengurangi kontak manusia dengan vektor malaria yang 

bersifat endofagik. Endofagik adalah nyamuk yang mengigit di 

dalam rumah, namun  bila hospes tidak tersedia di dalam rumah 

sebagain nyamuk akan mencari hospes di luar rumah. 

Perhitungan Odds Ratio menunjukkan bahwa responden yang 

tidak memiliki  kebiasaan memakai kelambu pada saat tidur 

berisiko 3 kali untuk mengalami malaria dibandingkan dengan 

responden memiliki  kebiasaan tidur memakai kelambu.

d. Kebiasaan menggantung pakaian kebiasaan menggantung 

pakaian dapat dipakai  sebagai tempat persembunyian 

nyamuk sehingga meningkatkan potensi kontak antara nyamuk 

dengan manusia.

JENIS – JENIS MALARIA 

a. Malaria ovale di sebabkan oleh parasit Plasmodium ovale. 

Penyakit yang disebabkan infeksi parasit Plasmodium ovale ini 

disebut juga malaria tertiana ringan dan merupakan parasit 

malaria yang paling jarang pada manusia. Plasmodium ovale, 

jarang dijumpai di negara kita  dan sering di dapatkan di Afrika 

dan Pasifik Barat. Gametocyr dari Plasmodium ovale 

memerlukan lebih lama dalam darah perifer dari pada malaria 

lainnya. namun  mereka cepat dapat menginfeksi nyamuk secara 

teratur dalam waktu 3 minggu setelah infeksi. Meski termasuk 

penyakit malaria yang paling langka, malaria ovale tidak bisa 

dianggap enteng karena dapat juga memicu  pada 

kematian.

b. Malaria Tropika yang disebabkan oleh parasit plasmodium 

falciparum. Penyakit malaria tropica disebut juga Malaria 

tertiana maligna atau malaria falciparum yang merupakan 

penyakit malaria yang paling ganas yang menyerang manusia. 

Malaria ini dapat menyerang otak yang fatal dan gejala 

serangannya timbul berselang dua hari atau 48 jam.

c. Malaria quartana disebabkan oleh infeksi parasit Plasmodium 

malariae. Penyakit malaria quartana menyerang setiap empat 

hari atau 72 jam. infeksi Plasmodium malariae ini merupakan 

jenis penyakit malaria berbahaya.

d. Malaria Tertiana yang disebabkan oleh parasite plasmodium 

vivax, dapat memunculkan gejala malaria seperti demam setiap 

tiga hari sekali. Malaria tertiana termaksut jenis penyakit 

malaria yang tidak berbahaya, namun  jika tidak di rawat dapat 

juga merengut nyawa. 

PATOGENESIS MALARIA 

Malaria biasanya  ditularkan melalui gigitan nyamuk 

Anopheles betina yang menghisap darah untuk pertumbuhan telurnya. 

biasanya  Anopheles aktif menggigit pada waktu malam hari. Pada 

saat menghisap darah manusia air liur nyamuk yang mengandung 

parasit plasmodium dalam stadium gametosit masuk kedalam tubuh 

manusia dan membentuk stadium seksual gamet betina dan jantan 

akan bersatu menghasilkan sporozoit berbentuk kista. Sporozoit akan 

masuk ke dalam hati dan berkembang biak menjadi skizon 

eksoeritrositik pada orang yang sensitif. Hepatosit pecah dan terjadi 

stadium aksesual (merozoid) dalam darah 6 sampai 11 hari yang 

lalu  menjadi gametosit selama 3-14 hari sesuai dengan spesies 

plasmodium malaria. 

Infeksi malaria berkembang melalui dua tahap: melalui tahap 

yang melibatkan hati (fase eksoeritrositik), dan melalui tahap yang 

melibatkan sel-sel darah merah, atau eritrosit (fase eritrositik). Ketika 

nyamuk yang terinfeksi menembus kulit pasien  untuk mengambil 

makan darah, sporozoit dalam air liur nyamuk memasuki aliran darah 

dan bermigrasi ke hati di mana mereka menginfeksi hepatosit, 

bereproduksi secara aseksual dan tanpa gejala untuk jangka waktu 8-

30 hari.

Setelah masa dorman potensial dalam hati, organisme ini 

berdiferensiasi untuk menghasilkan ribuan merozoit. Setelah pecahnya 

sel inang mereka, merozoit masuk ke dalam darah dan menginfeksi sel￾sel darah merah untuk memulai tahap eritrositik dari siklus hidup. 

Parasit yang telah keluar dari hati menjadi tidak terdeteksi dengan 

membungkus dirinya dalam membran sel dari sel inang hati yang 

terinfeksi.

Dalam sel darah merah, parasit berkembang biak lebih lanjut, 

secara aseksual lagi, secara berkala keluar dari sel inang mereka untuk 

menyerang sel-sel darah merah segar. Beberapa siklus amplifikasi 

ini terjadi. Dengan demikian, deskripsi klasik gelombang demam 

timbul dari gelombang simultan merozoit melarikan diri dan 

menginfeksi sel-sel darah merah.

Beberapa sporozoit P. vivax tidak segera berkembang menjadi 

merozoit fase-eksoeritrositik, melainkan menghasilkan hipnozoit yang 

dorman untuk periode tertentu mulai dari beberapa bulan (7-10 bulan 

khas) hingga beberapa tahun. Setelah masa dormansi, mereka aktif 

kembali dan menghasilkan merozoit. Hipnozoit bertanggung jawab 

untuk inkubasi yang panjang dan relapse akhir infeksi P. vivax, 

meskipun keberadaannya pada P. ovale tidak pasti.

Parasit ini relatif terlindungi dari serangan sistem kekebalan 

tubuh karena pada sebagian besar siklus hidup manusia parasit itu 

berada di dalam sel-sel hati dan darah dan relatif tidak terlihat bagi 

surveilans kekebalan tubuh. Namun, sel darah yang beredar yang 

terinfeksi hancur di limpa. Untuk menghindari hal ini, parasit P. 

falciparum menampilkan protein perekat pada permukaan sel-sel 

darah yang terinfeksi, memicu  sel-sel darah menempel pada 

dinding pembuluh darah kecil, sehingga parasit tidak melalui sirkulasi 

umum dan limpa. Penyumbatan mikrovaskulatur memicu  gejala 

seperti malaria plasenta. Sel darah merah bisa menembus penghalang 

darah-otak dan memicu  malaria serebral.

Penyakit ini paling sering ditularkan oleh nyamuk Anopheles 

betina yang terinfeksi. Gigitan nyamuk memasukkan parasit dari air 

liur nyamuk ke dalam darah pasien . Parasit bergerak ke hati di 

mana mereka dewasa dan bereproduksi. Lima spesies Plasmodium 

dapat menginfeksi dan disebarkan oleh manusia. Sebagian besar 

kematian disebabkan oleh P. falciparum karena P. vivax, P. ovale, and P. 

malariae biasanya  memicu  bentuk yang lebih ringan dari 

malaria. Spesies P. knowlesi jarang memicu  penyakit pada 

manusia. Malaria biasanya didiagnosis dengan pemeriksaan 

mikroskopis darah memakai  film darah, atau dengan uji 

diagnostik cepat berdasar -antigen. Metode yang memakai  

reaksi berantai polimerase untuk mendeteksi DNA parasit telah 

dikembangkan, namun  tidak banyak dipakai  di daerah di mana 

malaria umum (endemis) karena biaya dan kerumitannya

Gambar 49. Siklus Hidup Parasit Malaria

Siklus hidup parasit malaria. Seekor nyamuk memicu  

infeksi oleh gigitan. Pertama, sporozoit memasuki aliran darah, dan 

bermigrasi ke hati. Mereka menginfeksi sel-sel hati, di mana mereka 

berkembang biak menjadi merozoit, memecahkan sel-sel hati, dan 

kembali ke aliran darah. Merozoit menginfeksi sel darah merah, di 

mana mereka berkembang menjadi bentuk cincin, trofozoit dan skizon 

yang pada gilirannya menghasilkan lebih banyak merozoit. Bentuk 

seksual juga diproduksi, yang, jika diambil oleh nyamuk, akan 

menginfeksi serangga dan melanjutkan siklus hidup.

Gejala malaria dapat kambuh setelah beberapa periode bebas 

gejala. Tergantung pada penyebabnya, kekambuhan dapat 

diklasifikasikan sebagai recrudescence, relapse, atau reinfeksi. 

Recrudescence adalah ketika gejala kembali setelah periode bebas 

gejala. Hal ini disebabkan oleh parasit hidup dalam darah dari 

pengobatan yang tidak memadai atau tidak efektif. Relapse adalah 

ketika gejala muncul kembali setelah parasit tereliminasi dari darah 

namun  tetap aktif sebagai hipnozoit dalam sel-sel hati. Relapse 

biasanya  terjadi antara 8-24 minggu dan biasanya  terjadi dengan 

infeksi P. vivax dan P. ovale. Kasus malaria P. vivax di daerah beriklim 

sedang sering melibatkan overwintering oleh hipnozoit, dengan 

relapse dimulai setahun setelah gigitan nyamuk. Reinfeksi berarti 

parasit yang memicu  infeksi sebelumnya telah tersingkir dari 

tubuh, namun  terinfeksi kembali oleh parasit baru. Reinfeksi sulit 

dibedakan dari recrudescence, meskipun kambuhnya infeksi dalam 

waktu dua minggu pengobatan. Infeksi awal setelah sebelumnya sakit 

biasanya dikaitkan dengan kegagalan pengobatan. Orang-orang yang 

telah terinfeksi sebelumnya masih memiliki sedikit kekebalan terhadap 

infeksi baru bila sering terpapar.

TANDA GEJALA KLINIS MALARIA

Gambar 50. Gejala Utama Malaria

biasanya  pasien  yang mengalami penyakit malaria akan 

merasakan gejala penyakit seperti demam, pening, lemas, pucat, nyeri 

otot, suhu bias mencapai 40 0C terutama pada infeksi Plasmodium 

falciparum. 

a. Tahap demam menggigil atau stadium dingin penderita akan 

merasakan dingin menggigil yang amat sangat, nadi cepat dan 

lemah, bibir dan jari kebiru-biruan pucat, kulit kering, pucat, 

kadang muntah. Pada anak-anak demam bisa memicu  

kejang. Demam ini berkisar antara 15 menit hingga 1 jam.

b. Tahap puncak demam hot stage yang berlangsung 2-6 jam, 

wajah memerah, kulit kering, nyeri kepala, denyut nadi keras, 

haus yang amat terus-menerus,mual hingga muntah. Pada saat 

ini sebenarnya merupakan peristiwa pecahnya schzon matang 

menjadi merozoit-merozoit yang beramai-ramai memasuki 

aliran darah untuk menyerbu sel-sel darah merah.

c. Stadium berkeringat. Pada stadium ini penderita berkeringat 

banyak sekali. Hal seperti ini bisa berlangsung 2 sampai 4 jam.

Gejala klasik malaria adalah paroksismal—kejadian demam 

menggigil yang hilang timbul berulang sesuai siklus dan kemudian 

demam dan berkeringat, terjadi setiap dua hari (demam tertiana) di 

infeksi P. vivax dan P. ovale, dan setiap tiga hari (demam kuartana) 

untuk P. malariae. Infeksi P. falciparum dapat memicu  demam 

berulang setiap 36-48 jam, atau demam kurang menonjol dan hampir 

terus menerus.

Malaria berat biasanya disebabkan oleh P. falciparum (sering 

disebut sebagai malaria falciparum). Gejala malaria falciparum timbul 

9-30 hari setelah terinfeksi. Individu dengan malaria serebral sering 

menunjukkan gejala neurologis, termasuk postur abnormal, nistagmus, 

kelumpuhan tatapan konjugat (kegagalan mata untuk bergerak 

bersama-sama dalam arah yang sama), opistotonus, kejang, atau koma.

PENCEGAHAN MALARIA

Pencegahan malaria secara garis besar mencakup empat aspek, yaitu : 

a. Mencegah penderita yang mengandung gametosit, karena 

penderita yang mengandung gametosit merupakan sumber 

infeksi. Manusia merupakan sumber infeksi yang baik, bila 

pengandung gametosit banyak didalam darahnya, maka pada 

saat darahnya diisap oleh nyamuk, nyamuk ini terinfeksi 

dan dapat menularkan penyakit. Bila gametosit yang terkandung 

dalam darah sedikit maka nyamuk tidak dapat terinfeksi 

sehingga tidak menularkan penyakit (reservoar).

b. Memberantas nyamuk sebagai vektor malaria Pemberantasan 

vektor meliputi pengendalian di tempat perindukan vektor dan 

nyamuk dewasa. Pengendalian tempat perindukan dilakukan 

dengan pengeringan, dengan pengisian/penimbunan lubang￾lubang yang mengandung air. Larva diberantas dengan 

memakai  insektisida dan juga menebarkan ikan pemangsa. 

Nyamuk dewasa diberantas dengan memakai  insektisida 

untuk mengurangi kepadatan nyamuk dan akhir- 53 akhir ini 

sedang dikembangkan pemberantasan genetik untuk 

mensterilkan nyamuk dewasa. 

c. Menghindari atau mengurangi kontak/ gigitan nyamuk 

Anopheles yang mengandung sporozoit. 

d. Melindungi orang yang rentan dan berisiko terinfeksi malaria 

Untuk melindungi orang-orang yang rentan terhadap 

malaria yaitu dengan memasang kawat kasa pada ventilasi 

pintu, ventilasi jendela dan lubanglubang angin. Perlindungan 

pribadi dilakukan dengan memakai  penghalau serangga. 

Selain itu juga dapat memakai  repellent misalnya detil 

toluamid dan minyak sereh, dan pada tempat tidur dipasang 

kelambu. Obat anti malaria dapat dipakai  untuk pencegahan 

infeksi malaria pada pasien . Obat diberikan dengan tujuan 

mencegah terjadinya infeksi atau timbulnya gejala. 

Pencegahan dilakukan untuk membasmi sporozoit, segera 

sesudah sporozoit yang masuk melalui gigitan nyamuk 

Anopheles yang infektif namun  tidak ada obat yang dapat 

membunuh sporozoit tersebut. Hanya obat yang dapat 

membunuh atau membasmi parasit stadium dini dalam sel hati 

adalah obat profilaksis kausal. Obat ini dapat mengurangi 

jumlah parasit dalam darah sedemikian sehingga tidak 

menimbulkan gejala klinis selama obat ini diminum terus 

dalam dosis adekuat. 

PEMERIKSAAN MALARIA 

Ada beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat dipakai  

untuk mendiagnosis malaria, antara lain pemeriksaan mikroskopik 

serta Rapid Diagnostic Tests (RDT). 

a. Pemeriksaan Mikroskop 

Pemeriksaan mikroskop hapusan darah masih menjadi 

baku emas untuk diagnosis malaria. Hapusan darah tebal untuk 

deteksi parasit malaria di darah ketika parasitemia rendah dan 

Hapusan darah tipis untuk pemeriksaan malaria dibuat dengan 

cara yang sama dengan pembuatan hapusan darah rutin untuk 

evaluasi hematologis.

b. Tes Diagnosis Cepat (RDT) 

Tes diagnostik cepat adalah alat yang mendeteksi antigen 

malaria pada sampel darah yang sedikit dengan tes 

imunokromatografi. Untuk setiap antigen parasit dipakai  2 

set antibody monoklonal atau poliklonal, satu sebagai antibodi 

penangkap, dan satu sebagai antibodi deteksi. Antibodi 

monoclonal bersifat lebih spesifik tapi kurang sensitive bila 

dibandingkan dengan antibody poliklonal.

1. DIARE

Menurut WHO Pengertian diare adalah buang air besar dengan 

konsistensi cair (mencret) sebanyak 3 kali atau lebih dalam satu hari 

(24 jam). Ingat, dua kriteria penting harus ada yaitu BAB cair dan 

sering, jadi misalnya buang air besar sehari tiga kali tapi tidak cair, 

maka tidak bisa disebut daire. Begitu juga apabila buang air besar 

dengan tinja cair tapi tidak sampai tiga kali dalam sehari, maka itu 

bukan diare. Pengertian Diare didefinisikan sebagai inflamasi pada 

membran mukosa lambung dan usus halus yang ditandai dengan diare, 

muntahmuntah yang berakibat kehilangan cairan dan elektrolit yang 

menimbulkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. 

Diare adalah buang air besar pada bayi atau anak Iebih dan 3 

kali sehari, disertai konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa 

lendir dan darah yang berlangsung kurang dan satu minggu. Diare 

merupakan suatu keadaan pengeluaran tinja yang tidak normal atau 

tidak seperti biasanya. Perubahan yang terjadi berupa peningkatan 

volume cairan, dan frekuensi dengan atau tanpa lendir darah. sekresi di kolon meningkat. Diare juga dapat dikaitkan dengan 

gangguan motilitas, inflamasi dan imunologi. 

Komplikasi kebanyakan penderita diare sembuh tanpa 

mengalami komplikasi, namun  sebagian kecil mengalami komplikasi dari 

dehidrasi, kelainan elektrolit atau pengobatan yang diberikan. 

Komplikasi paling penting wlaupun jarang diantaranya yaitu: 

hipernatremia, hiponatremia, demam, edema/overhidrasi, asidosis, 

hipokalemia, ileus paralitikus, kejang, intoleransi laktosa, malabsorpsi 

glukosa, muntah, gagal ginjal. 

Rotavirus merupakan etiologi paling penting yang memicu  

diare pada anak dan balita. Infeksi Rotavirus biasanya terdapat pada 

anak-anak umur 6 bulan–2 tahun. Infeksi Rotavirus memicu  

sebagian besar perawatan rumah sakit karena diare berat pada anak￾anak kecil dan merupakan infeksi nosokomial yang signifikan oleh 

mikroorganisme patogen. Salmonella, Shigella dan Campylobacter 

merupakan bakteri patogen yang paling sering diisolasi. 

Mikroorganisme Giardia lamblia dan Cryptosporidium merupakan 

parasit yang paling sering menimbulkan diare infeksius akut. Selain 

Rotavirus, telah ditemukan juga virus baru yaitu Norwalk virus. Virus 

ini lebih banyak kasus pada orang dewasa dibandingkan anak-anak. 

Kebanyakan mikroorganisme penyebab diare disebarluaskankan lewat 

jalur fekal-oral melalui makanan, air yang terkontaminasi atau 

ditularkan antar manusia dengan kontak yang erat.

GEJALA KLINIS DIARE 

Gejala-gejala Diare adalah sebagai berikut : 

a. Bayi atau anak menjadi cengeng dan gelisah. Suhu badannya pun 

meninggi 

b. Tinja bayi encer, berlendir atau berdarah 

c. Warna tinja kehijauan akibat bercampur dengan cairan empedu 

d. Lecet pada anus 

e. Gangguan gizi akibat intake (asupan) makanan yang kurang 

f. Muntah sebelum dan sesudah Diare 

g. Hipoglikemia (penurunan kadar gula darah)

Diagnosis diare berdasar  gejala klinis yang muncul, 

riwayat diare membutuhkan informasi tentang kontak dengan 

penderita gastroenteritis, frekuensi dan konsistensi buang air besar 

dan muntah, intake cairan dan urin output, riwayat perjalanan, 

penggunaan antibiotik dan obat-obatan lain yang bisa memicu  

diare. Pemeriksaan fisik pada diare akut untuk menentukan 

beratnya penyakit dan derajat dehidrasi yang terjadi. Evaluasi 

lanjutan berupa tes laboratorium tergantung lama dan beratnya 

diare, gejala sistemik, dan adanya darah di feses. Pemeriksaan feses 

rutin untuk menemukan leukosit pada feses yang berguna untuk 

mendukung diagnosis diare, jika hasil tes negative, kultur feses tidak 

diperlukan.

JENIS DIARE 

Menurut Depkes RI, berdasar  jenisnya Diare dibagi empat 

yaitu: 

a. Diare Akut 

Diare akut yaitu, Diare yang berlangsung kurang dari 14 hari 

(biasanya  kurang dari 7 hari). Akibatnya adalah dehidrasi, 

sedangkan dehidrasi merupakan penyebab utama kematian bagi 

penderita diare. 

b. Disentri 

Disentri yaitu, Diare yang disertai darah dalam tinjanya. Akibat 

disentri adalah anoreksia, penurunan berat badan dengan cepat, 

dan kemungkinan terjadinnya komplikasi pada mukosa c. Diare persisten 

Diare persisten, yaitu Diare yang berlangsung lebih dari 14 hari 

secara terus menerus. Akibat Diare persisten adalah penurunan 

berat badan dan gangguan metabolisme. 

d. Diare dengan masalah lain Anak yang menderita Diare (Diare 

akut dan Diare persisten) mungkin juga disertai dengan 

penyakit lain, seperti demam, gangguan gizi atau penyakit 

lainnya.

PATOGENESIS DIARE 

Cara penularan diare biasanya  melalui cara fekal-oral 

yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh 

enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau 

barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung 

melalui lalat (melalui 4F = finger, files, fluid, field). 

FAKTOR RESIKO KEJADIAN DIARE 

Faktor resiko yang dapat meningkatan penularan enteropatogen 

antara lain: tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4- 6 bulan 

pertama kehidupan bayi, tidak memadainya penyediaan air bersih, 

pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan (MCK), 

kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan 

penyimpanan makanan yang tidak higenis dan cara penyapihan yang 

tidak baik. Selain hal-hal ini beberapa faktor pada penderita 

dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain 

gizi buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, 

menurunnya motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu 

terakhir dan faktor genetik. a. Faktor umur 

Sebagian besar episiode diare terjadi pada 2 tahun 

pertama kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok 

umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI. 

Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar 

antibodi ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan 

makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak 

langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi 

mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang 

paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit 

yang berulang, yang membantu menjelaskan menurunnya 

insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang 

dewasa. 

b. Infeksi asimtomatik 

Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan 

proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun 

dikarenakan pembentukan imunitas aktif. Pada infeksi 

asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau 

minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri atau kista 

protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi asimtomatik 

berperan penting dalam penyebaran banyak enteropatogen 

terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak 

menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke 

tempat yang lain. 

Escheria coli dapat memicu  bakteremia dan infeksi 

sistemik pada neonatus. Meskipun Escheria coli sering 

ditemukan pada lingkungan ibu dan bayi, belum pernah 

dilaporkan bahwa ASI sebagai sumber infeksi Escheria coli.c. Faktor musim 

Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak 

geografis. Didaerah sub tropik, diare karena bakteri lebih sering 

terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus 

terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. 

Didaerah tropik (termasuk negara kita ), diare yang disebabkan 

oleh retrovirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan 

peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare 

karena bakteri cenderung meningkat pada musim hujan.

PENCEGAHAN DIARE 

Sebuah vaksin rotavirus memiliki potensi untuk mengurangi 

jumlah penderita diare. Ada dua vaksin berlisensi untuk menghadapi 

rotavirus. Vaksin rotavirus yang lainnya seperti, Shigella, ETEC, 

dan Cholera sedang dikembangkan, vaksin ini juga berfungsi untuk 

mencegah penularan diare.

a. memakai  air yang bersih 

b. Mencuci tangan sebelum dan sesudah makan 

c. memakai  jamban untuk buang air besar 

d. Terapi untuk penyakit diare, dan mencegah timbulnya 

kekurangan cairan bila terjadi dehidrasi

PENGOBATAN DIARE 

Perawatan untuk diare melibatkan pasien mengonsumsi 

sejumlah air yang mencukupi untuk menggantikan yang hilang, lebih 

baik bila dicampur dengan elektrolit untuk menyediakan garam yang 

dibutuhkan dan sejumlah nutrisi. Oralit dan tablet zinc adalah 

pengobatan pilihan utama dan telah diperkirakan telah 

menyelamatkan 50 juta anak dalam 25 tahun terakhir. Untuk banyak 

orang, perawatan lebih lanjut dan medikasi resmi tidak dibutuhkan. 

Jika tidak tersedia oralit bubuk, oralit dapat dibuat dengan bahan￾bahan berikut ini:

a. 200 ml atau segelas seukuran belimbing air matang

b. 2 sendok teh gula pasir

c. 1/2 sendok teh garam halus

Campur semua bahan hingga larut lalu minumkan pada 

penderita diare. Minum oralit dengan ketentuan sebagai berikut :

Tabel 7. Campuran Oralit

Usia

Pemberian setelah 3 

jam diketahui diare

Pemberian setelah 

BAB

< 1 tahun 1 ½ gelas ½ gelas 

1 – 4 tahun 3 gelas 1 gelas

5 – 12 tahun 6 gelas 1 ½ gelas

Dewasa 12 gelas 5 gelas 

Diare di bawah ini biasanya diperlukan pengawasan medis:

a. Diare pada balita

b. Diare menengah atau berat pada anak-anak

c. Diare yang bercampur dengan darah.

d. Diare yang terus terjadi lebih dari 2 minggu.

e. Diare yang disertai dengan penyakit umum lainnya seperti sakit 

perut, demam, kehilangan berat badan, dan lain-lain.

f. Diare pada orang yang bepergian (kemungkinan terjadi infeksi 

yang eksotis seperti parasit)

g. Diare dalam institusi seperti rumah sakit, perawatan anak, 

institut kesehatan mental.

Beberapa cara penggulangan diare antara lain:

a. Jaga hidrasi dengan elektrolit yang seimbang. Ini merupakan 

cara paling sesuai di kebanyakan kasus diare, bahkan disentri. 

Mengkonsumsi sejumlah besar air yang tidak diseimbangi 

dengan elektrolit yang dapat dimakan dapat mengakibatkan 

ketidakseimbangan elektrolit yang berbahaya dan dalam 

beberapa kasus yang langka dapat berakibat fatal (keracunan 

air).

b. Mencoba makan lebih sering namun  dengan porsi yang lebih 

sedikit, frekuensi teratur, dan jangan makan atau minum terlalu 

cepat.

c. Cairan intravenous: kadang kala, terutama pada anak￾anak, dehidrasi dapat mengancam jiwa dan cairan intravenous 

mungkin dibutuhkan.

d. Terapi rehidrasi oral: Meminum solusi gula/garam, yang dapat 

diserap oleh tubuh.

e. Menjaga kebersihan dan isolasi: Kebersihan tubuh merupakan 

faktor utama dalam membatasi penyebaran penyakit.

2. DISENTRI BASILER

Disentri basiler atau Shigellosis merupakan suatu penyakit 

infeksi akut yang terjadi pada usus yang disebabkan oleh bakteri genus 

Shigella. biasanya  terdapat 4 spesies Shigella yang memicu  

disentri basiler, meliputi Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella 

boydii, dan Shigella sonnei. biasanya  gejala yang terjadi pada 

disentri basiler adalah diare, adanya lendir dan darah dalam feses, 

nyeri perut dan tenesmus. Adanya darah dan lendir dalam feses 

disebabkan karena invasi bakteri Shigella sp. pada dinding usus 

sehingga memicu  kerusakan pada dinding usus. Selain itu 

penyakit ini dikarakterisasi dengan meningkatnya frekuensi buang air 

besar, sedikitnya volume feses, feses lembek, terdapatnya darah dan 

lendir dalam feses, demam, serta rasa nyeri. 

EPIDEMIOLOGI DISENTRI

Disentri basiler terjadi di seluruh dunia dan bertanggung jawab 

terhadap lebih dari 600.000 kematian setiap tahun, dengan 2/3 kasus 

kematian muncul pada anak-anak usia dibawah 10 tahun. Penularan 

penyakit ini biasanya  disebabkan karena person-to-person infection. 

Selain itu dapat terjadi melalui makanan atau minuman yang telah 

terkontaminasi bakteri Shigella sp., memakai  air yang tercemar,

dan kurangnya higienitas. Terkait dengan higienitas, disentri basiler 

terutama terdapat pada negara berkembang dengan kebersihan 

lingkungan yang kurang dan penghuni padat. Disentri basiler mudah 

menyebar pada kondisi lingkungan yang jelek. Di Amerika, penyebab 

disentri basiler paling banyak adalah Shigella sonnei yang mencapai 

75,2% dan kejadian terendah disebabkan oleh Shigella dysentriae 

yaitu sebesar 0,3% dari jumlah keseluruhan kasus disentri basiler. 

Selain itu, pada tahun 2012 juga dilaporkan bahwa umur ratarata 

terjangkit disentri basiler akibat Shigella sonnei adalah umur 7 tahun 

dan angka ini relatif sama dari tahun ke tahun. 

Di negara kita , dari hasil penelitian yang dilakukan di berbagai 

rumah sakit dari tahun 1998 sampai dengan 1999, terdapat 3848 

penderita diare berat dan 5% disebabkan oleh bakteri Shigella sp. 

Selain itu juga dilaporkan bahwa 29% kematian anak-anak usia 1 

hingga 4 tahun yang disebabkan diare adalah akibat disentri basiler.

ETIOLOGI DISENTRI

Disentri basiler atau Shigellosis disebabkan oleh bakteri genus 

Shigella. Bakteri ini termasuk dalam famili Enterobacteriaceae dan 

merupakan bakteri gram negatif yang berbentuk batang (basil)  (Heymann, 2008). Selain itu bakteri ini bersifat anaerob fakultatif, 

yang berarti dapat hidup tanpa atau dengan adanya oksigen. 

PATOGENESIS DISENTRI

Shigella sp. ditularkan melalui jalur fecal-oral dan masuk dalam 

tubuh secara per oral melalui makanan atau air yang terkontaminasi. 

Bakteri ini akan menjadi penyakit apabila jumlahnya 10 hingga 100 

bakter. Bakteri ini juga cukup tahan terhadap suasana asam pada 

lambung sehingga dapat masuk ke dalam usus. Di dalam usus, bakteri 

berkembang biak dan menyebar dalam lapisan sub mukosa. Bakteri ini 

dapat berpenetrasi ke mukosa karena bakteri ini secara genetik 

memiliki “invasion plasmids” sehingga memicu  kematian sel 

usus, ulserasi fokal, pengelupasan sel-sel mukosa, lendir disertai darah 

dalam lumen usus, dan adanya akumulasi sel-sel inflamasi pada lapisan 

sub mukosa. Selain itu diketahui bahwa Shigella flexneri dan Shigella 

sonnei menghasilkan shiga toxin. Diduga racun ini berperan dalam 

merusak sel-sel endotel dari propria lamina sehingga terjadi 

perubahan mikroangiopati. 

PENGOBATAN DISENTRI

Terapi pada kasus ringan biasanya  merupakan terapi suportif, 

yaitu dengan rehidrasi. Hal ini dilakukan karena kejadian fatal 

terbesar kasus disentri basiler disebabkan karena penderita 

mengalami dehidrasi akibat diare. Untuk kasus yang parah atau pasien 

dengan respon imun yang rendah biasanya diperlukan antibiotik untuk 

menurunkan durasi penyakit. Antibiotik yang biasa dipakai  untuk 

penanganan disentri basiler meliputi siprofloksasin, azitromisin, dan 

ceftriaxon. Untuk penanganan dehidrasi yang biasa dipakai  adalah 

dengan pemberian terapi cairan secara oral atau intravena sesuai 

derajat dehidrasi. Obat-obatan anti-diare seperti loperamid 

kontraindikasi pada kasus disentri basiler karena dapat memperlama 

penyakit karena bakteri akan semakin lama kontak dengan sel epitel 

usus sehingga kerusakan sel epitel akan semakin luas. Penggunaan 

antibiotik dapat menurunkan gejala, namun tidak dianjurkan pada 

pasien dewasa dengan kasus ringan. Beberapa Shigella banyak yang 

dilaporkan resisten terhadap ampisilin, cotrimoksazole, dan 

tetrasiklin.

3. DEMAM THYPOID

Demam tifoid adalah infeksi akut saluran cerna yang disebabkan 

oleh Salmonella typhi. Demam paratifoid adalah penyakit sejenis yang 

disebabkan oleh Salmonella Paratyphi A,B, dan C. Gejala dan tanda 

penyakit ini hampir sama, nanum manifestasi paratifoid lebih 

ringan.

FAKTOR RISIKO KEJADIAN DEMAM THYPOID

a. Usia 

Pada usia 3-19 tahun peluang terkena demam tifoid 

lebih besar, orang pada usia ini cederung memiliki 

aktivitas fisik yang banyak, kurang memperhatikan higene dan 

santitasi makanan. Pada usia-usia tersebut, orang akan 

cenderung memilih makan di luar rumah atau jajan di 

sembarang tempat yang tidak memperhatikan higene dan 

sanitasi makanan. Insiden terbesar demam tifoid terjadi pada 

anak sekolah, berkaitan dengan faktor higenitas. Kuman 

Salmonella typhi banyak berkembang biak pada makanan 

yang kurang terjaga higenitasnya.

b. Status Gizi 

Status gizi yang kurang akan menurunkan daya tahan 

tubuh, sehingga anak mudah terserang penyakit, bahkan 

status gizi yang buruk akan memicu  tingginya angka 

mortalitas terhadap demam tifoid. 

c. Riwayat Demam tifoid 

Riwayat demam tifoid dapat terjadi dan berlangsung 

dalam waktu yang pendek pada mereka yang mendapat infeksi 

ringan dengan demikian kekebalan mereka juga lemah. 

Riwayat demam tifoid akan terjadi bila pengobatan 

sebelumnya tidak adekuat, sepuluh persen dari demam tifoid 

yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya riwayat 

demam tifoid. Riwayat demam tifoid dipengaruhi oleh 

imunitas, kebersihan, konsumsi makanan, dan lingkungan. 

PATOGENESIS DEMAM THYPOID 

Patogenesis demam tifoid merupakan proses yang kompleks 

yang melalui beberapa tahapan. Kuman Salmonella typhi dan 

Salmonella paratyphi masuk ke dalam tubuh melalui makanan yang 

terkontaminasi. Setelah kuman Salmonella typhi tertelan, kuman 

ini dapat bertahan terhadap asam lambung dan masuk ke dalam 

tubuh melalui mukosa usus pada ileum terminalis. Jika respon 

imunitas humoral usus kurang baik, kuman akan menembus sel-sel 

epitel usus dan lamina propina. Di Lamina propina kuman berkembang 

biak dan di fagosit oleh sel-sel fagosit tertutama makrofag. 

Bakteremia primer terjadi pada tahap ini dan biasanya tidak 

didapatkan gejala dan kultur darah biasanya masih memberikan hasil 

yang negatif. Periode inkubasi ini terjadi selama 7-14 hari. Bakteri 

dalam pembuluh darah ini akan menyebar ke seluruh tubuh dan 

berkolonisasi dalam organ-organ sistem retikuloendotelial, yakni di 

hati, limpa, dan sumsum tulang. Kuman juga dapat melakukan replikasi 

dalam makrofag. Setelah periode replikasi, kuman akan disebarkan 

kembali ke dalam system peredaran darah dan memicu  bakteremia sekunder sekaligus menandai berakhirnya periode 

inkubasi. Bakteremia sekunder menimbulkan gejala klinis seperti 

demam, sakit kepala dan nyeri abdomen. 

Bakteremia dapat menetap selama beberapa minggu bila tidak 

diobati dengan antibiotik. Pada tahapan ini, bakteri tersebar luas di 

hati, limpa, sumsum tulang, kandung empedu dan Peyer’s patches di 

mukosa ileum terminal. Ulserasi pada Peyer’s patches dapat terjadi 

melalui proses inflamasi yang mengakibatkan nekrosis dan iskemia. 

Komplikasi perdarahan dan perforasi usus dapat menyusul ulserasi. 

Kekambuhan dapat terjadi bila kuman masih menetap dalam organ￾organ sistem retikuloendotelial dan berkesempatan untuk 

berproliferasi kembali. 

GEJALA KLINIS DEMAN THYPOID

Gejala demam tifoid sangat bervariasi, dari gejala ringan yang 

tidak memerlukan perawatan hingga gejala berat yang memerlukan 

perawatan. Masa inkubasi demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. 

Pada awal periode penyakit ini, penderita demam tifoid mengalami 

demam. Sifat demam adalah meningkat perlahanlahan terutama pada 

sore hingga malam hari. Pada saat demam tinggi, dapat disertai dengan 

gangguan system saraf pusat, seperti kesadaran menurun, penurunan 

kesadaran mulai dari apatis sampai koma. 

Gejala sistemik lain yang menyertai adalah nyeri kepala, malaise, 

anoreksia, nausea, myalgia, nyeri perut dan radang tenggorokan. Gejala 

gastrointestinal pada kasus demam tifoid sangat bervariasi. Pasien 

dapat mengeluh diare, obtipasi, atau optipasi kemudian disusul dengan 

diare, lidah tampak kotor dengan warna putih ditengah, hepatomegaly 

dan splenomegaly.Gambaran klinis demam tifoid pada anak umur < 5 tahun, 

khususnya di bawah 1 tahun lebih sulit diduga karena seringkali tidak 

khas dan sangat bervariasi.Masa inkubasi demam tifoid berkisar antara 

7-14 hari, namun dapat mencapai 3-30 hari.Selama masa inkubasi 

mungkin ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tidak enak 

badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat.Kemudian 

menyusul gejala dan tanda klinis yang biasa ditemukan.

a. Gejala

Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam 

pada awal penyakit.Demam berlangsung 3 minggu bersifat 

febris, remiten dan suhu tidak terlalu tinggi.Pada awalnya suhu 

meningkat secara bertahap menyerupai anak tangga selama 2-7 

hari, lebih tinggi pada sore dan malam hari,namun  demam bisa 

pula mendadak tinggi.Dalam minggu kedua penderita akan terus 

menetap dalam keadaan demam, mulai menurun secara tajam 

pada minggu ketiga dan mencapai normal kembali pada minggu 

keempat. Pada penderita bayi memiliki  pola demam yang 

tidak beraturan, sedangkan pada anak seringkali disertai 

menggigil. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan nyeri, 

perut kembung, konstipasi dan diare.Konstipasi dapat 

merupakan gangguan gastrointestinal awal dan kemudian pada 

minggu kedua timbul diare. Selain gejala – gejala yang 

disebutkan diatas, pada penelitian sebelumnya juga didapatkan 

gejala yang lainnya seperti sakit kepala , batuk, lemah dan tidak 

nafsu makan. 

b. Tanda

Tanda klinis yang didapatkan pada anak dengan demam 

tifoid antara lain adalah pembesaran beberapa organ yang 

disertai dengan nyeri perabaan, antara lain hepatomegali dan 

splenomegali.Penelitian yang dilakukan di Bangalore didapatkan 

data teraba pembesaran pada hepar berkisar antara 4 – 8 cm 

dibawah arkus kosta.14 namun  adapula penelitian lain yang 

menyebutkan dari mulai tidak teraba sampai 7,5 cm di bawah 

arkus kosta.9 Penderita demam tifoid dapat disertai dengan atau 

tanpa gangguan kesadaran.biasanya  kesadaran penderita 

menurun walaupun tidak terlalu dalam, yaitu apatis sampai 

somnolen.1 Selain tanda – tanda klinis yang biasa ditemukan 

tersebut,mungkin pula ditemukan gejala lain.Pada punggung 

dan anggota gerak dapat ditemukan roseola, yaitu bintik 

kemerahan karena emboli dalam kapiler kulit.Kadang-kadang 

ditemukan ensefalopati, relatif bradikardi dan epistaksis pada 

anak usia > 5 tahun.1,2,18 Penelitian sebelumnya didapatkan 

data bahwa tanda organomegali lebih banyak ditemukan namun  

tanda seperti roseola sangat jarang ditemukan pada anak 

dengan demam tifoid.

PATOFISIOLOGI DEMAM THYPOID

Demam (pireksia) adalah keadaan suhu tubuh di atas normal 

sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang 

dipengaruhi oleh IL1.Pengaturan suhu pada keadaan sehat atau 

demam merupakan keseimbangan antara produksi dan pelepasan 

panas. Demam merupakan bagian dari respon fase akut terhadap 

berbagai rangsangan infeksi, luka atau trauma, seperti halnya letargi, 

berkurangnya nafsu makan dan minum yang dapat memicu  

dehidrasi, sulit tidur, hipozinkemia, sintesis protein fase akut dan lain￾lain.Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan 

suhu tubuh berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang 

diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang, terutama infeksi.

Demam dikenal sebagai mekanisme yang boros energi (setiap 

kenaikan suhu 1 0C akan meningkatkan laju metabolisme sekitar 

10%).Pirogen adalah suatu zat yang memicu  demam, terdapat 

dua jenis yaitu pirogen eksogen dan endogen.Rangsangan eksogen 

seperti endotoksin dan eksotoksin menginduksi leukosit untuk 

memproduksi pirogen endogen dan yang poten diantaranya adalh IL-1 

dan TNFα .Pirogen endogen ini bekerja didaerah sistem syaraf pusat 

pada tingkat OrganumVasculosum laminae terminalis (OVLT).Sebagai 

respon terhadap sitokin ini maka pada OVLT terjadi sintesis 

prostaglandin, terutama prostaglandin-E2 yang bekerja melalui 

metabolism asam arakhidonat jalur siklooksigenase 2 (COX-2). 

Prostaglandin ini bekerja secara langsung pada sel nuklear preoptik 

dengan hasil peningkatan suhu tubuh berupa demam.

Pirogen eksogen biasanya merangsang demam dalam 2 jam 

setelah terpapar.biasanya  pirogen berinteraksi dengan sel fagosit, 

makrofag atau monosit untuk merangsang IL-1.Pirogenitas bakteri 

Gram-negatif disebabkan adanya heatstable factor yaitu endotoksin, 

suatu pirogen eksogen yang pertama ditemukan.Komponen aktif

endotoksin berupa lapisan luar bakteri yaitu 

lipopolisakarida.Endotoksin meyebabkan peningkatan suhu yang 

progresif tergantung dari dosis. Dari suatu penelitian didapatkan 

bahwa jumlah organisme yang dapat menimbulkan gejala penyakit 

adalah sebanyak 105 -106 organisme, walaupun jumlah yang 

diperlukan untuk menimbulkan gejala klinis pada bayi dan anak 

mungkin lebih kecil.Semakin besar dosis Salmonella Typhi yang 

tertelan semakin banyak pula orang yang menunjukkan gejala klinis, 

semakin pendek masa inkubasi tidak merubah sindrom klinik yang 

timbul.

PENCEGAHAN DEMAM THYPOID

Sanitasi dan kebersihan adalah penting untuk mencegah 

terjadinya penyakit tipus. Tipus tidak melibatkan hewan dan 

penularannya adalah dari manusia ke manusia. Tipus hanya berjangkit 

pada lingkungan dimana kotoran manusia dan air seni manusia dapat 

mencemari makanan dan minuman. Kehati-hatian penyiapan makanan 

dan mencuci tangan adalah hal yang penting untuk mencegah penyakit 

tipus.

Dua jenis vaksin tipus tersedia untuk mencegah penyakit 

tipus:vaksin hidup yang diminum Ty21a (dijual dengan merek Vivotif 

oleh Crucell Switzerland AG) dan injeksi typhoid polysaccharide 

vaccine (dijual dengan merek Typhim Vi oleh Sanofi Pasteur dan 

'Typherix oleh GlaxoSmithKline). Kedua jenis vaksin ini efektif 

melindungi antara 50 hingga 80% mereka yang telah divaksinasi dan 

direkomendasikan bagi pelancong yang akan berkunjung ke daerah 

endemik. Penguat/pengulangan vaksin direkomendasikan setiap 5 

tahun sekali bagi vaksin oral dan setiap dua tahun sekali untuk vaksin 

injeksi. Di negara kita  biasanya hanya tersedia vaksin dalam bentuk 

injeksi. Dan jika sudah divaksin dan masih terkena biasanya ringan. 

Vaksinasi dianjurkan untuk dilakukan pada anak-anak dan dewasa 

sesuai jadwal imunisasi.

PENGOBATAN DEMAM THYPOID

Tifus dapat berakibat fatal, pemotongan usus atau bahkan 

kematian. Antibiotika, seperti ampicillin, kloramfenikol, trimethoprim￾sulfamethoxazole, dan ciproloxacin sering dipakai  untuk merawat 

demam tipoid. Yang perlu diperhatikan adalah bila suhu telah turun 

dan merasa segar, bukan berarti telah sembuh, karena usus masih tipis 

oleh karenanya makanannya harus bertahap mulai dari bubur saring, 

bubur, nasi lembek dan baru nasi. Selain makanan yang harus dijaga 

adalah tidak boleh bekerja berat, sebelum benar-benar sembuh, karena 

usus dapat robek/terluka dan suhu badan naik kembali seperti semula, 

walaupun bakterinya telah tiada. Bila tak terawat, demam tifoid dapat 

berlangsung selama tiga minggu sampai sebulan. Kematian terjadi 

antara 10% dan 30% dari kasus yang tidak terawat.

Salah satu ancaman kesehatan yang paling harus diwaspadai adalah 

apa yang disebut dengan New Emerging Infection Disease, yang kalau 

diterjemahkan artinya adalah infeksi yang baru muncul. Sebagian besar, 

infeksi yang baru muncul ini sebagian besar bersumber dari binatang 

atau yang biasa disebut zoonosis.

Mulai dari severe acute respiratory syndrome (SARS) hingga avian 

ainfluenza A (H7N9), abad keduapuluh satu telah melihat kemunculan banyak 

penyakit baru, yang menarik perhatian banyak orang. Penyakit ini – disebut 

emerging infectious disease (EIDs) – menjadi kekhawatiran khusus dalam 

kesehatan masyarakat. Tidak hanya karena penyakit ini bisa memnyebabkan 

kematian pada manusia dalam jumlah besar saat ini menyebar, tapi karena 

penyakit ini juga membawa dampak sosial dan ekonomi yang besar dalam 

dunia yang telah saling berhubungan saat ini. Sebagai contoh, perkiraan biaya 

langsung yang ditimbulkan SARS di Kanada dan negara-negara Asia adalah 

sekitar 50 miliar dolar AS. Selain itu, dampak dari penyakit infeksi baru ini 

relatif lebih besar di negara-negara berkembang yang memiliki sumber daya 

yang lebih sedikit. Dalam 30 tahun terakhir, telah muncul lebih dari 30 EIDs. 

Asia, sayangnya, seringkali menjadi episentrumnya.

EIDs adalah penyakit yang muncul dan menyerang suatu populasi 

untuk pertama kalinya, atau telah ada sebelumnya namun meningkat dengan 

sangat cepat, baik dalam hal jumlah kasus baru didalam suatu populasi, atau 

penyebaranya ke daerah geografis yang baru. Yang juga dikelompokkan dalam 

EIDs adalah penyakit yang pernah terjadi di suatu daerah di masa lalu, 

kemudian menurun atau telah dikendalikan, namun kemudian dilaporkan lagi 

dalam jumlah yang meningkat. Kadang-kadang sebuah penyakit lama muncul 

dalam bentuk klinis baru, yang bisa jadi lebih parah atau fatal. Penyakit ini 

disebut dengan penyakit lama (re-emerging), contoh terbaru adalah 

chikungunya di India. Kebanyakan penyakit emerging dan re-emerging asalnya adalah 

zoonotik, yang artinya penyakit ini muncul dari seekor hewan dan 

menyeberangi hambatan spesies dan menginfeksi manusia. Sejauh ini sekitar 

60% dari penyakit infeksi pada manusia telah dikenali, dan sekitar 75% EIDs, 

yang menyerang manusia dalam tiga dekade terakhir, berasal dari hewan. 

Beberapa negara WHO kawasan Asia Tenggara memiliki kondisi yang 

mengundang kemunculan penyakit ini, banyak diantaranya adalah penyakit 

yang dapat mematikan dan menyebar dengan cepat. Riset ilmiah terhadap 335 

penyakit baru diantara tahun 1940 dan 2004 mengindikasikan bahwa besar 

kemungkinan beberapa daerah di dunia mengalami kemunculan EIDs ini. 

Beberapa “hotspot” global untuk EIDs adalah negara-negara yang 

berhubungan dengan Dataran Indo-Gangga dan DAS Mekong. Virus Nipah, 

demam berdarah Crimean-Congo dan avian influenza (H5N1) merupakan 

contoh penyakit yang telah muncul baru-baru ini dan menyerah WHO 

Kawasan Asia Tenggara.

Ada banyak faktor yang mempercepat kemunculan kemudahan 

penyakit baru, karena faktor-faktor ini memicu  agen infeksi berkembang 

menjadi bentuk ekologis baru, agar dapat menjangkau dan beradaptasi dengan 

inang yang baru, dan agar dapat menyebar lebih mudah diantar inang-inang 

baru. Faktor-faktor ini termasuk urbanisasi dan penghancuran habitat asli, 

yang memicu  hewan dan manusia hidup dalam jarak dekat, perubahan 

iklim dan perubahan ekosistem; perubahan dalam populasi inang reservoir 

atau vektor serangga perantara; dan mutasi genetik mikroba. Akibatnya 

dampak dari penyakit baru sulit untuk diprediksi namun bisa signifikan, 

karena manusia mungkin hanya memiliki sedikit kekebalan terhadap penyakit 

ini atau tidak sama sekali.

Walaupun sistem kesehatan masyarakat yang kuat menjadi syarat 

untuk memerangi KLB EIDs, KLB ini juga dapat mengganggu sistem ini 

secara signifikan. Karena itu memperkuat kesiapsiaggan, surveilans, penilaian 

resiko, komunikasi resiko, fasilitas laboratorium dan kapasitas respon di Kawasan merupakan hal yang sangat penting. Dan yang juga sama pentingnya 

adalah membangun mitra di antara sektor kesehatan hewan, pertanian, 

kehutanan dan kesehatan di tingkat nasional, regional dan global.

B. CONTOH PENYAKIT NEW EMERGING DISEASES 

1. COVID-19

Virus Corona atau severe acute respiratory syndrome 

coronavirus 2 (SARS-CoV2) adalah virus yang menyerang sistem 

pernapasan. Penyakit karena infeksi virus ini disebut COVID-19. Virus 

Corona bisa memicu  gangguan ringan pada sistem pernapasan, 

infeksi paru-paru yang berat, hingga kematian. 

Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-

2) yang lebih dikenal dengan nama virus Corona adalah jenis baru dari 

coronavirus yang menular ke manusia. Walaupun lebih bayak 

menyerang lansia, virus ini sebenarnya bisa menyerang siapa saja, 

mulai dari bayi, anak-anak, hingga orang dewasa, termasuk ibu hamil 

dan ibu menyusui. 

Covid-19 merupakan nama penyakit yang disebabkan oleh 

virus corona. Nama ini diberikan oleh WHO (World Health 

Organzation) sebagi nama resmi penyakit ini. Covid sendiri merupakan 

singkatan dari Corona Virus Disease-2019. Covid-19 yaitu penyakit 

yang disebabkan oleh virus corona yang menyerang saluran 

pernafasan sehingga memicu  demam tinggi, batuk, flu, sesak 

nafas serta nyeri tenggorokan.

Menurut situs WHO, virus corona adalah keluarga besar virus 

yang dapat memicu  penyakit pada hewan atau manusia. Pada 

manusia corona diketahui memicu  infeksi pernafasan mulai dari 

flu biasa hingga penyakit yang lebih parah seperti Middle East 

Respiratory Syndrome (MERS), dan Severe Acute Respiratory Syndrme  (SARS). Virus ini mampu mengakibatkan orang kehilangan nyawa 

sehingga WHO telah menjadikan status virus corona ini menjadi 

pandemi dan meminta Presiden Joko Widodo menetapkan status 

darurat nasional corona.

ASAL PENYAKIT COVID-19

Infeksi virus Corona disebut COVID-19 (Corona Virus Disease 

2019) dan pertama kali ditemukan di kota Wuhan, China pada akhir 

Desember 2019. Virus ini menular dengan sangat cepat dan telah 

menyebar ke hampir semua negara, termasuk negara kita , hanya dalam 

waktu beberapa bulan. 

Hal ini membuat beberapa negara menerapkan 

kebijakan untuk memberlakukan lockdown dalam rangka mencegah 

penyebaran virus Corona. Di negara kita  sendiri, diberlakukan kebijakan 

Pembatasan Sosial Berskala Besar (PSBB) untuk menekan penyebaran 

virus ini. 

Coronavirus adalah kumpulan virus yang bisa menginfeksi 

sistem pernapasan. Pada banyak kasus, virus ini hanya memicu  

infeksi pernapasan ringan, seperti flu. Namun, virus ini juga bisa 

memicu  infeksi pernapasan berat, seperti infeksi paru-paru 

(pneumonia). 

Selain virus SARS-CoV-2 atau virus Corona, virus yang juga 

termasuk dalam kelompok ini adalah virus penyebab Severe Acute 

Respiratory Syndrome (SARS) dan virus penyebab Middle-East 

Respiratory Syndrome (MERS). Meski disebabkan oleh virus dari 

kelompok yang sama, yaitu coronavirus, COVID-19 memiliki beberapa 

perbedaan dengan SARS dan MERS, antara lain dalam hal kecepatan 

penyebaran dan keparahan gejala  PATOGENESIS COVID-19. 

Dalam salah satu bagian laporan berjudul route of 

transmission, WHO menyebutkan hingga kini belum ditemukan kasus 

penyebaran virus corona atau COVID-19 melalui udara. Selain itu 

menurut WHO, cara penyebaran virus corona COVID-19 melalui udara 

bukan faktor terbesar penularan penyakit berdasar  bukti yang ada. 

WHO menyarankan prosedur perlindungan menghadapi 

penyebaran virus corona atau COVID-19 secara aerosol. Prosedur ini 

diterapkan di fasilitas kesehatan yang menangani kasus virus corona 

atau COVID-19. Aerosol merujuk pada partikel padat atau cair dalam 

udara atau gas lain. Partikel ini melayang sebelum mendarat di 

permukaan sasaran. 

"Cara penyebaran virus corona COVID-19 adalah melalui tetesan 

air liur (droplets) atau muntah (fomites), dalam kontak dekat tanpa 

pelindung. Transmisi virus corona atau COVID-19 terjadi antara yang 

telah terinfeksi dengan orang tanpa patogen penyakit," tulis WHO 

dalam laporannya. 

Penyebaran virus corona COVID-19 lewat dudukan toilet, 

pegangan pintu kamar mandi, dan wastafel (fecal shedding) terjadi 

pada beberapa pasien. Namun penyebaran virus corona atau COVID-19 

atau COVID-19 dengan fecal shedding, hingga kini bukan menjadi 

upaya tranmisi utama.

Menularnya Covid-19 membuat dunia menjadi resah, termasuk 

di negara kita . Covid-19 merupakan jenis virus yang baru sehingga 

banyak pihak yang tidak tahu dan tidak mengerti cara penanggulangan 

virus tersebut. Pemerintah dituntut untuk sesegera mungkin 

menangani ancaman nyata Covid-19. Jawaban sementara terkait 

dengan persoalan ini ternyata telah ada dalam Undang-Undang 

Nomor 6 Tahun 2018 tentang Kekarantinaan Kesehatan. Dimana dalam 

undang-undang ini telah memuat banyak hal terkait dengan  kekarantinaan kesehatan, pihak yang berwenang menetapkan 

kedaruratan kesehatan masyarakat, dan lain sebagainya. 

Dalam undang-undang ini juga menentukan apa saja 

peraturan pelaksanaan sebagai tindak lanjut ketentuan dalam 

kekarantinaan kesehatan. Namun 4 peraturan pelaksanaan sebagai 

ketentuan lanjutan dari UU Kekarantinaan Kesehatan belum ada 

padahal peraturan pelaksanaan ini sangat perlu untuk segera 

dibentuk. 

Menurut WHO, Covid-19 menular dari orang ke orang. Caranya 

dari orang yang terinfeksi virus corona ke orang yang sehat. Penyakit 

menyebar melalui tetesan kecil yang keluar dari hidung atau mulut 

ketika mereka yang terinfeksi virus bersin atau batuk. Tetesan itu 

kemudian mendarat di benda atau permukaan yang disentuh dan 

orang sehat. Lalu orang sehat ini menyentuh mata, hidung atau mulut 

mereka. Virus corona juga bisa menyebar ketika tetesan kecil itu 

dihirup oleh orang sehat ketika berdekatan dengan yang terinfeksi 

corona.

CARA PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN COVID-19. 

Sampai saat ini, belum ada vaksin untuk mencegah infeksi 

virus Corona atau COVID-19. Oleh sebab itu, cara pencegahan yang 

terbaik adalah dengan menghindari faktor-faktor yang bisa 

memicu  Anda terinfeksi virus ini, yaitu: 

a. Terapkan physical distancing, yaitu menjaga jarak minimal 1 

meter dari orang lain,dan jangan dulu ke luar rumah kecuali 

ada keperluan mendesak. 

b. Gunakan masker saat beraktivitas di tempat umum atau 

keramaian, termasuk saat pergi berbelanja bahan makanan. 

c. Rutin mencuci tangan dengan air dan sabun atau hand 

sanitizer yang mengandung alkohol minimal 60%, terutama 

setelah beraktivitas di luar rumah atau di tempat umum. 

d. Jangan menyentuh mata, mulut, dan hidung sebelum mencuci 

tangan.

e. Tingkatkan daya tahan tubuh dengan pola hidup sehat.

f. Hindari kontak dengan penderita COVID-19, orang yang 

dicurigai positif terinfeksi virus Corona, atau orang yang 

sedang sakit demam, batuk, atau pilek. 

g. Tutup mulut dan hidung dengan tisu saat batuk atau bersin, 

kemudian buang tisu ke tempat sampah. 

h. Jaga kebersihan benda yang sering disentuh dan kebersihan 

lingkungan

PENGOBATAN VIRUS CORONA (COVID-19)

Infeksi virus Corona atau COVID-19 belum bisa diobati, namun  

ada beberapa langkah yang dapat dilakukan dokter untuk meredakan 

gejalanya dan mencegah penyebaran virus, yaitu: 

a. Merujuk penderita COVID-19 yang berat untuk menjalani 

perawatan dan karatina di rumah sakit rujukan 

b. Memberikan obat pereda demam dan nyeri yang aman dan 

sesuai kondisi penderita

c. Menganjurkan penderita COVID-19 untuk melakukan isolasi 

mandiri dan istirahat yang cukup 

d. Menganjurkan penderita COVID-19 untuk banyak minum air 

putih untuk menjaga kadar cairan tubuh 

2. FLU BURUNG

Avian Influenza (AI) atau flu burung (bird flu) atau sampar 

unggas (fowl plague) pertama kali ditemukan menyerang di Italia 

sekitar 100 tahun yang lalu. Pada mulanya penyakit ini hanya 

menyerang unggas mulai dari ayam, merpati, sampai burung-burung 

liar. Akan namun , laporan terakhir menyebutkan serangan pada babi 

dan manusia.

Wabah virus ini menyerang manusia pertama kali di 

Hongkong pada tahun 1997 dengan 18 korban dan 6 diantaranya 

meninggal. Di negara kita , penyakit ini awalnya diduga sebagai penyakit 

tetelo atau VVND (Velogenic Viscerotopic Newcastle Diseae) yang 

pernah menyerang pada tahun-tahun sebelumnya.

Gambar 23. Jengger ayam yang terkena flu burung

Penyakit ini merupakan penyakit baru (new emerging disease) 

yang banyak menarik perhatian berbagai pihak karena penularannya 

yang sangat cepat dengan angka kematian yang tinggi. Avian flu juga 

melibatkan sektor peternakan, khususnya unggas, yang memiliki  

dampak besar terhadap ketersediaan daging (gizi) di masyarakat, dan 

sektor ekonomi para peternaknya.Penyakit flu burung atau flu unggas (Bird Flu, Avian Influenza) 

adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza 

tipe A dan ditularkan oleh unggas. Sejarah dunia telah mencatat tiga 

pandemi besar yang disebabkan oleh virus influenza tipe A. Pandemi 

pertama terjadi pada tahun 1918 berupa flu Spanyol yang disebabkan 

oleh subtipe H1N1 dan memakan korban meninggal 40 juta orang. 

Pandemi ini sebagian besar terjadi di Eropa dan Amerika Serikat. 

Pandemi kedua terjadi pada tahun 1958 berupa flu Asia yang 

disebabkan oleh H2N2 dengan korban 4juta jiwa. Pandemi terakhir 

terjadi pada tahun 1968 berupa flu Hongkong yang disebabkan oleh 

H3N2 dengan korban 1 juta jiwa.

JENIS FLU BURUNG

Dua jenis virus flu burung yang dapat menular ke manusia dan 

memicu  kematian adalah H5N1 dan H7N9. Sampai saat ini, kedua 

virus ini masih memicu  wabah di Asia, Afrika, Timur 

Tengah, dan beberapa bagian Eropa.

Penyebab flu burung merupakan virus influenza yang dapat 

menyerang unggas. Salah satu jenis flu burung yang dapat menyerang 

manusia adalah H5N1. Kemudian pada tahun 2013, dilaporkan kembali 

bahwa ada jenis virus lain yang bisa menular ke manusia, yaitu virus 

influenza H7N9. Selain kedua jenis virus tersebut, masih ada beberapa 

jenis virus flu burung lainnya yang dapat menyerang manusia, antara 

lain H9N2, H7N7, H6N1, H5N6, dan H10N8.

Pada manusia hanya terdapat jenis H1N1, H2N2, H3N3, H5N1, 

H9N2, H1N2, H7N7. Sedangkan pada binatang H1-H5 dan N1-N98. 

Strain yang sangat virulen/ganas dan memicu  flu burung adalah 

dari subtipe A H5N1. Virus ini dapat bertahan hidup di air sampai 

4 hari pada suhu 22 ̊C dan lebih dari 30 hari pada 0 ̊C. Virus akan mati 

pada pemanasan 60 ̊C selama 30 menit atau 56 ̊C selama 3 jam dan 

dengan detergent, desinfektan misalnya formalin, serta cairan yang 

mengandung iodin.

Gambar 24. Penamaan Virus Influenza

berdasar  kemampuannya menimbulkan penyakit, flu burung 

dibagi menjadi dua jenis, yaitu:

a. Flu burung dengan patogenisitas tinggi (bahasa Inggris: highly 

pathogenic avian influenza, disingkat HPAI) yang 

memicu  tingkat kematian yang tinggi, dan

b. Flu burung dengan patogenisitas rendah (bahasa Inggris: low 

pathogenic avian influenza, disingkat LPAI) yang 

memicu  penyakit dengan tanda klinis yang ringan.

Sebagian besar virus flu burung memiliki patogenisitas yang 

rendah (LPAI). Namun, beberapa beberapa di antara mereka 

mengalami mutasi genetik sehingga berubah menjadi HPAI. Secara 

alami, kasus HPAI disebabkan oleh virus influenza A subtipe H5 atau 

H7. Walaupun demikian, mayoritas virus subtipe H5 dan H7 tergolong 

LPAI. Penentuan tingkat patogenisitas virus influenza A didasarkan 

pada karakteristik molekuler serta kemampuannya menimbulkan 

penyakit dan kematian pada ayam pada kondisi laboratorium, bukan 

berdasar  beratnya derajat penyakit yang ditimbulkan pada 

manusia.

PENYEBARAN FLU BURUNG

a. Ayam dan manusia di Hongkong. Selama wabah ini Pada 

tahun 1997 Avian Influenza A (H5N1) telah menginfeksi 

berlangsung 18 orang telah dirawat di rumah sakit dan 6 

diantaranya meninggal dunia. Untuk mencegah penyebaran 

ini pemerintah setempat memusnahkan 1,5 juta ayam 

yang terinfeksi flu burung.

b. Pada tahun 1999, di Hongkong dilaporkan adanya kasus Avian 

Influenza A (H9N2) pada 2 orang anak tanpa menimbulkan 

kematian.

c. Pada tahun 2003, di Hongkong ditemukan lagi dua kasus Avian 

Influenza A (H5N1) dan satu orang meninggal.

d. Pada tahun 2003, di Belanda ditemukan 80 kasus Avian 

Influenza A (H7N7) dan satu diantaranya meninggal.

e. Pada tahun 2004 terjadi lagi 25 kasus Avian Influenza A 

(H5N1) di Vietnam (19) dan Thailand (6) yang memicu  

19 orang meninggal (5 di Thailand, 14 di Vietnam)

PATOGENESIS FLU BURUNG

Penyebab flu burung adalah virus influenza tipe A. Virus 

influenza termasuk famili Orthomyxoviridae. Virus influenza tipe A 

dapat berubah-ubah bentuk (Drift, Shift), dan dapat memicu  

epidemi dan pandemi. berdasar  sub tipenya terdiri dari 

Hemaglutinin (H) dan Neuramidase (N). Kedua huruf ini dipakai  

sebagai identifikasi kode subtipe flu burung yang banyak jenisnya.

Meskipun reservoar alami viris AI adalah unggas liar yang sering 

bermigrasi (bebek liar), namun  hewan ini resisten terhadap 

penyakit ini. Menurut WHO, kontak hewan ini dengan unggas 

ternak memicu  epidemik flu burung di kalangan unggas. 

Penularan penyakit terjadi melalui udara dan ekskret (kotoran, urin, 

dan ingus) unggas yang terinfeksi.

Virus AI dapat hidup selama 15 hari di luar jaringan hidup. Virus 

pada unggas akan mati pada pemanasan 80 ̊ C selama 1 menit, dan 

virus pada telur akan mati pada suhu 64 ̊C selama 5 menit. Virus akan 

mati dengan pemanasan sinar matahari dan pemberian diinfektan. 

Secara genetik, virus influenza tipe A sangat labil dan tidak sulit 

beradaptasi untuk menginfeksi spesies sasarannya. Virus ini tidak 

memiliki sifat proof reading, yaitu kemampuan untuk mendeteksi 

kesalahan yang terjadi dan memperbaiki kesalahan pada saat replikasi. 

Ketidakstabilan sifat genetik virus inilah yang mengakibatkan 

terjadinya strain/jenis/mutan virus yang baru. Akibat dari proses 

tersebut, virus virulensi virus AI dapat berubah menjadi lebih ganas 

dari sebelumnya (HPAI, high pathogenic avian influenza).

Karakteristik lain dari virus ini adalah kemampuannya untuk 

bertukar, bercampur, dan bergabung dengan virus influenza strain  yang lain sehingga memicu  munculnya strain baru yang bisa 

berbahaya bagi manusia. Mekanisme ini juga memicu  kesulitan 

dalam membuat vaksin untuk program penanggulangan.

Kelangsungan hidup virus di lingkungan dipengaruhi oleh 

berbagai faktor, di antaranya jumlah virus, temperatur, paparan sinar 

matahari, keberadaan materi organik, pH dan salinitas (jika virus di 

air), serta kelembapan relatif (pada permukaan padat atau tinja). Virus 

influenza A peka terhadap berbagai jenis disinfektan, di 

antaranya natrium hipoklorit, etanol 60-90%, senyawa amonium 

kuartener, aldehid, fenol, asam, dan iodin povidon, juga bisa 

diinaktivasi dengan pemanasan 56-60 °C selama minimal 60 menit 

serta oleh radiasi ionisasi atau pH ekstrem (pH 1-3 atau pH 10-14).

Virus flu burung terus berubah dengan konstan. Ada dua cara 

mereka untuk berubah

a. Antigenic drift. Gen virus influenza mengalami perubahan￾perubahan kecil seiring dengan waktu saat virus bereplikasi. 

Perubahan genetik yang kecil ini akan berakumulasi 

perlahan-lahan sehingga sifat antigeniknya berbeda dan 

tidak dikenali lagi oleh sistem kekebalan tubuh. Hal ini 

memicu  komposisi vaksin influenza perlu ditinjau 

secara berkala agar dapat mengimbangi laju perubahan 

virus.

b. Antigenic shift. Terjadi perubahan gen yang besar dan 

mendadak yang menghasilkan jenis protein H yang baru 

dan/atau kombinasi protein H dan N yang baru. 

Kebanyakan individu tidak memiliki kekebalan terhadap 

virus influenza yang baru ini sehingga memicu  

terjadinya wabah penyakit yang luas.

Virus influenza dapat menyerang berbagai spesies hewan dan 

penyakitnya diberi nama sesuai dengan jenis hewan yang diinfeksi, 

misalnya flu burung, flu babi, flu kuda, dan flu anjing. Mutasi genetik 

memungkinkan terjadinya infeksi silang antarspesies. Burung liar 

akuatik diduga merupakan reservoir alami virus flu burung. Virus flu 

burung telah diisolasi pada lebih dari 100 spesies burung liar di mana 

sebagian besar infeksinya disebabkan oleh virus LPAI.Infeksi 

biasanya  ditemukan pada 

ordo Anseriformes (seperti bebek dan angsa) serta dua famili pada 

ordo Charadriiformes atau burung wader, yaitu famili Laridae (seperti 

burung camar) serta famili Scolopacidae (seperti burung 

trinil).Burung-burung yang telah didomestikasi, baik unggas (seperti 

ayam dan kalkun) maupun unggas air (bebek dan angsa) peka 

terhadap serangan virus flu burung.

Mekanisme penularan flu burung pada manusia ada beberapa 

cara:

a. Virus unggas liar unggas domestik manusia

b. Virus unggas liar unggas domestik babi manusia

c. Virus unggas liar unggas domestik (dan babi) manusia 

manusia

Flu burung menular dari unggas ke unggas, dan dari unggas ke 

manusia, melalui air liur, lendir dari hidung dan feces. Penyakit ini 

dapat menular melalui udara yang tercemar virus H5N1 yang berasal 

dari kotoran atau sekreta burung/unggas yang menderita flu burung. 

Penularan dari unggas ke manusia juga dapat terjadi jika 

bersinggungan langsung dengan unggas yang terinfeksi flu burung. 

Contohnya: pekerja di peternakan ayam, pemotong ayam, dan 

penjamah produk unggas lainnya. 

Flu burung dapat menular ketika pasien  melakukan kontak 

langsung dengan unggas yang memiliki virus penyebab flu burung. 

Ketahui cara penularan virus penyebab flu burung kepada manusia, 

yaitu:

a. Penularan dapat terjadi melalui kontak langsung dengan 

unggas yang terpapar virus penyebab flu burung. Hindari 

unggas yang memiliki potensi terpapar flu burung, baik 

unggas yang masih hidup atau sudah mati.

b. Penularan flu burung dapat terjadi karena kontak cairan dari 

unggas yang terpapar virus flu burung dengan pasien  yang 

sehat.

c. Ketika memiliki unggas yang dicurigai terpapar virus flu 

burung, hindari kotoran dan kandang unggas tersebut. Debu 

dari kandang unggas yang terpapar dan terhirup dapat 

menjadi pemicu pasien  tertular virus penyebab flu burung.

d. Perhatikan tingkat kematangan yang optimal ketika 

mengonsumsi daging unggas. Konsumsi daging unggas atau 

telur dengan tingkat kematangan yang kurang optimal dapat 

meningkatkan risiko penularan.

e. Penularan virus flu burung dapat terjadi ketika pasien  

mandi atau berenang dengan air yang sudah terpapar virus flu 

burung.

f. Sayangnya, unggas yang terinfeksi virus flu burung sulit 

disadari oleh manusia karena burung tidak selalu tampak sakit 

akibat infeksi ini. Banyak orang seringkali tidak bisa mencegah 

virus tersebut.

g. Selain bersentuhan langsung dengan unggas, penyebaran flu 

burung dari orang ke orang masih belum jelas mekanismenya. 

Sebaiknya tanyakan langsung pada dokter tentang penularan 

flu burung ini agar tahu cara mencegahnya

ORANG YANG BERISIKO

a. Kelompok berisiko tinggi (pekerja peternakan dan pedagang)

1) Mencuci tangan dengan desinfektan dan mandi sehabis 

bekerja.

2) Hindari kontak langsung dengan ayam atau unggas yang 

terinfeksi flu burung.

3) memakai  alat pelindung diri. (contoh : masker dan 

pakaian kerja).

4) Meninggalkan pakaian kerja ditempat kerja.

5) Membersihkan kotoran unggas setiap hari.

6) Orang yang kontak dengan unggas (misalnya peternak 

ayam) harus memakai  masker, baju khusus, kaca mata 

renang.

7) Membatasi lalu lintas orang yang masuk ke peternakan.

8) Mendisinfeksi orang dan kendaraan yang masuk ke 

peternakan.

9) Mendisinfeksi peralatan peternakan.

10) Mengisolasi kandang dan kotoran dari lokasi peternakan.

b. Masyarakat umum

1) Memilih daging yang baik dan segar.

2) Memasak daging ayam minimal 80 ̊C selama 1 menit dan 

telur minimal 64 ̊C selama 5 menit (atau sampai air atau 

kuahnya mendidih cukup lama).

3) Menjaga kesehatan dan ketahanan umum tubuh dengan 

makan, olahraga, dan istirahat yang cukup.

4) Segera ke dokter/puskesmas/rumah sakit bagi masyarakat 

yang mengalami gejala-gejala di atas.

5) Menjaga daya tahan tubuh dengan memakan makanan 

bergizi & istirahat cukup.

6) Mengolah unggas dengan cara yang benar, yaitu :

a) Pilih unggas yang sehat (tidak terdapat gejala-gejala 

penyakit pada tubuhnya)

b) Memasak daging ayam sampai dengan suhu ± 80 ̊C 

selama 1 menit dan pada telur sampai dengan suhu 

±64 ̊C selama 4,5 menit.

GEJALA KLINIS FLU BURUNG

Virus AI dibedakan dalam dua kelompok (berdasar  

patotipe), yaitu highly pathogenic avian influenza (HPAI) yang bersifat 

ganas dan low pathogenic avian influenza (LPAI) yang bersifat kurang 

ganas. Virus HPAI menunjukkan gejala kematian yang sangat tinggi, 

gangguan pernapasan, produksi telur berhenti atau menurun drastis, 

batuk, bersin, ngorok, sinusitis odema pada kepala dan muka, 

perdarahan jaringan subkutan diikuti sianosis kulit terutama pada 

kaki, kepala dan pial, serta diare dan gangguan syaraf. Infeksi akibat 

LPAI biasanya tidak menimbulkan gejala klinis, namun  dapat juga 

terjadi ovarium mengecil, pembengkakan ginjal,dan pengendapan 

asam urat.

Diagnosis AI dibagi menjadi 3, yaitu:

a. Kasus tersangka (possible cases)

1) Demam lebih dari38 ̊C, batuk, nyeri tenggorokan

2) Pernah kontak dengan penderita AI

3) Kurang dari satu minggu terkahir pasien pernah 

mengunjungi peternakan di daerah HPAI

4) Bekerja di laboratorium dan kontak dengan sampel 

dari tersangka AI

b. Kasus “mungkin” (probable cases)

1) Possible cases

2) Hasil laboratorium tertentu positif untuk virus AI 

dengan antiibodi monoklonal H5,

3) Tidak terbukti adanya penyebab lain

c. Kasus pasti (confirmed cases)

1) Hasil kultur virus H5N1

2) Pemeriksaan PCR influenza H5 positif

3) Peningkatan titer antibodi spesifik H5 sebesar empat 

kali.

4) Pemeriksaan laboratorium :

a) Mengisolasi virus (usap tenggorok, tonsil, 

faring)

b) Tes serologi

c) Merujuk ke laboratorium litbangkes

Diagnosis pasti ditegakkan dengan pengujian agar gell 

precipitation (AGP). Penentuan subtipe virus dilakukan dengan 

pengujian haemaglutination inhibition (HI). Gejala flu burung dapat 

dibedakan, yaitu pada unggas dan manusia.

a. Gejala pada unggas

1) Jengger berwarna biru

2) Borok di kaki

3) Kematian mendadak

b. Gejala pada manusia

1) Demam (suhu badan diatas 38 ̊C)

2) Batuk dan nyeri tenggorokan

3) Radang saluran pernapasan atas

4) Pneumonia

5) Infeksi mata

6) Nyeri otot

MASA INKUBASI 

a. Pada Unggas : 1 minggu

b. Pada Manusia : 1-3 hari , Masa infeksi 1 hari sebelum 

sampai 3-5 hari sesudah timbul gejala. Pada anak sampai 21 

hari .

PENCEGAHAN PENYAKIT FLU BURUNG

a. Pada Unggas :

Penemuan vaksin terbaru dari ekstrak mahkota dewa 

(Phaleria macrocarpa) menambah daftar alternatif 

pencegahan penyakit flu burung. (Artina Prastiwi). Cara 

membuat antivirus dari ekstrak mahkota dewa itu sederhana. 

dosis 10 mililiter diperlukan buah mahkota dewa kering 

sebanyak 100 gram per 100 mililiter air atau kelipatannya, 

yakni 100 gram per 1.000 mililiter. lalu , dilakukan 

penyulingan untuk mendapatkan ekstrak. Setelah memperoleh 

ekstrak, dilakukan pengujian kadar saponin di Laboratorium. 

Ekstrak mahkota dewa harus mengandung kadar saponin 10 

persen. Hasil saponin yang diperoleh itu yang dipakai  

sebagai bahan baku pelarut suspense antigen virus AI. 

Kemudian yang dipakai  sebagai vaksin adalah ekstrak 

mahkota dewa 0,2 mililiter. Vaksin ini mampu menghambat 

perkembangan virus Avian Influenza (AI) hingga 87 persen. 

Vaksin itu juga lebih murah dibandingkan dengan vaksin kimia 

yang dijual di pasaran.

Uji coba dilakukan pada 30 telur ayam berembrio. 

Dari hasil uji ini diketahui telur yang diberi virus AI dan 

diberi tambahan saponin 10 persen dari ekstrak buah 

mahkota dewa 0,2 ml, setelah diinkubasi selama 35 hari 

diketahui embrio tidak mati, sehat, dan tanpa bekas luka. 

Namun, telur yang disuntik dosis yang lebih tinggi 15 persen 

dan 20 persen, ternyata semua embrio mati dengan bentuk 

perdarahan seluruh tubuh, kekerdilan, dan cairan alantois 

keruh. 10 persen merupakan hasil terbaik untuk menghambat 

virus flu burung. Hal itu membuktikan bahwa kadar saponin 

yang dipakai  harus tepat karena bisa menimbulkan 

keracunan jika diberikan dalam dosis besar.

Selain itu juga pembasmian unggas secara selektif 

(depopulasi) di daerah tertular dan pemusnahan secara 

menyeluruh (stamping out) di daerah tertular terbaru.

b. Pada Manusia :

Meskipun penyebaran flu burung sulit untuk dicegah, 

tapi kamu bisa melakukan beberapa hal untuk memperkecil 

risiko terkena virus flu burung. Contohnya, selalu menjaga 

kebersihan tangan dengan mencuci tangan setelah menyentuh 

unggas, menjaga kebersihan kandang apabila memelihara 

unggas, serta pastikan kamu mengonsumsi daging atau telur 

unggas yang sudah dimasak sampai matang.

Selain itu, sebisa mungkin hindari mengonsumsi unggas 

liar hasil buruan karena kamu tidak tahu penyakit apa saja 

yang mungkin mereka bawa. Cara yang paling aman dengan 

membeli daging unggas yang sudah dipotong dan siap masak 

di swalayan atau pasar tradisional yang kebersihannya sudah 

terjamin. Orang yang sehari-hari bekerja dengan unggas atau 

orang yang merespon wabah flu burung disarankan mengikuti 

prosedur biosekuriti dan pengendalian infeksi, seperti 

memakai  alat pelindung diri yang sesuai dan 

memperhatikan higiene tangan

Dengan begitu, kamu tidak perlu repot-repot memotong 

dan mencabuti bulu atau membersihkan isi unggas, sehingga 

kamu bisa meminimalkan risiko penyebaran flu burung. 

Sampai saat ini memang belum ada vaksinasi khusus untuk 

mencegah virus flu burung. Namun, kamu bisa melakukan 

vaksinasi flu tiap tahunnya untuk menurunkan risiko 

terjadinya mutasi virus.

PENGOBATAN PENYAKIT FLU BURUNG

a. Oksigenasi bila terdapat sesak napas.

b. Hidrasi dengan pemberian cairan parenteral (infus).

c. Pemberian obat anti virus oseltamivir 75 mg dosis tunggal 

selama 7 hari.

d. Amantadin diberikan pada awal infeksi, sedapat mungkin 

dalam waktu 48 jam pertama selama 3-5 hari dengan dosis 5 

mg/kg BB perhari dibagi dalam 2 dosis. Bila berat badan 

lebih dari 45 kg diberikan 100 mg 2 kali sehari.

Selain cara diatas dapat dipakai  cara berikut ini:

a. Suportif : vitamin, misalnya vitamin C dan B kompleks

b. Simtomatik : analgesik, antitusif, mukolitik

c. Profilaksis : antibiotik

d. Pengobatan antivirus dengan Olsetamivir 75 mg (Tamiflu).

Dosis profilaksis adalah 1 x 75 mg selama 7 hari yang diberikan 

pada semua kasus suspek. Dosis terapi adalah 2 x 75 mg selama 5 hari 

yang diberikan pada semua kasus suspek yang dirawat. Dosis anak 

tergantung dari berat badannya. Penggunaan antivirus sanga 

membantu, terutama pada 48 jam pertama, karena virus akan 

menghilang sekitar 7 hari setelah masuk ke dalam tubuh.

3. FLU BABI

Flu babi adalah penyakit yang menyerang saluran pernapasan 

manusia yang di sebabkan oleh virus influenza A. penyakit ini sering di 

sebut sebagai flu baru H1N1 atau Flu meksiko di karenakan penyakit 

ini mulai membooming dan menimbulkan gajala pandemik sejak tahun

2009 bersumber di daerah Meksiko, penyakit ini kemudian menyerang 

dari manusia ke manusia yang pada awalnya bersifat zoonosis.

Flu babi disebut pula swine flu, swine influenza, influenza A, 

H1N1, hog fluataupun pig flu. Penyakit flu babi ini disebabkan oleh 

virus influenza yang dikenal sebagai swine influenza virus (SIV), yang 

biasanya menyerang binatang babi. Dan penyakit ini dengan sangat 

cepat menyebar ke dalam kelompok ternak dalam waktu satu minggu. 

Virus ini banyak menginfeksi babi di negara Amerika Serikat, Meksiko, 

Kanada, Amerika Selatan, Eropa, Kenya, Cina, Taiwan, Jepang, dan 

sebagian Asia Timur.

Kasus zoonosis yang dilaporkan menimpa wanita umur 32 

tahun, pada bulan September 1988, orang ini dirawat di umah 

sakit akibat pnemonia dan akhirnya meninggal 8 hari kemudian. Dari 

hasil pemeriksaan ditemukan virus influenza patogen yang secara 

antigenik berhubungan dengan virus influenza babi. Setelah diselidiki 

ternyata pasien ini 4 hari sebelum sakit mengunjungi pameran 

babi.

Sementara itu, hasil pengujian HI pada orang yang datang pada 

pameran babi ini menunjukkan sebanyak 19 orang dari 25 orang 

(76%) memiliki  titer antibodi ≥20 terhadap flu babi. Walaupun 

disini tidak terjadi wabah penyakit, namun terdapat petunjuk adanya 

penularan virus.

Maraknya penularan flu babi (swaine flu) di beberapa negara 

membuat pemerintah negara kita  waspada. Pemerintah telah 

menghentikan impor babi dan memperketat pengawasan di 

perbatasan, termasuk di bandara. Langkah itu dilakukan untuk 

mencegah masuknya virus flu babi di negara kita . Flu babi patut 

diwaspadai. Sebab penyakit mematikan itu sangat cepat menular ke 

manusia lewat udara. Penularannya jauh lebih cepat dibandingkan flu 

burung.

PENYEBAB PENYAKIT FLU BABI

Penyebab flu babi adalah virus influenza tipe A subtipe H1N1 

dari familia Orthomyxoviridae. Pada saat ini paling tidak ada empat 

subtipe dari tipe A yang diidentifikasi pada babi yaitu H1N1, H1N2, 

H3N2, dan H3N1. Namun, dari subtipe ini yang banyak 

memicu  flu babi adalah H1N1. Virus ini terus-menerus 

mengalami perubahan dan bermutasi untuk menghindari sistem imun 

hewan yang diinfeksi. Berikut triad epidemiologi dari flu babi

a. Agent

Agent penyakit flu babi adalah virus Influenza Tipe A 

(H1N1). Seperti halnya virus influenza lainnya, virus flu babi 

dapat berubah-ubah. Babi dapat ditulari oleh virus flu burung, 

flu babi, maupun virus influenza yang berasal dari manusia. 

Apabila virus influenza yang berasal dari beberapa spesies 

seperti unggas dan manusia menginfeksi babi maka didalam 

tubuh babi virus-virus ini dapat mengalami mutasi 

(antigen shift) dan membentuk subtipe baru.

Di tubuh babi, virus mengalami perubahan dengan dua 

pola. Pola pertama berupa adaptasi. Jika ini terjadi dampaknya 

tidak terlalu berbahaya karena tidak ada perubahan struktur 

virus. Pola kedua berupa penyusunan ulang virus. berdasar  

pola ini, virus bisa berkembang menjadi gabungan flu babi, flu 

unggas, dan flu manusia. Pencampuran material genetik bermula 

ketika virus itu masuk ke tubuh babi. Virus flu manusia dan 

virus flu babi masuk ke sel selaput lendir atau epitel babi melalui 

reseptor alfa 2,6 sialic acid, sedangkan virus flu unggas masuk ke 

reptor alfa 2,3 sialic acid. Namun, babi memiliki kedua reseptor itu sehingga virus dengan mudah masuk ke dalam sel babi. Di 

dalam sel babi, virus-virus ini kemudian mengalami 

replikasi.

Pada saat bereplikasi, diantara virus-virus ini bisa 

terjadi pertukaran material genetik atau antigenic drift. Masing￾masing virus memiliki material genetik berupa delapan fragmen.

Delapan fragmen itu adalah HA, NA, PA, PB1, PB2, M, NP, dan NS. 

Fragmen-fragmen ini bisa bertukar antara atau dengan 

lainnya sehingga terbentuk “anak” virus dengan sifat yang 

berbeda. Dalam kasus flu babi, penataan ulang itu menghasilkan 

virus dengan struktur luar sama dengan “induknya”, yaitu virus 

flu babi (karena itu virus ini tetap disebut subtipe H1N1). 

Namun, material di dalamnya berasal dari fragmen virus flu 

manusia dan flu unggas. Disamping terjadi pertukaran material 

genetik, kemungkinan pula terjadi antigenetik shift, yaitu 

fragmen-fragmen yang ada saling bermutasi. Bila ini yang 

terjadi,“anak” virus memiliki material genetik yang lebih 

kompleks. Bila antigenetik shift dan antigenetik drift terjadi di 

dalam kasus flu babi, ini merupakan perubahan yang sempurna. 

Virus influenza A disubklasifikasikan berdasar  antigenisitas 

dari hemagglutinins (HA) dan neuraminidase (NA). Saat ini, ada 

16 subtipe HA (H1-H16) dan 9 subtipe NA (N1-N9).

a. Host

Host (Penjamu) dari penyakit flu babi adalah manusia, 

babi, ataupun hewan lainnya. Sub tipe H1N1 memiliki  

kesanggupan menulari antara spesies terutama babi, bebek, 

kalkun dan manusia. Subtipe H1N1 lazim ditemukan di populasi 

babi

b. Environment

Faktor lingkungan yang dapat memicu  penularan 

flu babi antara lain lingkungan fisik seperti musim, Penyakit ini 

cenderung mewabah di musim semi dan musim dingin namun  

siklusnya adalah sepanjang tahun. Ada banyak jenis flu babi dan 

seperti flu pada manusia penyakit ini secara konstan berubah.

PATOGENESIS PENYAKIT FLU BABI

Pada penyakit influenza babi klasik, virus masuk melalui 

saluran pernafasan atas kemungkinan lewat udara. Virus menempel 

pada trachea dan bronchi dan berkembang secara cepat yaitu dari 2 

jam dalam sel epithel bronchial hingga 24 jam pos infeksi. Hampir 

seluruh sel terinfeksi virus dan menimbulkan eksudat pada bronchiol. 

Infeksi dengan cepat menghilang pada hari ke 9. Lesi akibat infeksi 

sekunder dapat terjadi pada paru-paru karena aliran eksudat yang 

berlebihan dari bronkhi. Lesi ini akan hilang secara cepat tanpa 

meninggalkan adanya kerusakan. Kontradiksi ini berbeda dengan lesi 

pneumonia enzootica babi yang dapat bertahan lama. Pneumonia 

sekunder biasanya karena serbuan Pasteurella multocida, terjadi pada 

beberapa kasus dan merupakan penyebab kematian. 

Transmisi inter spesies dapat terjadi, sub tipe H1N1 memiliki  

kesanggupan menulari antara spesies terutama babi, bebek, kalkun 

dan manusia, demikian juga sub tipe H3N2 yang merupakan sub tipe 

lain dari influenza A. H1N1, H1N2 dan H3N2 merupakan ke 3 subtipe 

virus influenza yang umum ditemukan pada babi yang mewabah di 

Amerika Utara, namun  pernah juga sub tipe H4N6 diisolasi dari babi 

yang terkena pneumonia di Canada.

Manusia dapat terkena penyakit influenza secara klinis dan 

menularkannya pada babi. Kasus infeksi sudah dilaporkan pada

pekerja di kandang babi di Eropa dan di Amerika. Beberapa kasus 

infeksi juga terbukti disebabkan oleh sero tipe asal manusia.

Penyakit pada manusia biasanya  terjadi pada kondisi musim 

dingin, dan mayoritas penderita berusia 25-45 tahun. Transmisi 

kepada babi yang dikandangkan atau hampir diruangan terbuka dapat 

melalui udara seperti pada kejadian di Perancis dan beberapa wabah 

penyakit di Inggris. Babi sebagai karier penyakit klasik di Denmark, 

Jepang, Itali dan kemungkinan Inggris telah dilaporkan. Negara lain 

yang sering ada wabah adalah Amerika utara, selatan, Eropa, Afrika, 

Jepang dan Cina.

Penularan flu burung ke manusia prosesnya lama. Beda dengan 

flu babi yang begitu cepat menular ke manusia. Kendati flu babi dan flu 

burung sama-sama mematikan, flu babi rupanya lebih berbahaya 

karena penyebarannya jauh lebih cepat ke manusia. Korbannya juga 

lebih banyak manusia ketimbang babi. Hal itu berbeda dengan flu 

burung yang korbannya lebih banyak unggas ketimbang manusia.

Penularan penyakit flu babi yaitu secara kontak langsung 

(bersentuhan, terkena lendir penderita) dan tidak langsung (virus ini 

menyebar lewat udara, peralatan kandang, alat transportasi dll). Virus 

ini sangat sangat mudah menular bisa lewat bersin dan batuk 

penderita. Virus ini tidak menular lewat daging babi jika telah dimasak 

dengan suhu minimal 710C atau lebih dari 800C.

a. Penularan pada hewan

Penyebaran virus influenza dari babi ke babi dapat 

melalui kontak moncong babi, melalui udara atau droplet. 

Faktor cuaca dan stres akan mempercepat penularan. Virus 

tidak akan tahan lama di udara terbuka. Penyakit bisa saja 

bertahan lama pada babi breeder atau babi anakan. Kekebalan 

maternal dapat terlihat sampai 4 bulan namun  mungkin tidak 

dapat mencegah infeksi, kekebalan ini dapat menghalangi 

timbulnya kekebalan aktif. Transmisi inter spesies dapat terjadi, 

sub tipe H1N1 memiliki  kesanggupan menulari antara 

spesies terutama babi, bebek, kalkun dan manusia, demikian 

juga sub tipe H3N2 yang merupakan sub tipe lain dari influenza 

A. H1N1, H1N2 dan H3N2 merupakan ke 3 subtipe virus 

influenza yang umum ditemukan pada babi yang mewabah di 

Amerika Utara, namun  pernah juga sub tipe H4N6 diisolasi dari 

babi yang terkena pneumonia di Canada.

Rute utama penularan adalah melalui kontak langsung 

antara hewan yang terinfeksi dan tidak terinfeksi Ini kontak 

dekat sangat umum selama transportasi hewan. Pertanian 

intensif juga dapat meningkatkan resiko penularan, karena babi 

yang dibesarkan dalam jarak yang sangat dekat satu sama lain. 

Para transfer langsung dari virus mungkin terjadi baik oleh babi, 

menyentuh hidung, atau melalui lendir kering. Transmisi udara 

melalui aerosol yang dihasilkan oleh babi batuk atau bersin juga 

merupakan sarana penting infeksi. Virus ini biasanya menyebar 

dengan cepat melalui kawanan, menginfeksi semua babi hanya 

dalam beberapa hari.

b. Penularan pada manusia

Manusia dapat terkena penyakit influenza secara klinis 

dan menularkannya pada babi. Kasus infeksi sudah dilaporkan 

pada pekerja di kandang babi di Eropa dan di Amerika Beberapa 

kasus infeksi juga terbukti disebabkan oleh sero tipe asal 

manusia. Penyakit pada manusia biasanya  terjadi pada kondisi 

musim dingin

PATOLOGI PENYAKIT FLU BABI

Pada hewan yang terserang influenza tanpa komplikasi, jarang 

sekali terjadi kematian. Jika dilakukan pemeriksaan bedah bangkai lesi 

yang paling jelas terlihat pada bagian atas dari saluran pernafasan. Lesi 

terlihat meliputi kongesti pada mukosa farings, larings, trakhea dan 

bronkhus, pada saluran udara terdapa cairan tidak berwarna, berbusa, 

eksudat kental yang banyak sekali pada bronkhi diikuti dengan 

kolapsnya bagian paru-paru. Terlihat adanya lesi paru dengan tanda 

merah keunguan pada bagian lobus apikal dan lobus jantung, yang juga 

bisa terjadi pada lobus lainnya. Lesi lama biasanya terdepresi, merah 

muda keabu-abuan dan keras pada pemotongan. 

Pada sekitar atalektase paru-paru sering terjadi emphysema dan 

hemorhagis ptekhi. Lesi paru ini sama dengan lesi pada Enzootic 

pneumonia yang hanya bisa dibedakan dengan histopatologi. Pada 

pemeriksaan mikroskopik influenza babi, akan terdeteksi adanya 

necrotizing bronkhitis dan bronkhiolitis dengan eksudat yang dipenuhi 

netrofil seluler. Terjadi penebalan septa alveolar dan perubahan 

epithel bronchial. Bronchi dipenuhi dengan neutrophil yang kemudian 

dipenuhi sel mononukleal, pada akhirnya terjadi pneumonia intersisial 

lalu terjadi hiperplasia pada epithel bronchial. Pada beberapa kasus 

hanya terlihat kongesti. Adanya pembesaran dan edema pada 

limfoglandula dibagian servik dan mediastinal. Pada limpa sering 

terlihat pembesaran dan hiperemi yang hebat terlihat pada mukosa 

perut. Usus besar mengalami kongesti, bercak dan adanya 

eksudatkathar yang ringan.

GEJALA PENYAKIT FLU BABI

Penyakit ini menyebar sangat cepat hampir 100% babi yang 

rentan terkena, dan ditandai dengan apatis, sangat lemah, enggan 

bergerak atau bangun karena gangguan kekakuan otot dan nyeri otot, 

eritema pada kulit, anoreksia, ngorok, batuk, serta diare namun kadang 

tanda-tanda ini tidak nampak, demam sampai 41,80 C. Batuk 

sangat sering terjadi apabila penyakit cukup hebat, dibarengi dengan 

muntah eksudat lendir, bersin, dispnu diikuti kemerahan pada mata 

dan terlihat adanya cairan mata. Biasanya sembuh secara tiba-tiba 

pada hari ke 5-7 setelah gejala klinis.

Gambar 25. Gejala utama virus fle babi pada manusia

Diagnosa flu babi ditegakan berdasar  gejala klinis pasien dan 

riwayat kontak dengan mereka meraka yang memiliki gejala seperti 

diatas. lalu  dilakukan pemeriksaan lendir atau dahak yang 

berasal dari tenggorokan pasien. Pemeriksaan ini gunanya untuk 

membedakan apakah virus yang menginfeksi penderita ini 

termasuk virus tipe A atau B. Bila ternyata hasilnya adalah virus tipe B 

maka dapat dipastikan bahwa pasien ini bukan terinfeksi flu babi. 

Namun bila ternyata hasilnya adalah virus tipe A maka ada 

kemungkinan penderita ini menderita flu babi atau terinfeksi 

virus H1N1. Sampel ini lalu  dikirim ke laboratorium yang lebih 

lengkap untuk memastikan adanya antigen virus flu babi sehingga 

diagnosa flu babi dapat ditegakan dengan pasti.

Tanda klinis pada manusia yaitu, mirip flu biasa pada manusia, 

demam, lesu, sakit kepala, batuk, pilek, tenggorokan sakit, iritasi pada 

mata, sesak nafas tapi tidak separah flu burung, mual, muntah dan 

diare.

a. Gejala pada anak-anak.

1) Napas cepat atau kesulitan bernapas 

2) Kulit berwarna kebiruan dan tidak cukup minum

3) Susah bangun dan tidak berinteraksi 

4) Sangat rewel dan tidak mau disentuh 

5) Flu-like sympstoms membaik tapi muncul lagi dengan gejala 

demam dan batuk hebat

6) Demam dengan kemerahan 

b. Gejala pada orang dewasa.

1) Kesulitan bernapas atau sesak napas 

2) Nyeri atau rasa tertekan di dada dan perut 

3) Rasa pusing atau dizziness yang tiba-tiba 

4) Hilang kesadaran 

5) Muntah yang hebat.

PENCEGAHAN PENYAKIT FLU BABI

Upaya pencegahan penularan dilakukan dengan cara 

menghindari bahan yang terkontaminasi tinja atau kontak langsung 

dengan babi atau unggas yang terinfeksi flu babi. Beberapa tindakan 

pencegahan sebagai berikut:

a. Setiap orang yang berhubungan dengan bahan yang berasal dari 

saluran pencernaan babi harus memakai  pelindung (masker, 

kaos tangan, kaca mata renang, dll).

b. Bahan yang berasal dari saluran cerna babi seperti kotoran harus 

diletakkan dengan baik (ditanam/dibakar) agar tidak menjadi 

sumber penularan bagi orang disekitarnya.

c. Alat-alat yang dipakai  dalam peternakan harus dicuci dengan 

desinfektan.

d. Kandang dan tinja tidak boleh dikeluarkan dari lokasi peternakan.

e. Menyemprotkan cairan desinfektan pada kandang dan area

peternakan.

f. Melakukan dan menjaga kebersihan lingkungan.

g. Melakukan dan menjaga kebersihan diri.

Namun setidaknya ada beberapa langkah yang bisa dilakukan 

untuk mencegah penyakit flu babi yang ditularkan dari orang ke orang 

ini. Badan Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit AS atau 

Centers for Disease Control and Prevention (CDC) memberikan 

beberapa tips yaitu:

a. Menutup hidung dan mulut dengan tisu jika batuk atau bersin. 

Kemudian membuang tisu ini ke kotak sampah.

b. Sering-seringlah mencuci tangan dengan air bersih dan sabun, 

terutama setelah batuk atau bersin. Pembersih tangan berbasis 

alkohol juga efektif dipakai .

c. Jangan menyentuh mulut, hidung atau mulut dengan tangan.

d. Hindari kontak atau berdekatan dengan orang yang sakit flu. Sebab 

influenza biasanya  menyebar lewat orang ke orang melalui batuk 

atau bersin penderita.

e. Jika pasien  sakit flu, CDC menyarankan orang ini untuk 

tidak masuk kerja atau sekolah dan beristirahat di rumah.

PENGOBATAN PENYAKIT FLU BABI

Terapi suportif dasar (misal, terapi cairan, analgesik, penekan 

batuk) perlu diberikan. Pengobatan antivirus secara empiris perlu 

diperhatikan untuk kasus flu babi, baik yang sudah pasti, masih dalam 

kemungkinan, ataupun kecurigaan terhadap kasus ini. Pengobatan 

pasien rawat inap dan pasien dengan resiko tinggi untuk komplikasi 

influenza perlu sebagai prioritas.

Penggunaan antivirus dalam 48 jam sejak onset gejala sangat 

penting dalam hubungannya dengan efektivitas melawan virus 

influenza. Pada penelitian mengenai flu musiman, bukti akan manfaat 

pengobatan lebih baik jika pengobatan dimulai sebelum 48 jam sejak 

onset penyakit. Walau begitu, beberapa penelitian mengenai 

pengobatan flu mengindikasikan banyak manfaat, termasuk 

mengurangi kematian atau durasi rawat inap, bahkan pada pasien yang 

mendapat pengobatan lebih dari 48 jam setelah onset penyakit. Lama