Agen kimia
Dapat Berasal dari :
Makanan (dr mknn itu sdr; dr
pestisida yg mencemari)
Pencemaran lingkungan (asap
rokok, zat kimia industri, dll)
Obat-obatan
Agen kimia tbl gejala jk
terpapar dlm jangka waktu ttt.
PAPARAN : Suatu bentuk
perlakuan/kejadian yang mana
mengakibatkan masuknya bahan
beracun kedalam tubuh (umumnya
melalui jalur pernafasan)
1. Makanan
Dari makanan itu sendiri spt :
–keracunan sianida (singkong),
jencolic acid (jengkol),asam
bongkrek (boncreric acid),
aflatoksin (bungkil kacang tanah)
–Berasal dari luar makanan spt
pestisida.
Sianida (HCN)
Didalam daun dan kulit dermis umbi
singkong terdapat suatu glikosida
cyanogenik yg disebut linamarin, yaitu
suatu ikatan organik yg dpt menghslkan
racun biru (cyanida; HCN).
Didlm sel2 singkong terdpt suatu enzim
lynase yg dpt memecah glikosida
cyanogenik menjadi HCN. Jika daun atau
umbi singkong tidak terluka, mk iktn
g.cyanogenik tdk berbahaya, krn tdk
pecah oleh enzim & tdk menghslkan HCN
yg terlepas.
Gejala keracunan :
1-2 jam sth mengkonsumsi
singkong, dgn gjl kepala pusing, ggn
kesadaran, muntah, sesak napas,
bibir dan kulit muka cyanotik, dpt
terjd kematian.
Singkong yg digoreng lebih sering
memberikan kasus keracunan dp
direbus atau di kukus, krn cyanida
tidak larut dlm lemak. Dengan suhu
tinggi cyanida dpt menguap.
Asam jengkolat
Terdpt didlm biji jengkol, kebanyakan
kasus keracunan pd org yg
mengkonsumsi jengkol mentah.
Gejala keracunan :
Oliguria sp anuria, didahului rasa
pegal di pinggang, nyeri melilit, kolik
sal. Kencing, rasa sakit bisa menghlg
perlahan2 dan pend bisa
mengeluarkan urine lagi, sering terjd
hematuria.
Asam bongkrek
Terdpt dlm tempe bongkrek yg dibuat dr ampas
kelapa, fermentasi menggunakan jamur Rhizopus
oryzae dan R. oligosporus. Pd ampas kelapa
terdpt bakteri Pseudomonas cocovenans yg
memecah Trigliserida (ampas kelapa), dimana
oleh bakteri ini diubah menjadi toksoflavin yg
berwrn kuning orange dan beracun, persaingan
antara jamur dgn bakteri Pseudomonas
cocovenans ini menghslkan asam bongkrek.
Asam bongkrek bersft antimikotik, shg disekitar
tpt tumbuh basil, jamur tdk tbh, tempe bongkrek
tampak gundul krn tdk ditumbuhi benang2 jamur.
Gejala keracunan asam bongkrek :
Mual, muntah,kepala pusing, perut
kembung, mules, badan lemas, kejang2
dan dr mulut keluar busa. Penderita sesak
napas, cyanosis, kematian dpt terjd 4 jam
sth mengkonsumsi tempe bongkrek.
Racun ini memp efek kumulatif, tidak mdh
didetoksifikasi dan di ekskresi keluar tbh.
Konsumsi sedikit-sedikit scr berulang2
akan ditimbun didlm tbh & sth mencp kdr
ckp tinggi akan terjd keracunan pd
konsumsi berikutnya.
Aflatoksin :
dihasilkan oleh jamur Aspergilus flavus yg
menkontaminasi biji2an, terutama bungkil
kacang tanah.
Keracunan oleh aflatoksin ini dpt akut dan
kronis, yg plg berbahaya keracunan kronis
krn dpt menyebabkan kanker hati,
sdgkan toksisitas akut jarang terjadi.
Aflatoksin didlm tbh bersft kumulatif, dosis
sedikit2 bertumpuk & memberikan
gejala2 sth mencp batas toksisitas.
Pencemaran lingkungan
1. Asap rokok :
– Merupakan hasil pembakaran tembakau,
essense, dan kertas pembungkus.
– Ujung yg dibakar sp mencapai suhu 900oC,
akan tetapi asap yg mencapai mulut memp
suhu sama dg suhu tbh. Ini krn sifat kertas yg
berpori & kelembaban bahan tembakau krn
adanya essense. Yg diisap adlh asap utama
(mainstream smoke) sdgkan asap samping
(sidestream smoke) terbtk pd wkt diantara
hisapan, pd suhu 600 oC.
– Zat kimia yg terdpt dlm asap sebanyak 4865
jenis.sebagn terbtk pd fase uap/gas, sebagn
lagi fase partikel (= tar), dlm tar inilah banyak
terdpt zat2 yg toksik dan karsinogen.
– 30 % dr asap utama mengdg bhn dr
tembakau, sisanya udara.
– Salah satu bhn ptg dlm btk uap/gas a/
nikotin, yg bersifat adiktif spt heroin dan
kokain, bhn2 ini memp ciri : efek
psikoaktif ( kenikmatan, rangsangan,
mengurangi kecemasan, peningkatan
kognitif), penggunaan yg konpulsif,
kambuh sth berhenti, peningkatan dosis
toleransi, keterikatan fisik.
Asap utama juga mengandung
radikal bebas, baik dlm btk
uap/gas atau partikel, dimana
berperan dlm terjdnya kerusakan
jarg spt pd penyk paru obstruktif
menahun.
Pd perokok umur harapan hidup
memendek (rata2 perokok
meninggal 23 thn lebih muda dr
harapan hidupnya).
Risiko pd perokok cerutu dan
pipa lebih rendah, hanya sedikit
lebih tgg dp bukan perokok.
Penyakit yg merupakan
penyebab kematian terptg pd
perokok adalah :
–Penyk jantung koroner
–Kanker paru
–Penyk paru obstruktif menahun
Penyakit2 lain pd perokok :
Kanker mulut, kanker laring, kanker
esofagus, kanker pankreas, kanker
kandung kemih, kanker ginjal, dll.
Asap rokok juga berpengaruh thd
timbulnya kelainan pd persalinan,
penyakit neonatal (4 mgg sth perslnn) dan
perinatal (sesaat seblm & sth kelahiran).
Asap rokok juga menyebabkan penyk
pneumokoniosis mjd lebih kompleks
& berat.
Bahan Asap utama
(MS)
Ratio SS : MS
Fase uap/gas :
CO
CO2
Formaldehid
HCN
Amonia
As formiat
Benzene
Toluen
Aseton
10-23 mg
20-66 mg
70-100 µg
400-500 µg
50-100 µg
210-478 µg
12-48 µg
160 µg
100-250 µg
2,5-4,7
8-11
0,1-50
0,1-0,25
40-170
1,4-1,6
10
6-8
2-5
Jenis bhn kimia & konsentrasinya dlm asap utama serta
ratio dg asap samping
Bahan Asap utama
(MS)
Ratio SS : MS
Fase partikel :
Nikotin
Fenol
Benzo(alfa)pyrene
N-Nitrosonornicotin
Cadmiun (Cd)
Nikel
Seng (Zn)
Bhn partikel lain
1,7-3,3 mg
60-120 µg
20-40 ng
200-3000 ng
100 ng
20-80 ng
60 ng
15-40 mg
1,8-3,3
1,6-3,0
2,5-3,5
0,5-3
3,6-7,2
0,2-30
0,2-6,7
1,3-1,9
Resiko perokok pd wanita :
Usia menopause lebih awal
Meningkatnya osteoporosis pasca menopause.
Pd kehamilan, terjd peningkatan kejadian spt
abruptio placenta (lpsnya plasenta sblm wktnya), placenta
previa (plc. Terltk pd segmen bwh rhm), perdarahan uterus,
ketuban pecah dini.
Bayi BBLR.
Angka kematian perinatal tinggi. (meningkat 20%
utk perokok < 20 btg/hr; 40 % pd ibu perokok
>20 btg/hr).
Anak dr ibu perokok menunjukkan defisiensi dlm
perkembangan fisik, intelektual dan emosional,
rentan thd infeksi sal nafas.
Pada perokok pasif (hdp bersama
perokok dlm lingk kerja) dpt
mengalami kelainan :
Asma bronkial
iritasi./radang pd mata & sal nafas
atas
Kanker (RR = 1,5 )
kardiovaskular
2. Polusi udara
Stp hr kt menghirup 10.000-20.000 lt
udara, yg mengdg berbg macam polutan
berupa partikel, gas, jasad renik.
Sebgn besar hanya mengganggu, sebgn
lagi menyebabkan penyakit.
Efek polutan ada yg akut berupa
peradangan, nekrosis dan reaksi
hipersensitivitas. Yg kronis (jgk panjang)
yaitu fibrosis, perubahan degeneratif, efek
teratogenik, mutagenik, efek thd fgs
reproduksi, karsinogenik. Efek pd sal nafas
(plg utama) bronkitis kronis, asma, dll.
Bahan2 yg banyak ditemukan
diudara :
SO2
CO
NO2
Ozon (O3)
Timbal (Pb)
Partikel
Ozon & NO2 bersft oksidan dan dpt
mencederai mukosa sal nafas & alveolus.
Polusi udara dpt tjd didlm gedung
(Indoor air pollution) . Zat yg srg
dijumpai :
– SO2 & partikel, menyebabkan iritasi
epitel sal nafas.
– NO,NO2, mengiritasi epitel sal nafas.
– CO, yg membtk karboksihemoglobin
– Bahan biologik yg infektiosa atau
alergenik, memicu infeksi atau
reaksi alergik.
–Formaldehid, yg memicu reaksi
alergik
–Radon dan turunannya, memicu
kanker paru.
–Volatile Organic Compounds (VOC) :
benzene, styrene, merupakan toksik
paru & memicu kanker.
–Semivolatile organics : yg toksik thd
ssnn saraf.
– Asbestos; memicu pneumokoniasis dan
kanker.
– Sumber bahan2 dlm ruangan :
– Mahluk hidup : kutu, pinjal, kecoa, mikroba.
– Bahan2 interior : cat, papan, lem, deodoran,
korden, wall paper, dll
– Asap rokok, pestisida, alat listrik.
– Radon dan turunannya dr batu2 ddg/lantai.
Kelainan yg ditemukan scr klinik disebut
Sick Building Syndrome yg meyerupai
gejala flu ( hdg tersumbat, tenggorok
terasa kering, badan pegal2, demam ringan &
batuk). Gjl berkurang bila berada diluar
ruangan.
PNEUMOKONIOSIS AKIBAT
DEBU MINERAL
Antara lain :
a. Silikosis
b. Antrakosilikosis
c. Asbestosis
Pneumokoniosis.
Yaitu kelainan atau reaksi paru non
neoplastik krn inhalasi debu mineral,
partikel organik & anorganik, asap atau uap
kimia.
Pneumokoniasis krn debu mineral :
Debu arang, silika, asbestos dan berilium
(sering tjd ditempat kerja ttt).
Kanker paru krn asbestos ternyata
ditemukan juga pd keluarga pekerja
asbestos dan pd org lain yg terpapar
asbestos diluar tempat kerja.
Reaksi paru krn inhalasi debu :
–Inert (lemah), misalnya pd pekerja
batu bara
–Fibrosis, mis.nya pada silikosis
–Alergik, mis.nya pd alveolitis
alergik intrinsik.
–Neoplastik, mis. nya pd asbestosis
Distribusi kelainan di paru bergtg
kpd ukr & btk fisik debu dimn debu
melekat di percabangan jalan nafas.
Debu asbestos yg tersangkut di
bronkial terminal dpt berukuran sp
100 µ; diameter : 0,5 µ , umumnya
debu dg ukr 5 µ dpt mencp sp
alveolus.
Partikel-partikel debu yang tertahan
diparu-paru diambil oleh magrofag (fagosit
monunuklear) dan diangkut kesaluran
nafas dan dibersihkan, atau keparenkim
paru, jika sel-sel yang berisi debu mati,
maka partikel yang dilepaskan akan
diambil oleh sel-sel lain, pembentukan →
jaringan parut setempat (nodul-nodul),
seringkali disekitar saluran nafas terminal.
Terjdnya Pneumokoniasis tergtg bbrp
faktor :
Btk & ukrn aerodinamik debu ( diameter
debu saat bergrk dlm jalan nafas),
Sifat kimia debu (iritatif atau alergenik),
Lamanya pemajanan (umumnya
pemajanan tjd bertahun2)
Ada tidaknya pemajanan iritan lain,
terutama asap rokok,
daya tahan individu.
Patogenesis :
Debu arang relatif inert (tdk
aktif), shg ckp banyak debu
arang (carbon) berada dlm paru
seblm penyk paru dpt terdeteksi
scr klinik. Debu silika dan
berilium lbh iritatif shg dlm kadar
rendah sdh memicu
kelainan.
Kebanyakan debu tertangkap oleh
selaput mukus dan dikeluarkan lagi
oleh gerakan silia, sebg debu
tertahan dipercbgn duktus alveolaris
dan kmd mengalami endositosis
(fagositosis) oleh makrofag alveolus.
Akbtnya terjd rangsang pd makrofag
utk mengeluarkan produk yg bersft
toksik thd paru, memperantarai
reaksi peradangan dan mengawali
proliferasi fibroblas dan deposisi
kolagen.
Produk/mediator tsb adalah :
Oksigen radikal & protease
Leukotriene B4 (LTB4), Interleukin 8
IL-8), MIP-1 alfa, Tumor necrosis
factor alfa (TNF alfa),Interleukin 6
(IL-6)
sitokin IL-1, fibronektin, platelet
derivated growth factor (PDGF) dan
insulin-like growth factor (IGF-1).
Sebagn partikel tertangkap oleh
sel epitel atau menembus epitel
dan berhubungan dg fibroblas
atau sel makrofag, dan disitu
terjd reaksi imun. Kmd terjd
perluasan reaksi ke jarg
sekitarnya.
Silikosis :
– Adalah suatu pneumokoniosis yang
disebabkan inhalasi partikel-partikel
kristal silika bebas (silikon dioksida =
SiO2). Bentuk mineral kristal utama
silika bebas adalah kuarsa, tridimit dan
kristobalit.
– Partikel silika bebas yang terbawa
udara berasal dari peledakan,
penggerindaan, penghancuran,
pengeboran dan penggilingan batuan.
Pekerjaan yang terpapar resiko
silikosis :
Penambang dan ekstraksi batu-batu keras
Pekerjaan tehnik sipil dengan batu keras
Penghalusan dan pemolesan batu
Pencetakan, pembentukan dan penyemprotan pasir
ditempat pengecoran dan pembersihan bangunan
Persiapan dan pembuangan lapisan-lapisan kerak
untuk tungku pembakaran
Pabrik keramik, porselin dan enamel
Pekerjaan-pekerjaan yang menggunakan pasir
sebagai amplas
2. ANTRAKOSILIKOSIS (PNEUMOKONIASIS
PEKERJA TAMBANG BATUBARA/ ARANG)
Disebabkan paparan terhadap debu campuran
(serpihan-serpihan, pasir, bubuk batu, kaolinit,
batu tulis, batu kapur, dll) dimana silika bebas
bukan merupakan komponen fibrogenik yang
dominan.
Batubara mengandung C, H (<), S. P dan silika
bebas.
Semua pekerja dipertambangan dalam
(khususnya yang bekerja pada tempat
pencucian dan yang terpapar berat pada
penambangan ditempat terbuka), pekerja yang
memuat batubara(mis. dalam kapal), pekerja
pada industri yang menggunakan batubara
(mis. industri baja) beresiko terpapar.
Pada pekerja batubara, pneumokoniasis
hanya timbul bila beban debu sangat
tinggi. Terbentuk endapan retikulin dan
kolagen disekeliling agregat-agregat debu
yang besar, sehingga penyebabkan
kerusakan pembuluh darah, saluran nafas
dan pembuluh limfe dengan gangguan
fungsi paru.
Tidak ada peningkatan resiko tuberkulosis
dan kanker paru.
3. ASBESTOSIS
– Adalah suatu silikosis progresif
dan ireversibel yang disebabkan
oleh inhalasi serat-serat asbes.
– Asbes adalah istilah generik
untuk sekelompok silika
mineral berserat yang ada
dialam, berbentuk kristal dan
dapat membelah menjadi fibril-
fibril tunggal atau berkas serat.
–Ada 2 kelompok yaitu
kelompok serpentin-krisotil;
dan kelompok ampibol –
krokidolit, amosit, antofilit,
tremolit, aktinolit. Merupakan
silika magnesium berantai
hidrat kecuali krokidolit (silikat
natrium dan besi).
– Asbes digunakan dalam pembuatan produk-
produk semen seperti pipa dan lembaran
atap (69%),kertas, ubin lantai, bahan
penggosok, cat dan pelapis (29 %), tekstil,
plastik dan bahan isolasi (2%)
– Orang yang beresiko tinggi untuk menderita
asbestosis yaitu pekerja pertambangan,
penggilingan dan pengolahan asbes,
transpor asbes yang sudah ditambang dan
digiling, pabrik produk asbes, pembuangan
produk sisa pertambangan, pemakaian atau
pembongkaran produk-produk asbes
dimana debu asbes terbawa udara.
Patofisiologi :
Serat-serat yang terinhalasi dengan
diameter < 3 μm menembus sal
napas dan tertahan dalam paru-
paru. Karena serat –serat krisotil
menggulung, maka lebih sukar
masuk keparu-paru dibandingkan
amfibol.
Sebagian besar serat yang masuk keparu-
paru dibersihkan dari saluran nafas mell
ludah dan sputum. Sedangkan dari serat-
serat yang tertahan dalam sal nafas kecil
dan alveoli, sebagian serat pendek akan
ditelan oleh magrofag dan dibawa
kekelenjar limfe, limpa, dan jarg lain.
Sebag serat yang menetap pada sal nafas
kecil dan alveoli khususnya amfibol akan
dilapisi oleh kompleks besi protein dan
menjadi badan-badan “asbes” atau badan
“ferruginosa “
sesudah paparan lama atau retensi serat-
serat asbes cukup besar atau berat, scr
perlahan-lahan akan timbul fibrosis paru ,
Fibrosis pleura ringan sampai berat
seringkali ditemukan, dan kadangkala
tampak plak-plak pleura hialin atau
kalsifikasi.
Orang-orang yang terpapar debu menelan
serat-serat asbes bersama ludah atau
sputum, air, minuman atau makanan,
sesudah masa laten (>20 tahun) dapat
timbul kanker paru, mesotelioma pleura
ganas atau kanker saluran cerna.
JEJAS KARENA ZAT KIMIA
Zat kimia merupakan hazard bg
organisme, shg jk terjd pemajanan
mell kulit, terinhalasi, tertelan atau
mell suntikan akan terjd berbg akibat
toksisitas oleh zat kimia.
Jejas yg terjd dpt berupa
kelainan/peny akut, atau kronik atau
timbulnya kanker.
Kelainan dpt ringan, berat atau fatal.
Bbrp prinsip ptg mekanisme jejas zat
kimia :
Dosis
Tempat absorpsi, penimbunan dan
ekskresi
Terjdnya konversi metabolik
Variasi individual
Kapasitas zat kimia memicu
reaksi imum.
Jejas krn zat kimia dpt dibg
dlm bbrp gol :
A. bahan obat
B. bahan kimia bukan obat
C. pestisida
D. logam berat
Bahan Obat :
Obat yg diberikan utk tjn terapi dpt
memicu efek yg tdk diharapkan
(Adverse drug reactions = ADR).
A. Estrogen
diberikan pd wanita menjelang
menopause & pasca menopause.
efek merugikan ;
a. karsinoma endometrium
b. Karsinoma mamae
c. Tromboemboli
d. penyakit kardiovasculer.
B. obat kontrasepsi oral (dpt berupa
estrogen dosis rendah; < 50 mg/hr) dlm
kombinasi dg progesteron atau hanya
progesteron saja.
Efek merugikan :
– Karsinoma mamae
– kanker endometrium
– kanker serviks
– kanker ovarium
– Tromboemboli
– hipertensi
– penyk kardiovaskuler
– adenoma hepar
– Penyk kandung empedu
c. Asetamenofen
- dosis teraupeutik (500mg) aman.
- dosis tinggi (dosis toksik = 15-25
gr) dpt menybbkan nekrosis hati.
- gejala toksisitas : mual, muntah,
diare, shock, disusul dg ikterus,
payah hati dpt terjd kerusakan
ginjal dan miokard.
D. Asam Asetilat
Dosis berlebih dpt terjd krn tertelan
(anak2) atau bunuh diri (dws).
Dpt terjd kelainan metabolik.
Toksisitas kronik dpt terjd pd org dg
kelainan radang kronik
Terjd gastritis erosif dan tendensi
perdarahan.
Bahan kimia bukan obat
Jenis bhn kimia & efek patologiknya :
CO : terikat dg Hb, memicu hipoksia
Bahan pemutih (NAOHCl) : iritasi lokal
Bhn kaustik (basa/asam) : iritasi lokal,
memicu parut
Kloroform, karbontetraklorida : Depresi
SSP, nekrosis hati
Sianida : Blokade enzim sitokrom
oksidase, hipoksia berat
Etilenglikol (freeze) : Depresi SSP, asidosis
metabolik, nekrosis tubulus
Isopropanolol : gastritis, depresi SSP
Metanol : depresi SSP, asidosis, kebutaan
BBM (minyak tanah, bensin) : depresi
pernafasan, pneumonitis, radang usus
Etanol ;
– alkoholisme akut : ggn fgs SSP, kerusakan hati
& lambung
– Alkoholisme kronik : kerusakan morfologi
berbg organ (hati, gastrointestinal, SSP, sistem
kardiovaskuler, pankreas), sindrom alkohol
fetal = pd kehamilan
Kokain :
memicu euforia (rs nyaman) &
bersft adiktif.
Dikonsumsi dg cr diisap mell
hdg, mell rokok, ditelan,
disuntikkan subkutan atau
intravena.
Toksisitas akut dpt berupa :
– Stimulasi saraf simpatik : pupil melebar,
vasokontriksi, takikardi (denyut jtg abnormal), tek
drh naik
– aritmia letal, Infark miokard.
– Infark & perdrhn cerebral
– gagal ginjal
Pemakaian kokain menahun dpt
menyebabkan perforasi septum nasi,
penurunan fgs paru, kardiomiopati.
Heroin :
Digunakan dg cr penyuntikan
sub kutan atau intravena.
memicu euforia,
halusinasi, somnolen
(mengtk), dan sedasi (kehlgn
kegembiraan) bersifat aditif &
lbh merusak organ.
Efek thd organ :
– kematian tiba2 krn depresi pernafasan, cardiac
arrest, oedem paru berat,
– Komplikasi paru berupa oedem, emboli septik,
abses paru, infeksi oportunistik, granuloma
benda asing,
– Infeksi oportunistik, granuloma benda asing,
– Infeksi kulit/subkutis, katup jantung, hati &
paru.
– Lesi kulit yg terkait dg tempat suntikan :
abses, selulitis, ulcerasi, hiperpigmentasi, parut
& trombosis vena
– Kelainan ginjal : amiloidosis,
glomerulosklerosis fokal
Mariyuana (ganja)
Dikonsumsi dg cr diisap sbg rokok.
Efek positip utk pengobatan : menurunkan
tekanan intraokuler pd glaukoma dan
menekan rasa mual akibat kemoterapi.
Efek thd SSP : ggn persepsi sensorik &
koordinasi motorik shg mdh terjd
kecelakaan.
Kelainan sistem pernapasan : laringitis,
faringitis, bronkitis, batuk, asma, suara
serak
Efek thd sel germinal : kelainan
kongenital, BBLR, prematur.
Pestisida
Merupakan bhn yg mempunyai daya
mengontrol hama (pest).
Macam pestisida :
Insektisida; thd serangga (nyamuk, lalat,
ulat, rayap, lipas)
Herbisida; thd gulma (mis. Ilalang)
Fungisida
Rodentisida
Akarisida; mis. kutu, pinjal
Nematisida; mis cacing
Cara aplikasi pestida tergtg dr btk fisik dr
pestisida (padat, cair, uap/gas);
ditaburkan, disiram atau disemprotkan,
disuntikkan, pengasapan/penguapan.
Pemakaian pestisida yg tdk hati2
memungkinkan terjdnya pemaparan thd
mans & hewan serta lingkungan (air,
tanah, udara)
Pemaparan pd mans dpt bersft akut dan
kronik, keracunan kronik terjd krn
pemaparan rendah dlm jangka waktu
lama, atau krn mengkonsumsi makanan
residu pestisida;
sdgkan keracunan akut dpt terjd krn :
– Pestisida dignkan scr benar sesuai dg
semestinya, akan tetapi terjd
pemajanan scr tdk sengaja.
– Pestisida digunakan utk keperluan lain
yg tdk semestinya, mis. Insektisida utk
kutu rambut
– Pestisida digunakan scr menyimpang,
mis utk usaha bunuh diri.
2 jenis Pestisida yg banyak digunakan:
A. Insektisida
–Banyak digunakan dlm bdg
pertanian & perkebunan (belalang,
kumbang, wereng) serta Kesh.
Masyarakat (nyamuk sbg vektor
malaria, DHF, elefantiasis; lalat sbg
vektor Trypanosomiasis).
3 kelp kimia pestisida :
a. Insektisida berhalogen , mis.
DDT, dieldrin.
b. Inhibitor Kolinesterase; dibg 2
yi organofosfat dan karbamat.
c. Piretroid
Ad a. Insektisida berhalogen memp afinitas
yg kuat dg jar lemak dlm tbh & juga
berthn lama dlm tanah & air.
Gjl keracunan akut : peningkatan reaksi thd
rangsang saraf, delirium (halusinasi) .
Ad b. Inhibitor kolinesterase memp efek
menghambat enzim asetil kolinesterase di
sinaps saraf.
– Gjl klinik keracunan : mual, muntah, sakit
perut, diare, keringat banyak, mata kabur,
otot lemah, ggn nafas, kejang, koma, sp
meninggal.
Ad c. Piretroid merupakan
insektisida yg plg rendah
toksisitasnya, shg relatif plg
aman digunakan. Tapi jk
mengenai kulit, kulit terasa
panas & sensitif, dpt berlsg
sp 24 jam, kmd hlg sdr.
B. Herbisida :
– Herbisida umumnya toksistasnya rendah, shg
banyak digunakan oleh petani, spt Parakuat,
digunakan petani utk membunuh gulma
diperkebunan, parakuat tdk menguap, shg tdk
terhirup oleh pernafasan, berbahaya jk
tertelan, krn menyebabkan kerusakan organ
yg berat spt paru, ginjal dan hati sp timbul
kematian. Parakuat inaktif jk kontak dg tanah,
shg jk ada yg tertelan, bs ditangani dg cara
merangsang agar pend muntah, kmd
memberikan bhn tanah liat kedlm sal
pencernaan utk menetralisir parakuat dlm
lbg/usus.
Logam Berat
Yg termsk logam berat yg ptg & plg
sering dijumpai : Pb, Hg, As, Cd.
Dijumpai dialam bebas : gunung
berapi, batu2an, tambang,
pembakaran BBM.
Yg potensial toksik : bentuk
garamnya kecuali Hg.
Pb (timbal).
Timbal logam digunakan pada pelindung kabel
listrik, pembuatan pipa-pipa, tangki dan genting
atap, sambungan penyekat, sebagai logam pelapis
yang terpapar cuaca terutama air laut (timbal
merah), pembuatan baterai penyimpan asam timbal
(plat akumulator), industri kimia untuk melapisi
kontainer asam sulfat, panci pemanas, dll,
pembentukan berbagai senyawa dengan timah,
tembaga dan antimon pada industri cat dan
amunisi, produksi pigmen timbal untuk cat dan
vernis, serta pembuatan kaca pemantik dan pelapis
bening. Tembikar berglasir timbal dan serpihan cat
timbal dirumah-rumah kuno, industri petroleum
(timbal tetra etil dan timbal tetra metil) sebagai
bahan aditif anti knock pada bahan bakar bensin.
Orang yang beresiko terpapar Pb adalah
para pekerja dipeleburan dan pembuatan
baterai penyimpan, tukang kerok cat,
perajin pot, pekerja industri keramik,
pekerja pengecoran logam, tukang patri
dan pencampur bahan bakar.
Timbal memberikan efek toksik pada
sistem pencernaan, hemapoitik, saraf
(perifer dan sentral) dan ginjal serta
adanya pigmentasi kelabu pada gusi
(garis-garis timbal).
Patofisiologi :
Timbal masuk kedalam tubuh dengan cara
inhalasi dan penelanan. Sedikit melalui kulit
(untuk senyawa organik seperti alkil timbal dan
naftalenat timbal).
Masukan timbal pada populasi umum antara 100-
350 μg/hari, (± 20 μg lewat inhalasi uap timbal
dari lingkungan yang polutif).
Bahaya yang ditimbulkan timbal dalam udara
berkaitan dengan ukuran partikelnya. Partikel
<10 μm dapat tertahan di paru-paru, sedangkan
>10 μm mengendap disaluran nafas bagian atas,
kemudian diangkut oleh gerakan mukosiliar ke
nasofaring dan ditelan. 5-10 % dari yang tertelan
di absorpsi melalui saluran cerna. Uap timbal
tetra etil diabsorpsi baik mell paru.
Timbal yang diabsorpsi diangkut oleh
darah keorgan-organ lain, ± 95 % timbal
dalam darah diangkut oleh sel darah
merah.
Sebagian timbal plasma dalam bentuk
dapat berdifusi, diperkirakan dalam
keseimbangan dengan pool timbal tubuh
lainnya, yang dapat dibagi menjadi 2 yaitu
jar keras (tulang, rambut, kuku dan gigi)
dan jarg lunak (sumsum tulang,sistem
saraf, ginjal dan hati; toksik secara
langsung), timbal jarg keras hanya toksik
jika pool tsb bertindak sebagai sumber
timbal jarg lunak. Karena adanya distribusi
timbal antara jarg keras dan lunak, maka
waktu paruh biologis timbal sulit
diperkirakan.
Timbal diekskresi lewat urine (75-80 %),
feses (± 15%), ada keseimbangan antara
timbal yang di absorpsi dengan
timbal yang di ekskresi, dimana
jumlah timbal yang di ekskresi dalam
urine, feses, empedu, keringat,
rambut dan kuku sesuai dengan
yang di absopsi .
Timbal (Pb)
Pb : makanan < 0,3 ppm
Susu kaleng 0,5 ppm
Air minum 0,1 ppm
Logam Pb dikonversi dalam tubuh menjadi Pb2+
Ekskresi Pb 2 mg/hari
Keracunan bentuk kronis, anak-anak pica; kerusakan
syaraf
Terapi : EDTA (asam etilenadiamintertra asetat) & BAL
3 bentuk Hg :
Elementer
Organik
Anorganik
Hg (mercury/air raksa)
Orang yang beresiko terpapar uap Hg :
pekerja pertambangan bijih Hg,
produksi air raksa logam pada metalurgi
(produksi natrium dan kalium hidroksida,
pewarna, lampu fluoresen),
produksi dan perbaikan alat-alat ukur
elektrik (instrumen laboratorium),
produksi amalgam pada kedokteran gigi,
perawatan benih dan perlindungan kayu
dengan senyawa air raksa organik.
Paparan terhadap uap air raksa anorganik
dapat merusak sistem saraf.
Paparan jangka pendek dpt menyebabkan :
iritasi membran mukosa bronkus,
stomatitis dengan salivasi yang
meningkat,
pneumonitis yang diikuti demam dan
dispnea.
Penelanan yang tidak disengaja garam-
garam anorganik seperti HgCl2
menyebabkan nekrosis lokal dimulut dan
saluran cerna, kolaps sirkulasi, gagal ginjal
akut dengan oliguria dan anuria.
Paparan jangka panjang uap air raksa
adalah gejala neurologis dan psikis.
Gejala dini non spesifik (anoreksia,
penurunan BB, sakit kepala), gangguan
tidur (sering terbangun, insomnia), mudah
terangsang, kecemasan, depresi,
gangguan daya ingat, kehilangan
kepercayaan diri, tremor halus pada
kelopak mata yang tertutup, bibir, lidah
dan jari-jari dan akhirnya keseluruh tubuh.
Gingivitis kronik, timbulnya bayangan
coklat kelabu atau kuning pada lensa
mata.
Patofisiologi :
Air raksa masuk kedalam tubuh secara inhalasi
(terutama pada paru-paru dalam bentuk uap atau
debu, 80 % dari sini akan diabsorpsi , oral serta
melalui kulit (air raksa (II) organik dan
anorganik). Kadar air raksa tertinggi ada pada
ginjal dan hati. Hg juga dapat melewati pembuluh
darah-otak dan plasenta. 90 % air raksa berada
dalam eritrosit.
Unsur air raksa yang diabsorpsi dengan cepat
dioksidasi menjadi ion Hg2+, yang mempunyai
afinitas terhadap gugus sulfhidril (-SH), serta
berikatan dengan substrat-substrat yang kaya
gugus tsb. Kadar air raksa tertinggi ditemukan
dalam ginjal (terikat pada metalotionein) dan
hati.
Metabolisme senyawa aril merkuri serupa
dengan metabolisme air raksa logam atau
senyawa anorganiknya. Senyawa fenil dan
metoksietil merkuri dengan cepat diubah
menjadi air raksa anorganik, sementara
metil merkuri dimetabolisme sangat
lambat.
Merkuri dan senyawa anorganiknya
diekskresi lewat urine dan sedikit lewat
feses. Senyawa organiknya terutama di
ekskresi lewat feses (sp 90%), waktu
paruh biologis air raksa anorganik
mendekati 6 minggu.
Merkuri
Uap Hg sangat berbahaya
Racun kumulatif, kronis; perlu 70 hari utk eliminasi
setengah dosisnya
Antidote: turunan gliserol yaitu “British Anti Lewisite”
= BAL bekerja dengan cara mengkelat ion
logam (chela= cakar) logam tak ganggu
kerja enzim
Kadmium
Sebagai logam campuran
Akibat keracunan Cd
Menyusutnya ion kalsium dari tulang shg rapuh, dan
mudah patah
Nyeri perut, muntah, mencret, rasa tercekik
Contoh kasus di jepang S.zintsu :
itai-itai disease
Dalam jumlah besar kadmium dan
senyawa-senyawanya digunakan sebagai
pewarna dan stabilizer plastik. Juga dalam
baterai nikel-kadmium, solder perak.
Orang yang beresiko besar terpapar
kadmium adalah para pekerja peleburan
kadmium primer atau skunder, industri
penyepuhan kadmium, pabrik baterai
alkali, pembuat dan pemakai pewarna
kadmium dan tukang las, tetapi karena
kadmium merupakan unsur yang ada
dialam, maka semua orang menjadi
terpapar kadmium dalam makanan, udara
dan air, orang yang merokok dan
mengunyah tembakau, dll.
Keracunan akut terjadi sesudah paparan dengan
kadar tinggi pada saluran cerna dan asma
kimiawi .
Keracunan kronis terjadi sesudah paparan jangka
panjang, dimana organ kritis adalah ginjal, juga
gangguan paru (emfisema, penyakit paru
obstruktif, fibrosis interstisial difus), lesi-lesi
tulang (osteomalasia, osteoporosis, fraktur
spontan), anosmia, ulserasi mukosa hidung,
perubahan warna leher gigi menjadi kuning,
anemia ringan dan disfungsi hati ringan.
Patofisiologi :
Kadmium masuk ketubuh lewat pernafasan atau
oral. Laju pengendapan dalam paru-paru (jar
alveoli) berbanding terbalik dengan ukuran
partikel ( 50 % dari partikel yang terinhalasi
berdiameter rata-rata 0,1 μm dan 20 %
berdiameter 2 μm), 60 % kadmium yang
mengendap disaluran nafas bagian bawah dalam
bentuk kadmium oksida dapat diabsopsi.
Akumulasi terutama dalam hati dan ginjal.
Ekskresi terutama lewat urine, dalam jumlah kecil
lewat jalur lain (empedu, sal cerna, saliva,
rambut dan kuku).
Arsen (As)
Orang yang beresiko terpapar adalah
para pekerja pertanian dan
kehutanan yang menggunakan
pestisida arsen, pekerja pengilangan
arsen dan peleburan bijih, proses
pembuatan pengawet kayu, obat-
obatan, para pekerja metalurgi dan
elektronika.
Keracunan akut dapat terjadi akibat
tertelan senyawa arsen, dengan
gejala muntah, diare berat, kram
otot, oedema wajah dan kelainan
jantung, shock dan diikuti dehidrasi.
Pada inhalasi kadar tinggi senyawa
arsen anorganik dalam udara dapat
menyebabkan peradangan saluran
nafas atas (rinitis, faringitis,
laringitis). Pada kulit dapat terjadi
dermatitis kontak, folikulitis, erupsi
ekzematosa dan ulserasi.
Jika ada hidrogen bebas, arsen dapat
bergabung dengan hidrogen membentuk
arsin (AsH3), yaitu suatu gas yang tidak
berbau dan berwarna yang dapat
mengiritasi nasofaring. Senyawa ini
diabsorpsi dari paru-paru kedalam darah
dan dapat menyebabkan hemolisis sel
darah merah. Dalam waktu 6 jam dapat
terjadi hemoglobinuria berat, kemudian
hemoglobin mengendap pada tubulus-
tubulus ginjal menyebabkan nefritis nefron
bawah dan hilangnya fungsi ginjal total.
Pada paparan jangka panjang, arsen dapat
mempengaruhi kulit (peningkatan
pigmentasi, lesi-lesi herpetik disekitar mulut,
deskuamasi furfurasea, hiperkeratosis
terutama pada telapak tangan dan kaki) dan
kanker kulit (jarang), saluran nafas, jantung,
ginjal, darah dan organ-organ pembuat darah
serta sistem saraf.
Patofisiologi :
Debu dan uap arsen masuk kedalam tubuh
melalui inhalasi, tertelan, lewat kulit yang
terluka atau kulit yang utuh (asam arsenat).
Partikel-partikel arsen relatif besar,
sehingga mengendap pada sal nafas
bag atas dari hidung hingga bronkus.
Beberapa partikel ada yang
mencapai paru sehingga dapat di
absorpsi, absorpsi juga dapat terjadi
pada sal cerna bila partikel-partikel
dari sal nafas tertelan.
Arsen diekskresi lewat urine dan
sedikit lewat feses. Ekskresi
maksimum terjadi 6 jam pertama,
25 % diekskresi dalam 24 jam dan
75 % dalam 7 hari sesudah paparan.
Pelarut organik (Toluen, trikloroetilen,
metil n-butil keton,
karbondisulfida/CS2) = neurotoksin
Banyak digunakan dlm industri,
laboratorium atau rumah tangga.
Ciri2 pelarut organik :
Mudah menguap (VOS = volatile organic
solvent)
Bersifat zat lipofilik kuat
Dpt menyebabkan depresi SSP
Reaksi yg tjd akibat pemajanan :
–Akut : tidak disengaja
(kecelakaan), penyalahgunaan
(abuse)
–Gejala : depresi SSP, iritasi kulit,
mata, hidung, tenggorokan, paru,
mual, kerusakan hati, ginjal.
–Sindroma tukang cat (painter’s
syndrome) : ggn memori, ggn
kepribadian, ggn intelektual.
Chemical Safety Symbols
1.Poisonous (beracun)
Self explanatory. Whereas
most chemicals are fairly
dangerous if ingested or
inhaled, many of these are
dangerous even on contact.
2. Corrosive (menghancurkan)
Avoid contact with the skin.
Bear in mind that
these can (under
some circumstances) rust
chemical cupboards.
Irritant (menyebabkan iritasi)
This symbol covers a wide range of
(sometimes relatively minor)
hazards - with precautions such as
avoid contact with the skin, do not
breathe, etc. - best to refer to
relevant data sheet for details.
Environmental hazard (merusak
lingkungan)
Relatively rare with laboratory
chemicals (most of which pose
some environmental hazard if not
got rid of correctly), these require
particular care to be taken on
disposal.
Explosive (mudah meledak)
Again, fairly self-explanatory,
though fairly seldom seen in
the average lab. Bear in mind
that noise and movement can
also trigger explosion (not just
sparks/flames!).
Oxidising chemical (mudah
mengoksidasi)
Oxidising chemicals are
materials that spontaneously
evolve oxygen at room
temperature or with slight
heating, or that promote
combustion. To be kept away
from flammable chemicals at all
costs!
Flammable (mudah terbakar)
Chemicals to be stored in
flame-resistant cupboards.
Volatile solvents can be a
particular problem as they are
prone to spread around from
unsealed containers. This also
covers pyrophoric materials
(that catch fire spontaneously
on exposure to air
Penyakit demam berdarah merupakan penyakit yang disebabkan
oleh virus dengue dimana mana virus ini menyebar dan menginfeksi ke
tubuh manusia melalui gigitan nyamuk aedes aegypti. Penularan penyakit
demam berdarah bisa terjadi jika ada perantara melalui nyamuk
tersebut, sama seperti pada penyakit malaria yang diakibatkan oleh
nyamuk anopheles. Nyamuk aedes aegypti ini bisa berkembang biak di
daerah yang berpenduduk tinggi misalnya kota-kota besar dan juga yang
memiliki iklim lembab dan hangat. Dan nyamuk aedes aegypti ini
biasanya bersarang di tempat yang kotor dan lembab seperti tempat
sampah, toilet,genangan air dihalaman rumah serta bak mandi yang
kotor.
Tanda dan gejala penyakit demam berdarah ini biasanya akan
nampak pada 3-14 hari setelah masa inkubasi penyakit. Masa inkubasi
yang dimaksud adalah jarak waktu yang terjadi antara virus pertama
masuk ke dalam tubuh hingga gejala pertama kali muncul. Tanda
dan gejala yang pertama ini diawali dengan demam tinggi yang bisa
mencapai suhu hingga 41 derajat celcius. Selain itu, badan akan terasa
pegal-pegal pada persendian, dan juga akan muncul bintik-bintik merah
pada kulit.
Riwayat Alamiah Penyakit
B. Tahap Prepatogenesis
Pada tahap prepatogenesis individu masih dalam keadaan sehat,belum ada
tanda tanda penyakit yang menunjukan bahwa individu terkena demam
berdarah. Tetapi pada tahap ini,individu mengalami fase rentan atau bisa disebut
dengan stage of susceptibility yang mana kondisi tubuh bisa atau gampang
terpapar virus dari luar.
C. Tahap Patogenesis
1. Tahap Inkubasi
Tahap inkubasi merupakan jarak waktu yang terjadi antara virus
pertama masuk ke dalam tubuh hingga gejala pertama kali
muncul,pada kasus demam berdarah masa inkubasi berkisar 3-14
hari.
2. Tahap Penyakit Dini
Pada kasus demam berdarah tahap penyakit dini bisa dikatakan
gejala awal dari proses berlangsungnya penyakit ini,tahap penyakit
dini dalam demam berdarah meliputi demam selama 2-7hari,serta
nyeri kepala,nyeri otot dan persendian. Serta individu mengalami
peningkatan panas mencapai 39-41 derajat celcius,pada hari 5-7 rata
rata yang mengalami penyakit demam berdarah ini panasnya
cenderung menurun.
3. Tahap Penyakit Lanjut
Tahap penyakit lanjut dari demam berdarah ialah bintik-bintik pada
kulit sebagai manifestasi perdarahan dan leucopenia serta terjadi
pembesaran hati (Hepatomegali).
4. Tahap Akhir Penyakit
Tahap akhir penyakit penderita DBD dapat menjadi sembuh atau
meninggal, Meninggal bagi yang tidak segera ditangani secara cepat dan
tepat, dan sembuh bagi yang mendapatkan penanganan yang tepat.
5. Pencegahan Primordial
Pencegahan primordial yaitu ditekankan pada pola hidup
seseorang atau individu yang terkena penyakit,bagaimana resiko terkena
penyakit atau virus tersebut bisa lebih rendah. Atau lebih mudahnya lagi
ialah mengurangi resiko,pencegahan ini bersifat sosial dan ditekankan
pada gaya hidup. Pada kasus penyakit demam berdarah pencegahan ini
dapat berupa memperhatikan kebersihan lingkungan tempat tinggal
dengan melakukan 3M,yaitu menguras,menutup dan mengubur. Yang
pertama ialah menguras,menguras berarti menguras bak mandi yang
menjadi sarang tempat tinggal nyamuk kemudian menutup berarti
menutup wadah yang menampung air yang bisa menjadi sarang nyamuk
dan nyamuk untuk bertelur,kemudian yang terakhir ialah mengubur
barang barang bekas yang menjadi sarang perkembangan jentik nyamuk
6. Pencegahan Primer
Pencegahan primer dilakukan sebelum terjadinya perubahan
patologis biasanya dilakukan dengan peningkatan daya tahan tubuh
dengan makan makanan yang bergizi serta menjauhkan keterpaparan
individu dengan penyakit. Untuk pencegahan primer pada demam
berdarah ialah Melakukan kebiasaan baik, seperti makan-makanan
bergizi, olahraga rutin, dan istirahat yang cukup.( Meningkatkan daya
tahan tubuh.) Fogging atau pengasapan hanya akan mematikan nyamuk
dewasa, sedangkan bubuk abate akan mematikan jentik pada air.
Keduanya harus dilakukan untuk memutuskan rantai perkembangbiakan
nyamuk. Memperbaiki kondisi lingkungan seperti membersihkan halaman
rumah setiap hari.
7. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder dapat diartikan dilakukan jika sudah masuk fase
patogenesis dan sudah terdeteksi penyakitnya. Pencegahan sekunder dari
demam berdarah meliputi pemeriksaan laboratorium kriteria untuk diagnosa
demam berdarah yakni Pada pemeriksaan laboratorium (darah) hari ke 3 – 7
terjadi penurunan trombosit dibawah 100.000 /mm3 (Trombositopeni), terjadi
peningkatan nilai Hematokrit diatas 20% dari nilai normal.
Kemudian pencegahan yang kedua ialah fokus pengobatan pada
penderita penyakit DBD meliputi mengatasi perdarahan, mencegah atau
mengatasi keadaan syok/presyok, yaitu dengan mengusahakan agar penderita
banyak minum sekitar 1,5 sampai 2 liter air dalam 24 jam (air teh dan gula,
sirup atau susu). Penambahan cairan tubuh melalu infus (intravena) mungkin
diperlukan untuk mencegah dehidrasi Selanjutnya ialah pemberian obat-obatan
jika terjadi keluhanseperti ,Paracetamol membantu menurunkan demam dan
ekstrak jambu biji yang bisa meningkatkan trombosit dalam darah untuk
mengatasi DBD.
8. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier merupakan pencegahan yang dilakukan ketika
kondisi individu sudah buruk,pada pencegahan ini melakukan atau membuat
individu agar tidak semakin buruk. Pencegahan untuk penyakit demam berdarah
ini ialah memberikan antibiotik kepada individu yang terkena demam berdarah
berguna untuk mencegah infeksi sekunder serta dilakukan rehabilitasi.
.jpeg)
.jpeg)
