epidemi menular 2

pengobatan yang direkomendasikan adalah selama 5 hari.

Oseltamivir (Taminflu) dan Zanamivir (Relenza) bekerja dengan 

menghambat neuraminidase, suatu glikoprotein pada permukaan virus 

influenza yang merusak reseptor sel terinfeksi untuk hemagglutinin 

virus. Dengan menghambat neuraminidase virus, pelepasan virus dari 

sel terinfeksi dan penyebaran virus akan berkurang. Oseltamivir dan 

Zanamivir merupakan terapi yang efektif untuk influenzavirus A atau B 

dan diminum dalam 48 jam sejak onset gejala.

4. EBOLA

Infeksi Ebola terjadi melalui mukosa, luka, kulit atau tusukan 

jarum yang telah terkontaminasi. Sebagian besar penularan ke manusia 

diakibatkan oleh kontak dengan hewan atau manusia dan bangkai 

hewan yang terinfeksi. Virus Ebola adalah salah satu virus yang paling 

virulen pada manusia dan dapat membunuh hingga 70-80% dengan 

kurun waktu 5-7 hari. Wabah Ebola di Afrika, menunjukkan bahwa 

penularan dari orang ke orang dapat terjadi melalui kontak dengan 

cairan tubuh yang terinfeksi seperti keringat, feses, muntahan, air 

mata, air susu ibu (ASI), air mani, urin dan darah, khususnya pada 

tahap akhir infeksi ketika jumlah virus mencapai puncak.

Dalam darah, biasanya virus menghilang setelah melewati masa 

akut, namun pada beberapa bentuk cairan tubuh, virus Ebola masih 

dapat diekskresikan. Penularan secara seksual sangat mungkin terjadi 

karena virus dapat diisolasi dari cairan vagina atau air mani penderita 

yang telah dinyatakan sembuh. Proses kesembuhan merupakan proses 

yang lama karena virus dapat diisolasi dari pasien sekitar 82 hari 

setelah timbulnya penyakit.

Penularan melalui jarum suntik telah dilaporkan saat wabah 

Ebola yang terjadi pada fasilitas pelayanan kesehatan, karena 

buruknya teknik keperawatan dan penggunaan kembali jarum atau 

alat medis lainnya yang tidak didesinfeksi.

Sampai saat ini belum ada virus Ebola yang dilaporkan baik yang 

menyerang manusia ataupun hewan reservoir. Namun, untuk 

mengantisipasi penyebaran virus Ebola dari negara lain seperti yang 

ditemukan di Filipina, negara kita  melakukan deteksi, diagnosis, dan 

identifikasi terhadap hewan reservoir virus Ebola seperti kelelawar 

dan babi. Hal ini dilakukan karena negara kita  memiliki  iklim yang 

sama dengan Filipina yaitu iklim tropis.

PENYEBAB EBOLA 

Virus Filo terdiri dari virus Ebola (EBOV), virus Marburg 

(MARV) yang termasuk dalam Filoviridae orde Mononegavirales. Virus 

ini merupakan kelompok virus RNA beruntai negatif dan tidak 

bersegmen (Mayo & Pringle 1998). Virus Ebola saat ini terdiri dari lima 

spesies yaitu, Zaire ebolavirus (ZEBOV), Sudan ebolavirus (SEBOV), Tai 

Forest ebolavirus, Reston ebolavirus (REBOV).

Spesies MARV hanya memiliki  satu spesies, yaitu Lake 

Victoria Marburgvirus (ICTV 2009). Masing-masing spesies EBOV tidak 

hanya menunjukkan perbedaan molekuler yang signifikan, namun  juga 

bervariasi dalam hal virulensi dan patogenisitasnya. ZEBOV adalah 

Spesies yang paling patogen pada manusia dengan angka kematian 

sekitar 80%, diikuti oleh SEBOV dengan tingkat kematian kasus sekitar 

50% dan Bundibugyo ebolavirus dengan tingkat kematian sekitar 30%. 

Sampai saat ini, terdapat dua kasus yang dilaporkan pada manusia tapi 

tidak fatal yaitu yang disebabkan oleh Tai Forest ebola virus dan 

beberapa kasus manusia tanpa menunjukkan gejala klinis pada infeksi 

REBOV. Adapun Pemeriksaan elektron mikroskopis pada penyakit 

Ebola terdapat :

a. Virion ebov dan marv berbentuk pleomorphic, tampak dalam 

bentuk filamen panjang atau lebih pendek yang dapat berbentuk 

u, berbentuk 6 atau konfigurasi melingkar. Virus ebola 

memiliki  diameter 80 nm dan panjang hingga 14.000 nm, 

dengan panjang rata-rata virion sekitar 1.200 nm untuk ebov dan 

860 nm untuk marv

b. Genom ebov terdiri dari molekul linier rna beruntai tunggal 

dengan orientasi negatif yang mengkode tujuh protein struktural 

yaitu nukleoprotein (np), virion struktural protein (vp) vp35, 

vp40, glikoprotein (gp), vp30, vp24 dan rna-dependent rna 

polimerase (l).

Pada infeksi Ebola, protein virus dalam interaksi virus dengan 

inangnya. Pada manusia, protein NP dan VP40 memperoleh respon 

Imunoglobulin G (IgG) yang kuat. Protein GP EBOV diperkirakan 

berfungsi untuk menginduksi gangguan terhadap sel endotel dan 

sitotoksisitas dalam pembuluh darah dan sebagai perantara masuknya 

virus ke dalam sel inang. Beberapa penelitian subtipe Filovirus 

memiliki patogenisitas yang berbeda, penyebab rata-rata kematian 

berbeda dengan tingkat keparahan yang berbeda dan juga di pengaruhi 

oleh efek hemologi yang bervariasi.Dari perbedaan genetik diantara 

subtipe, patogenesitas dari strain Sudan dan strain Reston relatif lebih 

rendah dibandingkan dengan strain Zaire.

Sel Taget Infeksi Virus pada Filoviruses memiliki sel tropisme 

yang luas dalam spesies inang yang rentan. sel target yang mendukung 

replikasi virus adalah monosit, makrofag, sel dendritik (DC), hepatosit, 

sel korteks adrenal, fibroblas dan sel endotel. Peristiwa awal selama 

infeksi cenderung terpusat disekitar sel-sel mononuklear dalam sistem 

fagosit, termasuk monosit, makrofag dan DC. Sel-sel ini tidak hanya 

mengatur respon imun bawaan dan adaptif, namun  juga sebagai target 

awal infeksi virus.

Ditemukan kurang lebih 1000 spesien hewan reservoir EBOV 

termasuk kelelawar, burung, dan vertebrata kecil di wilayah epidemi 

(Gabon dan Republik Kongo). berdasar  hasil uji serologis ELISA 

dan uji PCR menunjukkan bahwa EBOV dan virus Filo banyak 

ditemukan pada kelelawar. EBOV dan virus Filo kelelawar berada pada 

hati dan limpa. Sampai saat ini masih dilakukan identifikasi terhadap 

hewan reservoir virus Ebola karena bukan saja kelelawar. Dari 

beberapa penelitian virus Ebola juga ditemukan pada spesien babi dan 

kera.

DISTRIBUSI GEOGRAFIS

Distribusi geografis virus Filo diperkirakan berada di wilayah 

tropis Afrika. Virus Ebola cenderung berada di daerah hutan hujan 

yang lembab di Afrika Tengah dan Barat, sedangkan virus Marburg di 

daerah yang lebih kering seperti Afrika Tengah dan Timur.

Distribusi geografis ZEBOV, SEBOV, Ivory coast ebolavirus, 

Bundibugyo ebolavirus, ditemukan di beberapa negara Afrika Selatan 

dan Gurun Sahara dan biasanya  bersifat endemis. Infeksi REBOV 

memicu  demam disertai perdarahan menyeluruh pada monyet, 

namun  tidak menimbulkan kasus klinis pada manusia, meskipun 

antibodi terhadap kelompok virus Filo ditemukan di beberapa 

personel di fasilitas karantina .

Pada tahun 1994, dengan pewarnaan imunohisto kimia 

ditemukan positif Ebola pada spesimen nekropsi 1 dari 12 simpanse 

yang mati di hutan Pantai Gading melaporkan untuk pertama kali kasus 

terinfeksinya seorang etnologi yang ditularkan dari primata yang 

terinfeksi virus Ebola. Survei epidemiologi di daerah wabah di 

Mayibout pada 1996, menunjukkan bahwa banyak kematian pada 

monyet di dekat daerah wabah dan telah terjadi infeksi pada manusia 

melalui kontak dengan karkas simpanse yang terinfeksi.wabah virus 

Ebola pada manusia yang terjadi di tahun 2001 di Gabon dan Republik 

Kongo, diakibatkan kontak dengan bangkai hewan yang terinfeksi. Oleh 

karena itu, hingga saat ini REBOV masih dikaitkan dengan penyakit 

pada primata.

GEJALA KLINIS EBOLA 

Masa inkubasi bervariasi tergantung pada spesies virus Ebola 

yang menginfeksi dan konsentrasi virus itu sendiri, 

a. Kera cynomolgus yang diinokulasi dengan ZEBOV melalui oral 

atau konjungtiva akan menghasilkan gejala klinis dalam waktu 

3-4 hari.

b. Masa inkubasi infeksi ZEBOV pada kera rhesus dan monyet 

vervet berlangsung antara tiga sampai 16 hari

c. Pada kelinci percobaan, masa inkubasi terjadi antara 4-10 hari. 

Pada monyet percobaan yang terinfeksi, biasanya  

menunjukkan gejala seperti demam disertai perdarahan hebat dan 

menyeluruh, tidak ada nafsu makan, muntah, pembengkakan limpa dan 

penurunan bobot hidup.

Pendarahan dapat terjadi pada kulit, saluran pencernaan atau 

selaput lendir. Bila gejala berlanjut dapat memicu  shock dan 

hipotermia, serta berakhir dengan kematian, virus Ebola Afrika 

biasanya  lebih patogen dari REBOV. Hal ini terlihat dari tanda-tanda 

klinis yang dihasilkan oleh strain Afrika tampak lebih berat, seperti 

perdarahan yang lebih banyak yang memicu  tingkat kematian 

yang lebih tinggi dibandingkan dengan infeksi REBOV. Infeksi REBOV 

yang berasal dari primata dan belum dipasase pada marmot, tidak 

menghasilkan gejala klinis. yang sama pada monyet, namun  hanya 

menunjukkan demam dan penurunan bobot hidup, kemudian sembuh. 

Sedangkan, apabila diinfeksi dengan virus yang telah dipasase dapat 

memicu  penyakit hati yang fatal. Pada hewan liar dan kelelawar, 

infeksi buatan dengan virus Ebola, tidak menunjukkan gejala klinis.

Pada manusia, infeksi virus Ebola memiliki  masa inkubasi 2-

21 hari dan menunjukkan onset penyakit secara mendadak yang 

ditandai dengan demam, menggigil, lemas, lesu, pegal-pegal, 

anoreksia/ tidak nafsu makan, mual, muntah, perut nyeri dan diare. 

Apabila gejala klinis berlanjut, tampak gangguan pernafasan seperti 

nyeri dada, sesak napas dan batuk, dilanjutkan dengan konjungtivitis, 

hipotensi bila berdiri agak lama, edema dan berakhir dengan kelainan

neurologis seperti sakit kepala, kebingungan, kejang dan koma yang 

dapat disertai dengan gangguan metabolik yang parah dan 

penggumpalan pembuluh darah yang tidak diketahui penyebabnya 

(koagulopati) dan berakhir dengan kematian yang biasanya terjadi 

pada minggu kedua.

Infeksi ZEBOV dapat mengakibatkan mortalitas mendekati 90%, 

sedangkan kasus fatal akibat spesies virus Ebola lainnya tampak jauh 

lebih rendah. Kasus kematian akibat infeksi SEBOV berkisar antara 53-

66% , sedangkan prevalensi infeksi Bundibugyo ebolavirus 

diperkirakan mendekati 40% berdasar  temuan epidemiologi dari 

2.007 kasus pada wabah di Uganda.

Kesembuhan (recovery) mulai terjadi antara 7 sampai 14 hari, 

setelah gejala pertama terjadi. Kematian, jika ini terjadi, biasanya 

antara 6 sampai 16 hari, setelah gejala pertama terjadi, dan sering kali, 

karena 'syok' tekanan darah rendah akibat akibat kekurangan cairan.

biasanya , pendarahan sering kali menunjukkan hal yang buruk, 

kehilangan darah dapat memicu  kematian. Seringkali penderita 

mengalami koma, sebelum kematiannya. Penderita yang selamat sering 

kali mengalami sakit otot dan sendi secara terus menerus,

pembengkakan hati, berkuangnya pendengaran, dan mungkin 

mengalami hal-hal sebagai berikut: merasa capai, lemas berkelanjutan, 

berkurangnya nafsu makan, dan kesulitan mencapai berat semula 

sebelum sakit. Antibodi terbentuk untuk sekurangnya 10 tahun, namun  

belum jelas apakah penderita yang selamat akan kebal terhadap infeksi 

berulang. Sesesorang yang telah sembuh tidak akan menyebarkan 

penyakit lagi. 

PATOGENESIS EBOLA 

biasanya , demam disertai perdarahan menyeluruh tampak pada 

manusia yang disebabkan oleh infeksi EBOV dan MARV. Gejala ditandai 

dengan masalah distribusi cairan, hipotensi dan koagulasi, sehingga sering 

memicu  shock parah dan lalu  kegagalan pada fungsi sistem 

multiorgan. Replikasi virus, dalam hubungannya dengan disregulasi 

kekebalan tubuh dan pembuluh darah, diduga memainkan peran dalam 

perkembangan penyakit. Infeksi virus Filo dapat memicu  

terganggunya sistem kekebalan tubuh bawaan, terutama terhadap respon 

interferon dan hal ini dihubungkan dengan protein virion (VP) 35 dan 24. 

Secara keseluruhan, infeksi EBOV mempengaruhi respon imun bawaan tapi 

dengan hasil yang berbeda-beda.

Gangguan dari barier jaringan darah yang utamanya dikendalikan 

oleh sel endotel, merupakan faktor penting dalam patogenesis. Endotelium 

tampaknya akan terpengaruh langsung oleh aktivasi virus dan sistem 

fagositik, serta secara tidak langsung oleh respon inflamasi melalui 

mediator yang berasal dari sel target utama atau produk ekspresi virus, yang 

berakibat pada meningkatnya permeabilitas sel endotel. Akibatnya 

keseimbangan cairan antara jaringan intravaskular dan ekstravaskular 

terjadi. Data klinis dan laboratorium juga menunjukkan gangguan dalam 

hemostasis selama infeksi.

DIAGNOSIS LABOLATORIUM

Diagnosis terhadap infeksi virus Ebola harus dilakukan dengan 

akurat dan tepat. Jika tidak, akan menimbulkan keresahan dan 

ketidaknyamanan bagi masyarakat, dan penyebaran penyakitnya. 

Diagnosis virus Ebola harus memakai  beberapa metode diagnosis 

untuk mengurangi resiko kesalahan diagnosis.

Diagnosis virus Filo dan virus Ebola dilakukan dengan melihat 

gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, dan immunohistokimia. 

Pemeriksaan serologi yang banyak dipakai  dan efektif adalah ELISA 

dengan memakai  glikoprotein spesifik terhadap grup Ebola.

Sampai saat ini, sudah banyak dikembangkan antibodi 

monoklonal NP (RNPs) SEBOV, REBOV, dan ZEBOV. Temuan ini dapat 

memungkinkan dapat mengidentifikasi spesies isolasi EBOV secara 

serologis.

Sampel yang dipakai  untuk isolasi virus Ebola adalah darah 

dan pengiriman sampel dalam keadaan dingin. Pemeriksaan ini harus 

dilakukan di laboratorium yang memiliki  peralatan lengkap dan 

tingkat keamanan tinggi seperti biosafety level 4 (BSL4). Hal ini 

merupakan kendala bagi negara-negara berkembang karena biasanya  

negara berkembang belum memiliki  laboratorium BSL4. Alternatif 

lainnya adalah pemeriksaan antigen inaktif yang dapat dilakukan di 

laboratorium yang lebih sederhana.

Pasien ang sudah terinfeksi dan fatal akan meninggal sebelum 

terbentuk respon antibodi. Ini membuktikan bahwa pemeriksaan 

serologis hanya dapat dilakukan pada pasien yang masih bisa bertahan 

hidup. Oleh karena itu, metode ELISA dengan mendeteksi antigen virus 

Ebola sangan efektif dipakai .

PENCEGAHAN EBOLA 

Ada tiga cara untuk menginaktifkan virus Ebola yaitu secara :

a. Secara fisika, virus Ebola dipanaskan memakai  autiklaf. 

b. Secara kimia, virus Ebola dapat diinaktifkan dengan 2% 

natrium hipoklorit, 2% glutaraldehid, asam perasetat 5% dan 

1% formalin. 

c. Secara radiologi Virus Ebola juga dapat diinaktifkan dengan 

sinar ultraviolet radiasi gamma, 0,3% betapropiolactone 

selama 30 menit pada 37ºC (98,6ºF), atau pemanasan sampai 

60ºC (140ºF) selama 1 jam.

PENGOBATAN EBOLA

Sampai saat ini pengobatan dan vaksinasi untuk virus Ebola 

belum ditemukan sehingga penemuan untuk vaksin virus Ebola ini 

harus menjadi prioritas. Terapi suportif seperti rehidrasi dengan oral 

atau cairan intravena serta perlakuan sesuai dengan gejala akan 

meningkatkan kesembuhan pasien. Untuk hewan reservoir biasanya 

dilakukan dietanasi.

Kendala dalam pembuatan vaksin ini adalah perbedaan antar 

jenis virus Ebola. Perbedaan antigenik ini memicu  

sedikitnya proteksi silang diantara spesies Ebola, sehingga vaksin yang 

dihasilkan tidak dapat memberikan perlindungan yang maksimal 

terhadap infeksi ZEBOV dan SEBOV yang merupakan spesies Ebola 

yang patogen terhadap manusia.

Perlu adanya pengembangan vaksin virus Ebola berbasis genetik 

untuk mencegah infeksi pada manusia. Selain itu, vaksin virus Ebola 

berbasis genetik aman dipakai .

5. VIRUS ZIKA

Virus Zika merupakan sejenis virus dari keluarga flaviviridae 

dan genus flavivirus. Keluarga flaviviridae merupakan keluarga virus 

yang menyebar melalui vektor artropoda, yang paling utama adalah 

nyamuk. Dari segi bahasa, kata flaviviridae berasal dari bahasa Latin 

flavus yang bermakna kuning. Jadi, keluarga flaviviridae berasal dari 

virus demam kuning. Keluarga flaviviridae memiliki tiga jenis genus, 

yakni Flavivirus, Hepacivirus, dan Pestivirus. Dari ketiga genus dalam 

keluarga Flaviviridae tersebut, virus Zika termasuk genus yang 

pertama, yakni Flavivirus.

Selain nyamuk Aedes aegypti nyamuk Aedes albopictus adalah 

nyamuk lain yang juga berpotensi yang memiliki tingkat keganasan 

yang sama sebagai agen virulensi. Nyamuk jenis ini paling banyak 

dijumpai di daerah Afrika dan Asia. Aedes albopictus yang juga dikenal 

sebagai nyamuk macan Asia dengan ciri garis-garis putih, dianggap 

spesies nyamuk yang paling agresif. Kedua spesies biasanya menggigit 

pada siang hari dan pada sore hari, sehingga kelambu untuk tidur 

malam dianggap tidak begitu berguna untuk mecegah penyebaran 

virus Zika. Setiap spesies nyamuk ini juga dapat menginfeksi orang 

dengan demam berdarah, chikungunya dan demam kuning. 

Pada 2014, virus ini menyebar ke timur melintasi Samudra 

Pasifik ke Polinesia Perancis, kemudian ke Pulau Paskah dan pada 

tahun 2015, ia menyebar ke Amerika Tengah, Karibia, dan kini ia 

menyebar ke Amerika Selatan sebagai satu wabah besar. Pada Januari 

2016, Pusat Kontrol dan Pencegahan Penyakit (CDC) Amerika Serikat 

mengeluarkan panduan perjalanan untuk negara-negara tejangkit 

wabah, termasuk panduan langkah pencegahan yang dipertingkatkan 

dan pertimbangan untuk menunda kehamilan bagi wanita. Menurut 

laporan, transmisi virus Zika pada janin dapat memicu  

microcephaly pada bayi yang baru lahir. Badan-badan kesehatan dan 

pemerintah lain juga mengeluarkan peringatan yang serupa, 

sedangkan negara-negara seperti Kolombia, Ekuador, El Salvador, dan 

Jamaika, menasihati wanita untuk menunda kehamilan sehingga risiko 

tentang virus ini dapat lebih diketahui. 

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menilai penyakit yang 

terkait dengan virus Zika di Amerika Latin pada akhir tahun 2015 

hingga Januari 2016 telah menimbulkan keadaan darurat kesehatan 

bagi masyarakat. Oleh sebab itu, WHO mengumumkan Status Darurat 

Kesehatan Internasional 

Infeksi virus Zika terjadi melalui perantara gigitan nyamuk 

Aedes, terutama spesies Aedes aegypti. Penyakit yang disebabkannya 

dinamakan sebagai Zika, penyakit Zika (Zika disease) ataupun demam 

Zika (Zika fever). Gejala yang paling umum dari penyakit virus Zika

adalah demam, ruam, nyeri sendi, dan konjungtivitis (mata merah) . 

Penyakit ringan biasanya memiliki gejala yang berlangsung dari 

beberapa hari sampai satu minggu. 

Virus Zika yang telah menginfeksi manusia dapat menimbulkan 

beberapa gejala, seperti demam, nyeri sendi, konjungtivitis (mata 

merah), dan ruam. Gejala-gejala penyakit Zika dapat menyerupai gejala 

penyakit dengue dan chikungunya, serta dapat berlangsung beberapa 

hari hingga satu minggu. 

Virus Zika pertama ditemukan pada seekor monyet resus di 

hutan Zika, Uganda, pada tahun 1947 . Virus Zika kemudian ditemukan 

kembali pada nyamuk spesies Aedes Africanus di hutan yang sama 

pada tahun 1948 dan pada manusia di Nigeria pada tahun 1954. Virus 

Zika menjadi penyakit endemis dan mulai menyebar ke luar Afrika dan 

Asia pada tahun 2007 di wilayah Pasifik Selatan. Pada Mei 2015, virus 

ini kembali merebak di Brazil. Penyebaran virus ini terus terjadi pada 

Januari 2016 di Amerika Utara, Amerika Selatan, Karibia, Afrika, dan 

Samoa (Oceania). Di negara kita  sendiri, telah ditemukan virus Zika di 

Jambi pada tahun 2015. 

Virus zika yang terjadi sekarang ini sangat membahayakan bagi 

perkembangan janin pada ibu yang hamil, hal ini dikarenakan pada 

kasus yang terjadi di Brazil, ibu yang hamil banyak yang melahirkan 

bayi yang abnormal dengan kelainan pada tulang kepala lebih kecil dari 

biasanya , kelainan ini dinamakan dengan microcephaly4 , maka dari 

itu virus zika ini memiliki efek yang merusak pada perkembangan janin 

meskipun sampai sekarang para ilmuwan masih terus meneliti 

kemungkinan hal tersebut. 

Pada tahun 2010 sampai 2014, brazil memiliki  rata rata 156 

bayi yang lahir dengan microcephaly setiap tahunnya. Yang lebih 

mengejutkan lagi pada tahun 2015, lebih dari 3000 bayi lahir dengan 

kondisi tersebut, bahkan hingga berujung kematian hal ini di 

duga ada kaitannya dengan jejak virus Zika. 

Pada bulan Mei 2015, Organisasi Kesehatan Amerika (PAHO) 

mengeluarkan peringatan mengenai kontak pertama yang dikonfirmasi 

infeksi virus Zika di Brasil. Wabah di Brasil yang terjadi diduga 

memicu  sindrom Guillain-Barré dan kecenderungan wanita yang 

hamil melahirkan bayi dengan cacat lahir dan dapat melahirkan anak 

yang memiliki kecenderungan mengalami kelainan.

PATOGENESIS VIRUS ZIKA 

Penyakit yang disebabkan oleh virus Zika dibawa oleh oleh 

nyamuk nyamuk Aedes aegypti yang sebelumnya telah terinfeksi. 

Nyamuk Aedes aegypti itu sendiri dapat terinfeksi ketika telah 

menggigit manusia yang sebelumnya telah terinfeksi virus ini. Oleh 

karena itu secara berantai kemudian nyamuk Aedes aegypti 

menularkan virus Zika pada setiap orang yang digigitnya dan seperti 

itu seterusnya. 

Sama halnya dengan penyakit demam berdarah, nyamuk Aedes 

aegypti biasanya sangat aktif dengan cara penularan penyakit virus 

Zika ke manusia pada saat siang dan sore hari6 . Secara habitat, 

memang nyamuk jenis ini sangat suka tinggal di area genangan air 

bersih baik di dalam maupun luar ruangan dimana orang-orang 

berada. Penularan virus Zika bisa terjadi dalam beberapa cara, yaitu: 

a. Melalui gigitan nyamuk Virus Zika ditularkan kepada orang 

melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti yang sudah terinfeksi. 

Nyamuk ini biasanya bertelur di dekat tempat-tempat yang 

memiliki genangan air seperti ember, mangkuk, piring hewan 

peliharaan, pot bunga atau vas. Nyamuk ini lebih banyak hidup 

di dalam ruangan. 

b. Dari ibu ke anak Ibu hamil ternyata bisa menularkan virus Zika 

pada janinnya selama kehamilan atau saat melahirkan. Virus ini 

kemudian bisa mengakibatkan mikrosefali dan cacat otak janin 

lainnya. 

c. Melalui hubungan seksual Zika bisa ditularkan melalui 

hubungan seks dari orang yang sudah terinfeksi virus Zika 

sebelumnya kepada mitranya. Saat ditularkan, orang yang sudah 

terinfeksi bahkan belum memiliki gejala. 

d. Melalui transfusi darah Terdapat laporan kasus penularan virus 

Zika lewat transfusi darah di Polinesia. Di dalam laporan 

tersebut, 2,8 persen donor darah dinyatakan positif terjangkit 

virus Zika. 

biasanya  terdapat 2 jenis jalur transmisi virus Zika, yaitu 

melalui jalur vector borne (melalui vektor) dan non vector borne 

(tidak melalui vektor). 

a. Transmisi melalui vektor 

Zika termasuk kedalam kelompok arbovirus 

(anthropode-borne virus) sehingga berdasar  definisinya 

virus ini dapat disebarkan oleh atropoda dari satu vetebrata ke 

vetebrata lainnya melalui gigitan. Mekanisme penularan biologis 

biasanya  terjadi saat vektor yang terinfeksi dengan darah host 

yang mengandung virus kemudian menyuntikkan air liurnya 

yang mengandung virus pada host lain, sehingga terjadi 

penularan virus. Vektor utama penyebaran virus Zika adalah 

nyamuk dari genus Aedes11, Analisis potensi penularan untuk 

virus Zika oleh berbagai spesies nyamuk Aedes telah dilakukan 

dan terbukti Aedes aegypti, Aedes albopictus, Aedes unilineatus 

dan Aedes vittatus semua ditemukan rentan terhadap infeksi 

virus Zika. Namun dalam beberapa kasus wabah virus Zika 

beberapa spesies nyamuk lain ditemukan dalam wilayah 

penyebaran virus. 

Diantaranya vektor Culex quinquefasciatus yang 

ditemukan pada kasus epidemi di Pulau Yap. Ditemukannya 

isolate virus dalam suatu vektor (spesies nyamuk tertentu) 

belum cukup untuk membuktikan bahwa vektor ini dapat 

mentrasmisikan virus ke vetebrata lain, sehingga pada tahun 

1956 Boorman & Porterfield melakukan studi untuk mengetahui 

kemampuan transmisi virus dari nyamuk Aedes aegepty, dalam 

studi ini dipakai  bagian integument dari kulit tikus dewasa 

sebagai penghalang ketika darah manusia terinfeksi yang 

diberikan heparin diletakkan dalam suatu wadah, sehingga 

kemudian dimakan oleh nyamuk. Hasilnya nyamuk ini 

berhasil mentransmisikan virus Zika terhadap monyet resus 

yang dibuktikan dengan terdapatnya antibodi terhadap virus 

Zika dalam tubuh monyet. 

b. Transmisi melalui non vector 

1) Kontaminasi laboratorium 

Seorang anggota staf laboratorium mengalami demam 

setelah vaksinasi demam kuning (17D vaksin), tapi virus Zika 

ditemukan dari darah yang diambil pada hari pertama sakit. 

Kasus Infeksi ini diyakini merupakan kecelakaan dalam 

Laboratorium. 

2) Transmisi seksual 

berdasar  data yang dikumpulkan Musso et all, 

terdapat 4 laporan yang menyatakan kejadian infeksi yang 

kemungkinan ditransmisikan melalui seksual. Pada tahun 

2008 seorang ilmuwan Amerika yang melakukan studi 

lapangan terhadap nyamuk di Senegal mengalami demam 

dengan gejala umum mirip infeksi virus Zika setelah kembali 

ke Amerika Serikat. Dia juga memiliki prostatitis dan 

hematospermia. Istrinya, yang tidak pernah melalukan 

perjalanan ke luar Amerika Serikat sejak tahun 2007, 

melakukan hubungan seksual dengan suaminya sehari 

setelah ia kembali ke rumah. Istrinya kemudian mengalami 

dengan gejala infeksi virus Zika, sehingga diduga terdapat 

mekanisme transmisi seksual dalam kasus ini. 

Kedua pasien dikonfirmasi sebagai mengalami Infeksi 

virus Zika dengan tes serologi. Kemudian pada bulan 

Desember 2013 selama wabah di French Polynesia, seorang 

pria 68 memiliki onset demam dengan gejala kelesuan, dan 

ruam eritematosa 1 minggu setelah kembali dari Kepulauan 

Cook. Darah dan air mani sampel dikumpulkan virus Zika 

RNA dideteksi dengan RT-PCR dan hasilnya positif untuk 

virus Zika. Kemudian pengujian kembali dilakukan terhadap 

semen, serum dan urin dari pasien pada fase convalescent, 

hasilnya hanya semen yang menunjukkan hasil positif. 

Menurut Musso & Gubler hal ini menunjukkan telah 

terjadinya replikasi virus pada saluran kemih dan 

lalu  infeksi virus Zika yang ditularkan melalui 

hubungan seksual telah dilaporkan di Texas .Hasil ini 22 

menegaskan bahwa virus Zika bisa ditularkan melalui 

hubungan seksual 

3) Transmisi maternofetal 

Dalam reviewnya Musso & Gubler juga 

mengungkapkan dua kasus penularan perinatal dari virus 

Zika dilaporkan selama wabah di French Polynesia. Virus 

Zika RNA terdeteksi dalam sampel serum dari kedua ibu dan 

bayi dan dalam air susu ibu. Salah satu bayi tetap 

asimtomatik, sementara yang lain menunjukkan gejala ruam 

makulopapular dengan trombositopenia. Meskipun tidak ada 

partikel virus Zika infektif yang terdeteksi di air susu ibu, 

kemungkinan penularan virus Zika melalui air susu ibu harus 

dipertimbangkan. Dalam penelitian yang dilakukan Quickle 

et all virus Zika strain PRVABC59 (PR 2015) menginfeksi dan 

bereplikasi di makrofag13 utama plasenta manusia yang 

disebut sel Hofbauer. replikasi virus ini bersamaan dengan 

induksi tipe I interferon (IFN), sitokin proinflamasi, dan 

ekspresi gen antivirus, namun  dengan kematian sel minimal. 

Peneliti mengasumsikan mekanisme untuk transmisi 

intrauterin di mana virus Zika mendapatkan akses langsung 

ke kompartemen janin dengan cara menginfeksi sel-sel 

plasenta dan merusak placental barrier. 

4) Transmisi melalui transfusi darah 

Hingga saat ini keefektivan transmisi virus Zika 

melalui transfusi darah masih belum dikethui, namun kasus 

transmisi abrbovirus lain melalui transfusi darah telah 

banyak dilaporkan. Sehingga terdapat peluang yang sangat 

besar terkait transmisi virus Zika melalui transfusi darah.

Namun karena infeksi Zika biasanya tidak 

menunjukkan gejala spesifik, maka untuk mencegah 

transmisinya perlu dilakukan suatu rangkaian analisis asam 

nukleat terhadap darah yang telah didonorkan. Selain 

pengujian asam nukleat pada donor darah, pencegahan 

terjadinya infeksi virus Zika posttransfusion dapat dilakukan 

dengan reaktivasi pathogen dalam produk darah. 

GEJALA VIRUS ZIKA 

Untuk masa inkubasi, virus Zika memerlukan masa 2 (dua) 

sampai dengan 7 (tujuh) hari semenjak virus ini ditularkan. Jika saat 

ditularkan kondisi tubuh dalam keadaan prima, infeksi virus Zika akan 

pulih sendiri dan memerlukan waktu 7 sampai dengan 12 hari saja.

Beberapa pakar melihat adanya banyak kesamaan gejala antara 

demam berdarah dengan demam Zika. Keduanya sama-sama diawali 

dengan demam yang naik turun serta rasa linu hebat pada persendian 

dan tulang. Kadang juga disertai mual, pusing, rasa tidak nyaman di 

perut dan disertai rasa lemah dan lesu yang hebat. Beberapa kesamaan 

sebagai gejala awal membuat penyakit ini diidentifikasi secara keliru 

dengan penyakit demam berdarah. 

Namun sebenarnya terdapat beberapa gejala khas yang bisa 

membedakan keluhan infeksi Zika Virus dengan penyakit demam 

berdarah, beberapa tanda khusus ini antara lain: 

a. Demam cenderung tidak terlalu tinggi, kadang maksimal hanya 

pada suhu 38 derajat celcius. Cenderung naik turun 

sebagaimana gejala demam berdarah, namun  tidak terlalu tinggi. 

b. Muncul beberapa ruam pada kulit yang berbentuk 

makulapapular atau ruam melebar dengan benjolan tipis yang 

timbul. Terkadang ruam meluas dan membentuk semacam ruam 

merah tua dan kecoklatan yang mendatar dan menonjol.

c. Muncul rasa nyeri pada sendi dan otot, kadang disertai lebam 

dan bengkak pada sendi dan otot seperti terbentur dan keseleo 

ringan. 

d. Kerap muncul keluhan infeksi mata menyerupai konjungtivitas 

dengan mata kemerahan. Kadang warna sangat kuat pada 

bagian dalam kelopak sebagai tanda munculnya ruam pada 

bagian dalam kelopak mata. 

Virus Zika berisiko terhadap terjadinya kasus microcephaly atau 

kelainan pertumbuhan otak pada bayi. Sehingga, ibu hamil sangat perlu 

mewaspadai penularan virus Zika . Tidak hanya ibu hamil, semua orang 

juga perlu mewaspadai virus ini,karena virus Zika ini juga bisa 

menyerang sistem saraf dewasa dan memicu  peradangan akar 

saraf di tulang belakang.

MENCEGAH VIRUS ZIKA 

Mencegah gigitan nyamuk adalah salah satu tindakan 

pencegahan awal yang bisa membantu anda terhindar dari infeksi 

virus Zika. Beberapa langkah pencegahan yang bisa dilakukan saat 

berada di daerah yang terjangkit virus Zika, antara lain: 

a. Memastikan tempat yang Anda tinggali memiliki pendingin 

ruangan atau setidaknya memiliki tirai pintu dan jendela yang 

dapat mencegah nyamuk masuk ke ruangan. 

b. Menutup dengan rapat tempat penampungan air. 

c. Gunakan baju dan celana berlengan panjang 

d. Gunakan bahan penolak serangga yang terdaftar pada badan 

perlindungan lingkungan atau environmental protection agency 

(EPA), sesuai dengan instruksi yang tertera pada kemasan. 

Instruksi yang terlampir akan memberikan informasi mengenai 

pengaplikasian ulang, area pengaplikasian yang diperbolehkan, 

waktu dan durasi pengaplikasian. 

e. Bayi yang berusia di bawah dua bulan tidak diperkenankan 

memakai  bahan penolak serangga ini sehingga Anda harus 

memastikan agar pakaian bayi dapat melindunginya dari gigitan 

nyamuk. 

f. Gunakan juga kelambu pada tempat tidur bayi, kereta dorong 

bayi, dan gendongan atau alat pengangkut bayi lainnya. 

g. Perhatikan area tubuh anak yang berusia lebih dewasa saat 

mengaplikasikan bahan penolak serangga. Hindari area tubuh 

yang terluka atau sedang mengalami iritasi, area mata, mulut, 

dan tangan. 

h. Pilihlah perawatan, pencucian, atau pemakaian pakaian serta 

peralatan yang memakai  bahan dengan kandungan repelen. 

Pelajari informasi produk dan instruksi penggunaan mengenai 

perlindungan yang diberikan. Hindari memakai  produk ini 

pada kulit.

i. Pelajari juga informasi mengenai daerah yang akan anda 

kunjungi, seperti fasilitas kesehatan dan area luar ruangan 

terbuka sebelum waktu keberangkatan tiba, khususnya area 

yang terjangkit virus Zika.

j. Lakukan tes virus Zika sekembalinya anda, khususnya 

perempuan hamil, dari daerah penyebaran virus Zika.

1. TUBERKULOSIS (TBC)

Tuberkulosis (TBC) paru adalah penyakit infeksi yang 

disebabkan oleh kuman Mycrobacterium tuberculosis yang menyerang 

paru-paru dan bronkus. TBC paru tergolong penyakit air borne 

infection, yang masuk ke dalam tubuh manusia melalui udara 

pernapasan ke dalam paru-paru. Kemudian kuman menyebar dari 

paru-paru ke bagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah, 

sistem saluran limfe, melalui bronkus atau penyebaran langsung ke 

bagian tubuh lainnya.

Tuberkulosis (TBC) paru adalah suatu penyakit infeksi kronis 

yang sudah sangat lama dikenal pada manusia, misalnya dia 

dihubungkan dengan tempat tinggal di daerah urban, lingkungan yang 

padat, dibuktikan dengan adanya penemuan kerusakan tulang vertebra 

otak yang khas TBC dari kerangka yang digali di Heidelberg dari 

kuburan zaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari 

mumi dan ukuriran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000 –

4000 SM. Hipokrates telah memperkenalkan sebuah terminologi yang 

diangkat dari bahasa Yunani yang menggambarkan tampilan penyakit

TBC paru ini. 

TB paru merupakan penyakit yang disebabkan oleh basil TBC 

(Mycrobacterium Tuberculosi Humanis). Mycrobacterium tuberculosis 

7 merupakan jenis kuman berbentuk batang berukuran sangat kecil 

dengan panjang 1-4 µm dengan tebal 0,3-0,6 µm. Sebagian besar 

komponen Mycrobacterium tuberculosis adalah berupa lemak atau 

lipid yang memicu  kuman mampu bertahan terhadap asam serta 

zat kimia dan faktor fisik. Kuman TBC bersifat aerob yang 

membutuhkan oksigen untuk kelangsungan hidupnya. Mycrobacterium 

tuberculosis banyak ditemukan di daerah yang memiliki kandungan 

oksigen tinggi. Daerah ini menjadi tempat yang kondusif untuk 

penyakit TB. Kuman Mycrobacterium tuberculosis memiliki 

kemampuan tumbuh yang lambat, koloni akan tampak setelah kurang 

dari dua minggu atau bahkan terkadang setelah 6-8 minggu. 

Lingkungan hidup optimal pada suhu 37°C dan kelembaban 70%. 

Kuman tidak dapat tumbuh pada suhu 25°C atau lebih dari 40°C . 

PENYEBAB DAN JENIS TBC 

TBC paru merupakan penyakit yang disebabkan oleh basil TBC 

(Mycrobacterium Tuberculosi Humanis). Karena ukurannya yang 

sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang 

terhirup, dapat mencapai alveolus. Mycrobacterium tuberculosis 

termasuk familie Mycrobacteriaceace yang memiliki  berbagai genus, 

satu diantaranya adalah Mycrobacterium, yang salah satunya 

speciesnya adalah Mycrobacterium tuberculosis. Basil TBC memiliki  

dinding sel lipoid sehingga tahan asam, sifat ini dimanfaatkan oleh 

Robert Koch untuk mewarnainya secara khusus. Oleh karena itu, 

kuman ini disebut pula Basil Tahan Asam (BTA). Basil TBC sangat 

rentan terhadap sinar matahari, sehingga dalam beberapa menit saja 

akan mati. Ternyata kerentanan ini terutama terhadap gelombang 

cahaya ultraviolet. Basil TBC juga rentan terhadap panas-basah, sehingga dalam 2 menit saja basil TBC yang berada dalam lingkungan 

basah sudah akan mati bila terkena air bersuhu 100°C. Basil TBC juga 

akan terbunuh dalam beberapa menit bila terkena alkohol 70% atau 

lisol 5%.

Masuknya kuman TBC ini akan segera diatasi oleh mekanisme 

imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman 

TBC dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman 

TBC. Akan namun , pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu 

menghancurkan kuman TBC dan kuman akan bereplikasi dalam 

makrofag. Kuman TBC dalam makrofag yang terus berkembang biak, 

akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama 

koloni kuman TBC di jaringan paru disebut Fokus Primer. Waktu yang 

diperlukan sejak masuknya kuman TBC hingga terbentuknya kompleks 

primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TBC. Hal ini 

berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, 

yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya 

gejala penyakit. Masa inkubasi TBC biasanya berlangsung dalam waktu 

4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa 

inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, 

yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.

TBC primer adalah TBC yang terjadi pada pasien  yang belum 

pernah kemasukan basil TBC. Bila orang ini mengalami infeksi oleh 

basil TBC, walaupun segera difagositosis oleh makrofag, basil TBC tidak 

akan mati. Dengan semikian basil TBC ini lalu dapat berkembang biak 

secara leluasa dalam 2 minggu pertama di alveolus paru dengan 

kecepatan 1 basil menjadi 2 basil setiap 20 jam, sehingga pada infeksi 

oleh satu basil saja, setelah 2 minggu akan menjadi 100.000 basil. TBC 

sekunder adalah penyakit TBC yang baru timbul setelah lewat 5 tahun 

sejak terjadinya infeksi primer. Kemungkinan suatu TBC primes yang 

telah sembuh akan berkelanjutan menjadi TBC sekunder tidaklah 

besar, diperkirakan hanya sekitar 10%. Sebaliknya juga suati reinfeksi 

endogen dan eksogen, walaupun semula berhasil memicu  

pasien  menderita penyakit TBC sekunder, tidak selalu penyakitnya 

akan berkelanjutan terus secara progresif dan berakhir dengan 

kematian.hal ini terutama ditentukan oleh efektivitas sistem imunitas 

seluler di satu pihak dan jumlah serta virulensi basil TBC di pihak lain. 

Walaupun sudah sampai timbul TBC selama masih minimal, masih ada 

kemungkinan bagi tubuh untuk menyembuhkan dirinya sendiri bila 

sistem imunitas seluler masih berfungsi dengan baik. Jadi dapat 

disimpulkan bahwa TBC pada anak-anak biasanya  adalah TBC primer 

sedangkan TBC pada orang dewasa adalah TBC sekunder.

Bila infeksi Tuberkulosis yang timbul menjadi aktif, sekitar 90%-

nya selalu melibatkan paru-paru. Gejala-gejalanya antara lain 

berupa nyeri dada dan batuk berdahak yang berkepanjangan. Sekitar 

25% penderita tidak menunjukkan gejala apapun (yang demikian 

disebut "asimptomatik"). Kadang kala, penderita mengalami 

sedikit batuk darah. Dalam kasus-kasus tertentu yang jarang terjadi, 

infeksi bisa mengikis ke dalam arteri pulmonalis, dan memicu  

pendarahan parah yang disebut Aneurisma Rasmussen. Tuberkulosis 

juga bisa berkembang menjadi penyakit kronis dan memicu  luka 

parut luas di bagian lobus atas paru-paru. Paru-paru atas paling sering 

terinfeksi. Alasannya belum begitu jelas. Kemungkinan karena paru￾paru atas lebih banyak mendapatkan aliran udara atau bisa juga karena 

drainase limfa yang kurang baik pada paru bagian atas.

Dalam 15–20% kasus aktif, terjadi penyebaran infeksi hingga ke 

luar organ pernapasan dan memicu  TB jenis lainnya. TB yang 

terjadi di luar organ pernapasan disebut "tuberkulosis ekstra paru". TB 

ekstra paru biasanya  terjadi pada orang dewasa 

dengan imunosupresi dan anak-anak. TB ekstra paru muncul pada 50% 

lebih kelompok pengidap HIV. Lokasi TB ekstra paru yang bermakna 

termasuk: pleura (pada TB pleuritis), sistem saraf pusat

(pada meningitis TB), dan sistem kelenjar getah 

bening (pada skrofuloderma leher). TB ekstra paru juga dapat terjadi 

di sistem urogenital (yaitu pada Tuberkulosis urogenital) dan pada 

tulang dan persendian (yaitu pada penyakit Pott tulang belakang). Bila 

TB menyebar ke tulang maka dapat disebut "TB tulang", yang 

merupakan salah satu bentuk osteomielitis. Ada lagi TB yang lebih 

serius yaitu TB yang menyebar luas dan disebut sebagai TB diseminata, 

atau biasanya dikenal dengan nama Tuberkulosis Milier. Di antara 

kasus TB ekstra paru, 10%-nya biasanya merupakan TB Milier.

PATOGENESIS TUBERKULOSIS (TBC)

Menurut Dikjen Pengendalian Penyakit dan Penyehatan 

Lingkungan cara penularan penyakit Tuberkulosis adalah 

a. Sumber penularan adalah pasien TBC BTA positif melalui percik 

renik dahak yang dikeluarkannya. Namun, bukan berarti bahwa 

pasien TBC dengan hasil pemeriksaan BTA negatif tidak 

mengandung kuman dalam dahaknya. Hal ini bisa saja 

terjadioleh karena jumlah kuman yang terkandung dalam 

contoh uji ≤ dari 5.000 kuman/ccdahak sehingga sulit dideteksi 

melalui pemeriksaan mikroskopis langsung. 

b. Pasien TBC dengan BTA negatif juga masih memiliki 

kemungkinan menularkanpenyakit TBC. Tingkat penularan 

pasien TBC BTA positif adalah 65%, pasien TBC BTA negatif 

dengan hasil kultur positif adalah 26% sedangkan pasien TBC 

dengan hasilkultur negatif dan foto toraks positif adalah 17%. 

c. Infeksi akan terjadi apabila orang lain menghirup udara yang 

mengandung percik renikdahak yang infeksius tersebut. 

d. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke 

udara dalam bentukpercikan dahak (droplet nuclei / percik 

renik). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar3000 percikan 

dahak. 

Kuman TBC menyebar melalui udara saat si penderita batuk, 

bersin, berbicara, atau bernyanyi. Yang hebat, kuman ini dapat 

bertahan di udara selama beberapa jam. Perlu diingat bahwa TBC tidak 

menular melalui berjabat tangan dengan penderita TBC, berbagi 

makanan/minuman, menyentuh seprai atau dudukan toilet, berbagi 

sikat gigi, bahkan berciuman. Lingkungan hidup yang sangat padat dan 

pemukiman di wilayah perkotaan yang kurang memenuhi persyaratan 

kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan 

berperan sekali atas peningkatan jumlah kasus TBC. Penularan 

penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung 

droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan 

batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam 

(BTA).

Ketika pasien  yang mengidap TB paru aktif batuk, bersin, 

bicara, menyanyi, atau meludah, mereka sedang menyemprotkan titis￾titis aerosol infeksius dengan diameter 0.5 hingga 5 µm. Bersin dapat

melepaskan partikel kecil-kecil hingga 40,000 titis. Tiap titis bisa 

menularkan penyakit Tuberkulosis karena dosis infeksius penyakit ini 

sangat rendah. (pasien  yang menghirup kurang dari 10 bakteri saja 

bisa langsung terinfeksi).

Orang-orang yang melakukan kontak dalam waktu lama, dalam 

frekuensi sering, atau selalu berdekatan dengan penderita TB, berisiko 

tinggi ikut terinfeksi, dengan perkiraan angka infeksi sekitar 

22%. pasien  dengan Tuberkulosis aktif dan tidak mendapatkan 

perawatan dapat menginfeksi 10-15 (atau lebih) orang lain setiap 

tahun. Biasanya, hanya mereka yang menderita TB aktif yang dapat 

menularkan penyakit ini. Orang-orang dengan infeksi laten diyakini 

tidak menularkan penyakitnya. Kemungkinan penyakit ini menular 

dari satu orang ke orang lain tergantung pada beberapa faktor. Faktor￾faktor ini antara lain jumlah titis infeksius yang disemprotkan 

oleh pembawa, efektivitas ventilasi lingkungan tempat tinggal, jangka 

waktu paparan, tingkat virulensistrain M. tuberculosis, dan tingkat 

kekebalan tubuh orang yang tidak terinfeksi. Untuk mencegah 

penyebaran berlapis dari satu orang ke orang lainnya, pisahkan orang￾orang dengan TB aktif ("nyata") dan masukkan mereka dalam rejimen 

obat anti-TB. Setelah kira-kira dua minggu perawatan efektif, orang￾orang dengan infeksi aktif yang non-resisten biasanya sudah tidak 

menularkan penyakitnya ke orang lain. Bila ternyata kemudian ada 

yang terinfeksi, biasanya perlu waktu tiga sampai empat minggu 

hingga orang yang baru terinfeksi itu menjadi cukup infeksius untuk 

menularkan penyakit ini ke orang lain

GEJALA TUBERKULOSIS (TBC)

Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan 

gejala khusus yangtimbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran 

secara klinis tidak 11 terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga 

cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik . 

a. Gejala sistemik atau umum: 

1) Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai 

dengan darah) 

2) Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, 

biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. 

Terkadang serangan demam seperti influenza dan bersifat 

hilang timbul 

3) Penurunan nafsu makan dan berat badan 

4) Perasaan tidak enak (malaise), lemah 

b. Gejala khusus: 

1) Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila 

terjadi sumbatansebagian bronkus (saluran yang menuju 

ke paru-paru) akibat penekanankelenjar getah bening yang 

membesar, akan menimbulkan suara “mengi”,suara nafas 

melemah yang disertai sesak. 

2) Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), 

dapat disertaidengan keluhan sakit dada. 

3) Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti 

infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk 

saluran dan bermuara pada kulit diatasnya, pada muara ini 

akan keluar cairan nanah. 

4) Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus 

otak) dandisebut sebagai meningitis (radang selaput otak), 

gejalanya adalah demamtinggi, adanya penurunan 

kesadaran dan kejang-kejang. 

Keluhan-keluhan seorang penderita TBC sangat bervariasi, 

mulai dari sama sekali tak ada keluhan sampai dengan adanya keluhan￾keluhan yang serba lengkap. Keluhan umum yang sering terjadi adalah 

malaise (lemas), anorexia, mengurus dan cepat lelah. Keluhan karena 

infeksi kronik adalah panas badan yang tak tinggi (subfebril) dan 

keringat malam (keringat yang muncul pada jam-jam 02.30-05.00). 

Keluhan karena ada proses patologik di parudan/atau pleura adalah 

batuk dengan atau tanpa dahak, batuk darah, sesak, dan nyeri dada. 

Makin banyak keluhan-keluhan ini dirasakan, makin besar 

kemungkinan TBC. Departemen Kesehatan dalam pemberantasan TBC

di negara kita  menentukan anamnesis resmi lima keluhan utama yaitu 

batuk-batuk lama (lebih dari 2 minggu), batuk darah, sesak, panas 

badan, dan nyeri dada. 

FAKTOR RISIKO 

Ada beberapa faktor yang menjadi penyebab mengapa orang 

lebih rentan terhadap infeksi TB. Di tingkat global, faktor risiko paling 

penting adalah HIV; 13% dari seluruh kasus TB ternyata terinfeksi juga 

oleh virus HIV. Masalah ini umum ditemukan di kawasan sub-Sahara 

Afrika, yang angka HIV-nya tinggi. Tuberkulosis terkait erat dengan 

kepadatan penduduk yang berlebihan serta gizi buruk. Keterkaitan ini 

menjadikan TB sebagai salah satu penyakit kemiskinan utama. Orang￾orang yang memiliki risiko tinggi terinfeksi TB antara lain: orang yang 

menyuntik obat terlarang, penghuni dan karyawan tempat-tempat 

berkumpulnya orang-orang rentan (misalnya, penjara dan tempat 

penampungan gelandangan), orang-orang miskin yang tidak memiliki 

akses perawatan kesehatan yang memadai, minoritas suku yang 

berisiko tinggi, dan para pekerja kesehatan yang melayani orang-orang

tersebut. Penyakit paru-paru kronis adalah faktor risiko penting 

lainnya. Silikosis meningkatkan risiko hingga 30 kali lebih 

besar. Orang-orang yang merokok memiliki risiko dua kali lebih besar 

terkena TB dibandingkan yang tidak merokok.

Beberapa faktor di bawah ini akan meningkatkan 

kemungkinan pasien  menderita TBC (Tuberkulosis), seperti:

a. Kebiasaan merokok: Jumlah penderita TBC (Tuberkulosis) di 

negara kita  berdasar  survei tahun 2017 menunjukkan 

bahwa penderita TBC (Tuberkulosis) 3 kali lebih banyak 

diidap laki-laki. Banyak faktor yang bisa memicu  hal ini 

seperti ketidakpatuhan kaum laki-laki serta faktor kebiasaan 

merokok. Apalagi berdasar  survei menunjukkan jumlah 

laki-laki yang merokok di negara kita  sebanyak 68,5%.

b. Kebiasaan mengkonsumsi alkohol

c. Memiliki sistem imunitas tubuh yang rendah karena ODHIV

d. Memiliki penyakit diabetes

e. Kekurangan nutrisi atau mengidap malnutrisi

f. Pemakai narkoba atau obat-obatan terlarang.

g. Mengkonsumsi obat penurun kekebalan tubuh seperti yang 

diberikan kepada pasien kanker, lupus, penyakit Crohn, 

arthritis. dan psoriasis.

PENCEGAHAN TUBERKULOSIS (TBC)

Tindakan pencegahan dapat dikerjakan oleh penderitaan, 

masayarakat dan petugas kesehatan. 

a. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan 

1) Oleh penderita, dapat dilakukan dengan menutup mulut 

sewaktu batuk dan membuang dahak tidak disembarangan 

tempat. 

2) Oleh masyarakat dapat dilakukan dengan meningkatkan 

dengan terhadap bayi harus diberikan vaksinasi BCG 

(Bacillus Calmete Guerin). 

3) Oleh petugas kesehatan dengan memberikan penyuluhan 

tentang penyakit TBC yang antara lain meliputi gejala 

bahaya dan akibat yang ditimbulkannya.

4) Isolasi, pemeriksaan kepada orang–orang yang terinfeksi, 

pengobatan khusus TBC. Pengobatan mondok dirumah 

sakit hanya bagi penderita yang kategori berat yang 

memerlukan pengembangan program pengobatannya yang 

karena alasan – alasan sosial ekonomi dan medis untuk 

tidak dikehendaki pengobatan jalan. 

5) Des-Infeksi, Cuci tangan dan tata rumah tangga 

keberhasilan yang ketat, perlu perhatian khusus terhadap 

muntahan dan ludah (piring, tempat tidur, pakaian) 

ventilasi rumah dan sinar matahari yang cukup. 

6) Imunisasi orang–orang kontak. Tindakan pencegahan bagi 

orang–orang sangat dekat (keluarga, perawat, dokter, 

petugas kesehatan lain) dan lainnya yang terindikasinya 

dengan vaksi BCG dan tindak lanjut bagi yang positif 

tertular. 

7) Penyelidikan orang–orang kontak. Tuberculin-test bagi 

seluruh anggota keluarga dengan foto rontgen yang 

bereaksi positif, apabila cara–cara ini negatif, perlu diulang 

pemeriksaan tiap bulan selama 3 bulan, perlu penyelidikan 

intensif. 

8) Pengobatan khusus. Penderita dengan TBC aktif perlu 

pengobatan yang tepat obat–obat kombinasi yang telah 

ditetapkan oleh dokter di minum dengan tekun dan teratur, 

waktu yang lama (6 atau 12 bulan). Diwaspadai adanya 

kebal terhadap obat-obat, dengan pemeriksaaan 

penyelidikan oleh dokter. 

b. Tindakan pencegahan. 

1) Status sosial ekonomi rendah yang merupakan faktor 

menjadi sakit, seperti kepadatan hunian, dengan 

meningkatkan pendidikan kesehatan. 

2) Tersedia sarana-sarana kedokteran, pemeriksaan pnderita, 

kontak atau suspect gambas, sering dilaporkan, 

pemeriksaan dan pengobatan dini bagi penderita, kontak, 

suspect, perawatan. 

3) Pengobatan preventif, diartikan sebagai tindakan 

keperawatan terhadap penyakit inaktif dengan pemberian 

pengobatan INH (Isoniazid) sebagai pencegahan. 

4) BCG, vaksinasi diberikan pertama-tama kepada bayi 

dengan perlindungan bagi ibunya dan keluarganya. Diulang 

5 tahun kemudian pada 12 tahun ditingkat ini berupa 

tempat pencegahan. 

5) Memberantas penyakit TBC pada pemerah air susu dan 

tukang potong sapi dan pasteurisasi air susu sapi 

6) Tindakan mencegah bahaya penyakit paru kronis karena 

menghirup udara yang tercemar debu para pekerja 

tambang, pekerja semen dan sebagainya. 

7) Pemeriksaan bakteriologis dahak pada orang dengan gejala 

TBC paru. 

8) Pemeriksaan screening dengan tuberculin test pada 

kelompok beresiko tinggi, seperti para emigrant, orang–

orang kontak dengan penderita, petugas dirumah sakit, 

petugas/guru disekolah, petugas foto rontgen. 

9) Pemeriksaan foto rontgen pada orang–orang yang positif 

dari hasil pemeriksaan tuberculin tes.

PENGOBATAN TUBERKULOSIS (TBC)

Terdapat enam macam obat esensial yang telah dipakai sebagai 

berikut : Isoniazid (H), para amino salisilik asid (PAS), Streptomisin 

(S), Etambutol (E), Rifampisin (R) dan Pirazinamid (P). Faktor-faktor 

risiko yang sudah diketahui memicu  tingginya prevalensi TBC di 

negara kita  antara lain : kurangnya gizi, kemiskinan dan sanitasi yang 

buruk. Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip 

sebagai berikut: 

a. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis 

obat,dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori 

pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). 

Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih 

menguntungkan dan sangat dianjurkan. 

b. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, 

dilakukanpengawasan langsung (DOT = Directly Observed 

Treatment) olehseorang Pengawas Menelan Obat (PMO). 

c. Pengobatan TBC diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif 

danlanjutan. 

1) Tahap awal (intensif) 

a) Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap 

hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah 

terjadinya resistensi obat. 

b) Pengobatan tahap intensif ini apabila diberikan 

secara tepat, biasanya pasien menjadi tidak menular 

dalam kurun waktu 2 minggu. 

c) Sebagian besar pasien TBC BTA positif menjadi BTA 

negatif (konversi) dalam 2 bulan. 

2) Tahap lanjutan 

a) Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih 

sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama 

b) Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman 

persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan 

2. FILARIASIS

Filariasis / Kaki Gajah adalah suatu penyakit yang mengalami 

infeksi sitemik bersifat kronis dan menahun.Filariasis merupakan jenis 

penyakit reemerging desease, yaitu penyakit yang dulunya sempat ada, 

kemudian tidak ada dan sekarang muncul kembali.

Filariasis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit 

yang tersebar di negara kita . Walaupun penyakit ini jarang 

memicu  kematian, namun  dapat menurunkan produktivitas 

penderitanya karena terjadi gangguan fisik.penyakit ini jarang terjadi 

pada anak karena manifestasi klinisnya timbul bertahun – tahun 

setelah terjadi infeksi. Gejala pembengkakan kaki muncul karena 

sumbatan mikrofilaria pada pembuluh limfe yang biasanya terjadi 

pada usia di atas 30 tahun setelah terpapar parasite selama bertahun –

tahun. oleh karena itu Filariasis juga sering disebut penyakit kaki 

gajah. Akibat paling fatal bagi penderita Filariasis yaitu kecacatan 

permanen yang sangat mengganggu produktivitas.

EPIDEMIOLOGI FILARIASIS 

Epidemiologi filariasis yaitu tersebar didaerah-daerah endemik, 

80% penduduk bisa mengalami infeksi namun  hanyasekitar 10 - 20% 

populasi yang menunjukkan gejala klinis Infeksi 

Parasit ini tersebar di daerah tropis dan subtropis seperti Afrika, 

Asia, Pasifik Selatan, danAmerika Selatan. Telah diketahui lebih dari 

200 spesies filarial, dari 200 spesies ini hanya sedikit yang 

menyerang manusia. Masyarakat yang berisiko terserang adalah 

mereka yang bekerja pada daerah yang terkena paparan menahun oleh 

nyamuk yang mengandung larva. Seluruh dunia, angka perkiraan 

infeksi filaria mencapai 250 juta orang. Asia, filarial endemik terjadi di 

negara kita , Myanmar, India, dan Sri Lanka.

Filariasis di negara kita  tersebarluas, daerah endemi terdapat di 

banyak pulau di seluruh Nusantara, seperti diSumatera dan sekitarnya, 

Jawa, Kalimantan, Sulawesi, NTT, Maluku, dan Irian Jaya. Masih banyak 

daerah yang belum diselidiki. Di negara kita  filariasis lebihbanyak 

ditemukan di daerah pedesaan. Di daerah kota hanya W. bancrofti 

yangtelah ditemukan, seperti di kota Jakarta, Tangerang, Pekalongan 

dan Semarang. 

FAKTOR PENYEBAB FILARIASIS 

a. Lingkungan 

1) Lingkungan Fisik 

Lingkungan fisik mencakup keadaan iklim, 

keadaan geografis, stuktur geologi dan sebagainya. Faktor 

Lingkungan fisik berkaitan erat dengan kehidupan vektor 

sehingga berpengaruh terhadap munculnya sumber￾sumber penularan filariasis. Lingkungan yang cocok 

untuk kehidupan nyamuk maka akan sangat potensial 

untuk penularan filariasis. Lingkungan fisik ini dapat 

menciptakan tempat perindukan dan beristirahatnya 

nyamuk. Suhu dan kelembaban berpengaruh terhadap 

pertumbuhan, masa hidup, dan keberadaan nyamuk. 

Lingkungan dengan tumbuhan air di rawa-rawa dan 

adanya hewan reservoir (kera, lutung, dan kucing) 

berpengaruh terhadap penyebaran Brugia malayi sub 

periodik nokturna dan non periodik.

Lingkungan fisik ini meliputi : 

1) Suhu 

Suhu juga turut mempengaruhi kejadian 

filariasis peningkatan temperatur berpengaruh 

terhadap perkembangbiakan, pertumbuhan, umur, 

dan distribusi vektor penyakit seperti vektor 

malaria, demam berdarah dengue (DBD), 

chikungunya, dan filariasis.

Jenis – jenis nyamuk seperti Anopheles 

gambiae, A. funestus, A. darlingi, Culex 

quinquefasciatus dan Aedes aegypti merupakan 

salah satu vektor yang dapat menularkan penyakit 

berbasis vektor dan sensitif terhadap perubahan 

suhu ketika masih dalam bentuk jentik dan ketika 

sudah menjadi nyamuk dewasa. Apabila suhu air 

meningkat, larva akan menjadi lebih cepat menjadi 

nyamuk dewasa. Namun pada iklim hangat, nyamuk 

betina dewasa mencerna darah lebih cepat dan 

menghisap darah lebih sering sehingga 

meningkatkan intensitas penularan.

2) Curah Hujan 

Perubahan pola curah hujan dapat 

memicu  kenaikan aliran permukaan dan

kelembaban tanah sehingga dapat memicu  

peningkatan atau penurunan kepadatan vektor 

penyakit serta kontak manusia dengan vektor 

penyakit. Selain itu, banjir dan kekeringan juga 

merupakan salah satu dampak yang disebabkan 

akibat pola curah hujan yang tidak menentu. Hal itu 

mengakibatkan nyamuk lebih berkembang biak dan 

kondisi rumah tidak sehat.

3) Kelembaban 

Kelembaban berhubungan negatif dengan 

mosquito borne disease.Namun, pada hasil analisis 

regresi, menunjukkan bahwa kelembaban dapat 

menimbulkan efek positif terhadap beberapa spesies 

Cullicidae, dimana kelembaban berpengaruh 

terhadap pola aktifitas nyamuk.

4) Fisik Rumah

Keberadaan Kawat Kasa Pemasangan 

kawatkasa pada ventilasi akan memicu  

semakin kecilnya kontak nyamuk yang berada di 

luar rumah dengan penghuni rumah, dimana 

nyamuk tidak dapat masuk ke dalam rumah. 

berdasar  penelitian pada tahun 2008, 

menunjukkan bahwa responden yang tidak menutup 

ventilasi rumah dengan kawat kasa memiliki  

risiko 7,74 kali lebih besar menderita filariasis 

daripada responden yang menutup ventilasi dengan 

kawat kasa.

5) Fisik Rumah

Keberadaan Barang Bergantung Keberaaan 

barang bergantung dapat dipakai  nyamuk sebagai tempat istirahat. Sesuai penelitian, responden yang 

memiliki barang-barang bergantung di rumahnya 

memiliki risiko 6,3 kali daripada yang tidak memiliki 

barang-barang bergantung di rumahnya.22 Selain 

itu, pendapat lain juga menyatakan bahwa 

keberadaan restingplace di dalam rumah seperti di 

kolon tempat tidur, baju digantung, dan tempat 

gelap dan kotor mempengeruhi kejadian filarias.

6) Fisik Rumah

Kondisi Tempat Saluran Pembuangan Air 

Limbah (SPAL) Jenis dan kondisi tempat memiliki 

hubungan dengan kejadian filariasis. Respoden yang 

tidak memiliki saluran limbah khusus penampungan 

limbah lebih berisiko dibandinagkan dengan rumah 

yang memiliki penampungan limbah (tertutup di 

pekarangan, terbuka di pekarangan, di luar 

pekarangan, langsung ke got atau sungai). 

Lingkungan rumah yang memiliki saluran terbuka 

lebih berisiko terkena filariasis daripada yang 

memiliki saluran tertutup. Sesuai dengan pendapat 

lain, bahwa nyamuk penular filariasis berkembang 

biak pada air yang berpolusi. Sehingga keadaan 

saluran pembuangan air limbah (SPAL) yang 

terbuka dan menggenang turut mempengaruhi 

kejadian filariasis.

7) Lingkungan Fisik

Keberadaan Sawah di Sekitar Rumah 

Lingkungan yang tanahnya digarap dan diairi untuk 

menanam padi merupakan daerah persawahan. 

Lingkungan persawahan cocok sebagai reservoir 

untuk nyamuk filariasis.Perkembangbiakan nyamuk 

filariasis salah satunya pada air yang menggenang 

dan berhubungan langsung dengan tanah.Nyamuk 

dapat terbang sejauh 200 meter dari tempat 

perkembangbiakan.

8) Keberadaan semak-semak 

Semak–semak merupakan tempat 

beristirahat bagi Cx.Quinquefasciatus jika berada di 

luar rumah. Semakin dekat jarak rumah responden 

dengan semaksemak, maka semakin besar peluang 

responden kontak dengan Cx.Quinquefasciatus. 

Menurut penelitian di Pekalongan pada tahun 2010, 

keberadaan semak-semak ada hubungannya dengan 

kejadian filariasis. 

9) Keberadaan kandang ternak 

Keberadaan kandang ternakmerupakan 

tempat peristirahatan nyamuk, dimana sebaiknya 

kandang ternak tidak berada di dalam rumah atau 

jaraknya kurang dari 100 meter dari rumah. 

Keberadaan kandang ternak di dekat rumah 

memiliki  dampak yang besar untuk tertular 

filariasis. Kandang ternak memiliki  temperatur 

dan kelembaban ideal untuk nyamuk vektor 

filariasis berkembangbiak, maka secara langsung 

juga akan meningkatkan risiko tertular filariasis.42 

berdasar  penelitian di Desa Samborejo 

Kabupaten Pekalongan tahun 2008, kandang ternak 

di sekitar rumah berhubungan dengan kejadian 

filariasis.2) Lingkungan Biologi 

Lingkungan biologi dapat menjadi rantai penularan 

filariasis misalnya, adanya tanaman air sebagai tempat 

pertumbuhan nyamuk Mansonia sp. Daerah endemis 

Brugia malayi adalah daerah dengan hutan rawa, 

sepanjang sungai atau badan air yang ditumbuhi tanaman 

air. Di negara kita  ditemukan tiga jenis parasit penyebab 

filariasis limfatik pada manusia yaitu, 

a) Wuchereria bancrofti 

Jenis cacing ini ditemukan di daerah perkotaan 

seperti Jakarta, Bekasi, Pekalongan dan 

sekitarnya.Yang ditularkan oleh nyamuk Culex, dapat 

ditemukan di dalam darah tepi pada malam hari. 

Sedangkan Whucheriria bancrofti yang ditemukan 

dipedesaan dengan endemis tinggi terutama di Irian 

Jaya (Papua) yang ditularkan melalui Anopheles, 

Culex dan Aedes. 

Pada Wuchereria bancrofti, mikrofilarianya 

berukuran ±250µ, cacing betina dewasa berukuran 

panjang 65 – 100mm dan cacing jantan dewasa 

berukuran panjang ±40mm. Di ujung daerah kepala 

membesar, mulutnya berupa lubang sederhana tanpa 

bibir (Oral stylet) Bentuk cacing ini gilig memanjang, 

seperti benang. Jika terlalu banyak jumlahnya cacing 

yang berada dipembuluh darah, maka dapat 

menyumbat aliran limfa sehingga kaki menjadi 

membengkak. Pada saat dewasa, cacing ini 

menghasilkan telur kemudian akan menetas menjadi 

anak cacing berukuran kecil yang disebut mikrofilaria. 

lalu , mikrofilaria beredar di dalam 

darah.Larva ini dapat berpindah ke peredaran darah 

kecil di bawah kulit. Jika pada waktu itu ada nyamuk 

yang menggigit, maka larva ini dapat menembus

dinding usus nyamuk lalu masuk ke dalam otot dada 

nyamuk, kemudian setelah mengalami pertumbuhan, 

larva ini akan masuk ke alat penusuk, nyamuk itu 

menggigit orang, maka orang itu akan tertular 

penyakit ini.

b) Brugia malayi 

Cacing dewasa biasanya  mirip dengan 

Wuchereria bancrofti, hanya saja cacing B. malayi 

lebih kecil. Panjang cacing betina beriksar 43 hingga 

55 mm, sedangkan panjang cacing jantan berkisar 13 

hingga 23 mm. Cacing dewasa dapat memproduksi 

mikrofilaria di dalam tubuh manusia. Mikrofilaria 

ini memiliki lebar berkisar 5 hingga 7 um dan 

panjang berkisar 130 hingga 170 um. 

Biasanya, vektor yang umum berperan dalam 

penyebaran B. malayi adalah nyamuk yang berasal

dari genera Mansonia dan Aedes.Ketika nyamuk 

menghisap darah manusia, nyamuk yang terinfeksi 

B.malayi menyelipkan larva B.malayi ke dalam inang 

manusia. Dalam tubuh manusia, larva B.malayi 

berkembang menjadi cacing dewasa yang biasanya 

menetap di dalam pembuluh limfa. Cacing dewasa 

dapat memproduksi mikrofilaria yang dapat 

menyebar hinggamencapai darah tepi. Ketika nyamuk 

menggigit manusia yang telah terinfeksi, mikrofilaria 

dapat terhisap bersamaan dengan darah kedalam 

perut nyamuk. 

Setelah masuk kedalam tubuh nyamuk, 

mikrofilaria meninggalkan selubungnya. Mikrofilaria 

kemudian berenang melalui dinding proventikulus 

dan porsi kardiak (bagian dalam perut nyamuk), 

hingga mencapai otot toraksis (otot dada). Di dalam 

otot toraksis, larva filaria berkembang menjadi larva 

tahap akhir. 

Larva tahap akhir berenang melalui homocoel 

(rongga tubuh) hingga sampai pada prosbosis 

(sungut) nyamuk. Ketika tiba di dalam probosis 

nyamuk, cacing ini siap menginfeksi inang 

manusia yang lalu  infeksi B.malayi terbatas 

pada wilayah Asia. 

Beberapa negara yang memiliki  prevalensi 

B.malayi antara lain adalah negara kita , Malaysia, 

Filipina, dan India. Kehidupan cacing ini biasanya 

berada pada manusi dan hewan (kera, anjing, kucing). 

Terdapat dua bentuk B. malayi yang dapat dibedakan 

bedasarkan periodisitas mikrofilarianya pada darah 

tepi. Bentuk yang pertama, bentuk periodis nokturnal, 

hanya dapat ditemukan pada darah tepi pada malam 

hari.Bentuk yang kedua, bentuk subperiodis, dapat 

ditemukan pada darah tepi setiap saat, hanya saja 

jumlah mikrofilaria terbanyak ditemukan di malam 

hari.

c) Brugia timori 

Pada kedua jenis kelamin, ujung anteriornya 

melebar pada kepalanya yang membulat ekornya 

berbentuk seperti pita dan agak bundar pada tiap sisi 

terdapat 4 papil sirkum oral yang teratur pada bagian 

luar dan bagian dalam membentuk lingkaran, 

esophagus panjangnya lebih kurang 1 mm dengan 

ujung yang kurang jelas diantara otot dan kelenjar.

Cacing dewasa hidup di dalam saluran dan 

pembuluh limfe, sedangkan microfilaria di jumpai 

didalam darah tepi hospes definitif. Bentuk cacing 

dewasa mirip bentuknya dengan W. bancrofti, 

sehingga sulit dibedakan. Panjang cacing betina 

Brugia malayi dapat mencapai 55 mm, dan cacing 

jantan 23 cm. Brugia timori betina panjang badannya 

sekitar 39 mm dan yang jantan panjangnya dapat 

mencapai 23 mm. 

Mikrofilaria Brugia memiliki  selubung, 

panjangnya dapat mencapai 260 mikron pada 

B.malayi dan 310 mikron pada B.timori. Ciri khas 

mikrofilaria B.malayi adalah bentuk ekornya yang

mengecil, dan memiliki  dua inti terminal, sehingga 

mudah dibedakan dari mikrofilaria W. bancrofti. 

Brugia ada yang zoonotik, namun  ada yang 

hanya hidup pada manusia. Pada B.malayi bermacam￾macam, ada yang nocturnal periodic nocturnal 

subperiodic, atau non periodic, B. timori bersifat 

periodic nokturna. Brugia timori ditularkan oleh 

Anopheles didalam tubuh nyamuk betina, mikrofilaria 

yang terisap waktu menghisap darah akan melakukan 

penetrasi pada dinding lambung dan berkembang 

dalam otot thorax hingga menjadi larva filariform 

infektif, kemudian berpindah ke probosis. Saat 

nyamuk menghisap darah, larva filariform infektif 

akan ikut terbawa dan masuk melalui lubang bekas 

tusukan nyamuk di kulit. Larva infektif ini akan 

bergerak mengikuti saluran limfa dimana kemudian 

akan mengalami perubahan bentuk sebanyak dua kali 

sebelum menjadi cacing dewasa.

3) Lingkungan Sosial, Ekonomi dan Budaya 

Lingkungan sosial, ekonomi, dan budaya adalah 

lingkungan yang timbul sebagai akibat adanya interaksi 

antara manusia, termasuk perilaku, adat istiadat, budaya, 

kebiasaan, dan perilaku penduduk. Kebiasaan bekerja di 

kebun pada malam hari, keluar pada malam hari, dan 

kebiasaan tidur berkaitan dengan intensitas kontak 

vektor. Insiden filariasis pada laki-laki lebih tinggi 

daripada perempuan karena biasanya  laki-laki sering 

kontak dengan vektor pada saat bekerja.

b. Faktor Host (Manusia)

Faktor resiko kejadian Filariasis ini dapat dipengaruhi oleh 

manusia itu sendiri, meliputi : 

1) Umur Penyakit Filariasis ini dapat menyerang semua 

kelompok umur, dalam arti setiap orang dapat tertular 

penyakit Filariasis ini apabila sering tergigit nyamuk yang 

mengandung larva L3. 

2) Jenis Kelamin Kejadian Filariasis pada laki – laki lebih 

tinggi dibandingkan dengan wanita, karena pada 

biasanya  laki – laki lebih sering kontak dengan nyamuk 

dikarenakan pekerjaan.36 berdasar  penelitian di Jati 

Sampurna pada tahun 2010 menyatakan jenis kelamin 

laki – laki memiliki resiko terkena Filariasis 4,7 kali 

dibandingkan dengan perempuan. 

3) Pengetahuan Pengetahuan ini hasil dari tahu 

pasien  terhadap obyek tertentu melalui pengindraan 

yang dimiliki.16 menurut penelitian di Pariaman pada 

tahun 2013 menyatakan bahwa terdapat hubungan 

antara pengetahuan dengan kejadian Filariasis.

4) Sikap Sikap dipengaruhi oleh pengetahuan, dengan 

adanya pengetahuan yang baik, maka akan terbentuknya 

sikap yang baik sehingga mampu menangani kesehatan. 

berdasar  penelitian tahun 2013 terdapat hubungan 

antara sikap dengan kejadian Filariasis.

5) Imunitas pasien  yang berada diwilayah endemis 

Filariasis, tidak semuanaya akan terinfeksi Filariasis. 

Karena orang yang pernah terinfeksi Filariasis 

sebelumnya tidak pernah terbentuk imunitas dalam 

tubuhnya terhadap Filariasis ataupun orang yang tinggal 

diwilayah endemis tidak memiliki  imunitas alami 

terhadap Filariasis.

c. Faktor Perilaku 

Fator perilaku manusia merupakan hal yang dapat 

mempengaruhi terpajannya manusia dengan suatu penyakit 

dan vektor pembawa penyakit. Perilaku yang beresiko 

terhadap kejadian Filariasis ini meliputi : 

1) Kebiasaan keluar rumah pada malam hari 

Kebiasaan pasien  untuk keluar rumah pada 

malam hari saat nyamuk Anopheles aktif menggigit akan 

meningkatkan risiko kejadian filariasis. Faktor ini 

terkait erat dengan spesies nyamuk yang ada. Dimana 

berdasar  hasil survei vektor yang dilakukan bahwa 

puncak kepadatan nyamuk terjadi pada pukul 20.00 –

21.00. Sebaiknya membiasakan diri memakai baju 

panjang dan celana panjang serta memakai obat nyamuk 

oles, hal ini untuk meminimalkan resiko tergigit nyamuk 

saat beraktivitas di luar rumah pada malam hari. 

berdasar  penelitian yang dilakukan di 

Kelurahan Jati Sampurna pada Tahun 2010 didapatkan 

hasil bahwa, responden yang memiliki kebiasaan keluar 

rumah pada malam hari memiliki peluang 5,4 kali lebih 

besar untuk menderita penyakit filariasis dibandingkan 

dengan responden yang tidak memiliki kebiasaan seperti 

itu. 

2) Kebiasaan menggantung pakaian 

Pakaian yang digantung dapat menjadi sebagai 

tempat peristirahatan nyamuk (vektor) dan menjadi 

faktor yang risiko terhadap kejadian filariasis. 

berdasar  penelitian yang dilakukan di Wilayah Kerja 

Puskesmas Buaran Kabupaten Pekalongan pada tahun 

2011, menyatakan bahwa ada hubungan antara 

kebiasaan menggantung pakaian dengan kejadian 

Filariasis. 

3) Kebiasaan memakai  obat anti nyamuk 

Kegiatan ini hampir seluruhnya dilaksanakan 

sendiri oleh masyarakat seperti berusaha menghindarkan 

diri dari gigitan nyamuk vektor (mengurangi kontak 

dengan vektor) misalnya memakai  obat nyamuk 

semprot atau obat nyamuk bakar, mengoles kulit dengan 

obat anti nyamuk, atau dengan cara memberantas 

nyamuk. berdasar  penelitian di Samborejo Kabupaten 

Pekalongan 2008, kebiasaan memakai  obat nyamuk 

berpengaruh terhadap kejadian filariasis.Pemakaian obat 

nyamuk bertujuan untuk mencegah gigitan nyamuk.

4) Pemakaian kelambu saat tidur

Pemakaian kelambu sangat efektif dan berguna 

untuk mencegah kontak dengan nyamuk. Jenis kelambu 

yang dipakai  pada saat tidur tidak boleh sobek, namun 

penggunaan kelambu tidak akan berarti kalau tidak 

diikuti dengan pemakaian yang rutin, karena pada 

biasanya  aktivitas nyamuk menggigit tertinggi pada 

malam hari. berdasar  penelitian di Kabupaten 

Pekalongan pada tahun 2009, didapatkan hasil bahwa 

kejadian filariasis berhubungan dengan kebiasaan 

memakai kelambu pada saat tidur. 

5) Perilaku minum obat 

Salah satu praktik pencegahan dan pemutusan 

mata rantai penularan filariasis adalah dengan pemberian 

obat filariasis (POMP) setahun sekali selama lima tahun 

berturut-turut. Apabila suatu daerah sebagian besar 

terkena penyakit ini, maka pengobatan massal dengan Diethil Carbamizin Citrat (DEC) dapat diberikan setahun 

sekali dan sebaiknya dilakukan paling sedikit selama lima 

tahun. 

d. Faktor Agent (Pembawa Penyakit) 

Keberadaan penderita Filariasis merupakan faktor 

agent penularan Filariasis. Pada dasarnya pasien  dapat 

tertular penyakit Filariasis apabila tergigit oleh nyamuk yang 

mengandung larva L3. Nyamuk yang membawa microfilaria 

dari penderita yang menunjukan gejala klinis maupun tidak 

menunjukan gejala. 

Nyamuk Anophelini dan Non Anophelini dapat 

berperan sebagai vektor filariasis limfatik pada manusia dan 

binatang. Parasit ini tersebar di seluruh kepulauan di 

negara kita  yang termasuk ke dalam genus Aedes, Anopheles, 

Culex, Mansonia, Coquilettidia dan Armigeres. Berikut vektor 

nyamuk Filariasis: 

1) Nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus 

Nyamuk ini aktif pada pagi hari hingga siang, 

penularan penyakit dilakukan oleh nyamuk betina, karena 

hanya nyamuk betina yang menghisap darah untuk 

mendapatkan asupan protein yang diperlukan untuk 

produksi telur.Nyamuk jantan tidak membutuhkan darah 

karena sudah mendapatkan energi dari tumbuhan. 

Nyamuk ini suka berda di area yang gelap dan benda 

berwarna hitam ataupun merah. Nyamuk ini pada 

biasanya  berada di lingkungan perumahan yang terdapat 

banyak genangan air dan ada juga yang berada di daerah 

hutan (A.albopictus).

2) Nyamuk Anopheles 

Nyamuk ini suka menggigit dalam posisi 

menungging atau posisi badan, mulut yang dibenamkan 

kemanusia dalam keadaan segaris. Nymuk ini berwarna 

hitam dan terdapat belang putih pada seluruh tubuh, 

berkembangbiak di tempat penampungan air dan barang 

– barang yang memungkinkan air tergenang seperti bak 

mandi, drum, vas bunga, dan ban bekas. Nyamuk ini tidak 

dapat berkembangbiak diselokan, atau kolam yang airnya 

langsung berhubungan dengan tanah, air mengalir yang 

ditumbuhi tanaman dan nyamuk ini biasanya menggigit 

pada siang atau sore hari, akan namun  untuk menularkan 

penyakit filaria nyamuk ini menggigit pada malam hari. 

3) Nyamuk Culex 

Nyamuk Culex Sp. adalah vektor utama penularan 

filariasis. Penularan penyakit filariasis sangat dipengaruhi 

oleh bagaimana kondisi kekebalan tubuh, berapa kali 

nyamuk menggigit dan berapa lama nyamuk yang 

mengandung cacing filaria hidup. Jika kondisi kekebalan 

tubuh tinggi, maka sangat membantu dalam membunuh 

cacing filaria di dalam tubuh.Untuk terkena Penyakit 

filariasis, paling tidak mengalami gigitan nyamuk 

sebanyak 1000 gigitan. Selain itu, waktu yang dibutuhkan 

Cacing filaria untuk berkembang di dalam tubuh nyamuk 

adalah selama 10 hari. Dengan demikian, jika nyamuk 

tidak bisa hidup selama itu maka cacing filaria akan mati 

juga. Nyamuk culex ini biasanya berkembang biak di 

daerah sekitar kandang ternak babi, sapi, air tanah, rawa –

rawa dan sekitar sawah atau parit. Nyamuk culex fatigan 

ini dapat menyebarkan cacing yang berjenis Wuchereria 

bancrifti, dan nyamuk ini sering dijumpai di rumah –

rumah.

4) Nyamuk Mansonia 

Nyamuk Mansonia ini biasanya berada disekitar 

tanaman air, yaitu seperti enceng gondok dan cacing yang 

disebarkan berjenis Brugia malayi. Gambar 2.8 nyamuk 

mansonia26 Spesies Anopheles, Culex, dan Aedes telah 

dilaporkan menjadi vektor filariasis bancrofti di 

perkotaan dan pedesaan. Vektor utama filariasis di 

perkotaan adalah Culex quinguefasciatus, sedangkan di 

pedesaan filariasis bancrofti dapat ditularkan oleh 

berbagai spesies Anopheles seperti An.anconitus, 

An.bancrofti, An.farauti, An.punctulatus, dan An.subpictus, 

atau dapat pula ditularkan oleh nyamuk Aedes kochi, 

Cx.bitaeniorrhynchus, Cx.annulirostris danArmigeres 

obsturbans. Vektor utama Filariasis malayi adalah 

Anopheles, Mansonia dan Coquilettidia. 

PATOGENESIS FILARIASIS

Perkembangan penyakit filariasis dapat dipengaruhi oleh 

faktor mendapat gigitan nyamuk yang sering, kerentanan individu 

terhadap parasit, banyak larva infektif yang masuk ke dalam tubuh dan 

adanya infeksi sekunder oleh bakteri atau jamur. Pada dasarnya 

perkembangan klinis filariasis disebabkan oleh cacing filaria dewasa 

yang tinggal disaluran limfe, sehingga menimbulkan gejala pelebaran 

(dilatasi) saluran limfe bukan penyumbatan (obstruksi), sehingga 

menjadi gangguan fungsi limfatik. 

Penularan filariasis dapat terjadi bila ada tiga unsur, yaitu 

adanya sumber penular seperti manusia atau reservoir yang 

mengandung mikrofilaria dalam darahnya, adanya vektor penularan 

filariasis, dan manusia yang rentan filariasis.

pasien  dapat tertular filariasis apabila telah mendapatkan 

gigitan nyamuk infektif yang mengandung larva infektif (larva stadium 

3 – L3). Pada saat nyamuk menarik probosisnya, larva L3 akan masuk 

melalui luka bekas gigitan nyamuk dan bergerak menuju ke sistem 

limfe. Penularan filaria tidak mudah dari satu orang ke orang lain pada 

suatu wilayah tertentu, bahwa orang yang menderita filaria telah 

digigit nyamuk ribuan kali.

Larva L3 B.malayi dan B.timori akan menjadi cacing dewasa 

dalam kurun waktu lebih dari 3,5 bulan, sedangkan W.bancrofti 

memerlukan waktu kurang lebih 9 bulan. Selain sulitnya penularan 

dari nyamuk ke manusia, sebenarnya kemampuan nyamuk untuk 

mendapatkan mikrofilaria saat menghisap darah yang mengandung 

mikrofilaria juga sangat terbatas, nyamuk yang menghisap microfilaria 

terlalu banyak dapat memicu  kematian, tapi jika mikrofilaria 

yang terhisap terlalu sedikit dapat memperkecil jumlah stadium larva 

L3 yang akan ditularkan. 

Kepadatan vektor, suhu, dan kelembaban sangat berpengaruh 

terhadap penularan filariasis. Suhu dan kelembaban berpengaruh 

terhadap umur nyamuk, sehingga microfilaria yang telah ada dalam 

tubuh nyamuk tidak cukup waktu untuk tumbuh menjadi larva infektif 

L3. Masa inkubasi ekstrinsik untuk W.bancrofti antara 10-14 hari, 

sedangkan B.malayi dan B.timori antara 8-10 hari.

Di dalam tubuh nyamuk, mikrofilaria berselubung (yang 

didapatkannya ketika menggigit penderita filariasis), akan melepaskan 

selubung tubuhnya yang kemudian bergerak menembus perut tengah 

lalu berpindah tempat menuju otot dada nyamuk. Larva ini disebut 

larva stadium I (L1).L1 kemudian berkembang hingga menjadi L3 yang 

membutuhkan waktu 12–14 hari.L3 kemudian bergerak menuju 

probisis nyamuk. Ketika nyamuk yang mengandung L3 ini 

menggigit manusia, maka terjadi infeksi mikrofilaria dalam tubuh 

orang tersebut. Setelah tertular L3, pada tahap lalu  di dalam 

tubuh manusia, L3 memasuki pembuluh limfe dimana L3 akan tumbuh 

menjadi cacing dewasa, dan berkembangbiak menghasilkan 

mikrofilaria baru sehingga bertambah banyak. Kumpulan cacing filaria 

dewasa ini menjadi penyebab penyumbatan pembuluh limfe. Aliran 

sekresi kelenjar limfe menjadi terhambat dan menumpuk di suatu 

lokasi. Akibatnya terjadi pembengkakan kelenjar limfe terutama pada 

daerah kaki, lengan maupun alat kelamin yang biasanya disertai infeksi 

sekunder dengan fungi dan bakteri karena kurang terawatnya bagian 

lipatan-lipatan kulit yang mengalami pembengkakan tersebut.

GEJALA KLINIS FILARIASIS

Masa berkembangnya larva infektif di dalam tubuh manusia 

sampai terjadinya gejala klinis dalam waktu antara 8 – 12 bulan. 

Setelah orang terhisap nyamuk infeksius yang membawa mikrofilaria 

hisapan nyamuk pertama dari vektor.

Gejala klinis filariasis disebabkan oleh infeksi W.barcrofti, 

B.malayi, dan B timori adalah sama, namun  gejala klinis akut tampak 

lebih jelas dan berat oleh B.malayi dan B.timori. Infeksi W.bancrofti 

dapat memicu  kelainan saluran pada saluran kemih dan alat 

kelamin, namun  infeksi oleh B.malayi dan B.timori tidak menimbukan 

kelainan pada saluran kemih dan alat kelamin.

Terdapat gejala klinis akut dan klinis kronis maupun 

mikrofilaria tanpa gejala pada penyakit filariasis: 

a. Mikrofilaremia tanpa gejala pasien  yang akan mengalami 

infeksi penyakit Filariasis tidak akan langsung menunjukan 

gejala, walaupun tidak menunjukan gejala pada fase inilah 

sebenarnya telah terjadi kerusakan system limfa dan ginjal dan 

terjadilah perubahan sistem kekebalan tubuh pada manusia. 

b. Gejala klinis akut 

1) Adenolimfangitis Akut Demam berulang-ulang selama 3–5 

hari, demam dapat hilang bila beristirahat dan muncul 

kembali setelah bekerja berat, pembengkakan getah bening 

limfadenopati, bagian yang terinfeksi akan merasakan, 

kemerahan dan bengkak dikarenakan adanya penumpukan 

cairan. 

2) Limfangitis Filaria Akut Gejala ini tidak disertai dengan 

terjadinya demam, namun pada gejala ini akan muncul 

benjolan kecil pada bagian tubuh seperti, pada sistem 

kelenjar getah bening dan skortum.

c. Gejala klinis kronik 

Gejala ini berupa pembesaran yang sangat jelas dilihat 

dengan kasap mata yaitu pembesaran menetap pada tungkai, 

lengan, buah dada, dan buah zakar.Gejala kronis terdiri dari 

limfa edema, limfa scortum, kiluria, dan hidrokel.Limfa scortum 

adalah pelebaran saluran limfe superfisial pada kulit scortum, 

kadang pada kulit penis, sehingga mudah pecah dan cairan limfe 

mengalir keluar membasahi pakaian. Kiluria adalah kebocoran 

atau pecahnya saluran limfe dan pembuluh darah diginjal 

(pelvis renalis) sehingga cairan limfe dan darah masuk kedalam 

saluran kemih dan pelebaran kantung buah zakar karena 

terkumpulya cairan limfe di dalam tunica vaginalis testis.

pasien  yang menderita filariasis dapat didiagnosis 

secara klinis dengan cara sebagai berikut. Deteksi parasit yaitu 

menemukan mikrofilaria di dalam darah pada pemeriksaan 

sediaan darah tebal. Pengambilan darah dilakukan malam hari 

karena mikrofilaria aktif malam hari dan banyak beredar dalam 

sistem pembuluh darah. Setelah membuat sedian darah maka 

dilakukan pemeriksaan sedian tersebut. Pemeriksaan dengan 

ultrasonografi (USG) pada skrotum.

Diagnosis dibuat berdasar  gejala klinis dan dipastikan 

dengan pemeriksaan laboraturium: 

a. Diagnosis Parasitologi 

Deteksi parasit yaitu menemukan mikrofilaria di dalam 

darah, cairan hidrokel atau cairan kiluria pada 

pemeriksaan sediaan darah tebal, teknik konsentrasi, 

membran filtrasi dan tes provokatif DEC. Pengambilan 

darah dilakukan malam hari karena periodisitas 

mikroilaria biasanya  nokturna.Sedangkan diferensiasi 

spesiaes dan stadium filaria dengan memakai  

pelacak DNA yang spesifik dan antibodi monoklonal 

untuk mengidentivikasi larva filaria dalam tubuh 

manusia dan vektor. 

b. Radiodiagnosis 

Pemeriksaa dengan ultrasonografi (USG) pada skrotum 

dan kelenjar getah bening inguinal pasien akan 

memberikan gambaran cacing yang bergerak-gerak. 

c. Diagnosis Imunologi 

Diagnosis ini memakai  teknik ELISA dan 

immunochromatographictest (ICT). Kedua teknik ini 

pada dasarnya memakai  antibodi monoklona yang 

spesifik untuk mendeteksi antigen W.bancrofti dalam 

sirkulasi. Hasil tes yang positif menunjukkan adanya 

infeksi aktif walaupun mikrofilaria tidak ditemukan 

dalam darah.

UPAYA PENCEGAHAN, PENGOBATAN, DAN REHABILITASI 

FILARIASIS 

a. Upaya Pencegahan Filariasis 

Pencegahan filariasis dapat dilakukan dengan 

menghindari gigitan nyamuk (mengurangi kontak dengan 

vektor) misalnya memakai  kelambu sewaktu tidur, 

menutup ventilasi dengan kasa nyamuk, memakai  obat 

nyamuk, mengoles kulit dengan obat anti nyamuk, 

memakai  pakaian panjang menutupi kulit, tidak memakai 

pakaian berwarna gelap karena dapat menarik nyamuk, 

membersihkan got/selokan, memelihara ikan pada kolam, dan 

memberikan obat anti filariasis (DEC dan Albendazol) secara 

berkala pada kelompok beresiko tinggi terutama di daerah 

endemis. Dari semua cara diatas, pencegahan yang paling 

efektif tentu saja dengan memberantas nyamuk itu sendiri 

dengan cara 3M.

b. Upaya Pengobatan Filariasis 

Tujuan utama dalam pengobatan penyakit Filariasis 

ini adalah untuk membasmi parasit atau larva yang 

berkembang di dalam tubuh penderita, sehingga tingkat 

penularannya dapat dikurangi. Pengobatan filariasis harus 

dilakukan secara masal dan pada daerah endemis dengan 

memakai  obat Diethylcarbamazine Citrate (DEC).DEC 

dapat membunuh mikrofilaria dan cacing dewasa pada 

pengobatan jangka panjang. Hingga saat ini, DEC adalah satu￾satunya obat yang efektif, aman, dan relatif murah. Untuk 

filariasis akibat Wuchereria bankrofti, dosis yang dianjurkan 6 

mg/kg berat badan/hari selama 12 hari. Sedangkan untuk 

filariasis akibat Brugia malayi dan Brugia timori, dosis yang 

dianjurkan 5 mg/kg berat badan/hari selama 10 hari. Efek 

samping dari DEC ini adalah demam, menggigil, sakit kepala, 

mual hingga muntah.

Pada pengobatan filariasis yang disebabkan oleh 

Brugia malayi dan Brugia timori, efek samping yang 

ditimbulkan lebih berat. Sehingga, untuk pengobatannya 

dianjurkan dalam dosis rendah, namun  pengobatan dilakukan 

dalam waktu yang lebih lama. Pengobatan kombinasi dapat 

juga dilakukan dengan dosis tunggal DEC dan Albendazol 

400mg, diberikan setiap tahun selama 5 tahun, pengobatan 

kombinasi meningkatkan efek filarisida DEC. Obat lain yang 

juga dipakai adalah ivermektin. Ivermektin adalah antibiotik 

semisintetik dari golongan makrolid yang memiliki  

aktivitas luas terhadap nematoda dan ektoparasit. Obat ini 

hanya membunuh microfilaria efek samping yang ditimbulkan 

lebih ringan dibanding DEC. Terapi suportif berupa pemijatan 

juga dapat dilakukan di samping pemberian DEC dan 

antibiotika, khususnya pada kasus yang kronis. Pada kasus￾kasus tertentu dapat juga dilakukan pembedahan. 

c. Upaya Rehabilitasi Filariasis 

Penderita filariasis yang telah menjalani pengobatan 

dapat sembuh total. Namun, kondisi mereka tidak bisa pulih 

seperti sebelumnya artinya, beberapa bagian tubuh yang 

membesar tidak bisa kembali normal seperti sedia kala. 

Rehabilitasi tubuh yang membesar ini dapat dilakukan 

dengan jalan operasi.

DAMPAK PENYAKIT FILARIASIS 

Penyakit Filariasis stadium lanjut akan memicu  cacat 

fisik permanen, cacat ini mengacu pada penurunan nilai dan 

pembatasan aktivitas dan akan berdampak pada 

a. Dampak Ekonomi 

Seorang yang menderita penyakit Filariasis ini dalam 

jangka waktu yang lama dia tidak akan bisa bekerja seperti 

biasanya. Jika mereka memaksa untuk bekerja keras maka 

penderita akan mengalami keletihan yang luar biasa sehingga 

mengharuskan penderita untuk beristirahat terlalu cukup 

lama sebelum kembali untuk bekerja. Penderita ini akan 

mengalami kerugian ekonomi setiap tahun akibat kunjungan 

ke fasilitas kesehatan yang berulang – ulang, kehilangan 

produktivitas untuk bekerja dan kecapekan terhadap keluarga 

karena harus merawat penderita Filariasis tersebut.

b. Dampak Sosial 

Penyakit Filariasis ini memberikan beban yang berat 

pada penderita, seperti komplikasi kronis sering dianggap 

memalukan dan menghalangi pasien dari peran sosial di 

masyarakat. Kerusakan organ genital pada laki – laki 

merupakan kecacatan yang berat sehingga memicu  

keterbatasan fisik. Bagi wanita rasa malu dan tabu berkaitan 

dengan lymphoedema. Kerusakan pada tungkai bawah dan 

bagian genital dapat menimbulkan stigma yang negatif.Selain 

itu kerusakan pada organ seksual dapat menambah masalah 

dalam kehidupan perkawinan. Sehingga penderita ini rentan 

terhadap depresi dan kesehatan mental yang buruk.

3. HELMINTHIASIS

Helminthiasis , juga dikenal sebagai infeksi cacing , adalah 

penyakit makroparasit pada manusia dan hewan lain di mana bagian 

tubuh terinfeksi cacing parasit , yang disebut cacing . Ada banyak 

spesies parasit ini, yang secara luas diklasifikasikan menjadi cacing pita 

, cacing , dan cacing gelang . Mereka sering hidup di saluran

pencernaan inang mereka, namun  mereka juga dapat menggali ke dalam 

organ lain, di mana mereka memicu  kerusakan fisiologis.

Soil-transmitted helminths adalah sekelompok cacing kelas 

Nematoda yang memicu  infeksi pada manusia akibat tertelannya 

telur ataupun larva cacing itu sendiri yang berkembang di tanah yang 

lembab yang terdapat di negara yang beriklim tropis ataupun 

subtropis. Infeksi STH yang banyak ditemukan adalah Ascaris 

lumbricoides, Trichuris trichiura, dan cacing tambang. Lebih dari 800 

juta anak di dunia terinfeksi oleh Trichuris trichiura. 

World Health Organization memperkirakan bahwa 27.000 anak 

per tahun meninggal karena terjadinya infeksi STH. Lima belas juta 

anak usia kurang dari 15 tahun berisiko mengalami gangguan 

pertumbuhan, penurunan kemampuan fisik, atau keduanya sebagai 

akibat terjadinya infeksi STH. Satu juta lima ratus ribu anak tidak akan 

mengalami perbaikan gangguan pertumbuhan meskipun diberikan 

terapi infeksi STH terutama Ascaris lumbricoides dan Trichuris 

trichiura. Anak usia sekolah memiliki prevalens infeksi STH berat dan 

kronis, yang akan memengaruhi kesehatan anak, nutrisi, 

perkembangan kognitif, dan prestasi belajar. 

negara kita  merupakan negara yang luas di Asia Tenggara terdiri 

dari beberapa kepulauan, sebagai negara berkembang yang berlokasi 

di daerah tropis, banyak penyakit infeksi dan tropis menduduki 10 

peringkat penyakit terbanyak di negara kita . Prevalens infeksi cacing 

STH di Bali masih tinggi karena Bali dengan kisaran suhu 18,7oC 

sampai 28oC serta musim panas yang lebih pendek (lima bulan) 

sehingga optimal untuk perkembangan telur cacing STH menjadi 

infektif di tanah. 

Helminthiasis telah ditemukan mengakibatkan hasil kelahiran 

yang buruk, perkembangan kognitif yang buruk, kinerja sekolah dan 

pekerjaan yang buruk, perkembangan sosial ekonomi yang buruk, dan 

kemiskinan. Penyakit kronis, malnutrisi , dan anemia adalah contoh 

lebih lanjut dari efek sekunder. Helminthiases yang ditularkan melalui 

tanah bertanggung jawab atas infeksi parasit pada seperempat 

populasi manusia di seluruh dunia. Salah satu contoh helminthiases 

yang ditularkan melalui tanah adalah ascariasis .

PENYEBAB HELMINTHIASIS

Infeksi Ascaris lumbricoides dan Trichuris trichiura lebih sering 

terjadi pada daerah pedesaan dan prevalens yang lebih tinggi dapat 

dihubungkan dengan kepadatan penduduk, tidak tersedianya air 

bersih, dan sanitasi yang buruk. Prevalens tertinggi infeksi Ascaris 

lumbricoides dan Trichuris trichiura adalah di daerah dataran tinggi 

dengan curah hujan yang tinggi. 

Infeksi cacing STH pada anak laki-laki dan perempuan 

cenderung sama, sedangkan usia yang berhubungan dengan tingginya 

prevalens Ascaris lumbricoides dan Trichuris trichiura adalah usia 

delapan sampai 12 tahun. Anak kelompok usia ini merupakan 

kelompok anak yang paling aktif serta kurang memperhatikan 

kesehatan dan kebersihan diri (Widjana dan Sutisna, 2000). Hal ini 

juga serupa dengan hasil penelitian Alelign dkk. (2015) dengan 

prevalens infeksi STH paling tinggi pada anak sekolah dasar (SD) kelas 

4-6. Infeksi cacing Trichuris trichiura sering juga disertai infeksi cacing 

lainnya yang tersering adalah Ascaris lumbrocoides. 

Ukuran cacing STH bervariasi dan cacing betina berukuran lebih 

besar dibandingkan jantan. Setiap cacing betina dewasa, setelah 

pembuahan, akan menghasilkan ribuan telur cacing per hari, yang 

kemudian akan ditemukan pada tinja. Manusia merupakan satu￾satunya pejamu utama untuk STH, meskipun pada beberapa kasus 

ditemukan pada babi yang terdapat pada infeksi Ascaris lumbricoides. 

Cacing betina panjangnya sekitar lima cm dan yang jantan sekitar 

empat cm. Telur cacing Trichuris trichiura berukuran 50-54 x 32 

mikron, berbentuk seperti tempayan dengan semacam penojolan yang 

jernih pada kedua kutub. Kulit telur bagian luar berwarna kekuning￾kuningan dan bagian di dalamnya jernih. 

Trichuris trichiura memproduksi telur yang dikeluarkan ke 

lingkungan luar melalui tinja. Penularan Trichuris trichiura terjadi 

secara pasif dengan tertelannya telur oleh seorang anak. Stadium 

pertama larva Trichuris trichiura yang berasal dari telur saat masuk ke 

dalam usus halus kemudian larva akan mengalami beberapa tahapan 

sebelum pematangan. Stadium dewasa biasanya akan berkembang 

dalam 30-90 hari infeksi dan terutama akan tinggal di caecum, bagian 

anterior dari cacing akan bersembunyi pada epitel mukosa. 

Adapun perkiraan usia hidup Trichuris trichiura dewasa adalah 

satu sampai dua tahun, dan cacing betina akan menghasilkan telur 

sebanyak 2000-3000 telur per hari. Pada infeksi berat, cacing dewasa 

bisa terdapat di sepanjang saluran pencernaan mulai dari caecum 

hingga rectum. Cacing dewasa dapat merusak bentuk normal mukosa 

kolon yang dapat memicu  kehilangan darah jika terdapat 

perlekatan parasit dan ulserasi. 

Siklus hidup Ascaris : Cacing dewasa di dalam lumen usus

halus (1). Betina menghasilkan telur (sekitar 200.000 per hari) yang

dikeluarkan bersama tinja (2). Telur yang tidak dibuahi tidak

berbahaya, namun  telur yang dibuahi menjadi infektif setelah 18 hari

sampai beberapa minggu (3). Telur infektif dicerna (4), masuk ke usus

(5), berkembang menjadi larva di usus, dan menembus pembuluh

darah untuk masuk ke paru-paru, di mana mereka berkembang lebih

jauh (6), setelah 10 hingga 14 hari, menembus dinding alveolar, naik

pohon bronkial ke tenggorokan, dan ditelan kembali (7). Setelah

mencapai usus halus, mereka berkembang menjadi cacing dewasa

(8). Diperlukan waktu 2 hingga 3 bulan untuk satu siklus

lengkap. Cacing dewasa bisa hidup 1 sampai 2 tahun.

Trichosomoides , Ascaris lumbricoides dengan 

penetasan larva, sampel cacing gelang 

dewasa, Hymenolepis nana , Schistosoma

mansoni dan Toxocara canis dengan penetasan larva

Dari semua spesies cacing yang diketahui, cacing yang paling 

penting dalam memahami jalur penularannya, pengendaliannya, 

inaktivasi dan pencacahannya dalam sampel kotoran manusia dari 

feses kering, lumpur feses , air limbah , dan lumpur limbah adalah:

a. Cacing yang ditularkan melalui tanah, termasuk Ascaris

lumbricoides (paling umum di seluruh dunia), Trichuris

trichiura , Necator americanus , Strongyloides stercoralis dan

Ancylostoma duodenale

b. Hymenolepis nana

c. Taenia saginata

d. Enterobius

e. Fasciola hepatica

f. Schistosoma mansoni

g. Toxocara canis

h. Toxocara cati

ORANG YANG BERISIKO TINGGI HELMINTHIASIS

Risiko terjadinya infeksi Trichuris trichiura tidak hanya 

dipengaruhi oleh satu faktor namun  beberapa faktor yang terjadi 

bersamaan. Faktor risiko ini antara lain : 

a. Usia (WHO, 2016) 

Kelompok usia yang berisiko tinggi terjadinya infeksi cacing 

antara lain : 

1) Anak usia prasekolah 

2) Anak usia sekolah 

3) Wanita usia subur 

4) Orang dewasa yang pekerjaannya berisiko tinggi seperti 

buruh tambang dan buruh perkebunan teh.

b. Tingkah laku 

1) Kebiasaan buang air besar di lahan terbuka. Dalam 

penelitian didapatkan bahwa jika sebagian kecil dari 

populasi memiliki kebiasaan buang air besar di toilet maka 

infeksi cacing akan berkurang. 

2) memakai  alas kaki.

c. Lingkungan 

1) Area pedesaan memiliki prevalens infeksi STH yang lebih 

tinggi, selain itu daerah padat penduduk, kurangnya 

persedian air, dan sanitasi yang tidak adekuat. berdasar  

penelitian yang dilakukan di Mesir didapatkan anak yang 

tinggal di desa yang dekat dengan sungai atau padang pasir 

memiliki  risiko yang lebih tinggi jika dibandingkan 

dengan anak yang ditinggal di perkotaan. 

2) Lingkungan dengan kehangatan dan kelembaban baik 

merupakan kunci menurukan kejadian infestasi STH. 

3) Tempat tinggal padat yaitu jumlah orang tinggal dalam satu 

rumah lebih dari tiga orang akan meningkatkan kejadian 

infeksi STH. 

GEJALA KLINIS HELMINTHIASIS

Kebanyakan individu yang terinfeksi Trichuris trichiura tidak 

menunjukkan gejala namun terdapat juga sejumlah pasien yang 

terinfeksi Trichuris trichiura menunjukkan gejala yang bermakna, 

terutama pada anak dengan infeksi berat yang berkepanjangan akan 

mengalami sindrom disentri. biasanya  infeksi Trichuris trichiura 

derajat sedang dan berat yang akan menunjukkan gejala yang jelas. 

Morbiditas infeksi Trichuris trichiura disebabkan oleh kurang gizi, 

anemia defisiensi besi, gangguan penyerapan, obstruksi saluran 

pencernaan, disentri kronis, prolaps rektum, serta komplikasi pada 

saluran pernapasan. 

Pada infeksi Trichuris trichiura derajat ringan hanya sedikit 

terjadi kerusakan mukosa usus. Manifestasi klinis yang timbul pada 

infeksi Trichuris trichiura derajat ringan adalah anak menjadi gugup, 

susah tidur, nafsu makan menurun, dapat dijumpai nyeri ulu hati atau 

nyeri perut biasanya , muntah, konstipasi, dan perut kembung. 

Pada infeksi Trichuris trichiura derajat berat dapat menunjukkan 

gejala mencret yang mengandung darah, lendir, nyeri perut, tenesmus 

(nyeri saat buang air besar), anoreksia, anemia, dan penurunan berat 

badan. Pada infeksi Trichuris trichiura yang sangat berat dapat terjadi 

prolaps rektum. 

Infeksi Trichuris trichiura juga dapat memicu  kolitis 

kronis yang akan menimbulkan banyak gejala klinis seperti penyakit 

Crohn dan kolitis ulseratif. Pada anak dengan infeksi Trichuris 

trichiura kronis yang mengalami gangguan pertumbuhan memiliki 

gambaran yang sama dengan anak dengan penyebab lain penyakit 

inflamasi pada usus besar. Pada infeksi Trichuris trichiura derajat 

berat, cacing akan menyebar ke proksimal dan memicu  ileitis. 

Klasifikasi derajat infeksi Trichuris trichiura berdasar  pedoman 

WHO : 

a. Infeksi derajat ringan : 1-999 telur cacing per gram 

b. Infeksi derajat sedang : 1000-9999 telur cacing per gram 

c. Infeksi derajat berat : ≥ 10.000 telur cacing per gram 

Derajat infeksi merupakan kunci terjadinya morbiditas infeksi 

Trichuris trichiura meskipun infeksi derajat ringan sering 

asimptomatik namun juga dapat memicu  morbiditas termasuk 

defisiensi nutrisi baik mikronutrien maupun makronutrien, anemia 

defisiensi besi, dan keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan. 

Diagnosis yang akurat sangat penting untuk mengidentifikasi 

individu yang terinfeksi Trichuris trichiura agar dapat menentukan 

obat yang tepat dan untuk mengontrol dan mengeliminasi infeksi 

Trichuris trichiura. Pendekatan diagnostik yang biasa dipakai  saat 

ini pada beberapa penelitian epidemiologi adalah deteksi kopro￾mikroskopik telur cacing dengan teknik Kato-Katz. Kato-Katz multipel 

hapusan tebal dilakukan untuk meningkatkan sensitivitas diagnosis. 

Cara pemeriksaan lain adalah flotation merupakan cara baru 

dengan teknik translation yaitu metode FLOTAC. Metode FLOTAC ini 

membutuhkan sentrifus yang mungkin saja tidak terdapat pada semua 

laboratorium dan terdiri dari beberapa tahap prosedur. Belakangan ini 

juga berkembang metode FLOTACmini. Metode FLOTAC-mini ini 

memang lebih sensitif untuk mendiagnosis infeksi STH namun  metode 

ini masih belum banyak tersedia di laboratorium. 

Tanda dan gejala helminthiasis bergantung pada sejumlah 

faktor termasuk: tempat infestasi di dalam tubuh; jenis cacing yang 

terlibat; jumlah cacing dan volumenya; jenis kerusakan yang 

disebabkan oleh cacing yang menginfestasi; dan, respon imunologi 

tubuh. Jika beban parasit di dalam tubuh ringan, mungkin tidak ada 

gejala.

PENANGGULANGAN HELMINTHIASIS

Untuk mengatasi infeksi STH maka terdapat tiga intervensi utama : 

a. Perbaikan sanitasi 

Perbaikan sanitasi bertujuan untuk mengendalikan transmisi 

dengan cara mengurangi kontaminasi melalui tanah dan air. 

Sanitasi merupakan intervensi definitif untuk mengatasi infeksi 

STH, namun  cara ini akan efektif jika mencakup populasi yang 

besar oleh karena itu membutuhkan biaya yang besar. 

Penerapan strategi ini akan sulit pada daerah dengan sumber 

daya manusia dan dan yang terbatas. Pada kajian sistematis dan 

meta-analisis menunjukkan intervensi terhadap air, sanitasi, dan 

higienis merupakan hal yang sangat penting untuk mengontrol 

infeksi STH. 

b. Edukasi kesehatan 

Bertujuan untuk mengurangi transmisi dan infeksi berulang 

dengan cara memberikan motivasi akan perilaku hidup sehat. 

Edukasi yang diberikan adalah untuk mengurangi kontaminasi 

pada tanah dan air melalui penggunaan jamban saat buang air 

besar. Tanpa adanya perbaikan perilaku buang air besar, 

pemberian obat STH secara periodik pun tidak akan tercapai 

eradikasi infeksi STH. Edukasi kesehatan dapat diberikan secara 

sederhana dan lebih ekonomis serta tidak ada kontraindikasi 

atau risiko terhadap tindakan edukasi ini. 

PENGOBATAN HELMINTHIASIS

a. Terapi obat anti-STH 

Tujuan pemberian obat anti-STH adalah untuk 

mengurangi morbiditas. Tujuan utamanya adalah untuk 

menurunkan angka morbiditas infeksi STH pada anak sekolah 

dengan cara menurunkan derajat keparahan infeksi derajat 

sedang dan berat hingga dibawah 1%. Terapi ini bertujuan 

untuk mengurangi penularan dengan cara pengurangan jumlah 

cacing dan pemecahan telur. Pemberian obat anti STH pada 

Ascaris lumbricoides dan Trichuris trichiura, dengan puncak 

keparahannya adalah anak usia sekolah, diberikan secara 

periodik dan lebih sering sehingga dapat mengurangi penularan

lebih lanjut . 

Pengobatan secara massal atau yang disebut sebagai 

kemoterapi pencegahan oleh WHO merupakan pemberian obat 

anti STH ke populasi yang berisiko tinggi mengalami morbiditas 

dan merupakan landasan untuk mengatasi masalah global 

infeksi STH dan penyakit tropis lainnya. Sasaran utama 

pengobatan secara massal adalah mengurangi derajat 

keparahan infeksi STH dengan cara menghilangkan infeksi 

derajat sedang dan berat pada anak usia sekolah, ibu usia subur, 

dan kelompok