renal. Pengelolaan kejadian ini
hanya dengan cara pencegahan, 12 jam seelum tindakan di lakukan hidrasi dengan salin.
NEKROSIS KORTIKAL AKUT
Pada keadaan ini terjadi nekrosis pada daerah korteks ginjal yang ekstensif dan gagal
ginjal tak dapat pulih lagi.
Terjadinya NKA tidak ada hubungannya dengan lama beratnya renjatan akan tetapi lebih
berkaitan dengan tipe renjatannya. Prediktor NKA antara lain yaitu endotoksinemia, koagulasi
intravaskular diseminata (KID). Anak-anak lebih sering kemungkinannya di banding dewasa,
seperti pad gastrointestinal berat, atau dengan peritonitis, sepsis.
GAGAL GINJAL AKUT PASCARENAL
Keadaan pascarenal yaitu suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat.obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan
filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang
permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begatu terjadi hambatan aliran urin, terjadi
kenaikan yang segara tekanan hidraulik tubulus proksimal, yang kemmudian di kompensasi
dengan vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di mediasi oleh produksi prostaglandin;
prostaksiklin dan prostaglandin E2.
DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT
Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat di tegakkan jika ada rasa curiga terhadap
adanya GGA.hanya sedikit psien yang dapat menjelaskan adanyakelainan pada jumlan urin,
warna keruh atau tidak, dsb.
Untuk mendiagnosis GGA di perlukan pemeriksaan yang berulang-ulang fungsi yaitu
kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus.
DIAGNOSIS pemicu GGA
Anamnesis
Pada GGA perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan
(output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan berat badan
pasien. Perlu di perhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi)
seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau
crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis
hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selaludi
tanyakan.
Pemeriksaan Fisis
Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA.
1. penentuan status volume sirkulasi
2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin memicu gagal ginjal
Tabel 2. evaluasi klinis intravaskular
Tanda Klinis Deplesi Cairan
1. tekanan vena jugular rendah
2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-
duduk)
3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)
Tanda Klinis Kelebihan Cairan
1. tekanan vena jugularis tinggi
2. terdengar suara gallop
3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru
Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusidaerah suprasifisis mencari
adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.
Analisis Urin
Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal,
sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis isosmolal
(1.010) ada pada NTA, pascarenal dan penyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan
ini BJ urin dapat meningkat kalaudalam urin ada banyak protein, glukosa, manitol, atau
kontras radiologik.
Gambaran yangkhas pada NTA yaitu urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder
mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di
dapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat
pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.
Penentuan Indikator Urin
Pada GGA prarenal aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang di absorpsihal
ini memicu perbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat.
Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan
anatomiginjal, dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidaknya batu ginjal dan
ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan
fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu jika di temukan gambaran ginjal yang sudah
kecil.
Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi
Indikasi yang memerlukan biopsi yaitu jika pemicu GGA tak jelas atau
berlangsung lama, atau ada tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisisl.
PENGELOLAAN GGA
Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA
(sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit pemicu GGA, mempertahankan hemoestatis;
mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik
seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah
infeksi dan selalu mengevaluasi obat –obat yang di pakai.
Pengelolaan medis GGA
Pada GGA ada 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu
edema paru dan hiperkalemia.
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang
cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular
sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).
Hiperkalemia
Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat
di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak
berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini
hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja
cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin
bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak,
memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau
inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan
mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan
kalium tidak begitu di anjurkan oleh sebab menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan
iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada
asidosis atau hipotensi.
Pemberian diuretik
Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan
tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi
metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan,
silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg
intravena, kemudian jika tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg
setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut jika belum ada respons
dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit
dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.
Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.
GGA memicu abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur
air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.
Tabel 3. klasifikasi pasien dan kebutuhan nutrisi pasien dengan GGA
Tahapan Katabolisme
Ringan Sedang Berat
Keadaan klinis Toksik o.k. obat Pembedahan +
infeksi
Injuri berat/ Sepsis
Mortalitas 20% 60% >80%
Dialisis/hemofiltrasi Jarang jika perlu Sering
Pemberian makan Oral Enteral/ parenteral Enteral/ parenteral
Rekomendasi
Energi
(kcal/kgBB/h)
25 25-30 25-35
Substrat energi Glukosa Glukosa + Lemak Glukosa + Lemak
Glukosa g/kg
Lemak g/kg
3-5
0,5-1
3-5
0,8-1,5
3-5 (maks 7)
Asam amino/
protein
0,6-0,8
EAA (+NEAA)
0,8-1,2
EAA + NEAA
1,0-1,5
EAA + NEAA
Nutrien oral/ enteral Makanan Formula Formula
Parenteral Glukosa
50-70%
Glukosa
50-70%
+ emulsi lemak 10-20%
EAA + NEAA (basa atau khusus untuk ginjal) + multivitamin +
multitrace element
Dialisis atau Pengobatan Penggamti Ginjal
Indikasi yang mutlak untuk dialisis yaitu ada nya sindrom uremia dan ada nya
kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis
berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.
Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous
hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan
prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter
oleh sebab perbedaan tekanan (convective clearance).
• GANGGUAN HIPOTALAMUS •
SINDROM HIPOPITUITARI
Panhipopituitarisme
• Etiologi :
Primer : pembedahan, radiasi, tumor (primer atau metastasis), infeksi, infiltrasi (sarkoidosis,
hemokromatosis, autoimun, iskemia (termasuk sindrom Sheehan), aneurisma
karotis, trombosis sinus kavemosus, trauma.
Sekunder (disfungsi hipotalamus atau gangguan pada tangkai hipotalamus) : tumor
(termasuk kraniofaringioma), infeksi, infiltrasi, radiasi, pembedahan, trauma.
• Manifestasi klinis :
Kelemahan, mudah merasa fatigue, disfungsi seksual, kerontokan rambut ketiak dan pubis,
hipotensi, ± perubahan lapangan pandang dan sakit kepala (jika disebabkan oleh tumor
pituitari non fungsional yang besar).
• Pemeriksaan diagnostik :
Hormon kelenjar target rendag + hormon tropik normal atau rendah
↓ ACTH : insufisiensi adrenal (lihat *Gangguan Adrenal*)
↓ TSH : hipotiroidisme sentralis (lihat *Gangguan tiroid*)
↓ PRL : tidak mampu menyusui
(cat : dengan hipopituitarisme hipotalamik à ↓ faktor penghambat prolaktin (dopamin)
à ↑ PRL)
↓ GH : ? risiko osteoporosis, ? kardiomiopati; didiagnosis dengan kegagalan ↑ GH dengan
rangsangan yang sesuai (cont : hipoglikemia)
↓ FSH & LH
• Manifestasi klinis : ↓ libido, impotensi, amenore, oligomenore, infertilitas
• Pemeriksaan fisik : kerontokan rambut ketiak, pubis dan tubuh.
• Pemeriksaan diagnostik : ↓ testosteron atau estradiol
• Penatalaksanaan : pergantian testosteron atau estrogen vs. koreksi pemicu yang
mendasarinya.
↓ ADH (penyakit pada hipotalamus atau tangkai hipotalamus) : diabetes insipidus.
• Manifestasi klinis : poliuria berat, hipernatremia ringan (kecuali ↓ akses terhadap H2O à
hipernatremia berat)
• Pemeriksaan diagnostik : lihat *Gangguan Homeostatis Natrium*
SINDROM HIPERPITUTTARI
Tumor Pituitari
• Patofisiologi :
Adenoma à kelebihan 1 (atau lebih) hormon trofik (jika tumor bersifat fungsional,
namun 30-40 %-nya bukan) dan berpotensi terjadi defisiensi pada hormon-hormon trofik
lainnya sebab kompresi oleh makroadenoma.
• Manifestasi klinis :
Sindrom sebab sekresi hormon yang berlebihan (lihat di bawah)
Konsekuensi anatomik : sakit kepala, perubahan penglihatan, diplopia, neuropati kranialis.
• Pemeriksaan lanjut :
MRI, kadar hormon
Penyakit Cushing (↑ ACTH; 10-15 % adenoma; lihat *Gangguan Adrenal*)
Hipertirodisme sentralis (↑ TSH; sangat jarang, lihat *Gangguan Tiroid)
Hiperprolaktinemia (↑ PRL; 50 % adenoma)
• Fisiologi : PRL menginduksi laktasi dan menghambat GnRH à ↓ FSH & LH
• Manifestasi klinis : amenore, galaktore, infertilitas, ↓ libido, impotensi.
• Pemeriksaan diagnostik : ↑ PRL (pada kehamilan, hipotiroidisme, antipsikotik, gagal ginjal,
dan sirosis);
MRI untuk mengevaluasi tumor.
• Penatalaksanaan : (jika simtomatik atau makroadenoma)
Medis : bromokriptin (angka keberhasilan 70-100 %), kabergolin (ditoleransi lebih baik).
Bedah : pembedahan transfenoidal (jika perkembangan tumor cepat atau terapi medis
gagal)
Radiasi : jika baik terapi medis maupun bedah telah gagal
Akromegali (↑ GH; 10% adenoma)
• Fisiologi : merangsang sekresi faktor pertumbuhan serupa-insulin 1 (IGF-1)
• Manifestasi klinis : ↑ jaringan lunak, artralgia, pembesaran mandibula, sakit kepala, carpal
tunnel syndrome, makroglosia, suara parau, amenore, impotensi, diabetes melitus,
kardiomiopati, polip pada kolon.
• Pemeriksaan diagnostik : pemeriksaan kadar GH secara acak tidak berguna sebab bersifat
pulsatif ↑ somatomedin C (IGF-1); ± ↑ PRL, uji toleransi glukosa oral à GH tidak
tersupresi.
MRI untuk mengevaluasi tumor.
• Penatalaksanaan : pembedahan, oktreotid (sediaan kerja singkat dan lama), agonis dopamin,
radiasi.
• Prognosis : ↑ mortalitas tanpa pengobatan.
● GANGGUAN TIROID ●
Pemeriksaan Diagnostik pada Gangguan Tiroid
Pemeriksaan Keterangan
Thyroid stimulating
hormone (TSH)
Uji yang paling sensitif untuk mendeteksi hipo dan
hipertiroidisme (kecuali jika pemicu nya sekunder)
Imunoasai T, dan T Konsentrasi serum total (dipengaruhi oleh konsentrasi TBG)
Thyroxine binding
globulin (TBG)
↑ TBG (sehingga ↑ T4); estrogen, OCP, kehamilan, hepatitis
akut
↓ TBG (sehingga ↓ T4); androgen, glukokortikoid, sindrom
nefrotik, sirosis, akromegali, fenitoin
T3 resin uptake (T3RU) Pengukuran tidak langsung terhadap jumlah TBG
Serum pasien (mengandung TBG) + T3 berlabel + hormon
tiroid yang mengikat resin
Jumlah T3 bebas berlabel yang mengikat resin tersebut (cont
: ambilan resin) yaitu perbandingan terbalik dengan jumlah
TBG serum pasien.
↑ T3RU à ↓ TBG
↓ T3RU à ↑ TBG
Indeks tiroksin bebas (T4 x T3RU)/100
Imunoasai T4 bebas T4 bebas, tidak dipengaruhi oleh TBG
Reverse T3 ↑ pada sick euthyroid syndrome (namun tidak pada pasien
pengidap AIDS)
Antibodi tiroid Anti-tiroglobulin & anti-mikrosomal (anti TPQ) à penyakit
Hashimoto
Tiroid yang menstimulasi Ig (TSI, Ab reseptor anti-TSH) à
penyakit Graves
Tiroglobulin ↑ pada cedera atau peradangan tiroid, dan karsinoma tiroid.
Tanda yang berguna dari rekurensi pada karsinoma tiroid
(papilaris atau folikular)
Radioactive Iodine
uptake (TAIU) scan
Berguna untuk mendiagnosis banding pemicu dari
hipertiroidisme
↑ ambilan (uptake)
homogen = penyakit Graves
heterogen = goiter multinodular
satu tempat dengan penekanan sisa kelenjar = nodul
panas
tanpa ambilan = rasa nyeri subakut atau tiroiditis tenang,
hormon tiroid eksogen, struma ovani, pembebanan yodium
yang baru saja diberikan, atau obat-obatan antitiroid.
Gambar 1. Pendekatan terhadap gangguan tiroid
menurun
TSH
meningkat
T4 bebas (indeks atau imunoasai) T4 bebas (indeks atau imunoasai)
menurun normal meningkat
Hipotiroid
sekunder
Tirotoksikosis
subklinis
Tirotoksikosis Hipotiroid
primer
Hipotiroid
subklinis
Hipertiroid
pituitari
(tumor yang
menskresi
TSH) RAIU
menurun normal meningkat
HIPOTIROIDISME
Etiologi
• Primer
Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium
Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktif atau radiasi
eksternal, agenesis, amiodaron
• Sekunder : kegagalan hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-ubah, ↓ T4 bebas) atau
kegagalan pituitari (↓ TSH, ↓ T4 bebas)
Tiroiditis Hashimoto
• Destruksi autoimun dengan infiltrasi limfositik yang tidak sempurna
• Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-60 tahun. Mungkin merupakan bagian dari
sindrom autoimun poliglandular tipe II (hipotiroidisme, penyakit Addison, diabetes melitus);
juga mungkin dihubungkan dengan ↑ insiden sindrom Sjögren, anemia pernisiosa, dan sirosis
biliaris primer.
• Antibodi anti-tiroglobulin dan anti-mikrosom ⊕
Manifestasi Klinis
• Dini : kelemahan, fatigue, artralgia, mialgia, sakit kepala, depresi, intoleransi dingin, berat
badan bertambah, konstipasi, menoragi, kulit kering, rambut kasar yang rapuh, kuku rapuh,
carpal tunnel syndrome, hiporefleksi (delayed DTRs, refleks “hung up”), hipertensi diastolik
difus fokal tidak ada
Penyakit
graves
Adenoma
fungsional
Tiroglobulin serum
rendah tinggi
Tirotoksikosis
factitia
pembebanan
yodium
(Iodine load)
Tiroditis
• Lambat : bicara lambat, parau, hilangnya 1/3 luar alis mata, miksedema (edema non-
pitting), edema periorbital, bradikardi, efusi pada pleura, perikardium atau ruang peritoneal
• Koma miksedema : hipotermi, hipotensi, hipoventilasi
Pemeriksaan diagnostik
• ↓ Indeks tiroksin bebas (& FT4); ↑ TSH pada hipotirodisme primer, antibodi antitiroid pada
tiroiditis Hashimoto ⊕
• Hiponatremia, hipoglikemia, anemia; ↑ kolesterol, uji fungsi hepar, dan CPK
Penatalaksanaan
• Penggantian levotiroksin (1,5-1,7 µg/kg/hari), periksa kembali TSH tiap 4-6 minggu sampai
pasien eutiroid
HIPERTIROIDISME
Etiologi
• Penyakit Graves
• Tiroiditis : subakut (granulomatosa atau de Quervain, nyeri), kronis (tanpa nyeri), atau pasca
melahirkan
Tirotoksikosis sementara (bocornya hormon dari kelenjar) à hipotiroidisme sementara à
normal
• Adenoma Toksik (goiter soliter atau multinodular) atau, lebih jarang, karsinoma tiroid
fungsional
• Tumor yang mensekresi TSH dari pituitari (sangat jarang)
• Lain-lain : amiodaron, penyakit yang terinduksi yodium (penyakit Jodbasedaw, terlihat
adanya jaringan lunak tiroid otonom + asupan yodium), tirotoksikosis factitia, struma ovarii
(3 % tumor dermoid ovarium dan teratoma)
Penyakit Graves
• Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-40 tahun
• Manifestasi klinis sebagai tambahan seperti pada hipertiroidisme, difus, goiter yang tidak
nyeri
Oftalmopati (muncul pada 20-40 % dan lebih dari 90 % jika diperiksa); lambatnya kelopak
mata menutup (lid lag), retraksi kelopak mata, proptosis, konjungtivitis, kelemahan otot
ekstraokular
Miksedema pretibial (3 %) : dermopati infiltratif
‘bruit’ tiroid
• Antibodi tiroid ⊕ : TSI (⊕ pada 80 %), anti-mikrosomal, anti-tiroglobulin, ANA
Manifestasi Klinis
• Gelisah, intoleransi panas, penurunan berat badan, ↑ frekuensi gerakan usus, ↑ keringat,
palpitasi, ↑ HR, fibrilasi atrium, iregularitas menstruasi, kulit hangat lembab, rambut halus,
hiper-refleksi, osteoporosis
• Subklinis (↓ TSH, FT3 dan FT4 normal) : ↑ risiko fibrilasi atrium dan osteoporosis
• Hipertiroidisme apetetik : terlihat pada usia lanjut yang dapat menunjukkan gejala letargi
• Thyroid strom (terlihat pada stres atau pembedahan tiroid) : delirium, takikardi, demam,
hipotensi
Laboratorium
• ↑ Indeks tiroksin bebas (& FT4) dan FT3; ↓ TSH (kecuali pada tumor yang mensekresi TSH)
• RAIU
Peningkatan homogen = penyakit Graves
Peningkatan heterogen = goiter multinodular
Nodul panas soliter = adenoma toksik
Tanpa ambilan (uptake) = tiroiditis, tiroksikosis factitia, pembebanan yodium
• Jarang memerlukan pemeriksaan untuk auto-antibodi
• Hiperkalsemia, fosfatase alkalin ↑, anemia
Penatalaksanaan
• Penyekat-β untuk mengendalikan gejala, terlepas dari etiologinya
• Penyakit Graves
PTU atau metomazol : 50 % kemungkinan rekurensi setelah 1 tahun; agranulositosis jarang
namun berat
Radioactive iodine (RAI) : hipotiroidisme yang pada akhirnya berkembang pada > 75 %
dari pasien yang diobati
• Adenoma toksik atau goiter multinodular toksik : RAI atau pembedahan (± PTU atau
metimazol)
• Tyroid strom : penyekat-β, yodium, obat-obatan antitiroid, ipodat, steroid
SICK EUTHYROID SYNDROME
• Abnormalitas pada hormon tiroid sebab penyakit non-tiroid
• Sakit sedang : inhibisi deiododinasi perifer à ↓ T3, ↑ rT3
• Sakit berat : ↓ TBG à ↓ T4, FT4 normal
• Sakit kritis : penghambat T4 à pemindahan dan ↑ degradasi T4 à ↓ FT4 tetapi juga ↓ TSH
(= hipotiroid hipotalamik)
•
NODEL TIROID
Gambar 2. Pendekatan terhadap nodul tiroid
Nodul tiroid
Aspirasi jarum halus
Jinak (70 %)
Observasi
atau ? reaksi supresif
Reaksi
supresif
Sembuh Tidak
sembuh
Observasi Pembedahan
Indeterminate (15 %)
atau atau atau
RAIU – dingin à pembedahan
Panas
Penilaian
hipertiroidisme
Curiga (10 %)
atau
RAIU – dingin à pembedahan
Ganas (< 5 %)
Panas
Penilaian
hipertiroidisme
N Engl J Med 328 : 553, 1993
● GANGGUAN ADRENAL ●
Definisi
• Sindrom Cushing = kelebihan kortisol
• Penyakit Cushing = Sindrom Cushing sekunder sebab hipersekresi ACTH dari pituitari
Etiologi
• Penyakit Cushing (70-80 %) : adenoma pituitari atau hiperplasia pituitari
• Tumor adrenal (15 %) : adenoma atau karsinoma
• ACTH ektopik (5 %) : karsinoma paru sel small, karsinoid, tumor sel langerhans, karsinoma
tiroid medularis, feokromositoma
Manifestasi Klinis
• Intoleransi glukosa atau diabetes melitus
• Obesitas sentral, berpunuk seperti kerbau (buffalo hump), moon facies, pengecilan
ekstremitas, kelemahan, mudah fatigue, mudah memar, strie ungu, hiperpigmentasi (jika ↑
ACTH), penyembuhan luka yang buruk, psikosis, infeksi
• Hipertensi
• Osteoporosis
Penatalaksanaan
• Reseksi pembedahan adenoma pituitari atau tumor adrenal atau tumor yang menyekresi
ACTH ektopik
jika pembedahan transfenoidal tidak berhasil, pertimbangkan iradiasi pituitari atau
adrenalektomi bilateral
• Terapi pengganti glukokortikoid selama 6-36 bulan setelah pembedahan
• Ketokonazol atau penghambat metirapon terhadap produksi kortisol jika pembedahan
gagal atau dikontraindikasikan
Gambar 3. Langkah kerja sindrom Cushing
Kecurigaan Sindrom Cushing
Uji supresi deksametason semalaman (1,0 mg pada tengah malam
atau
Urine 24 jam yang bebaskortisol
Kortisol serum jam 8 pagi < 5 µg/dl
Kortisol urine < 100 µg
Kortisol serum jam 8 pagi ≥ 5 µg/dl
Kortisol urine > 100 µg
Mungkin sindrom Cushing
(positif palsu sebab stres depresi,
etanol, pil kontrasepsi oral, obesitas)
Bukan
sindrom
Cushing
Uji supresi deksametason dosis rendah 48 jam
(0,5 mg setiap 6 jam x 2 hari)
Kortisol serum jam 8 pagi < 5 µg/dl
Kortisol serum jam 8 pagi ≥ 5 µg/dl
Sindrom Cushing
Serum ACTH
ACTH normal atau tinggi ACTH rendah
Tumor adrenal
Pemakaian konhrmatif
CT adrenal atau MRI
Uji supresi deksametason dosis tinggi 48 jam
(2,0 mg setiap 6 jam x 2 hari)
Steroid 17-OH pada
urine 24 jam tersupresi
Steroid 17-OH pada urine
24 jam tidak tersupresi
Penyakit Cushing ACTH ektopik
Pemeriksaan konfirmatif
MRI pituitari,
pemeriksaan CRH dengan
vena petrosal, sampling
ACTH
Pemeriksaan konfirmatif
CT toraks, oktreotid
berlabel (terkait pada
tumor neuroendo)
HIPERALDOSTERONISME
Etiologi
• Primer : ↑ aldosteron sebab hiperplasia adrenal, adenoma (sindrom Conn), atau karsinoma
• Sekunder : stimulasi ekstra-adrenal dari aldosteron (cont : ↓ perfusi ginjal, tumor penyekresi
renin)
Manifestasi Klinis
• Hipertensi diastolik ringan hingga sedang, sakit kepala, kelemahan otot, poliuria,
polidipsia
• Tanpa edema perifer sebab fenomena ‘meloloskan diri’ dari retensi Na
• Hipokalemia, hipernatremia, alkalosis metabolik
Gambar 4. Langkah kerja penanganan hiperaldosteronisme
Hiperaldosteronisme
Kadar aldosteron dan renin
Renin rendah
Aldosteron rendah
Renin rendah
Aldosteron rendah
Renin rendah
Aldosteron rendah
Kelebihan mineralokortikoid
non-aldosteron
Hiperaldosteronisme
primer
Hiperaldosteronisme
sekunder
• ingesti licorice
• sindrom Cushing
• sindrom Liddle
• hipoperfusi ginjal
• stenosis arteri renalis
• tumor pensekresi renin
primer
CT atau MRI adrenal
Tidak ada lesi lesi
Vena adrenal
sampling aldosteron
Terlokalisasi Tidak terlokalisasi
Adenoma atau
karsinoma
Hiperplasia
Penatalaksanaan
• Adenoma atau karsinoma à pembedahan
• Hiperplasia à spironolakton
INSUFISIENSI ADRENAL
Etiologi
• Primer = penyakit adenokortikal = Penyakit Addison
Autoimun (paling sering pada negara industri)
Terisolasi
Sindrom autoimun poliglandular
PGA I = kandidiasis mukokutaneus kronis + hipoparatiroidisme + penyakit
Addison
PGA II = penyakit Addison + penyakit tiroid + IDDM
Infeksi (pemicu paling sering di seluruh dunia); tuberkulosis, CMV, histoplasmosis
Perdarahan, trombosis, dan trauma
Penyakit metastatik (90 % adrenal harus dihancurkan agar terjadi insufisiensi)
Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloid, sarkoid
Obat : ketokonazol, rifampin, antikonvulsan
• Sekunder = kegagalan pituitari menyekresi ACTH (sekresi aldosteron intak sebab
dikendalikan oleh sumbu renin-angiotensin)
Adanya pemicu hipopituitarisme primer atau sekunder (lihat *Gangguan Pituitari*)
Terapi glukokortikoid (terjadi setelah ≥ 2 minggu dosis supresif; memerlukan 8-12 minggu
untuk memperbaiki fungsi)
Megestrol
Manifestasi Klinis (N Engl J Med 335 : 1206, 1996)
• Primer atau sekunder : kelemahan dan mudah fatigue (99 %), hipotensi ortostatik (90
%), mual (86 %), muntah (75 %), hiponatremia (88 %), hipoglikemia, eosinofilia,
limfositosis, ± neutropenia
• Hanya primer (tanda dan gejala tambahan sebab kekurangan aldosteron dan ↑ ACTH) :
hipotensi, ortostatik yang bermakna (sebab deplesi cairan), hiperpigmentasi (terlihat pada
lipatan tubuh, daerah yang tertekan, puting susu), hiperkalemia
• Hanya sekunder : manifestasi lain dari hipopituitarisme (lihat bab Pituitari)
Pemeriksaan diagnostik
• Uji stimulasi dosis tinggi (250 µg) kortikotropin : normal = sebelum atau 60’ setelah kortisol
≥ 18 µg/dL
Abnormal pada primer sebab kelenjar adrenal terganggu dan tidak mampu memberikan
output yang adekuat
Abnormal pada sekunder kronis sebab adrenal yang atrofi dan tidak mampu berespons
• Uji stimulasi dosis rendah (1 µg) kortikotropin : dapat mendeteksi insufisiensi adrenal
sekunder yang ringan
• Uji diagnostik lainnya : hipoglikemia terinduksi insulin; gagal untuk ↑ 11 – deoksikortisol
setelah metirapon
• Abnormalitas laboratorium lainnya : hipoglikemia, eosinofilia, limfositosis ± neutropenia
• ACTH : ↑ pada primer, ↓ pada sekunder
• Pencitraan :
CT : adrenal kecil, tak berkalsifikasi pada autoimun, pembesaran pada penyakit
metastatik, perdarahan, infeksi atau deposit (walaupun mungkin tampaknya normal)
MRI : untuk mendeteksi abnormalitas pituitari
Penatalaksanaan
• Insufisiensi adrenal akut
Hidrokortison 100 mg IV setiap 8 jam
Resusitasi cairan dengan larutan salin normal
• Kronis
Hidrokortison : biasanya 20-30 mg PO empat kali sehari (2/3 pada pagi hari, 1/3 pada malam
hari) atau prednison 5-7,5 mg PO empat kali sehari
Fludrokortison (tidak perlu pada insufisiensi adrenal sekunder) : 50-100 µg PO empat kali
sehari pada pagi hari
FEOKROMOSITOMA
Manifestasi Klinis (SP)
• Pressure (hipertensi)
• Pain (sakit kepala, nyeri dada)
• Palpitations
• Perspiration
• Pallor
Pemeriksaan Diagnostik
• Urine 24 jam untuk memeriksa katekolamin, VMA, metanefrin
(⊕ palsu pada penyakit berat, gagal ginjal, labetalol, obat kontrasepsi oral yang mengandung
simpatomimetik)
• Uji klonidin (gagal untuk menekan katekolamin)
• CT atau MRI adrenal; MIBG scan
Penatalaksanaan
• Penyekat-α golongan pertama ± penyekat-β à pembedahan
INSIDENTALOMA ADRENAL
Epidemiologi
• Pada dua persen pasien yang menjalani CT scan dapat ditemukan massa di adrenal secara
kebetulan
Diagnosis Banding
• Adenoma korteks adrenal, hiperplasia, atau karsinoma
• Tumor medula adrenal (seperti : feokromositoma, ganglioneuroma, dll)
• Massa adrenal lainnya : kista, abses, granuloma, perdarahan, lipoma, mielolipoma
• Metastasis : dari payudara, paru, ginjal, melanoma
Langkah kerja (N Engl J Med 323 : 1401, 1990)
• Menyingkirkan sindrom Cushing secara klinis (tidak ada hipertensi atau obesitas memiliki
nilai prediksi negatif 99 %) dan/atau dengan uji supresi deksametason (walaupun hanya
memiliki nilai prediksi positif kira-kira 3 % pada keadaan insidentaloma adrenal)
• Menyingkirkan feokromositoma dengan pemeriksaan hormon : tidak adanya hipertensi dan
gejala klasik memiliki nilai prediksi negatif 99 %, namun morbiditas yang dihubungkan
dengan feokromositoma yang tak diobati memicu penyingkiran hormonal melalui
pemeriksaan kadar katekolamin di dalam urine harus dilakukan dengan hati-hati (nilai
prediksi positif kira-kira 51%)
• Menyingkirkan karsinoma metastatik dan infeksi melalui anamnesis
• Karakteristik CT scan dan MRI akan menunjukkan adenoma vs. karsinoma
• jika ukuran < 4 cm, ukuran stabil, pencitraan tidak menunjukkan keganasan à
kemungkinan adenoma, sehingga dapat diikuti dengan pemeriksaan scan berkala
• jika ukuran > 4 cm, ↑ ukuran, riwayat keganasan, pencitraan menunjukkan keganasan à
reseksi setelah menyingkirkan kemungkinan sindrom Cushing dan feokromositoma
● GANGGUAN KALSIUM ●
Gambar 5. Etiologi gangguan kalsium berdasarkan pada serum Ca dan kadar PTH
Gagal ginjal
hiperparatiroidisme sekunder
pseudohipoparatiroidisme
defisiensi vitamin D
Hiperparatiroidisme primer
Temuan Laboratorium pada Gangguan Kalsium yang Beragam
Keadaan sakit Ca PO4 PTH 1,25-(OH)2D3
Hiperparatiroidisme ↑ ↓ ↑↑ Normal/↑
Keganasan ↑ Bervariasi ↓ ↓
Kelebihan vitamin D ↑ ↑ ↓ ↑↑
Hipoparatiroidisme ↓ ↑ ↓ ↓
Pseudohipoparatiroidisme ↓ ↑ ↑↑ ↓
Gagal ginjal ↓ ↑ ↑ ↓
Defisiensi vitamin D Normal/↓ ↓ ↑ ↓
Kekurangan dalam pengukuran Ca
• Ca yang secara fisiologis aktif yaitu kalsium bebas atau terionisasi (ICA). Kadar Ca di
serum menggambarkan kalsium total (yang terikat + yang bebas) dan sebab itu dipengaruhi
oleh konsentrasi albumin (protein pengikat Ca utama).
Ca terkoreksi (mg/dL) = Ca yang terukur (mg/dL) + (0,8 x (4,0-albumin (mg/dL))]
• Alkalosis akan memicu banyak Ca yang terikat dengan albumin sehingga Ca total
mungkin bisa normal namun ICA ↓
HIPERKALSEMIA
Etiologi Hiperkalsemia
Kategori Etiologi
Hiperparatiroidisme Primer : adenoma (80 %, hiperplasia (15-20 %), spontan vs
PTH
Hipoparatiroidisme
Keganasan
kelebihan vitamin D
Normal
Kadar Ca di serum
neoplasia multipel pada endokrin), karsinoma (< 1 %)
(Cat., hiperparatiroidisme sekunder yaitu ↑ PTH sebagai
respons terhadap hipokalsemia
? Tertier : setelah lama menderita hiperparatiroidisme
sekunder à berkembang nodul autonom
Keganasan Hiperkalsemia osteolitik lokal (mis., kanker paru, melanoma)
Tumor solid yang mensekresi PTH-yang berhubungan
dengan peptida (PTHrP) (seperti : karsinoma paru sel
skuamosa dan karsinoma sel renal)
Keganasan hematologik melalui 1,25 D dan sitokin yang ↑
(mis., limfoma sel-B)
Kelebihan vitamin D ↑ 1,25-(OH)2D3 (penyakit granulomatosa; seperti :
sarkoidosis, TB, histoplasmosis)
intoksikasi vitamin D
↑ pertukaran tulang Hipertiroidisme, imobilisasi, penyakit Paget
Lain-lain Tiazid, litium, vitamin A, antasid yang mengandung kalsium
(sindrom milk-alkali)
Manifestasi Klinis (“tulang, batu, rintihan abdomen, dan mengerang kesakitan”, biasanya
jika CA > 12)
• Krisis Hiperkalsemik (biasanya bila Ca 13-15) : poliuria, dehidrasi, perubahan status mental
Kalsium toksik terhadap tubulus renal à menghambat ADH, memicu vasokonstriksi
dan ↓ LFG à poliuria namun reabsorbsi Ca ↑ à kalsium serum ↑ à nefrotoksisitas ↑
• Osteopenia dan osteitis fibrosa kistik (yang terakhir ini dijumpai hanya pada
hiperparatiroidisme) à aktivitas osteoklas ↑ à degenerasi, kista, nodul fibrosa, gambaran
rontgen foto, seperti garam dan lada
• Nefrolitiasis, nefrokalsinosis, diabetes insipidus nefrogenik
• Nyeri abdomen, anoreksia, mual, muntah, konstipasi, pankreatitis, penyakit ulkus peptikum
• Fatigue, depresi, terlihat seperti orang bingung
• DTR menurun
• Interval QT memendek
Pemeriksaan diagnostik
• Kalsium, albumin, Ica, PTH, PO4, fosfatase alkalin, ± vitamin D dan 1,25-(OH)2-D3
Penatalaksanaan Hiperkalsemia
Penatalaksanaan Onset Durasi Keterangan
Salin normal
(4-6 L/hari)
Jam Selama
reaksi
Pada ginjal, Ca mengikuti Na, sehingga
natriuresis à ekskresi Ca ↑
Furosemid
(IV tiap 6 jam)
Jam Selama
reaksi
Mulailah hanya setelah pasien diberikan
cairan pengganti intravaskuler
Membantu meningkatkan natriuresis dan
menjadikan eksresi Ca ↑
Bisfosfanat 1-2 hari 10-14 hari Menghambat osteoklas, berguna pada
keganasan, Demam pada 20 % kasus
Kalsitonin Jam 2-3 hari Dengan cepat memicu takifilaksis
Glukokortikoid Hari hari ? berguna pada beberapa keganasan &
intoksikasi vitamin
(Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 22 : 343, 1993)
HIPOKALSEMIA
Etiologi Hipokalsemia
Kategori Etiologi
Hipoparatiroidisme Terisolasi
PGA tipe I (mukokutan kronis, kandidiasis +
hipoparatiroid + penyakit Addison
Keadaan setelah tiroidektomi, hipomagnesemia (sekresi
dan efek ↓)
Pseudohipoparatiroidisme Resistensi PTH pada end-organ (sehingga serum PTH ↑) +
abnormalitas skeletal & retardasi
(Pseudopseudohipoparatiroidisme = sindrom namun Ca
normal)
Defisiensi vitamin D
Gagal ginjal ↓ produksi 1,25-(OH)2D3 + ↑ PO4 à deposit kalsium pada
jaringan lunak ↑
Lain-lain Pankreatitis, kelebihan sitrat (seperti : setelah transfusi
darah multipel)
Manifestasi klinis
• Iritabilitas neuromuskular : parestesia perioral, kram, Chvostek ⊕ (ketukan pada nevus
fasialis) à kontraksi muskulus fasialis), Trousseau ⊕ (inflasi manset pengukur tekanan
darah à spasme karpal), laringospasme
• Iritabilitas, depresi, psikosis, TIK ↑, kejang
• QT ↑
• Osteodistrofi renal (↓ vitamin D dan ↑ PTH pada gagal ginjal) : osteomalasia (↓ mineralisasi
tulang), osteitis fibrosa kistik, dan osteoporosis
Pemeriksaan Diagnostik
• Kalsium dan albumin, Ica, PTH, vitamin D, 1,25-(OH)2D3, BUN, Cr, Mg, PO4, fosfatase
alkalin
Penatalaksanaan
• Simtomatik : Ca glukonat intravena
• Asimtomatik : suplementasi kalsium oral dan vitamin D
• Pada gagal ginjal perlu diberikan 1,25-(OH)2D3 (seperti, kalsitriol)
• Pada hipoparatiroidisme, bila suplementasi PTH tidak tersedia, berikan 1,25-(OH)2D3
● DIABETES MELITUS ●
Definisi (Diabetes Care 20 : 1183, 1997)
• Glukosa puasa > 126 mg/dL atau glukosa sewaktu > 200 mg/dL atau glukosa 2 jam > 200
mg/dL setelah uji toleransi glukosa oral sebanyak 75 gram
• ↑ HbATC (kriteria yang tidak disepakati)
Kategori
• Tipe 1 (bergantung insulin atau DMTI) : cenderung ketosis, memerlukan insulin prevalensi
0,4 %; onset umumnya pada masa anak-anak; ↑ risiko jika ada riwayat dalam
keluarga; diketahui adanya hubungan HLA pada defisiensi insulin absolut dengan
autoantibodi (anti-GAD & anti-insulin) dan atrofi sel langerhans.
• Tipe 2 (tidak bergantung insulin atau DMTTI) : resisten ketosis, insulin bisa diperlukan bisa
tidak, prevalensi 7 %; onset pada uji yang lebih lanjut; ↑↑ risiko jika ada riwayat
dalam keluarga; tidak ada asosiasi HLA pada resistensi insulin; massa sel langerhans
normal, obesitas
• pemicu sekunder : glukokortikoid eksogen, sindrom Cushing, akromegali,
feokromositoma, glukogonoma (3D : diabetes, DVT, diare), diabetes pankreatikus
(pankreatitis, hemokromatosis)
Manifestasi Klinis
• Poliuria, polidipsia, polifagia dengan penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya
Pilihan Penatalaksanaan Diabetes
Pilihan Keterangan
Diet Tipe 1 : diet ADA; Tipe 2 : diet untuk menurunkan berat
badan + olahraga
Agen Oral
Sulfonilurea
Metformin
Tiazolidinedion
Akarbose
↑ sekresi insulin
↓ glukoneogenesis hepatik, ↑ sensitivitas insulin;
kontraindikasi pada gagal hati atau ginjal
↑ sensitivitas insulin pada otot, kontraindikasi pada penyakit
hati, pantau fungsi hepar
merubah absorpsi karbohidrat di usus
Insulin Secara umum gunakanlah kombinasi insulin kerja-lama
(seperti : NPH) dan kerja-singkat (seperti : reguler).
Keefektifan regimen seharusnya dipantau ketat dengan terus
mengikuti kadar glukosa darah pasien
Lain-lain Pompa insulin, transplantasi sel langerhans atau pankreas
Pasien sebaiknya memantau kadar glukosa darahnya. Dokter seharusnya memeriksa
HbATC setiap 3-4 bulan, tujuannya yaitu mempertahankan kadarnya dalam batasan
normal
Komplikasi (dapat dikurangi hingga lebih dari 50 % melalui pengendalian kadar gula darah
secara ketat dan mempertahankan kadar HbATC dalam batas normal)
• Retinopati
Non-proliferatif : ‘bercak dan noda’ perdarahan, eksudat protein dan cotton wool, perdarahan
retina proliferatif : neovaskularisasi, perdarahan vitreus, jaringan parut, ablasio retina, buta
Penatalaksanaan : fotokoagulasi
• Nefropati :
Mikroalbuminuria à proteinuria ± sindrom nefrotik à gagal ginjal
Penebalan difus pada membran basal glomerulus atau pola nodular (Kimmelstiel-Wilson)
biasanya terjadi bersamaan dengan retinopati, jika tidak ditemukan retinopati à cari
pemicu lain nefropati
Penatalaksanaan : kontrol tekanan darah secara ketat, penghambat ACE (N Engl J Med 329 :
1456, 1993 dan Lancet 349 : 1787, 1997), diet rendah protein, dialisis, atau transplantasi
• Neuropati
Polineuropati perifer simetrik : kehilangan sensorik distal yang simetris, parestesia, ±
kehilangan kekuatan motorik
Neuropati autonomik : gastroparesis, kandung kemih mengalami neurogenik, impotensi,
hipotensi ortostatik
Mononeuropati : defisit saraf kranial atau perifer dengan onset cepat (wristdrop, footdrop,
nervus kranialis III > VI > IV)
• Akselerasi aterosklerosis
• Infeksi (termasuk mukormikosis)
• Dermatologi; diabetikorum lipoidika nekrobiosis, lipodistrofi)
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Pencetus (51)
• Defisiensi insulin (insulin deficiency) (yaitu, kegagalan memperoleh dalam jumlah cukup)
• Infeksi atau inflamasi (infection or inflammation)
• Iskemia atau infark (Ischemia or Infarction)
• Proses intraabdominal : pankreatitis, kolesistitis, usus iskemik, dll (Intra-abdominal process)
• Latrogenik : pemberian glukokortikoid (latrogenesis)
Patofisiologi
• Terjadi pada diabetes tipe 1 (dan sangat jarang pada diabetes tipe 2 yang berat)
• ↑ glukagon dan ↓ insulin
• hiperglikemia sebab : ↑ glukoneogenesis, ↑ glikogenolisis, ↓ ambilan glukosa ke dalam sel
• ketosis sebab : ketidakmampuan menggunakan glukosa à mobilisasi dan oksidasi asam
lemak, ↑ substrat untuk ketogenesis, ↑ keadaan ketogenik pada hepar, ↓ bersihan keton
Manifestasi Klinis
• Poliuria dan polidipsia
• Dehidrasi à ↑ denyut jantung, hipotensi, membran mukosa kering, turgor kulit ↓
• Mual, muntah, nyeri abdomen (baik pada proses intra-abdominal atau Ketoasidosis
Diabetikum itu sendiri), ileus
• Pernapasan Kussmaul = cepat dan dalam (untuk mengkompensasi asidosis metabolik)
dengan bau aseton
• Perubahan status mental à somnolen, stuppor, koma
Pemeriksaan Diagnostik
• ↑ anion gap asidosis metabolik (dapat berkembang kemudian menjadi asidosis non-anion
gap sebab hilangnya keton dalam urine = keseimbangan HCO3 dan sebab penatalaksanaan
dengan larutan yang mengandung CI
• ketosis : ⊕ urine dan keton serum (asetoaseton terukur, namun keton yang predominan
yaitu β-OH-butirat, keton urine mungkin ⊕ pada individu normal saat berpuasa)
• ↑ glukosa serum
• ↑ BUN dan kreatinin (dehidrasi ± artefak sebab ketosis mengganggu beberapa pemeriksaan
kreatinin)
• pseudohiponatremia : Na terkoreksi = Na terukur + [1,6 x (glukosa terukur-100]
• ↓ atau ↑ K (bahkan walaupun kadar kalium di dalam serum meningkat, biasanya K tubuh
total mengalami deplesi; ↓ PO4
• leukositosis, ↑ amilase (sekalipun tidak ada pankreatitis)
Penatalaksanaan DKA
Intervensi Keterangan
Singkirkan kemungkinan
pencetus
Infeksi, proses intra-abdominal, infark miokardium, dll
Hidrasi yang agresif Awali dengan salin normal 10-14 ml/kg/jam,
bergantung pada status dehidrasi dan kardiovaskularnya
Insulin 10 U IV disuntikkan bolus à 0,1 U/kg/jam
teruskan drip insulin hingga AG normal
jika glukosa < 250 dan AG masih tinggi à
tambahkan dekstrosa ke dalam cairan IV dan teruskan
insulin
jika AG sudah normal mulailah pemberian insulin
subkutan, lakukan pemberian IV dan subkutan
berselingan selama 2-3 jam
Penggantian elektrolit K : tambah 20-40 mEq/L cairan IV jika serum K <
4,5 insulin akan meningkatkan masuknya K ke dalam
sel à ↓ K dalam serum
Pemberian K harus cermat pada pasien gagal ginjal
HCO3 : ganti jika pH < 7,0 atau jantung tidak stabil
PO4 : ganti jika < 1,0
Susunan “Lembar Pencatatan” Tipikal DKA
Waktu VS UOP pH HCO3 AG Keton Glukosa K PO4 IVF Insulin
Catatan : keton utama dihasilkan β-OH-butirat (βOHB), namun keton yang terukur
yaitu asetoasetat (Ac-Ac)
jika DKA ditangani, βOHB à Ac-Ac, sehingga AG dapat menurun sementara
keton yang terukur dapat meningkat
Definisi
• Hiperglikemia ekstrem tanpa ketoasidosis + hiperosmolalitas + perubahan status mental
Pencetus
• Sama untuk DKA + dehidrasi dan gagal ginjal. Pencetus yang mendasari terjadinya koma
non-ketotik hiperosmolar mungkin lebih berat dibanding DKA
Patofisiologi
• Terjadi pada diabetes tipe 2
• Hiperglikemia à diuresis osmotik à dehidrasi à azotemia prerenal à ↑ glukosa, dll
Manifestasi Klinis
• Dehidrasi dan perubahan status mental
Pemeriksaan diagnostik
• ↑ glukosa serum (biasanya > 600 mg/dL)
• ↑ Osmolalitas serum (biasanya > 350 mOsm/L)
• Tanpa ketoasidosis
• ↑ BUN dan kreatinin; Na mungkin ↑, ↓, atau normal bergantung pada derajat hiperglikemia
dan derajat dehidrasi
Penatalaksanaan
• Hidrasi agresif : baik salin normal atau ½ salin normal bergantung pada derajat volume dan
deplesi H2O bebas
• Insulin dosis rendah (misal, 0,05 U/kg/jam)
HIPOGLIKEMIA
Etiologi pada diabetikum
• Kelebihan insulin, obat per oral, lupa makan, gagal ginjal (↓ bersihan insulin), hipotiroidisme
Etiologi pada non-diabetikum
• ↑ insulin : insulin eksogen, sulfonilurea, insulinoma, antibodi reseptor insulin atau anti-
insulin
• ↓ produksi glukosa : hipopituitarisme, insufisiensi adrenal, defisiensi glukagon, gagal hati,
alkoholisme
• Postprandial (setelah makan)
Manifestasi Klinis (glukosa < ~ 55 mg/dl)
• SSP : sakit kepala, perubahan penglihatan dan status mental, kelemahan
• Otonom : diaforesis, palpitasi, tremor
Langkah kerja
• 72 jam puasa dan dengan glukosa darah yang terpantau
• BUN, kreatinin, uji fungsi hepar, uji fungsi tiroid
• Pada saat hipoglikemik : insulin, peptida C (↑ pada insulinoma dan sulfonilurea, ↓ dengan
insulin eksogen), kadar sulfonilurea, dan IGF-II
• Antibodi anti-insulin
● GANGGUAN LIPID ●
Hiperlipidemia Primer
Gangguan Keterangan
Hiperlipidemia
gabungan familial
↑ TG dan/atau kolesterol sebab ↑ apo B dan ↑ VLDL yang
berhubungan dengan obesitas dan diabetes
Hipertrigliseridemia
familia
↑ sintesis TG, berhubungan dengan obesitas dan diabetes
Hiperkolesterolemia
familial
↑ kolesterol sebab reseptor LDL yang rusak
Disbetalipoproteinemia
familial
↑ TG dan kolesterol sebab apo E yang rusak
Hiperpilidemia Sekunder
Kategori Gangguan
Endokrinopati Hipotiroidisme (↑ LDL, ↑ TG)
Diabetes (↑ TG, ↓ HDL)
Sindrom Cushing (↑ LDL)
Penyakit Ginjal Uremia (↑ TG)
Sindrom Nefrotik (↑ LDL)
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Penyakit Hati Hepatitis akut (↑ TG)
Sirosis biliaris primer (↑ LDL)
Gaya Hidup Obesitas (↑ TG, ↓ HDL)
Alkoholisme (↑ TG)
Merokok (↓ HDL)
Pil kontrasepsi oral (↑ TG)
Gaya hidup yang menetap (↓ HDL)
Pedoman NCEP
Risiko klinis
Mengawali
Diet
Mengawali terapi
obat
Tujuan
terapi
1 Faktor risiko terhadap PJK > 160 mg/dL > 190 mg/dL < 160 mg/dL
≥ 2 faktor risiko terhadap
PJK
> 130 mg/dL > 160 mg/dL < 130 mg/dL
PJK ⊕ > 100 mg/dL > 130 mg/dL < 100 mg/dL
Pedoman diet, obat, dan tujuan terapi berdasarkan pada LDL. Faktor risiko : laki-laki
≥ 45 atau perempuan ≥ 55, merokok, hipertensi, diabetes, fungsi hati terganggu, HDL
< 35. jika HDL > 60 kurangi 1 faktor risiko
(JAMA 269 : 3015, 1993)
Penatalaksanaan
Obat LDL HDL TG Efek Samping
Statin ↓ 20-60 % ↑ 5-10 % ↓ 10-20 %
Hepatitis
Miopati
Resin ↓ 20 % ↑ 5 % ↑ ? Distres saluran cerna
Fibrates ↓ 5 % ↑ 10-20 % ↓ 30 %
Distres saluran cerna
Miopati (jika dengan statin)
Asam Nikotinik ↓ 10-20 % ↑ 15-20 % ↓ 40 %
Faushing (kemerahan), pruritus
Distres saluran cerna, ↑
glukosa, gout, hepatitis
GERIATRI DAN GERIONTOLOGI DI INDONESIA
Kata geriatrics utuk pertama kali diberikan oleh seorang dokter Amerika, Ignaz Leo Vaschers
pada tahun 1909. geriatric (geriatrics= geriatric medicine) berasal dari kata – kata geros (usia
lanjut) dan iateria (=mengobati). Geriatri merupakan cabang gerotologi.
Gerontology ini dibagi menjadi :
A. Biology of aging
B. Social gerontology dan
C. Geriatric medicine, yang mengupas problem – problem klinis orang – orang usia lanjut. :
Definisi Geriatri medicine yang banyak dipakai yaitu sebagai berikut : Geriatrics is the branch
of general (internal) medicine concerned with the clinical, preverentive, remedial and social
aspects of illiness in the elderly.
DEMOGRAFI
Menurut laporan data penduduk internasional yang dikeluarkan oleh Bureau of the Census USA
(1993) dilaporkan bahwa Indonesia pada tahun 1990 sampai 2025 akan mempunyai kenaikan
jumlah usia lanjut sebesar 414%, suatu angka paling tinggi diseluruh dunia. Sebagai
perbandingan. Kenya 347%, brasil 255%, India 242%, cina 220%, jepang 129%, jerman 66%,
dan swedia 33%. Pertambahan penduduk usila di Indonesia dan brasil diproyeksikan naik masing
– masing melebihi 20 juta orang, sedangkan kenaikan kira – kira setengah jumlah tersebut terjadi
masing – masing di Meksiko, Nigeria dan Pakistan. Indonesia diharapkan beranjak dari urutan
ke-5 atau ke-6 pada tahun 2020 sebagai Negara yang banyak populasi usilanya (WHO, 1989).
Bahkan dengan terpecahnya USSR, indnesia akan menduduki urutan ke-4 atau ke-5
KESEHATAN GOLONGAN USIA LANJUT
Golongan usia lanjut menggunakan dana perawatan kesehatan lebih banyak dibandingkan
dengan orang – orang muda, sehingga mengakibatakan kenaikan biaya pelayanan kesehatan,
baik berupa perawatan kesehatan di rumah sakit ataupun perawatan mereka dip anti – panti
rawat usia lanjut bagi yang mengidap penyakit kronik. Kesehatan dana status fungsional seorang
usia lanjut ditentukan oleh resultante factor – factor fisis, psikologis dan social-ekonomis orang
tersebut. Penting kiranya dicatat pula saebanyak 13 I yang dikemukakan oleh Solomon dkk
(UCLA conference, 1988) yaitu kemunduruan dan kelemahan yang biasanya diderita oleh kaum
usila, seperti yang terlihat pada table 1 yang ditulis menurut aslinya dalam bahasa inggris.
Tabel 1. kemunduran dan kelemahan yang diderta usila (13 i)
1 immobility
2 instability (falls)
3 intellectual impaiment (dementia)
4 isolation (depression)
5 incontinence
6 impotence
7 immuno-defeciency
8 infection
9 inanion (malnutrition)
10 impaction (constipation)
11 latrogenesis
12 insomnia
13 impairment of:
• vision
• hearing
• taste
• smell
• communication
• convalescence
• skin integrity
DATA PENYAKIT PADA USIA LANJUT DI INDONESIA
Pola penyakit pada orang berusia ≥55 tahun :
Penyakit Per 100 pasien
- Penyakit kardiovaskular
- Penyakit muskuloskeletal
- Tb paru
- Bronkitis, asma
- Infeksi saluran napas akut
- Gigi, mulut dan saluran cerna
- Penyakit syaraf
- Infeksi kulit
- Malaria
- Infeksi lain
15,7
14,5
13,6
12.1
10,2
10,2
5,9
5,2
3,3
2,4
Dari penelitian bersama WHO-SEAR, laporan Indonesia menyatakan mengenai macam penyakit
dan kesehatan orang lanjut usia (60 tahun keatas) sebanyak 1203 orang yang dipilih secara
random didesa dan kota. Hasil evaluasi activity of daily living (ADL) fisik menunjukan bahwa
lebih dari 95 % responden dapat dan mampu menolong diri sendiri. Hal ini tak terbedakan antara
pria dan wanita, tetapi bertambahnya usia berpengaruh nyata terhadap kemampuan tersebut.
GERIATRI DAN GERIONTOLOGI PENCEGAHAN
Geriontologi yaitu ilmu yang mempelajari proses menua yang lahir dari kesadarn manusia atas
adanya fenomen kelahiran, kemunduran dan kematian. usaha pencegahan primer ditunjukan
pada timbulnya risiko untuk mendrita sakit, misalnya dengan jalan imunisasi; pencegahan
sekunder berupa usaha deteksi dini yang diikuti dengan terapi yang sesuai misalnya pada,
hipertensi; pencegahan tersier dimaksudkan untuk memperlambat jalan penyakit agar dapat
mengurangi hendaya (disability) yang timbul, memerlukan uji penyaringan (screening test) dan
uji pengkajian (assesment test) untuk identifikasi masalah.uji penyaringan yaitu suatu prosedur
uji pemeriksaan untuk identifikasi secara cepat resico – resico ke arah kondisi kronik dari yang
ringan sampai kepada yang berat. Sebagai contoh, pemeriksaan mamografi untuk mengtahui
apakah diperlukan tindakan biopsi. Pengkajian yaitu pemeriksaan yang lebih menyeluruh dan
terinci untuk penyusnan diagnosis, rencana pengobatan yang rasional dan saran – saran lain
yanng diperluakan baik dibidang psikologi, sosial, ekonomi, maupun lingkungan serta perawatan
lanjutan.
Kondisi kronik usaha Pencegahan
Hipertensi
Penyakit jantung koroner dan strok
Kanker
Penyakit paru – paru obstruktif kronik
Diabetes melitus tipe-2
Osteoporosis
Osteoartritis
Kolelitiasis
Kurangi konsumsi garam dan kurangi kelebihan
berat badan
Pengobatan hipertensi
Hentikan merokok
Kurangi kelebihan berat badan
Kurangi kosumsi lemak jenuh/kolesterol
Latihan aerobic
Hentikan merokok
Kurangi konsumen lemak
Kurangi konsumen makanan pengawet garam/asap
Hentikan merokok
Turunkan kelebihan barat badan
Kurangi konsumen lemak jenuh/kolesterol
Ikuti diet DM dengan teratur
Olah raga teratur
Hentikan merokok
Hindari konsumsi alcohol berlebihan
Makanan tinggi kalsium
Turunkan kelebihan berat badan
Turunkan kelebihan berat badan
1. Imunisasi
Imunisasi merupakan pencegahan primer dan sangat penting dalam menurunkan angka
morbiditas usia lanjut. Bebrapa penyakit yang perlu vaksinasi antara lain tetanus dengan
menggunakan toksoid tetanus, influenza bagi mereka yang mempunyai kondisi kesehatan
risikp tinggi seperti pasien penyakit paru kronik, penyakit jantung, ginjal, dan penyakit –
penyakit metabolik1
2. Pencegahan Beberapa Penyakit
a. Hipertensi
Pengobatan hipertensi yang ada pada usia lanjut dapat menurunkan
komplikasi hipertensi secara nyata, misalnya strok. Bahkan penurunan tekanan
darah sampai 160/90 mmHg sudah dapat menurunkan angka kematian sampai
dengan 27%.
b. Kanker payudara
Deteksi ini adanya kanker payudara dapat dilakukan dengan cara yang lazim
dipergunakan yaitu mulai dengan perabaan sendri, pemeriksaan oleh tenga medis,
ataupun melalui mamografi.
c. Kanker leher rahim
Diperkirakan sekitar 40% kematian akibat kanker keher rahim diderita oleh usia
lanjut. Tingginya angka tersebut kemungkinan disebabkan oleh kebiasaan
melakukan Pap Smear secara berkala pada usia yang lebih muda belum atau tidak
pernah dikerjakan.
d. kanker kolon
deteksi dini kanker jenis ini termasuk tidak mahal yaitu dengan pemeriksaan
adanya darah pada tinja. Anjuran pencegahan dapat melalui diet dengan konsumsi
rendah lemak, banyak serat, buah – buahan cukup, ada menghindari rokok.
3. Kelemahan Organik
Untuk mengetahui adanya kelemahan organic (impairment) dilakukan pemeriksaan
petugas medis dan secara subyektif menurut pengalaman yang bersangkutan sendiri.
Kelemahan pendengaran dapat memicu pasien berperilaku mirip demensia atau
depresi. Kelemahan umum pada usia lanjut yang tidak spesifik pada satu organ lazim
disebabkan oleh kondisi malnutrisi yang berlarut – larut, kemungkinan sebab penyakit
kronik, keganasan atau perawatan yang tidak memadai. Kebalikan dari kurang energi
kronik yaitu obesitas atau kegemukan yang dapat mengundang factor risiko yang nyata
seperti hipertensi, diabetes mellitus tipe 2, kolelitiasis,dll.
4. Faktor – factor risiko sebab Pengaruh Lingkungan Sosial
e. Merokok
Telah banyak diteliti akibat yang merugikan kesehatan sebab merokok, tercatat
bebrapa kondisi seperti penyakit kanker paru kronik, penyakit jantung koroner,
kanker paru berhubungan dengan kegiatan merokok.
f. Alkohol
Ketergantungan pada minuman beralkohol di kalangan usia lanjut disebut kurang
dari 5% dari pada kelompok usia muda.kampanye untuk menhindari minuman
tersebut perlu ditigkatkan sebab adanya problem fisis dan psikiatrik yang
ditimbulkan seperti antara lain malnutrisi, sirosis hati, kardiomiopati, gastritis
atrofikatrikan dan dana untuk yang berat dapat menurunkan kemampuan kognitif.
g. Jatuh (Falls)
pemicu jatuh sangat kompleks mulai dari gangguan system visual, auditif-
vestibular, saraf, kardiovaskular, metabolic, musculoskeletal, gangguan
psikologis, efek samping obat dan lain – lain.
PROSES MENUA, TEORI DAN IMPLIKASI KLINISNYA
PENDAHULUAN
Proses menua yaitu sebuah proses yang mengubah orang dewasa sehat menjadi rapuh disertai
dengan menurunya cadangan hampir semua sistem fisiologis dan disertai pula dengan
meningkatnya kerentanan terhadap penyakit dan kematian. Proses menua normalnya merupakan
suatu proses yang ringan (benign), ditandai dengan turunya fungsi secara bertahap tetapi tidak
ada penyakit sama sekali sehingga kesehatan tetap terjaga baik. Sebaliknya proses menua
patologis ditandai dengan kemunduran fungsi organ sejalan engan umur tetapi bukan akibat
umur tua, melainkan akibat penyakit yang muncul pada umur tua. Tiga hal fundamental yang
berkaitan dengan kesamaan dalam pola proses menua pada hampir semua spesies mamalia.
Kedua, laju (rate) proses menua ditentukan oleh gen yang bervariasi antarspesies. Ketiga, laju
proses menua tersebut dapat diperlambat oleh restriksi kalori, paling tidak pada hewan tikus.
Banyak hal dimasa lalu yang diduga merupakan akibat proses menua ternyata berhubungan
dengan proses penyakit yang faktor – faktor risikonya sebenarnya dapat dimodifikasi seperti
diet, merokok, alkohol, dan pajanan lingkungan.
TEORI PROSES MENUA
Dari berbagai teori yang dikemukakan untuk menjelaskan proses menua, sebagian besar dapat
dikelompokan ke dalam 2 kelompok, yakni, teori genetik dan teori akumulasi kerusakan. Teori
genetika mengasumsikan bahwa rentang hidup (life span) dan laju proses menua dikontrol oleh
informasi di dalam meolekul DNA di dalam gen. Teori akumulasi kerusakan menyatakan bahwa
laju proses menua ditentukan oleh kerusakan dalam molekul DNA, RNA, dan sintesis protein
spesifik, enzim, dan juga mutasi somatik akibat terpajan terhadap berbagai pengaruh yang
merusak seperti radiasi ion. Toeri proses menua dapat pula dikelompokan berdasarkan tingkat
organisasi biologi didalam suatu organisme. Teori organ didasarkan pada fakta bahwa perubahan
fungsi organ sejalan dengan usia tua. Ide dasar teori ini yaitu sebuah organ tunggal bertanggung
jawab terhadap proses menua organisme secara keseluruhan. Diusulkan bahwa sistem imun atau
saraf sentral mungkin memainkan peran penting.
PROSES MENUA BIOLOGIS
Proses Menua
Organisme
PERUBAHAN BERBAGAI ORGAN AKIBAT PROSES MENUA NORMAL
Perubahan yang berhubungan dengan proses menua normal sebagian besar merupakan akibat
kehilangan atau penurunan secara bertahap. Kehilangan tersebut sebenarnya sudah dimulai sejak
awal usia muda, tetapi padfa sebagian besar system organ, kehilangan tersebut baru bermakna
secara fungsional setelah terjadi kehilangan yang besar. Perubahan fungsi kardiovaskular juga
berkaitan dengan meningkatnya usia. Respons terhadap latihan jasmani berubah bersamaan
dengan usia, meliputi denyut jantung yang menurun, volume ventrikel kiri akhir sistolik
menigkat, dan berkurangnya ejection fraction ventrikel kiri. Presbiesofagus yaitu berkurangnya
motilitas esophagus akibat proses menua yang memicu menurunya peristaltic usus. Namun,
gangguan motilitas yang berat hanya ada pada pross yang patologis.
IMPLIKASI KLINIS PROSES MENUA
Berbagai perubahan fisiologis terkait usia tentu memberikan implikasi klinis yang penting untuk
dipahami. Adanya variasi antara individu merupakan gambaran penting proses menua yang perlu
mendapat perhatian secara menua yang perlu mendapat perhatian secara seksana. Akibatnya,
pendekatan algoritma, teknik triase, dan strategi pemeriksaan diagnostic tidak mungkin
ditentukan hanya berdasarkan usia semata. Implikasi kedua proses menua yaitu bahwa system
biologi sangat sedikit dipengaruhi oleh usia semata, melainkan lebih sering dipengaruhi oleh
gaya hidup seperti meokok, aktivitas fisis, asupan nutrisi, dan kondisi ekonomi. Melalui
pengkajian yang holistic akan dapat ditetapkan berbagai factor predisposisi dan factor pencetus,
serta hendaya yang dapat merupakan masalah utama atau pemberatan yang harus segera
diselesaikan sebab dapat menimbulkan berbagai komplikasi serius dan fatal pada pasien usia
lanjut. Dalam pengelolaan pasien geriatric, perlu diingat bahwa kemampuan individu usila untuk
befungsi tergantung pada kombinasi karakteristik usila ( misalnya motivasi, toleransi terhadap
nyeri ) dan tempat di mana usila diharapkan berfungsi. Tidak kalah pentingnya yaitu berbagai
usaha pencegahan seperti gaya hidup yang baik dan benar, nutrisi yang baik dan seimbang, tidak
merokok, lingkungan yang sehat, yang seyogyanya sudah dimulai sendiri mungkin sebelum
seseorang memasuki usia lanjut, bahkan sejak kanan – kanan agar proses menua dapat
berlangsung dengan normal. Bila kondisi tersebut dimungkinkan dapat diharapkan seseorang
dapat menjalani masa tuanya dengan kualitas hidup yang lebih baik.
( Ilmu Penyakit Dalam UI )
PSIKOMATIS SALURAN PERNAPASAN
KELAINAN DIFUSI
Sebab-sebab berkurangnya kapasitas difusi
1. Blok kapiler-alveolus:
- Edema paru
- Fibrosis paru
- Lesi infiltrtaif misalnya sarkoidosis
2. Berkkurangnya daerah tempat berdifusi
- Emfisema
- Emboli paru multipel
Daya penyesuaian paru
Merupakan ukuran terhadap elastisitas paru. Daya penyesuaian paru menjadi berkurang
bila paru-paru menjadi kaku abnormal sebab kongesti vena paru atau ada nya lesi infiltratif
atau fibrotik pada paru.
ANALISA GAS DARAH
Nilai-nilanya mesti disesuaikan dengan nilai normal yang diharapkan pada masing-masing
subjek misalnya pada bayi, orang tua, wanita hamil.
Hipoksia, yaitu defisiensi oksigen pada suatu tempat tertentu.
Hipoksemia yaitu defisiensi oksigen dalam darah.
Sebab-sebab hipoksemia
1. Kelainan paru-jantung
- Hipoventilasi
- Rasio ventilasi/perfusi abnormal
- Gangguan difusi
- Shunt vena ke arteri
2. Berkurangnya pO2 dalam darah udara yang diinspirasikan misalnya pada tempat yang
tinggi.
3. Berkurangnya hemoglobin aktif misalnya pada keracunan gas arang batu.
Dispnea yaitu kesadran seseorang akan perlunya pertambahan usasaha untk bernafas.
Hipoventilasi yaitu berkurangnya ventilasi paru memicu hiperkapnia.
Pernapasan kussamaul (lapar akan udara): Terjadi pada asidosis (uremia, diabetes militus) sebab
rangsangan terhadap pusat pernapasan.
DEFISIENSI-EFISIENSI PADA PENYAKIT PARU YANG SERING DIJUMPAI
Bronkhitis kronis simpleks
Pertambahan volume sekresi bronkial yang bersifat seperti lendir secara kronis atau
berulang dan cukup unutk memicu ekspektorasi.
Bronkitis kronis obstriktif
Bronkitis yang disertai penyempitan ang luas dan menetap dari saluran napasintra-
pulmonar, paling tidak pada saat ekspirasi, yang memicu bertambahnya hambatan terhadap
alian udara.
Asma
Ditandai oleh berbagai tingkat dispnea, sering mendadak, disebabkan oleh penyempitan
yang luas dari bronkiolus.
Emfisema
Ditandai oleh membesarnya rongga udara distal dari bronkiolus terminal, dengan destruksi
dinding alveoli.
SALESMA AKUT (THE COMMON COLD = ACUTE CORYZA)
Infeksi virus akut oleh salah satu dari 30 rhinovirus yang berbeda maupun leh banyak tipe
dari adenovirus. sebab itu imunitas sulit diperoleh sebab besarnya varian organisme.
Selain dari itu, virus-virus juga berubah status antigenitasnya sewaktu menular kepada
penjamu (host) lain. Ditandai oleh:
Pembengkakan mukosa hidung dan nasofarings
Demam
Sakit kepala
Bersin-bersin
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Pengeluaran ingus dan hiddung tersumabat
Batuk
Malaise
Mata merah dan berair
Infeksi bakteri sekunder terjadi setelah beberapa hari, merubah sekret yang tadinya bening
menjadi muko-purulen.
Komplikasi yang sering terjadi yaitu laringitis, trakeobronkitis dan otitis media.
Pengobatan
Tirah baring, minum-minuman hangat, antiseptik-analgesik (misalnya aspirin), dapat
meringankan. Antihistamin denagn pseodoefedrin (misalnya Aktifed) ntuk meringankan sekresi
hidng kadang-kadang berguna.
SINUSITIS AKUT
Sering merupakan kelanjutan dari selesma. Disebabkan sebab infeksi lapisan mukosa dari
sinus paranasal. Sekresi muko-purulen yang kental memenuhi rongga-rongga itu yang memang
tidak memiliki saluran yang baik.
Timbul rasa nyeri pada sinus yang terkena dan demam yang tidak begitu tinggi. Pada
sinusitis maklsilaris, gigi molar maksilaris mungik mensderitaa periodontitis.
Pengobatan
Antibiotik, untuk membrantas infeksi sekundr. Antipiretik-analgesik, sedotan hidung yang
mengandung obat, dan tetes hidung yang mengandung efedrin untuk mengkerutkan selaput
lendir yang bengakak dan untuk mempermudah pembuangan lendir dari sinus. Kadang-kadang
diperlukan tindakan bedah.
SINUSITIS KRONIS
Biasanya didahului oleh sinusitis akut. Terrdapat pengeluaran lendir yang muko-purulen
terus menerus ke dalam hidung atau nasofarings (post-nasal drip) dan sering disertai sakit kepala.
Pengobatan
Antibiotik efedrin tetes hidng dan mugkin, tindakan operatif untuk mempermudah
pengeluaran sekret dari sinus-sinus.
DEMAM SERBUK SARI (Hay Fever = Rinitis Alergik)
Respon peradangan yang bersifat alergik pada mukosa hidng. Biasanya yang menjadi
antigen yaitu serbuk-serbuk sari rumput, bunga-bungaan atau dari pohin-pohonan. Jadi kejadian
penyakit akan lebih tinggi pada musim semi dan pada awal musim panas.
Pengobatan
Antihistamin per oral atau sodium cromoglycate yang dihisap. Program desensitisasi
denagn suntikan-suntikan intra-dermal dari ekstrak serbuk sari kadang-kadang bermanfaat pada
kasus-kasus tertentu.
TONSILITIS
Infeksi pada tonsil (kumpulan jaringan limfoid yang dilapisi epitel dalam tenggorokan).
ada demam yang bervariasi, sakit tenggorokan dengan rasa nyeri pada waktu menelan,
mungkin sakit kepala dan muntah, terutama pada anak-anak.
Tonsil membesar dengan eksudat seperi krim dan kelenjar getas\h bening leher anterior
membesarf. Sering disbabkanoleh virus. pemicu infeksi bakteri yang penting adlah oleh
streptokok beta-hemolitik grup A dari Lancefield, yang juga dapat memicu skarlatina
(scarlet fever), glomerulonefritis akut dan demam rematik.
Diagnosis dibuat dengan biakan dan tes kepekaan anti biotik dari bakteri yang diperoleh
dari sediaan apus tenggorokan.
Pengobatan
Untuk infeksi oleh sterptokok beta-hemolitik, suntikan intra muskular penisilin digunakann
untuk sredikasi organisme dan untuk mencegah komplikasi-komplikasi seperti nefritis dan
demam rematik. Tirah baring, obat kumur-kumur, dan antipiretik analgesik dapat meringankan
rasa sakit.
SAKIT TENGGOROKAN (Sore Throat)
Ini yaitu gejal umum dari infeksi saluran napas bagian atas.
Penyakit-penyakit khusus yang penting yaitu :
1. tonsilitis virus atau streptokok
2. Demam kelnjar
(Glandular fever = Mononukleosis infektil)
Penyakit virus ini ditandai oleh demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, sakit tenggorokan
dan limfadenopati yang nyata. ada sel-sel darah putih yang abnormal yang khas pada
sediaan apus darah.
Fase akut berlangsung selama 2-3 minggu tetapi mungkin masa penyembuhannya agak
lama. Pembesaran hati dengan ikterus dapat terjadi, demikian pula pembesaran limpa dan ruam
kulit. Penyakit ini dapat memberikan reaksi serologi WR positip palsu.
3. Diskrasia darah
ada gangguan fungsi atau kekurangan jumlah sel-sel darah putih yang memicu
terjadinya infeksi dimana-mana. Tenggorokan sering menjadi sasaran pertama seperi misalnya
pada lekemia akut, anemia aplastik, dan agranulositosis.
4. Angina Vincent
Suatu bentuk yang jarang dari faringitis ulserartif yang disebabkan oleh Borellia vincent dan
Bacillus fusiformis yang ada diintifikasi dari sedian apus tenggorokan yang diwarnai.
Tetapi yang efektif adlah dengan metronidazole per oral. Bila terjadi obstruksi jalan napas,
perlu perawatan segera dirumah sakit.
5. Difteria
Tenggorokan dan tonsil terinfeksi oleh Corynebacterium diptheriae, yang dapat
diidentifikasi dari sediaan apus tenggorok yang diwarnai. ada selaput kelabu yang lengket,
menutupi tonsil (membran difterik).
Jika menngenai laring, dapat terjadi kematian akibat tercekik. Penyakit yang serius ini
sekarang jarang terlihat di inggris oleh sebab adanya program imunisasi.
LARINGITIS
Laringitis akut sering menyertai infeksi saluran napas bagian atas termasuk selsma. Batuk
kering yang terasa nyeri dengan suara parau dan hilangnya suara.
Laringitis kronik:
Infeksi kronik pada laring misalnya oleh tuberkulosis atau sifilis jarang terjadi. pemicu
suara yang serak yaitu karisnoma laring atau kelumpuhan pita suara. Untuk menegakan
diagnosism, diperlukan pemriksaan dengan laringoskop.
Pengobatan
Mengistirahtkan pita suara dan dengan pemberian obat antinyeri biasanya telah mencukupi.
Pada infeksi bakteri, antibiotik yang tepat harus diberikan.
OBSTRUKSI LARING
Lebih sering pada anak-anak karean laringnya sempit.
1. Inhalasi benda asing misalnya gigi, permen,.
2. Spasme laring—sebab adanya iritasi dari misalnya gas yang bersifat merangsang.
Beberapa obat cenderung dapat memicu spasme laring misalnya eter atau golongan
barbiturat yang disuntikan intra vena.
3. edema—baik ole3h peradangan atau alergi (angio edema).
4. Difteria
Pengobatan
Mengeluarkan benda asing. Tindakan segera mungkin dibutuhkan untuk melancarkan jalan
napas di sebelah bawah tempat terjadinya obstruksi (trakeostomi). Untuk spasme laring, berikan
oksigen dan jika mungkin menghilangkan pemicu nya.
Pada peradangan, hilangkan edeam dengan steroid dan terapi antibiotik jika perlu.
PENYAKIT-PENYAKIT PADA BRONKUS
BATUK
Gejala yang umum terapat pada penyakit bronkus dan trakea. Sifat-sifat dan kwalitas dahak
yang dihasilkan, berguna untuk menegakan diagnosis.
Batuk kering
Mungkin karean gelisah atau kebanyakan m,erokok. Juga ada pada radang paru atau
tuberkulosis dini, bronkitis akut sebab virus, misalnya influenza atau salesma.
Batuk produktif
Mungkin menunjukan adanya infeksi. ada campuran berbagai lendir dan nanah. Hal
ini merupakan tanda bronkitis kronik atau fase akhir dari bronkitis akut. Bronkiektasis sering
menghasilkan sputum muko-purulen yang berbau.
Pada semua keadaan radang ini, pembuluh-pembuluh darah dapat menjadi rusak dan pada
dahak akan ada bercak-bercak darah,(hemoptisis)
. Penyakit jantung pada sebelah kiri (misalnya stenisis mitral dan gagal jantung) sering pula
memicu batuk. Edema paru disebabkan oleh sebab gagal jantung kiri, dihubungkan
dengan banyak sputum berbusa dan berwarna merah jambu oleh adanya darah.
Bronkitis akut
Merupakan penyakit yang umum dan dapat menyerang segala umur. Sering setelah
influenza, selesma, campak atau batuk rejan. Batuk mula-mula kering dan tidak produktif.lama
kelamaan batuk menjadi produktif disertai dengan sputum muko-purulen berwarna kuning.
Obstruksi bronkus yang terjadi memicu suara napas seperti bunyi siulan. Ronki
kering atau basah dapat terdengar denagn stetoskop. Pada orang tua atau lemah, dapat
berkembanng menjadi bronkopneumonia. Hal ini dapat memicu hipertensi pulmonal dan
selanjutnya kegagalan jantung kanan.
Pengobatan
Tirah baring, obat yang mengandung kodein untuk mengatasi batuk-batuk dan antibiotik
seperti trimetoprim—sulfametoksazol untuk membrantas infeksi bakteri sekunder.
Bronkitis Kronik
Disebabkan oleh merokok, polusi udara, dan hawa yang dingin serta lembab. Biasanya
yang terkena yaitu orang pada usia pertengahan atau orang-orang tua. ada gejala batuk,
dan cepat lelah dengan dispne (sesak napas). Sering terjadi eksaserbasi akut.
Dahak mungkin bersifat mukoid pada tahap kronik tetapi pada fase akut disertai nanah.
Jelas ada 'wheezing' yang disebabakan oleh obstruksi bronkus dan spasme bronkus (asma).
Ronki kering dan ronki basah terdengar dengan stetoskop.
Bronkopneumonia dan penyakit jantung-paru merupakan komplikasi-komplikasi yang
paling sering terjadi.
Pengobatan
Ekspektoan ntuk menghilangkan sekret yang kentalo, disertai dengan bronkodilator
(misalnya aminofilin) per oral atau melalui inhalasi untuk menghilangkan spasme bronkus.
Sputum yang purulen merupakan indikasi untuk pemberian antibiotik (misalanya ampisilin atau
amoksisilin).
Fisioterapi untuk mempermudah pengeluaran sekret dapat membantu. Penyakit kronik dan
sepsis pada rongga mulut harus dihilangkan.
Asma
Asma ditandai oleh serangan-serangan sesak napas (dispne) hebat yang disertai 'wheezing'.
Spasme dari bronkus memicu ekspirasi memicu ekspirasi sukar tetapi inspirasi realtif
tidak berpengaruh. Jadi paru-paru penuh denagn udara, dan memicu dada berbentuk seperti
tong (barel-shaped).
Usaha sekuat-kuatnya yang dilakukaan pasien untuk mengosongkan paru-paru, membuat
pasien menjadi lelah. Serangan-serangan timbul secara mendadak dan dapat berlangsung selama
1jam atau lebih. Diantaa waktu serangan pasien mungkin merasa sehat, tetapi bila penyakitnya
tealh lama mungkin terjadi infeksi atau emfisema.
Penyakit ini sering telah mulai sejak masa anak-anak. Faktor-faktor yang mungkin amat
mempengaruhi:
1. Infeksi cabang-cabang bronkus
2. Alergi terhadap debu, serbuk sari atau bulu binatang dapat merupakan faktor pencetus
pada orang-orang yang peka. Suntikan desensitisasi mungkin ada gunanya.
3. Faktor psikologik seperti ansietas atau sters.
Serangan-serangan yang hebat dan berlangsung lama (satatus asmatikus) dapat
memicu sianosis. Mungkin terjadi penurunan kesadaran bahkan kematian. Serangan-
serangan akut semacam itu diobati denagn steroid atua bronkodilator intra vena, seperti
aminofilin.
EMPISEMA
Disini paru-paru kehilangan elastisitasnya akiabt infeksi yang berulang dan terjadinya
jaringan fibrotik dari epitel paru yang mengalami kerusakan. Dinding alveoli memcah dan
membentuk rongga udara yang lebar.
Sering kali dihubungkan dengan bronkitis kronis dan asma.akibat dari fibrosis dan
hilangnya epitel alveoli, maka masuknya oksigen dari paru-paru kepembuluh darah paru,
terganggu. Jadi ada pengurangan kapasitas paru dari pasien disertai dengan sesak napas.
Bronkopneumonia sering terjadi pada paru-paru yang rusak seperti itu.
Pengbatan
Fisioterapi untuk memperbaiki ventilasi paru-paru dan mengeluarkan benda-benda mukoid.
Infeksi saluran napas akut memerlukan pengobatan denagn antibiotik. Emfisema sering menjadi
progresif dan rentan terhadap pengobatan.
pemicu emfisema
Setempat
1. Kongenital
2. sebagai kompensasi akibat adanya paru, jaringan parut atau reseksi paru
3. oklusi bronkus sebagian:
- benda asing
- neolasma
- limfadenopati peribronkial
menyeluruh
1. idiopatik ('primer')
2. sekunder dari bronkitis kronik---- asma kronik atau pneomokoniosis
3. senil (fisiologis)
4. jarang-jarang bersifat fanilial (kadang-kadang disebabkan oleh defisiensi anti-tripsin).
SUMBATAN PADA BRONKUS
Dapat terjadi melalui salah satu dari 3 kemungkinan (seperti pada saluran obstruksi pada
oragan berongga):
1. Sumbatan pada lumen
Dapat sebab terhirupnya benda asing misalnya gigi, permen, atua darah. Makanan atau
muntahan dapat terhirup oleh pasien yang tidak sadar. Benda asing seperti gigi biasanya
tersangkut pada bronkus sebelah kanan sebab bronkus kanan lebih vertiakl posisinya
dibanding dengan yang kiri.
2. Pembengkakan dinding bronkus
pemicu paling sering yaitu kerisnoma bronkus
3. Lesi desak ruang (space accupying lesion) diluar bronkus misalnya pembesaran kelanjar
getah bening atau aneurisma aorta.
Komplikasi sumabtan pada bronkus
1. kolaps sebagian paru
Udara pada bagian distal dari obstruksi diabsorpsi ke dalam darah, dan bagian paru itu tidak
terisi udara kembali pada waktu bernapas. Jiak bagian tersebut cukup besar, maka akan
terjadi dispne dan sianosis. Jika kecil, mingkin tanpa gejala.
2. Infeksi mungkin timbul pada bagian paru yang tidak mendapat ventilasi
3. Pembentuakan abses dapat terjadi setelah terjadinya infeksi, sebab tidak
memungkinkan drainase.
4. Bronkietasis terjadi sebagai akibat campuran dari obstruksi dengan infeksi yang
memicu bronkus kecil yang menjadi lemah, berdilatasi membentuk tonjolan seperi
kantung.
Pengobatan
Menghilangkan obstruksi dengan pembedahan. Terapi dengan antibiotik diberikan dan
jika ada abses diperlukan drainase dengan tindakan bedah.
BRONKIEKTASIS
Dilatasi bronkus, biasnya disertai dengan pernanahan bronkus yang terjadi berulang-ulang.
Patogenesis
Tarikan yang kuat kearah luar terhadap bronkus dan melemahnya dinding bronkus sebab
peradangan, merupakan sebab yang terpenting.
pemicu
1. Infeksi
-Bronkiolitis pada bayi
-Campak atau batuk rejan pada anak-anak
-Setelah kolaps bronko-pneumonik pada orang dewasa
-Sering terjadi pada TB post-primer, tetapi di apeks, sebab itu infeksi sekunder jarang
terjadi.
2. Stenosis atau okulasi bronkus
-Adenoma atau karisnoma
-Benda asing atua serangan asma
-Limfadenopati
3. Aspergilosis
4. Mukovisidosis
5. Bawaan
6. Banyak kasus yang idiopatik
Gambaran klinik
1. Gejala kalsik—batuk dengan banyak sputum yang purulen, terutama pada perubahan
posisi.
2. Tanda kalisk—krepitasi kasar setempat yang menetap.
3. Mungkin asimotomatik
4. Malaise, demam intermiten, halitosis
5. Kehilangna berat badan atua k egagalan pertumbuhan.
6. Dispne, sianosis atua 'clubbing'
7. Batuk darah (bronkiektasis kering')
8. Tanda-tanda kolaps atau fibrosis
9. Sering terjdi bersamaan dengan sinusitis.
Komplikasi
1. Radang par-paru yang terjadi berulang-ulang sete;ah infeksi saluran napas bagian atas.
2. Radang selaput paru (pleuritis) kering yang timbul berulang
3. Batuk darah berat
4. Abses paru, empiema atua abses otak
5. Kor pulmonale
6. Amiloidosis
RADANG PARU-PARU (PNEUMONIA)
Klasifikasi anatomik
1. Lobar (lobus)
Disebabkan oleh organisme virulen seperti pneumokokus epidemik (misalnya tipe 3)
stafilokokus aureus atau friedlander (klebsiela)
2. Segmental (pneumonia aspirasi benigna)
Disebabkan oleh organisme bervirulensi rendah. Sering terjadi setelah infeksi saluran
napas bagian atas.
3. Lobullar ('bronkopneumonia' jika nilateral)
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Terjadi pada bayi-bayi dan orang-orang tua atau penderita yang lemah. Disebakan oeh
Haemophilus influenzae, 'carrier' pneumokok, sterptokok, TBC.
Klasifikasi etiologik
1. infeksi
2. alergi
3. zat kimia
4. agen fisik
Dalam mencari pemicu radang paru-paru, harus diingat kemungkinan akan:
1. Adanya penyakit paru-paru sebelumnya misalnya karsinoma bronkus, bronkiekatsis
2. Radang paru sebab inhalasi
3. Adanya penyakit sistemik yang merupakan predisposisi seperti diabetes, sirosis atau
agranulositosis
4. Benda asing yang tak tampak pada sinar tembus (isalnya kacang)
Tanda-tanda obstruksi disfus saluran napas dan distensi paru
1. Inspeksi
-Bertambahnya diameter AP dada
-Pencekungan fosa supra-kalvikular selama inspirasi
-Vena jugularis terisi selama ekspirasi
2. Palpasi
-Terpakainya otot-otot tambahan (selama bernapas)
-Waktu inspirasi trakea menurun
-Gerakan paradoks dari tepi tulang iga
3. Perkusi
Keredupan jantung dan hati berkuang
4. Auskultasi
Berkurangnya suara napas dan waktu ekspirasi paksa melebihi 4 detik
TUBERKULOSIS
Bakteriologi
Disebabkan olehorganisme berbentuk batang, Mycobacterium tuberkulisis. Bakteri itu
dapat idup untuk jangka waktu yang lama dalam keadaan kering sebab memiliki sarung sperti
lilin.
Patologi
Kontak pertama ddengan kuman ini memicu reaksi radang—folikel tuberkular. Ini
terdiri dari kuman sel-sel retikulo-endotelial yang diinfiltrasi dengan sel-sel raksasa dan
dikelilingi oleh limfosit.
Nekrosis (perkijuan) terjadi pada pusat folikel. Penyatuan daari folikel-folikel seperti
benjolan kecil, yang merupakan gambaran khas tuberkel, dari mana nam apenyakit ini di ambil.
TUBERKULOSIS PRIMER
Ini yaitu reaksi yang terlihat pada seseorang yang sebelumnya tidak pernah kontak
dengan kuman itu. Di paru-paru, bentuk lesi primer ada tepat dibawah pleura. Penyebaran
limfatik membuat kelenjar getah bening regional terkena dan memicu perkijuan.
Lesi asal tetap tidak tampak. Lesi primer yang diusus, akan memicu hal yang sama
pada kelenjar getah bening regionalnya, yang akan mengalami perkijuan..
Gambaran klinik
Seringkali tidak berarti walau mungkin terjadi gejala seperti 'flu' atau menurunnya berat
badan. Juga, TBC primer tidak tampak pada foto sinar tembus abdomen kecuali jika telah terjadi
perkapuran. Efusi pleura mungkin telah terjadi, dan pada anak-anak sering ada pembesaran
yang cukup menyolok dari kelenjar getah bening mediastium yang dapat memicu obstruksi
bronkus.
Nasib dari lesi primer
1. Sembuh, melalui proses fibrosis dan perkapuran. Di paru fokus Ghon ini (suatu parut
dalam lapangan paru, tepat di bawah pleura) dapat dilihat pada foto sinar tembus. Ini
yaitu paling sering terjadi.
2. Terjadi bronkopneumonia tuberkulosa, jika suatu folikel memecah masuk ke dalam suatu
bronkus, dan memicu infeksi pada bagian lain dari paru. Timbul demam, keluar
banyak keringat dan batuk. Sebelum ada onat antituberkulosis yang efektif, keadaan ini
biasnya fatal. Dahaknya menyevbarluaskan penyakit.
3. Terjadi tuberkulosis miliar yang disebabkan oleh isi sebuah folikel masuk kedalam
pembuluh darah. Dengan demikian kuman menyebar keseluruh tubuh. Timbul turbekel-
turbekel kecil yang multipel, menyerupai biji jawawut. Jika mengenai otak, terjadilah
miningitis tuberkulosis. Dahulu tuberkulosis miliar juga fatal.
4. Menjadi tuberkulosis soliter yang juga sebab penyebarluasan oleh darah, tetapi hanya
sedikit kuman yang terlibat. Terjadi lesi soliter yang jauh letaknya dan pembedahn
merupakan satu-satunya pengobatan. Misalnya tuberkulosis tulang atua tuberkulosis
ginjal.
TUBERKULOSIS PASCA PRIMER
Setelah pernah terinfeksi sekali, kontak berikutnya dengan tuberkulosis, memicu
reaksi yang berbeda yang disebabkan sebab reaksi alergi maupaun reaksi imun. Alergi terhadap
protein yang ada didalam sarungkukan, berkembang kira-kira 6 minggu setelah infeksi
primer.
Infeksi dikemudian hari dengan tuberkulosis atau pada pecahnya suatu lesi primer yang
telah menyembuh (misalnya setelah suatu pengobatan jangka lama dengan steroid) akan
menghasilkan suatu lesi yang berbeda.
Gambaran klinik
Bertambahnya frekuensi denyet nadi, kehilangan berat badan dan demam (sering pasien
berkringat pada malam hari). Kemudaian timbul batuk-batuk dan sesak napas. Foto sinar tembus
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
dada memperlihatkan bayangan pada apeks paru yang disebabkan adanya kavitasi. Jika kavitasi
merusak pembuluh darah, maka timbulah batuk darah.
Nasib dari lesi pasca primer
1. Dapat sembuh.
2. Dapat menyebar secara lokal dengan menimbulkan kavitasi dan pengkijuan
3. Jarang-jaang dapat merusak pembuluh darah dan memicu tuberkulosis miliar.
Pengobatan
Ada kemoterapi ang efektif, tetapi yang menjadi masalah yaitu bila pasien merasa gagal
minum obat. Obat-obat yang berguna yaitu PAS (para-amino-salicylic acid), isoniazid
(isonoacotinic acid hydrazide), rifampicin, etambutol dan ethionamide.
Sebab-sebab kolapsnya paru
1. Kolaps absorpsi (disebabkan obstruksi bronkial komplit)
-Intraluminal, misalnya sebab benda asing, mukus atau bekuan darah
-Mural, misalnya karisnoma bronkial atau adenoma
-Ekstamural, misalnya sebab limfadenopati peribronkial atau
aneurisma aorta
2. Pneumatoraks atau efusi pleura.
Sebab-sebab efusi pleura
A. Transudat (cairan yang mengandung protein kurang dari 2g/100ml):
1. gagal jantung
2. sindroma nefrotik
3. kegagalan fungsi hati
B Eksudat (kadar protein lebih dari 2g/100ml):
1. Radang paru-paru
2. Kegansan (karisnoma bronkial, karisnoma sekunder atau Hodgkin)
3. Tuberkulosis
4. Infrak paru-paru
5. Penyakit kolagen-vaskular (terutama SLE)
6. Abses subdiafragma
Sebab-sebab pneumotoraks
1. Trauma
2. Iatrogenik misalnya sebab torakosentesis atau pembedahan
3. Spontan (bulla subpleura, Emifisema, Asma, Tuberkulosis, Abses paru-paru,
Pneumokoniosis)
Sebab-sebab edema paru akut
1. Gagal jantung kiri:
Artial, misalnya sebab stenosis katup mitral. Ventrikular, misalnya sebab hipertensi atau
infrak miokardium.
2. Cairan intra vena yang berlebih (overload)
3. Inhalasi gas yang bersifat iritan misalnya klorin
4. Radang paru-paru sebab virus atua bakteri yang ganas
5. Emboli lemak.
Sebab-sebab yang paling banyak dari batuk darah
Singkirkan kemungkinan hemp[otisis (perdarahan hidng dan sebagainya)
Pernapasan
1. Karisnoma bronkus
2. Tuiberkulosis paru
3. Bronkitis
4. Bronkitiektasis
5. Abses paru-paru
Kardiovaskular
1. Infark paru-paru
2. Stenosis katup mitral
3. Kegagalan ventrikel kiri akut
Yang lebih jarang
1. Radang paru-paru, terutama sebab pneumokok
2. Penyakit kolagen-vaskular, terutama poliarrteritis nodosa
3. Hemosiderosis paru idiopatik
FIBROSIS PARU-PARU
Disebabkan oleh infeksi kronik yang telah berlangsung lama atau sebab inhalasi debu-
debu tertentu. Infeksi kronik memicu fibrosis, yang jika cukup luas, dapat menggantikan
sebagian besar jaringan paru normal. Seringkali berhubungan dengan bronkiektasis.
Akibatnya, fibrosis itu memicu paru-paru, mediastinum, bahkan dinding dada dapat
mengalami distorsi. Inhalasi debu dapat memicu peradangan kronik dan fibrosis. Debu
terpenting yaitu silika, yang memicu silikosis. Tukang batu dan mereka yang
menggunakan gerinda, paling sering terkena, juga penambang batu bara terutama yang
mengandung antrasit.
Pekerjaan absestos mempunyai resiko tambahan terhadap sejenis karisnoma (mesotelioma).
Gambaran klinik
Sesak napas dan sianosis yang makin lama makin bertambah hebat. Ada kecenderungan
untuk sering terkena infeksi saluran napas.
Pengobatan
Pengobatan terhadap keadaan yang telah tejadi, sulit. Yang penting yaitu tindakan
pencegahan. jika diperlukan beri antibiotik untuk mengatasi infeksi sekunder.
TUMOR-TUMOR PARU GANAS
1. Primer
Karisinoma bronkus
Salah satu bentuk kanker yang paling sering. Lebih sering mengenai laki-laki walaupun
insiden pada wanita kini makin bertambah. Insiden terbanyak yaitu pada kelompok umur 50-60
tahun. Lebih sering lagi pada perokok.
Perubahanmaligna pada sel-sel epitel bronkus menimbulkan tumor yang berdiferensiasi
rendah. Bronkus biasnya tersumabt dan bagian paru distal dari tempat obstruksi menjadi kolaps.
Gambaran klinis
Bentuk yang menetap dan sesak napas yang makin bertambah. Bila terjadi ada sebagian
paru yang kolaps, mungkin dapat memicu infeksi, dan timbul rasa nyeri yang berasal dari
pleura (menusuk) disertai radang dari paru kolaps. Keadaan ini tidak akan pernah
sembuhsempurna kembali.
Bentuk darah yaitu gejala yang penting yang disebabkan oleh terjadinya perdarahan dari
permukaan tumor yang luka. Metastasis sekunder mungkin merupakan tanda pertama yang
dijumpai, dan mengenai tulang-tulang (termasuk mandibula), hati, kelenjar getah bening, otak
atau dimana saja.
Pengobatan
yaitu dengan jalan pembedahan, kemoterapi dan radioterapi, tetapi umumnya
prognosisnya buruk.
2. Tumor-tumor paru maligna sekunder
Mungkin berasal dari jaringan epitel (karisnoma) atau jaringan ikat (sarkoma). Keadaan ini
tidak jarang ada diparu dan biasnya lokasi primernya yaitu di buah dada, ginjal, kelenjar
tiroid, ataudi paru sendiri. Sarkoma, terutama dari tulang, paling sering bermetastasis ke paru-
paru.
Metastasis-metastasis itu membentuk deposit-seposit yang dengan sinar tembus terlihat
berbentuk seperti 'cannonball'.
Pengobatan
Pembedahan yang bersifat paliatif. Juga denagn kemoterapi dan radioterapi.
SINDROM VENA KAVA SUPERIOR
Suatu tumor yang besar di mediastinum yang dapat menekan vena cava superior.
Bendungan yang terjadi, dapat dilihat sebagai pelebaran vena di leher, sianosis dan edema pada
separuh bagian atas tubuh.
Vena-vena supervisial pada dinding dada melebar dan dapat terlihat jelas, sebab mereka
membentuk sirkulasi kolateral untuk mengatasi obstruksi pada vena cava. Masa desak ruang
lainnya dalam dada dapat pula memicu obstruksi vena kava, seperti misalnya pada
pembesaran kelnjar getah bening pada penyakit Hodgkin.
Terapi oksigen
Pada hipoksia menahun yang disebabkan oleh hipoventilasi (misalnya bronkitis kronik,
asma), pCO2 arteri meningkat dan bila mengobati dalam keadaan ini dengan oksigen dengan
konsentrasi tinggi, dapat memicu pusat pernapasan kehilangan kepekaan terhadap keadaan
anoksia, dan akan memicu narkosis dengan CO2.
Oleh sebab itu haruslah digunakan oksigen yang berkadar rendah dengan 'mask'misalnya
Venti-mask atau Edinburgh mask, disertai dengan analisis gas darah yang dilakukan berkali-kali
(secara seri).
Pada hipoksia sebab gangguan pertukaran gas (misalnya pada radang paru-paru atau
edema paru), diperlukan topeng (mask) dengan oksigen berkadar tinggi seperti misalnya
Polymask.
*ALGORITME ACLS*
Bagan 9-1. Algoritme ACLS VF, VT tanpa pulpus, PEA dan asistolik
VT ATAU TANPA PULSE
ABC dan RJP hingga tersedia
defibrilator
Defribrilasi sampai 3 kali
(200J,330J,360J) periksa irama
dan tanda vital setiap selesai
dilakukan defrilasi
RJP, intubasi, akses IV
AKTIVITAS ELEKTRIS
TANPA PULSE
Termasuk: EMD, irama
Idioventriular dan
bradiasistolik
RJP, intibasi, Akses IV
Pikiran pemicu –
pemicu yang revesible:
Hipovolemia, Hipoksia,
tamponade, tension
ASISTOLIK
RJP, intubasi, akses IV
Konfirmasi pada lebih
dari 1 lead
Pikiran penyabab –
pemicu yang
revesible:
Hipoksia, hiperkalemia,
hipokalemia, asidosis,
Epinefrin 1 mg IV setiap 3-5
menit
Defibrilasi 360 J
dalam 30-60 detik
Obat lini kedua
lihat di bawah
Defibrilasi 360J dalam 30-60
detik
Pola seharusnya drug-shock,
drug-schock
Pneumotoraks, MI masif, PE,
hiperkalemia, asidosis,
overdosis obat, hiporemia
Epinefrin 1 mg IV
Setiap 3-5 menit
pertimbangkan dosis yang
lebih tinggi pada protokol
VF/VT lini kedua
Atropin 1 mg IV
Setiap 3-5 menit untuk
bradikardi hingga mencapai
dosis totalnya 0,04 mg/kg
overdosis obat,
hipotermia
Pertimbangkan pacu
Transkutaneus segera
Epinefrin 1 mg IV
Setiap 3-5 menit untuk
pertimbangkan dosis
yang lebih tinggi pada
protokol VF/VT lini
kedua
Atropin 1 mg
Setiap 3-5 menit untuk
bradikardi hingga
mencapai dosis totalnya
0,04 mg/kg
OBAT LINI KEDUA VF/VT TANPA PULSE
Urutan Standar:
•1 Lidokain 10-15mg/kg (dosis rata – rata 100 mg), ulangi dalam 3-5 menit
•2 Bretilium 5 mg/kg (dosis rata – rata 300-350 mg), ulangi dalam 5 menit dengan
10mg/kg (dosis rata – rata 700 mg)
•3 Magnesium sulfat 1-2 gram IV
•4 Prokainamid 30 mg/menit dengan dosis total 17mg/kg (dosis rata – rata 1 gram)
Pada MI akut pertimbangkan pula:
•1 Amiodaron 150 mg IV sekitar 10 menit
Pilihan tambahan epinefrin:
•2 Dosis Epinefrin pada intyermediat (2-5 mg), meningkat (1 mg, 3mg,5mg) atau tinggi
(0,1 mg/kg)
NATRIUM BIKARBONAT
Dosis: NahCo3 1 mg/kg
Indikasi: Asidosis yang responsive-bikarbonat, overdosis TCA, alkalinisasi urine, waktu
henti yang panjang
PENATALAKSANAAN Ypemicu YANG REVESIBEL
Hipovolemi: infuse volume MI massif: terapi reperfusi, IABP
Hipoksia: Ventilasi PE masif: trombolisis
Tamponade:Perikardiosentesis Hiperkalime:NAHCO3, kalsium,insulin
Tension pneumotoraks: dekompresi Asidosis: NAHCO3
jarum
(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American
Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association.
Bagan 9-2. Algoritme Takikardia ACLS
TAKIKARDI
ABC akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12 lead, H&P,CXR
Tidak stabil dengan BP rendah, neri dada, AMI dispnua,
CHF atau perubahan pada setatus mental? -ya→Takikardi Sinus tersingkirkan Kardioversi (lihat
dibawah) jaringan diperlukan selama
HR<150
Tidak atau borderline
Lidokain 1-1,5mg/kg
Diotiazem Maneuver Vegal lidokain 1-1,5 mg/kg ulangi0,5-0,75mg/kg
Penyakit Beta ulangi 0,5-0,75 mg/kg setiap 5-10menit
hingga
(beta-blockers) Adenosin setiap 5-10 menit hingga dosis maksimum
Vrapamil 6mg,12mg,12mg dosis maksimum 3mg/kg 3mg/kg
Digoksin pemberian IV secara
Prokainamid cepat adenosin
Kuinidin 6mg,12mg,12mg
Antikoagulan pemberian IV secara cepat
Kompleks PQR melebar?
menyempit melabar
prokkan
amid
tekanan darah lidokain 1-1,5mg/kg 20-30
mg/mnt
rendah atau tak setabil? Dosis beban
maksimal
prokalnamid 20-30mg/menit 17 mg/kg
tidak ya dosis beban maksimal 17mg/kg
Bretilium
5-10 mg/kg sekitar
verapamil 8-10 mg/menit
2,5-5,0 mg IV dosis maksimal
Ulangi5-10mg IV 30 mg/kg/hari
Dalam 15-30 menit
digoksin
penyekat beta
(beta-blockers)
diltiazem
KARDIOVERSI TERSINKONISASI
jika pasien terbangun dari waktu mengizinkan, berikan sedasi
AF: 100,200,300,360 J
AFL: 50,100,200,300,360 J
PSVT: 50,100,200,300,360 J
VT: 100,200,300,360 J
(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American
Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association)
Bagian 9- 3.Algoritme Bradikardia ACLS
BRADIKARDI
Pasien tidak dalam keadaan henti jantung
ABC, akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12-lead, H & P, roentgen toraks
Tidak stabil dengan tekanan darah rendah, nyeri dada, AMI, dispenu, CHF, atau perubahan pada
status mentalis?
tidak ya
atropine 0,5-1,0mg IV
blok AV derajat dua tipe II setiap 3-5 menit
atau blok AV derajat tiga? Hingga mencapai dosis
total
0,04 mg/kg
tidak ya pacu transkutaneus
pacu traskutaneus dopamin 2-20
µg/kg/menit
observasi (menggunakan pacu transkutaneus
sebagai stu hubungan) epinefrin 2-10
µg/menit
isoprotenol?
(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American
Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association)
Bagan 9-4. Algoritme ACLS syok, edema paru atau hipotensi
EDEMA PARU AKUT, HIPOTENSI, ATAU SYOK
ABC, akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12-lead, H&P, rontgen toraks
Apa pemicu masalah tersebut?
Cairan, transfuse darah bagaimana tekanan darahnya? Lihat algoritme
takikardi
Pertimbangan Vasopresor (setelah pemberian bolus emperis atau bradikardi
250-5—ml NS kecuali pada edema paru
(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American
Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association)
* OBAT – OBAT DI ICU *
DOSIS
Per kg Dosis rata - rata
Pressor, inotropik, dan kronotropik
Dopamine D
β, D
α, β, D
0,5-2 µg/kg/menit
2-10 µg/kg/menit
> 10 µg/kg/menit
50-150 µg/menit
200-500 µg/menit
500-1000 µg/menit
Norepinefrin α1 > β1 1-40 µg/menit
Fenilefrin α1 10-300 µg/menit
Dobutamin β1 > β2 2-20 µg/kg/menit 50-1000 µg/menit
Epinefrin α1, α2, β1, β2 2-20 µg/menit
Isoproterenol β1, β2 0,1 – 10 µg/menit
Amrinon PDE 0,75 mg/kg sekitar 3
menit, lalu 5-10
µg/kg/menit
40-50 mg sekitar 3
menit, lalu 250-900
µg/menit
Milrinon PDE 50 µg sekitar 10
menit, lalu 0,375-
0,75 µg/kg/menit
3-4 mg sekitar 10
menit, lalu 20-50
µg/menit
Kardiak
Lidokain Kanal Na (na channel)
(golongan IB)
1-1,5 mg/kg, lalu 1-4
mg/menit
70-100 mg lalu 1-4
mg/menit
Prokainamid Kanal Na (Na channel)
(golongan IA)
17 mg/kg sekitar 60
menit, lalu 1-4
mg/menit
1 gram sekitar 10
menit lalu 1-4
mg/menit
Amilodaron Na, K, penyekat β, CCB
(golongan III)
150 mg sekitar 10 menit, lalu 1 mg/menit
selama 6 jam, lalu 0,5 mg/menit selama 18
jam
Bretilium Kanal K (K channel)
(golongan III)
5-10 mg/kg, lalu 1-4
mg/menit
350-700 mg lalu 1-4
mg/menit
Ibutilid Kanal K (K channel)
(golongan III)
1 mg selama 10 meni, dapat diulang 1 kali
Nitrogliserin NO 10-1000 µg/menit
Nitroprusid NO 0,1-10 µg/kg/menit 5-800 µg/menit
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Epoprostenol Vasodilator direk 2-20 µg/kg/menit
Propranolol Penyekat β 0,5-1,0 mg setiap 5 menit, lalu 1-10 mg/jam
Esmolol Penyekat β1 > β2 500 µg/kg, lalu 25-
300 µg/kg/menit
20-40 mg sekitar 1
menit, lalu 2-20
mg/menit
Labetalol Penyekat α1, β1, β2 20 mg sekitar 2 menit, lalu 20-80 mg setiap 5
menit, lalu 1-10 mg/jam
Verapamil CCB 2,5-5 mg sekitar 1-2 menit diulang 5-10 mg
dalam 15-30 menit prn 5-20 mg/jam
Diltiazem CCB 0,25 mg/kg sekitar 2
menit pemberian
ulang prn 0,35 mg/kg
satu kali lalu 5-15
mg/jam
20 mg sekitar 2 menit
pemberian ulang 25
mg satu kalli PRn
lalu 5-15 mg/jam
Adenosin Reseptor Purinergik pada
AVN
Pemberian cepat 6 mg jika tak berespons 12
mg → 12-18 mg
DOSIS
Per kg Dosis rata – rata
Kardiak
Enalaprilat ACE 0,625-25 mg sekitar 5 menit, lalu 0,625-5 mg
setiap 6 jam
Hidralazin Vasodilator direk 5-20 mg setiap 20-30 menit
Sedasi
Morfin Reseptor opioid µ 1 tak terbatas mg/jam
Fentanil Reseptor opioid µ 50-100 µg lalu 50 tak terbatas µg/jam
Thiopental Barbiturate 3-5 mg/kg sekitar 2
menit
200-400 mg sekitar 2
menit
Etomidat Anesteti 0,2-0,5 mg/kg 100-300 mg
Propofol Anestetik 1-3 mg/kg lalu 0,3-5
mg/kg/jam
50-200 mg lalu 20-400
mg/jam
Diazepam Benzodiazepine 1-5 mg setiap 1-2 jam, lalu setiap 6 jam prn
Midzolam Benzodiazepine 0,5-2 mg setiap 5 menit prn atau 0,5-4 mg, lalu
1-10 mg/jam
Ketamin Anestetik 1-2 mg/kg 60-150 mg
Haloperidol Antipsikotik 2-5 mg setiap 20-30 menit
Paralitikum
Suksinilkolin Paralysis, depolarisasi 0,6-1,1 mg/kg 170-100 mg
Tubokurare nACh 10 mg, lalu 6-20 mg/jam
Pankuronium nACh 0,08 mg/kg 2-4 mg setiap 30-90
menit
Vakuronium nACh 0,08 mg/kg lalu 0,05-
0,1 mg/kg/jam
5-10 mg sekitar 1-3
menit, lalu 2-8 mg/jam
Kisatrakurium nACh 5-10 µg/kg/menit
Lain – lain
Aminofilin PDE 5,5 mg/kg sekitar 20
menit,, lalu 0,5-1
mg/kg/jam
250-500 mg alu 10-80
mg/jam
Insulin 10U, lalu 0,1 U/kg/jam
Glukagon 5-10 mg, lalu 1-5 mg/jam
Vasopressin Reseptor V1 0,1-0,4 U/jam
Oktreotid Analog somatostatin 50 µg lalu 50 µg/jam
Fenitoin Antiepilepsi 20 mg/kg pada 50
mg/menit
1-1,5 gram sekitar 20-
30 menit
Fosfenitain Antiepilepsi 20 mg/kg pada 150
mg/menit
1-1,5 gram sekitar 10
menit
Fenobarbital Barbiturate 20 mg/kg pada 50-75
mg/menit
1-1,5 gram sekitar 20
menit
Manitol 1,5-2 gram/kg sekitar 30-60 menit ulangi setiap
6-12 jam untuk memperhatikan osmolaritas 310-
320
* ANTIBIOTIK *
Dosis pada gagal jantung
LFG >
50
LFG 10-50 LFG < 10
Sefalosporin
generatif IV
Sefalim
1-2 gram IM/IV setiap 12 jam
NC 1-2 gram setiap
16-24 jam
1-2 gram setiap
24-48 jam
Aminoglikosida
Gentamisin 1,0-1,7 mg/kg setiap 8 jam 60-90%
Setiap
8-12 jam
30-70%
setiap
12-18
jam
20-30%
setiap 24-
48 jam
Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam
Tobramisin 1,0-1,7 mg/kg setiap 8 jam 60-90%
Setiap 8-12 jam
30-70%
setiap 12-
18 jam
20-30%
setiap 24-
48 jam
Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam
Amikasin 5 mg/kg setiap 8 jam 60-90%
Setiap
8-12 jam
30-70%
setiap
12-18
jam
20-30%
setiap 24-48
jam
Atau1,0-1,7mg/kg
setiap(8XserumCr)jam
Fluorokuinolon
Siproflokasin
Grepafloksasin
Levoflokasin
Norfloksasi
Ofloksasin
Sparfloksasin
Trovafloksasin
500-750 mg PO setiap 12 jam
200-400 mg Iv setiap 12 jam
400-600 mg PO setiap 24 jam
250-500 mg PO/IV setiap 24 jam
400 mg PO setiap 12 jam
200-400 mg PO/IV setiap 12 jam
400 mg PO pada hari 1,lalu
200 mg PO setiap 24 jam
100-200 mg PO setiap 24 jam
200-300 mg Iv setiap 24 jam
NC
?
NC
NC
NC
NC
NC
250-500 mg setiap 12
jam
?
250mg setiap 24jam
400mg setiap12-24jam
400mg setiap 24 jam
200 mg setiap 48 jam
NC
250-500 mg
setiap 12
jam
?
250mg
setiap 24jam
400mg
setiap12-
24jam
400mg
setiap 24
jam
200 mg
setiap 48
jam
NC
Makrolid
Azitromisin
Klaritromisin
Eritromisin
500 mg PO pada hari 1, lalu
250 mg PO setiap 24 jam
250-500 mg PO setiap 12 jam
0,5-1 gram IV setiap 6 jam
250-500 mg PO setiap 6 jam
NC
?↓
NC
NC
?↓
NC
NC
?↓
250-500 mg
IVsetiap 6
jam, 250 mg
PO setiap 6
jam
Tetrasiklin
Tetrasikin
Doksisiklin
250-500 mg PO setiap 6 jam
100 mg PO/IV setiap 12-24 jam
250-500
setiap 8-
12 jam
NC
Hindari
NC
Hindari
NC
Lain – lain
Kloramfenikol
Klindamisin
Metronidazol
Nitrofurantoin
TMP-SMX
0,5-1 gram IV/PO setiap 6 jam
600 mg IM/IV setiap 8 jam
150-300 mg PO setiap 6 jam
15 mg/kg IV, lalu
7,5 mg/kg (-500 mg)
Setiap 6 jam
500 mg PO setiap 6 jam
50-100 mg PO setiap 6 jam
2-5 mg TMP/kg
PO/IV setiap 6 jam
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
Hindari
2-5 mg TMP/kg
Setiap 12 jam
NC
NC
NC
Hindari
Hindari
Vankomisin 500 mg IV setiap 6 jam
1 gram IV setiap 12 jam
1 gram
setiap
24-72
Ikuti kadar acaknya, pemberian dosis
ulang dengan 1 gram jika kadarnya
<10
jam
(* tablet keuatan tunggal – 1 ampul – 80 TMP + 400 mg SMX)
* FORMULA & REFERENSI CEPAT *
KARDIOLOGI
Parameter Hemodinamik Nilai Normal
Tekanan arteri rata- rata (MAP) = (SBP X 2) + DBP
3
70-100 mm Hg
Denyut jantung (HR) 60-100 kali per detik
Tekanan atrium dekstra (RA) ≤ 6 mm Hg
Ventrikel dekstra (RV) Sistolik 15-30 mm HG
Distolik 1-8 mm HG
Arteri pulmonalis (PA) Sistolik 15-30 mm Hg
Rata – rata 9-18 mm Hg
Distolik 6-12 mm Hg
Tekanan wedge kapiler pulmonal (PCWP) ≤ 12 mm HG
Curah jantung (CO) 4-8 L/menit
Indeks jantung (CI) = CO
BSA
2,6-4,2 L/menit?m2
Isi sekuncup (SV) = CO
HR
60-120 ml/kontraksi
Indeks isi sekuncup (SV) = CI
HR
40-50 ml/kontraksi/m2
Resistensi vascular sistemik (SVR) = (MAP-Rata – rata RA) X 80
CO
800-1200 dyne X detik/cm3
Resistensi vaskular paru(PVR)=([rata-rataPA] - [rata-rataPCWP]) X 80
CO
120-250dyne X detik/cm3
(catatan*aturan 6(rule of 6)*untuk tekanan yang diukur kateter PA: RA ≤ 6, RV ≤ 30-/6, PA≤ 30/12,
WP ≤ 12)
Curah jantung Fick
Konsumsi oksigen (L/menit) = curah jantung (L/menit) X selisih oksigen arteivenosa
Curah jantung (L/menit) = konsumsi oksigen (L/menit)/ selisihh oksigen arterivenosa
Konsumsi oksigen harus diukur (dapat diperkirakan sekitar 125 ml?menit?m2, tapi sangat tidak
akurat)
Selisih oksigen arterivenosa = Hb (g/dL) X 10 (dL/L) X 1,36 (ml O2/g Hb) X (Sa02 - SvO2)
Sa02 Diukur dalam sempel arteri (biasanya 93-98%)
SvO2 = O2 vena yang tercampur dalam arteri pulmonalis (normal – 75%)
Jadi, Curah jantung (L/menit) = konsumsi oksigen_____________
Hb (g/dL) X 13,6 X (Sa02 - SvO2)
PARU
Ruang mati (dead space) = unit paru yang mengalami ventilasi namun tidak mengalami perfusi
Pirau intrapulmonalis (intrapulmonary shunt) = unit paru yang mengalami perfusi namun
tidak mengalami ventilasi.
Persamaan gas Alveolar : PAO2 = [ FiO2 X (760 – 47)] – PaCO2
R [p=0,8]
PAO2 = 150 – PaCO2
0,8 [pada udara kamar]
Gradien A-a = PAO2 – PaO2 [Gradien A-a normal = (usia X 0,4)]
Ventilasi menit (VE) = Volume tidal (VT) X laju pernapasan (RR) [Normal 4-6 L/menit]
Volume Tidal (VT) = ruang alveolar (VA) + ruang mati (VD)
Fraksi volume tidal pada ruang mati (VD / V1) = PaC)2 – PekspirasiCO2
PaCO2
PaCO2 = 0,863 X Produksi CO2 ( VCO2 ) = 0,863 X V CO2
Ventilasi alveolar (VA) V1X (1-VD/V1)
GINJAL
Aturan Kompensasi
Gangguan primer Formula
Asidosis metabolik ↓ PaCO2 = 1,25 X ∆ HCO3 (juga, PaCO2 = dua angka pH terakhir)
Alkalosis metabolik ↑ PaCO2 = 0,75 X ∆ HCO3
Asidosis respiratori akut ↑ HCO3 = 0,1 X ∆ PaCO2 (juga, ↓pH = 0,08 X ∆PaCO2)
Asidosis respiratori kronis ↑ HCO3 =0,4 X ∆PaCO2 (juga, ↓pH = ,003 X ∆PaCO2)
Alkalosis respiratorik akut ↓ HCO3 = 0,2 X ∆PaCO2
Alkalosis respiratorik kronis ↓ HCO3 = 0,4 X ∆PaCO2
Asam – basa
Persamaan Henderson – Hasselbalch: pH pKa + log [basa]
[asam]
pH = 6,10 + log [ HCO3 ]
0,03 X PaCO2
[H+] = 80 - dua angka pH terakhir [bila pH antara 7,20 dan 7,60]
[H+] = 24 X PaCO2
[HCO3]
Anion gap (AG) = Na – (Cl + HCO3) [normal = 12 ± 2 mEq]
∆ (“delta – delta”) = ∆AG(hasil perhitungan AG-12)
∆ ∆HCO3(24-serum HCO3hasil perhitungan)
Anion gap urine (UAG) = (UNa+UK)-UCl
Osmolalitas hasil perhitungan = (2XNa) + (gluk / 18) + (BUN / 2,8 ) + (EtOH / 4,6)
Celah osmolar (OG) = osmolaritas yang terukur – osmolaritas hasil perhitungan [normal<10]
Cairan tubuh
Total Body Water (BTW) = 0,60 X berat badan ideal (X0,85 pada perempuan)
Fungsi ginjal
Estimitas Klirens Kreatinin = [140-usia (tahun) X BB (kg)
(X 0,85 pada perempuan)
Serum kreatinin(mg/dL)X72
Klirens Kreatinin hasil perhitungan (CrCl) berdasarkan pada urine yang terkumpul dalam 24
jam
PCr (mg/dL) X 0,01 (dL/ml) X CrCl (ml/menit) X 1400 (menit/24jam) = UCr(mg/ml) X
UVol(ml/24jam)
CrCl = [UCr(mg/ml) X Vvol(ml/24jam)]
[PCr(mg/dl) X 14,4]
Fraksi ekskresi Na (FENa%) = UNa(mEq/L) UNa
X 100% PNa
PNa(mEq/L)
=
UCr(mg/ml) UCr
X 100 (ml/dl) PCr
PCr(mg/ml)
Natrium dan air
Na yang terkoreksi pada hiperglikemia = Na yang terukur + [ 1,6 X ( glukosa yang terukur –
100)
100
Defisit Na pada hiponatremia = TBW X (140 – Nayang terukur) (X 0,85 pada perempuan)
Defisit air bebas pada hipernatremia = TBW Na yang terukur
- 1 (X0,85pada
perempuan)
140
Estimasi defisit air bebas pada hipernatremia = ( Na yang terukur – 140 )
3
Koreksi cepat baik pada hipo-maupun hipernatremia dapat memicu perubahan yang cepat
pada volume serebral,
Sehingga kecepatan laju perubahan pada Na sebaiknya tidak lebih dari 0,5 mEq/L/jam
Penatalaksanaan Hiperkalemia
Intervensi Dosis Onset Keterangan
Kalsium glukonas 2 ampul IV Beberapa menit Efek sementara
Menstabilkan membran sel
Insulin Insulin reguler 10 U IV
+ 1-2 ampul D5W
15-30 menit Efek sementara
Membawa K ke dalam sel
Bikarbonat 1-3 ampul IV 15-30 menit Efek sementara
Membawa K ke dalam sel
untuk ditukar dengan H
Kayeksalat 30-90 gram PO/PR 1-2 jam ↓ total K tubuh
Pertukaran Na dengan K di
dalam traktus gastrointestinal
Diuretik Furasemid ≥ 40 mg IV 30 menit ↓ total K tubuh
Hemodialisis ↓ total K tubuh
HEMATOLOGI – ONKOLOGI
Heparin
Heparin untuk Tromboembolisme
Bolus 80 U/kg
18 U/kg/jam
PTT (detik Pengaturan
< 40 Bolus 3000 U,
↑ kecepatan 300 U/jam
40-49 Bolus 2000U,
↑ kecepatan 200 U/jam
50-59 ↑ kecepatan 100 U/jam
60-84 Tanpa perubahan
85-100 ↓ kecepatan 100 U/jam
100-150 ↓ 200 U/jam
> 150 Tahan 1 jam , ↓ 200 U/jam
Heparin untuk Sindrom Koronaria Akut
Pada MI akut dengan alteplase bolus 60 U/kg
(maksimum 400 U) 12 U/kg/jam (maksimum
1000 U/jam) pada UAP/NQWMI bolus – 80
U/kg (maksimum 5000 U) – 14 U/kg/jam
(maksimum 1000 U/jam)
PTT (detik) Pengaturan
< 40 Bolus 3000 U,
↑ kecepatan 100 U/jam
4049 ↑ kecepatan 50 U/jam
50-70 Tanpa perubahan
71-85 ↓ kecepatan 50 U/jam
86-100 Tahan 30 menit,
↓ kecepatan 100 U/jam
101-150 Tahan 60 menit,
↓ kecepatan 150 U/jam
>150 Tahan 60 menit,
↓ kecepatan 300 U/jam
Periksa PTT 6 jam setelah setiap kali terjadi perubahan (waktu paruh heparin yaitu -90 menit)
Periksa PTT empat kali atau dua kali sehari bila PTT digunakan untuk tujuan terapeutik
Periksa CBC empat kali sehari (untuk memastikanhitung hematokrit dan trombosit stabil)
Pemberian reaksi: protamin 1 mg/100 U heparin ( tiak lebih dari 50 mg)
(untuk infuse, dipergunakan protamin seperlunya untuk membalikan 2X jumlah heparin yang
diberikan per jam).
Warfarin
Normogram Pembebanan (loading) Warfarin)
INR Hari
< 1,5 1,5 – 1,9 2,0 – 2,5 2,6 – 3,0 > 3,0
1 – 3 5 mg (7,5, mg jika> 80 kg) 2,5-5,0 mg 0-2,5 mg 0 mg
4 – 5 10 mg 5 – 10 mg 0-5 mg 0-2,5 mg
6 Dosis didasarkan pada kebutuhan pemberian 5 hari sebelumnya
(Ann Intern Med 126:133,1997 dan Arch Intern Med 159:46,1999)
Terapi tumpang – tindih Warfarin – Heparin
3 Indikasi: bila kegagalan untuk antikoagulasi cepat memicu risiko morbidilitas dan
mortalitas ↑ (contoh : DVT/PE, thrombus Intrakardiak)
4 Rasional: (1) Waktu paruh kadar factor VII (3-6 jam) lebih pendek
dibandingkan waktu paruh kadar factor II (-72 jam). Sehingga Warfarin
dapat meningkatkan PT sebelum mencapai suatu keadaan antitrombotik
yang sebenarnya.
(2) Protein C juga memiliki waktu paruh yang lebih pendek dari faktor II
sehingga secara teoritis mencetuskan suatu keadaan hiperkoagulasi sebelum
mencapai suatu keadan antitombotik yang sebenarnya.
1 Metode: (1) PTT terapeutik dicapai dengan menggunakan heparin
(2) Terapi Warfarin dimulai
(3) Heparin dilanjutkan sampai INR terapeutik selama ≥ 2 hari dan pasien telah
menerima sedikitnya 4-5 hari warfarin (secara kasar bersamaan dengan
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
waktu paruh -2 dari faktor II atau pengurangan hingga 25%)
Pembalikan Reaksi Warfarin
Pilihan Waktu efek Indikasi
d/c warfarin Hari INR < 9 dan tanpa pendarahan
Vitamin K Beberapa jam hingga
beberapa hari
Dosis rendah (1-2,5 mg) PO/SC: INR > 5 dan
pada pasien ↑ risiko perdarahan dosis medium
(3-5 mg) PO/SC: INR > 9 dosis tinggi ( 10 mg)
SC/IM/IV: INR >20 atau perdarahan yang serius
FFP segera 2-4 U IV setiap 6-8 jam
INR >20, perdarahanserius, atau kebutuhan
untuk pembalikan yang ceapt (pra-prosedural)
(Chest 114:445s,1998)
HABITUS TUBUH
Berat badan ideal = [ 50,0 kg(laki – laki)atau 45,5 kg(perempuan) + 2,3 kg/inci lebih dari 5
kaki
Area permukaan tubuh (dalam tubuh m2) = √tingi (cm) X berat (kg)
3600
STATISTIK
Ada penyakit Tidak ada penyakit
Uji positif a
(positif asli, TP)
b
(positif palsu, FP)
Uji negatif c
(negatif palsu, FN)
d
(negative asli, TN)
Prevalensi = seluruh penyakit = __a + c___
Seluruh pasien a + b + c + d
Sensitivitas = positif asli = __a __
Seluruh penyakit a + c
Spesifisitas = negative asli_____ = ___d___
Seluruh yang sehat b + d
Nilai prediktifpositif = positif asli____ ____= __a__
Seluruh yang positif a + b
Nilai prediktifnegatif = negatif asli_________ = __d__
Seluruh yang negative c + d
Ketepatan = positif asli + negative asli = _____a + d___
Seluruh pasien a + b + c + d
.jpeg)
.jpeg)
