ASMA
inflamasi kronik pada saluran nafas yang
berhubungan dengan hiperreaktifitas saluran
respirasi & keterbatasan aliran udara akibat
adanya penyempitan bronchus yang bersifat
reversibel.
Gejala klinis
kondisi stabil (steady-state) keluhan batuk
malam hari dan sesak nafas saat olahraga
saat serangan asma (asthma-attack exacerbation)
sesak berat dan ditandai dengan suara nafas
mengi. P
ASMA
Pemeriksaan Fisik : retraksi intercostal, suara
ekspirasi yang memanjang dan wheezing dengan
nafas bronchial
Pemeriksaan Gold Standar spirometri dengan
kombinasi bronkodilator
Terjadi peningkatan FEV1 >12% dan 200ml setelah
pemberian bronchodilator.
Terjadi peningkatan PEF >20% setelah pemberian
bronchodilator.
ada variasi nilai PEF secara diurnal >20% atau
bila dalam pembacaan 2x dalam sehari >10%.
ASMA (klasifikasi)
berdasar frekuensi muncul
ASMA (klasifikasi)
berdasar beratnya gejala
ASMA (tatalaksana di luar serangan)
Tatalaksana di luar serangan
Klasifikasi Kontrol harian Obat pilihan lain
Asma
intermiten
(-) (-)
Asma
persisten
ringan
Glukokortikoid
inhalasi dosis
rendah
Theophilin sustained released
Cromone
Leukotriene modifier
Asma
persisten
moderate
Inhalasi
glukokortikoid
dosis rendah-
medium + B2
agonis long acting
Glukokortikoid inhalasi dosis medium +
theopilin sustained release
Glukokortikoid inhalasi dosis medium +long
acting b2 agonis
Glukokortikoid inhalasi dosis tinggi
Glukokortikoid inhalasi dosis medium +
leukotriene modifier
ASMA (tatalaksana di luar serangan)
Asma persisten
berat
Glukokortikoid inhalasi dosis tinggi + long acting
b2 agonis + salah satu dari
Theopilin sustaine release
B2 agonis long acting
Steroid oral
Anti IgE
Risiko eksaserbasi asma
Gejala asma tidak terkontrol,
penggunaan SABA yang tinggi (mortalitas meningkat
jika >200 SABA/bulan),
FEV1<80%,
masalah psikologis atau sosioekonomi,
merokok,
pajanan alergen,
komorbid (obesitas, rinosinusitis, alergi makanan),
sputum atau eosinofil darah,
kehamilan,
riwayat intubasi atau dirawat di ICU karena asma,
>1 kali eksaserbasi berat dalam 1 tahun terakhir
Tatalaksana Inisial Maintenance Asma
Gejala asma akut <2 kali dalam 1 bulan,
tidak ada terbangun malam, tidak ada
risiko eksaserbasi
Tidak perlu kontroler
Gejala asma tidak sering, 1 atau lebih
risiko eksaserbasi
ICS dosis rendah
Gejala asma dan membutuhkan SABA
2 kali sebulan dan 2 kali seminggu,
bangun karena asma 1 atau lebih
dalam sebulan
ICS dosis rendah
Gejala asma dan membuuthkan SABA
> 2 kali seminggu
ICS dosis rendah
Opsi lain seperti teofilin atau antagonis
reseptor leukotrien/LTRA (montelukast)
Gejala asma hampir setiap hari,
bangun karena asma >1 kali seminggu
ICS dosis sedang/tinggi atau ICS dosis
rendah dan LABA
Presentasi asma berat tidak terkontrol
dengan eksaserbasi akut
Kortikosteroid oral jangka pendek dan
mulai kontrol dengan ICS dosis tinggi atau
ICS dosis rendah dengan LABA
Asthma GINA 2015
Nilai selama 3 bulan, jika membaik dilakukan step down,
jika tidak ada perbaikan dilakukan step up
ASMA (tatalaksana saat serangan)
PPOK
Merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya
perlambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya
reversibel.
Gejala klinis sesak napas, batuk-batuk kronis, sputum
yang produktif, faktor resiko (+). Pernafasan pursed
lips,Takipnea, dada emfisematous atau barrel chest
dengan tampilan fisik pink puffer atau blue bloater, bunyi
nafas vesikuler melemah, ekspirasi memanjang, ronki
kering atau wheezing, bunyi jantung jauh.
Pemeriksaan penunjang antara lain:
Uji spirometri merupakan gold standar akan tampak
FEV1 / FVC < 70 %
Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : FEV1 pasca
bronkodilator < 80 % prediksi
Uji coba kortikosteroid
Analisis gas darah dilakukan pada pasien dengan VEP1 <
40% prediksi dan secara klinis diperkirakan gagal napas
dan payah jantung kanan.
PPOK (klasifikasi)
Dalam penilaian derajat PPOK diperlukan beberapa
penilaian seperti
Penilaian gejala dengan menggunakan kuesioner
COPD Assesment Test (CAT) serta The modified
British Medical Research Council (mMRC) untuk
menilai sesak nafas;
Penilaian derajat keterbatasan aliran udara dengan
spirometri
GOLD 1: Ringan: FEV1 >80% prediksi
GOLD 2: Sedang: 50% < FEV1 < 80% prediksi
GOLD 3: Berat: 30% < FEV1 < 50% prediksi
GOLD 4: Sangat Berat: FEV1 <30% prediksi
Penilaian risiko eksaserbasi
Klasifikasi PPOK
Katego
ri
Karakter
istik
Spirom
etri
Eksaserbasi
per tahun
CA
T
mMRC
A Risiko
rendah
Gejala
minimal
GOLD
1-2
< 1 kali < 10 0-1
B Risiko
rendah
Gejala
banyak
GOLD
1-2
< 1 kali > 10 > 2
C Risiko
tinggi
Gejala
minimal
GOLD
3-4
> 2 kali < 10 0-1
D Risiko
tinggi
Gejala
banyak
GOLD
3-4
> 2 kali > 10 > 2
Terapi PPOK Sesuai Kelompok Pasien
Patient
Group
First Choice Alternative Choice Other Possible
Treatments
A Short acting (SA)
anticholinergic
or
SA beta2-agonist
Long acting (LA) anticholinergik
or
LA beta2-agonist
or
SA beta agonis and SA anticholinergik
Theophylline
B LA anticholinergic
or
LA beta2-agonist
LA anticholinergic and LA beta2-agonist SA beta2-agonist and/or
SA anticholinergic
Theophylline
C ICS + LA beta2-agonist
or
LA anticholinergic
LA anticholinergic and LA beta2-agonist
or
LA anticholinergic and PDE-4 inhibitor
or
LA beta2-agonist and PDE-4 inhibitor
SA beta2-agonist and/or
SA anticholinergic
Theophylline
D ICS + LA beta2-agonist
and/or
LA anticholinergic
ICS + LA beta2-agonist and LA
anticholinergic
or
ICS + LA beta2-agonist and PDE-4
inhibitor
or
LA anticholinergic and LA beta2-agonist
or
LA anticholinergic and PDE-4 inhibitor
Carbocysteine
N-acetylcysteine
SA beta2-agonist and/or
SA anticholinergic
Theophylline
PPOK (terapi pada eksaserbasi akut)
• Tata Laksana oksigen terkontrol, melalui kanul
nasal atau venturi mask.
• Bronkodilator: inhalasi agonis β2 + antikolinergik.
Pada eksaserbasi akut berat: + Aminofilin ( 0,5
mg/kgbb/jam )
• Steroid: Prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14
hari. SteroidIV: pada keadaan berat.
• Ventilasi mekanik. Indikasi: gagal nafas akut atau
kronik.
• Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenzae, M
catarrhalis
Tuberculosis (diagnosis)
Tuberculosis (tata laksana)
Tuberculosis (evaluasi pengobatan)
Tuberculosis (efek samping obat)
Tuberculosis (drug induced hepatitis)
Bila gejala klinis (+) (ikterik, mual muntah) stop OAT
Bila gejala klinis (+) disertai enzim hati ↑ >3x stop
OAT
Bila gejala klinis (-) disertai hasil laboratorium berikut:
Bilirubin >2 stop OAT
Enzim hati ↑ >5x stop OAT
Enzim hati ↑ >3x teruskan pengobatan dengan
pengawasan
Bila klinik dan laboratorium normal kembali
setelah penghentian OAT, maka tambahkan
H (INH) dengan desensitisasi sampai
dengan dosis penuh lalu tambahkan
rifampisin, desensitisasi sampai dengan
dosis penuh sehingga menjadi RHES.
Pirazinamid tidak boleh diberikan lagi
Tuberculosis (koinfeksi HIV)
Dilakukan pemberian OAT selama 2-8 minggu
awal selanjutnya diberikan bersamaan dengan
ARV
Pneumonia (klasifikasi)
CAP (Community acquired pneumonia) Gejala
muncul pada individu yang menjadi sakit di luar
rumah sakit atau dalam 48 jam perawatan di rumah
sakit.
Pneumonia typical (bacterial) disebabkan oleh bakteri
yang responsive terhadap B lactam
Pneumonia atypical disebabkan oleh Mycoplasma
pneumonia yang tidak sensitive pada penggunaan B
lactam.
HAP(Hospital acquired pneumonia) gejala
pneumonia yang muncul selama perawatan di Rumah
sakit dan munculnya > 48 jam perawatan
Pneumonia (gejala dan
pemeriksaan)
Gejala berupa 2 dari 3 gejala berikut:
Demam
Batuk dengan sputum yang produktif
Leukositosis
Pemeriksaan penunjang
Foto paru infiltrat baru atau infiltrat yang
bertambah
Identifikasi penyebab mikrobiologis dengan
pewarnaan Gram sputum, kultur sputum, kultur
darah
Pneumonia (Tatalaksana)
Keseimbangan Asam-Basa
· PNEUMONIA ∙
Mikrobiologi Pneumonia
Keadaan klinis Etiologi
Dapat dari komunitas S. Pneumoniae, H. Influenzae, Mycolasma,
Chamydia Legionella, M. catarrhalis,
Klebsiell, batang gram negatif lainya, S.
auereus, S, pyogenes, dan virus (namun
tidak ada organisme yang dapat
diindentifikasi pada 40%-60% kasus)
Didapat di rumah sakit Batang gram negative yang meliputi
pseudomonas, klebsiella, enterobacter,
serratia,acinetobacter, dan s.aureus
Gangguan kekebalan Semua yan tersebut di atas + PCP, jamur ,
Nocardia, mikobakterium atipikal, SMV,
HSV,
Aspirasi Pasien rawat jalan : flora mulut ( anaerob)
Pasien rawat inap atau sakit kronis: batang
gram negatif dan S.auereus.
Manifestasi klinis:
• ”Tipikal ”: demam dengan onset akut, batuk produktif atau sputum purulen, konsolidasi
pada foto rontgen toraks.
• ”Atipikal”: onset batuk kering yang tersembunyi, gejala ekstrapulmonal (mual, muntah,
diare, nyeri kepala, mialgia, faringitis), pola interstisial dengan bercak-bercak pada foto
rontgen toraks.
• Walaupun perbedaan manifestasi ini digunakan secara klinis, studi menunjukann bahwa
hal ini tidak dapat dipercaya untuk menentukan pemicu patogen ”tipikal”
(S.pneumoniae,H.influensae) vs.”atipikal”(mycoplasma,chamydia)
Pemeriksaan diagnostik
• Pewarnaan gram sputum : penggunanya masih duiperdebatkan, namun sensitivitas
untuk pewarna gram yang baik yaitu sebesar 85% .
Apakah sempel sputumnya baik (cont:apakah sputum atau ludah)?→ sampel sputum
yang baik seharusnya mengandung sel epitel <10 sel/LPB
Apakah sempel purulen?→sampel purulen harusnya mengandung >25 PMN/LPB
• Kultur sputum: (sampel harusnya dibawa ke laboratorium dalam waktu 1-2 jam setelah
dikumpulkan)
• Kultur darah (sebelum antibiotik): + pada ~10% pasien rawat inap
• Foto rontgen toraks (PA dan lateral); efusi seharusnya diaspirasi!
• SaO2 atau PaO2
• Evaluasi laboratorium lainnya : pemeriksaan darah perifer lengkap dengan hitungan
jenis, elektrolit, BUN/kreatinin, glukosa, kadar fungsi hati.
• Pemeriksaan mikrobiologi khusus:
Patogen aptikal : uji sebelumnya untuk mycoplasma (aglutinin dingin, sensitivitas 30-
60%
Chlamydia (titer akut dan konvalesen ), dan legionella (Ag urine, sensitivitasi <70%)
sekarang diganti dengan pcr
Microbakterium tuberkulosis : sputum untuk pewarnaan tanah asam dan kultur
mikrobakterium dan pasien dalam keadaan isolasi respiratorik HIV + atau imunosupresi
yang diketahui : sputum yang terinduksi unuk PCP
Virus : bilasan atau swab nasal untuk EIA tau DFA
Uji HIV jika pasien berusia antara 15-54 tahun dan rumah sakit mendapatkan lebih
besar dari 1 kasus HIV baru tiap 1000 pasien yamg pulang
• Bronoskopi : pertimbangkan pasien yang mengalami ganguan kekebalan, sakit kritis, atau
gagal berespons, atau jika curiga mtb atau PCP dan memerlukan sampel yang adekut,
atau jika pasien telah mengalami suatu pneumonia kronis.
Skor, prognosis dan triase yang dianjurkan P.O.R.T
Kelas Skor Mortalitas Triase yang dianjurkan
I Usia <50, tanpa penyakit
penyerta
<1,0 % Pasien rawat jalan
II ≤70 <1,0 % Pasien rawat jalan
III 71-90 2,8 % ? pasien rawat inap
singkat
IV 91-130 8,2 % Pasien rawat inap
) >130 29,2 % ICU
Variabel Nilai
Demografi Pria ( usia dalam tahun), wanita (usia-10), residen pada rumah perawatan
(+10)
Penyakit lain
yang
mungkin ada
Neoplasma (+30) penyakit hepar (+20),CHF(+10),CVA(+10), penyakit
ginjal (+10)
Pemeriksaan Perubahan status mental (+20), RR>30(+20), SBP<90 (+20), suhu <35o
atau 40o (+15), HR >125 (+10)
Laburatorium pH < 7,35 (+30), BUN >30 (+20), Na <130(+20), glukosa >250 (+10),
Hematokrit < 30 (+10) , PaO2 < 60 atau SaO2 < 90 (+10) pleura (+10)
(N.Engl j med 336 : 243, 1997
Penatalaksanaan
Skenario klinis Pedoman penatalaksanaan empiris
Pasien rawat jalan Makrolit atau doksisiklin atau
fluorokuinolon anti-pneumokokus (FQ)
Dapat dari komunitas, bangsal perawatan, [Sefalosporin generasi 2/3±makrolid] atau
FQ spektrum luas
Didapat dari komunitas, bangsal perawatan,
ICU
[makrolid + sefalosporingenerasi 3] +
[aminoglikosida snti-pneumokokis (AG)
+ makrolid jika curiga legionella
+ vankomisin jiks curiga MRSA
Gunakan kekebalan Seperti diatas + TMP-SMX ±
Aspirasi, pasien rawat jalan Klindamisin atau [penisilin +
metronidazol]
Aspirasi, pasien, rawat inap Klindamisin + PQ
Rute terapi Pasei rawat inap sebaiknya diawali dengan
antibiotik intravena penggantian rute
pemberian obat dari intervena menjadi
peroral dilakukan bila ada respon secara
klinis dan pasien mampu menelan
(biasanya dalam 3 hari)
(jika memungkinkan, terapi lansung tertuju pada organisme, sebaiknya digunakan
panduan suseptibilitas in vitro atau pola resistensi obat setempat)
•INFEKSI SALURAN KEMIH•
Definisi
• Anatomi
Bawah : uritritis, sistitis (infeksi superfisialis vesika urinaria), prostatitis
Atas : pielonefritis (proses inflamasi parenkim ginjal), anses ginjal
• Klinis
Tanpa komplikasi : sistitis pada perempuan hamil kelainan neurologis atau struktural yang
mendasarinya
Komplokasi : infeksi saluran kemih atas atau setiap kasus ISK pada laki-laki, atau perempuan
hamil, aau ISK dengan kelainan neurologis atau struktural yang mendasarinya
Mikrobilogis
• ISK tanpa kompliksi : E. Coli (80%), proteus, klebsiella, enterokokus
• ISK dengan komplikasi : E. Coli (30%) enterokokus (20%), pseudononas (20%), S.
Epidermidis (15%), batang gram negatif lainya.
• ISK yang berhubungan dengan kateter : jamur (30%), E . coli (25%), batang gram
negatif lainya, enerokokus, S.epidermis
• Uritritis : chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae
Manifestasi klinis
• Sistitis : piuria urgensi, frekuesi ↑, perubahan warna/ bau urine, nyeri suprapublik;
demam biasanya tidak ada.
• Uretritis : mungkin mirip dengan sistitis kecuali adanya discharge uretra
• prostatitis: serupa dengan sistitis kecuali gejala obstruksi orifisium uretra (cont: hestansi,
aliran lemah).
• Pielonefrritis : demam, menggigil, nyeri punggung atau bokong, mual, muntah, diare
• Abses ginjal (intrarenal atau perinefrik); serupa dengan pielonefritis kecuali demam
menetap mestipun di obati dengan antibiotik.
• Urinalisis : piuria + bakteriuria ± hematuria
Hidung bakteri bermakna:≥105 unit koloni/ml pada perempuan yang asimtomatik.≥103
unit koloni/ml pada laki-laki ≥102 unit koloni/ml pada pasien simtomatik atau dengan
karakter piuria steril →uretritis , tuberkulosis ginjal, benda asing.
• Kultur dan pewarnaan gram urine ( dari urine porsi tengah atau spesimen lansung
dari katater)
• Pada perempuan hamil dan pasien yang menjalanin pembedahan urologi lakukan
skrining terhadap bakteriuria asimtomatik
• Kultur darah : pertibangkan pada ISK dengan komplikasi
• Deteksi DNA atau kultur terhadap C. Trachomatis, N.gonorrhoeae pada pasien yang
kegiatan seksualnya aktif atua pada piuria steril
• Spesimen urine porsi pertama dan porsi tengah, pemijatan prostat, dan spesimen urine
pascapijatan prostat pada kasus-kasus kecurigaan prostatitis
• CT scan abdomen untuk menyingkirkan abses pada pasien pielonefritis yang demamnya
tidak turun aetelah 72 jam
• Tindakan diagnostik urolohi (USG ginjal, CT abdomen, sistografi berkemih) jiks ISK
berulang pada laki-laki
Penatalaksanaan ISK
Skenario klinis Pedoman pelaksanaan empiris
Sistitis TMP-SMX atau FQ PO selama 3 hari (tanpa komplikasi) atau selama
10-14 hari (komplikasi)
Bakteriuria asimtomatik pada perempuah hamil atau pernah mengalami
pembedahan urologi sebelumnya →antibiotik selama 3 hari
Uretritis Tangani untuk Neisseria dan ChlaMydia
Neisseria; seftriakson 125 mg IM x 1 atau ofloksasin 400 mg PO x 1
Chlamydia; doksisiklin 100 mg PO x 7 d atau aztromisin 1 g PO x 1
Prostatitis TMP-SMX atau FQ PO x 14 – 28 hari (akut) atau 6-12 minggu (kronis)
Pielonefritis Pasien rawat jalan; FQ atau amoksilin/klavulanat atau sefalosporin
generasi I PO selama 14 hari
Pasien rawat inap; [ampisilin IV + gentamisin] atau
ampisilin/sulbaktam atau FQ selama 14 hari
(perubahan IV→PO jika pasien secara klinis membaik dan tidak
demam selama 24-48 jam dan kemudian diselesaikan dengan
pemberian selama 14 hari)
Abses ginjal Drainase + antibiotik seperti pada pielonefritis
(jika memungkinkan, terapi langsung ditunjukan pada organisme, dapat digunakan
panduan suseptibilitas in vitro dan pola resistensi obat setempat
∙ INFEKSI TULANG DAN JARINGAN LUNAk∙
Selulitas
Definisi
• Infeksi superfisial dan protunda pada dermis dan lemak subkutan
Mikrobiologis
• Streptococcus dan stphylococcus (pemicu yang lebih jaarang)
Manifestasi klinis
• Eritema, edema, hangat
• ± limfadenitis (goresan merah di proksimal) limfadenopati regional
Diagnosis
• sebagian besar berdasarkan diagnosis kelinik; asirasi jarum dan kultur darah memiliki
hasil < 5%
Penatalaksanaan
• Antibiotik (biasanya sefalosprin generasi 1 atau penisilin resisten penisilinase) + elevasi
(mungkin menjadi buruk setelah memulai antibiotik sebab perubahan bakteri→
pelepasen enzim inflamasi)
”KAKI DIABETIKUM”
Definisi
• Ulkus kaki neuropatik yang mengalami infeksi
Ringan = superfisialis, tidak ada sandi atau tulang yang terkena
Mengancam jiwa atau ekstremitas = profunda, mengenai sandi dan tulang, toksisitas
sistemi, atau iskemik pada ekstremitas
Mikrobiologi
• Ringan : biasanya S. Aureus atau strepyokokus aerobik
• Mengancam jiwa atau ekstremitas: Polymicrobial dengan aerob + anaerob
Aerob: stafilokokus, enterokokus, dan batang gram negatif lainya (termasuk
Psedomonas)
Anaerob: stafilokokus anaerob, Bacteriodes, Clostridium (jarang)
Manifestasi klinis
• Ulkus dengan eritema dan hangat di sekelilingnya ± drainase purulenta
• Rasa nyeri mungkin tidak ada sebab neuropati
• ± kripitasi → gas →infeksi campuran dengan batang gram negatif dan anaerob atau
infeksi Clostridium
• ± osteomielitis yang mendasarinya
• ± Toksisitas sistemik ( demam, mengigil, leukositosis, hiperglikemia)
Pemeriksaan diagnosis
• Apusan superfisial ulkus tidak berguna (mungkin mendeteksi secara sederhana organisme
yang berkoloni di superfisia
• Kultur luka (cont : kuretase pada dasar ulkus setelad debridemam) memiliki ↑ sensitivitas
terhadap organisme yang menginfeksi
• Kultur darah (seharusnya dilakukan pada pasien, + pada 10-15 % pasien)
• Osteomielitis seharusnya selalu disingkirkan ( lihat dibawah untuk uji pencitraan
spesifik) pemeriksaan tulang ( kemampuan untuk mencapai tulang melalui ulkus/trakus)
memiliki spesifisitas yang tinggi namun sensitivitasnya rendah.
Spesimen biopsi tulang paling dapat dipercaya
Penatalaksanaan ( N Engl J med 331 : 854, 1994)
• Tirah baring, status tanpa beban berat badan
• Antibiotik
Berat infeksi Antibiotik Empiris
Ringan Sepalosporin generasi 1 atau penisilin resisten – penisilinase
Mengancam
ekstremitas
FQ + klidamisin atau ampisilin-sulbaktam atau tikarsilin-klavulanat atau
sefoksitin atau sefotetan
Mengancam jiwa Imipenem atau vankomisin + aztreonam + metronidazol atau ampisilin-
sulbaktam + AG
• Pembedaah: dilakukan secara dini, agresif, dan debridemam bedah yang berulang,
amputasi mungkin diperlukan.
FASITIS NEKROTIKANS
Definisi
• Infesi dan nekrisis fasia superfisialis, lemak subkutan, dan fasia profunda (nekrosis
arteri dan saraf pada lemak subkutan→gangren)
• Gangren Foumier: fasitis nekrotikans pada genitalia laki-laki ( digunakan oleh beberapa
penulis untuk menggambarkan terkenanya perineum perempuan atau laki-laki)
Epidemiologi
• ↑ Resiko pada pasien diabetes, PVD, pecandu alkohol, pengguna narkoba intravena,
imunosupresi, sirosis
• Dapat pula mengenai individu yang sehat
Mikrobiologi
• Kelompok I ( dinding abdomen dan perinium): polimikroba (anaerob + anaerob fakultatif
+ batang gram negatif)
• Kelompok II (ekstramitas) : stretococcus pyogenes ± stafilokokus
• Kelompok III: infeksi vibrio marine
Manifestasi klinis
• Tempat infeksi yang paling sering yaitu ektramitas, dinding abdomen,dan
psrineum,namun dapat terjadi di mana saja
• Perubahan kulit berupa selulitis dengan batas yang sangat tidak jelas, menyebar dengan
cepat yg diikuti dengan tanda toksisitas sistemik + nyeri melebihi derajat selulitis yang
tampak,kulit menjadi hiperestetik atau anestetik
Terbentuk bula (serosa →hemoragik); kulit jadi gelap hingga abu-abu kebiruan →
gangren
Kutis ± krepitas atau udara yang terlihat secara rediografik
Tanda Diagnostik
• Memerlukan kecurigaan klinis drajat tinggi sebab pemeriksaan fisik yang non-spasifik
• Aspirasi pada pusat nekroris; kultur darah
• Pemeriksaan pencitraan: foto polos → udara pada jaringan lunak; CT scan →infeksi yang
meluas, udara jaringan lunak; MRI → kontas jaringan yang paling baik
• Diagnosis klinis cukup untuk mengawali eksplorasi pembedahan yang urgen
Penatalaksanaan
• Penanganan definitif yaitu debridemam bedah dari jaringan nekrotik dan fasiotomi
• Antibiotik spektrum luas agar bisa mencakup flora kulit, enterokokus, enterik gram
negatif; dan anaerob (cont: klidamisin + panisilin + AG)
• Oksigen hiperbarik : mengkin bermanfaat untuk membatu terapi, namun sebaiknya
tidak menunda penanganan pembedahan definitif
Prognosis
• Secara umum fatal jika tidak diobati; mortalisis yang dilaporkan 20-50%
MIONEKROSIS KLOSTRIDIUM (GAS GANGREN)
Definisi
• Infeksi klostridium pada otot rangka yang mengancam jiwa dan fulminan
• Biasanya truma otot + luka terkontaminasi bahan yang mengandung spora
klostridium
Manifestasi klinis
• Masa inkubasi 6 jam hingga 2-3 hari
• Onset akut dengan rasa berat atau nyeri yang intensitasnya bertambah dengan cepat
disertai toksisitas sistematik yang jelas
• Diskolorasi pada kulit warna perunggu dengan bula yang tegang yang mengandung
cairan serosanguinosa atau cairan gelap dan daerah nekrosis
• Krepitas muncul namun tidak menonjol (seperti udara dalam otot ) dan mungkin
dikaburkan dengan edema yang menonjol
Pemeriksaan Dioagnosis
• Pewarna gram pada discharge dapat mengandung basil gram positif yang besar
dengan ujung tumpul namun sangat sedikit mengandung PMN
• Bakteremia klostridium pada ~ 15%
• Foto rontgen polos : gambaran diseksi udara di dalam otot
Penatalaksanaan
• Eksplorasi pembedahan dengan debridemam pada otot yang terkena, fasiotomi, dan
amputasi bila perlu
• Antibiotik: penisilin G dosis tinggi 24 MU IV bibagi tiap 2-3 jam + klindamisin 900
mg IV tiap 8 jam
• Oksigen hiperbarik
OSTEMIEITIS
Definisi
• Infeksi pada tulang sebab penyebaran hematogen atau penyebaran langsung dari fokus
yang berdekatan
Mikrobiologis (N Eng J med 336: 999,1997)
• Hematogen : S. Aureus
• Fokus berdekatan sebab fraktur terbuka, bedah ortopedi, contoh : S. Aureus dan S.
Epidermidis
• Fokus berdekatan + insufisiensi vaskular (seperti kaki diabetikum): polimikrobial (kokus
gram positif dan batang gram negatif aerob dan anaerob)
Manifestasi klinis
• Lemahnya jaringan lunak di sekitar ± fistula ke kulit superfisial
• Osteomielitis vertebra (manifestasi yang paling sering pada orang dewasa pada berusia
diatas 50 tahun ) ; nyeri punggung dan demam
• ± demam, malise, dan keringat malam ( lebih sering pada penyebaran hematogen
dibandingkan dari tempat yang berdekatan)
Pemeriksaan diagnostik
• Identifikasi organisme pemicu merupakan kunci utama
• Data kultur dari jaringan ( yang spesimennya di ambil melalui pembedahan atau
biopsi jarum) bukan dari usapan ulkus atau fistula
• Kultur darah ( lebih sering positif pada osteomielitis hematogenik akut)
• Pencitraan
Foto rentgen polos: normal pada awal penyakit, lesi litik terlihat setelah 2-6
minggu
CT scan dapat menunjukan reaksi periosteum dan kortikal serta destruksi daerah
medularis
MRY: dapat mendeteksi perubahan yang sangat dini
Pencitraan radionuklir: sangat sansitif namun tidak spesifik (positif palsu bila ada
peradangan jaringan lunak yang mendasarinya)
Penatalaksanaan
• Antiboitik (berdasarkan pada data kultur) X 4-6 minggu
• Pembedahan sebaiknya dipertimbangkan untuk hal berikut: osteomielitis vertebral
piogenik ( seperti : kompresi medula spinalis, abses, epidural); atau prostesis yang
terinfeksi
٠MENINGITIS٠
MENINGITIS BAKTERIAL AKUT
Definisi
• Infeksi bakteri pada ruang subaraknoid
Mikribiologi Meningitis pada Orang Dewasa
Etiologi Keterangan
S. Pneumoniae
(30-50%)
pemicu paling sering pada orang dewasa. Cari penyebaran infeksi ( i.e,trias
Osler : meningitis, pneumonia, endokarditis)
N.
maningitidis
(10-35%)
Terutama pada anak-anak dan dawasa muda; mungkin berhubungan dengan
ruam berupa peteki atau purpura. Defisienisi pada pada komponen
komplemen terminal yang merupakan faktor predisposisi menigokoksemia
rekuren, dan lebih jarng, meningitis
H. influenzae
( < 5% )
↓ insiden pada anak-anak sebab vaksin H.influenzae tipe b. Cari faktor
pencetus pada orang dewasa (seperti kebocoran LCS, prosedur bedah saraf
yang baru dilakukan, trauma, mastoiditis)
L.
monocytogenes
(5-10%)
Terjadi pada orang tua, pecanco alkohol, atau pasian dengan keganasan,
imunosupresi, atau kelebihan zat besi. Wabah dihungkan dengan susu yang
terkontaminasi, keju, kubil kol, sayuran mentah, selain yang disebutkan,
sering dihubungkan dengan pleositosis poli-predominan
Batang gram
negatif ( 1-
10%)
Biasanya nosokomial, pasca-tindakan, pada orang tua atau yang tanggap
imunnya lemah
Stafilokokus
(5%)
Terlihat pada pemasangan pirau LCS indwelling (S. Epidermidis) atau setelsh
menjalani bedah saraf mengikutinya atau truma kapitis (S.auerus)
Infeksi
campuran
Curiga fokus paramenigeal
Manifestasi Klinis
• Demam (95%)
• Nyeri kepala, lehar kaku (85%) dan fotosensitif
• Perubahan setatus mental (80%) termasuk delirium, penurunan kesadaran, konfusi,
letergi, kejang
• Penampakannya mungkin atipikal pada pasien tua, dengan letergi dan konfusi primer,
dan tanpa demam
Pemeriksaan fisik
• Kaku laher tanda kernig ( pasien supinasi dengan finggul fleksi pada 900, dan lutut fleksi
pada sudut 900 positif apbila ekstansi pasif pada lutut menghasilkan tahanan); tanda
Brudzinski ( pasien supinasi dan ekstremitas supinsi; positif jika fleksi lehar
pasif→fleksi lutut dan/ atau pinggul secara involuter); catatan, tanda kernig dab
Bruzinski positif hanya pada lebih kurang 50% pasien
• ± temuan neurologik fokal ( hemiparesis, afsia, menyempitnya lapangan pandang, palsi
saraf kranialis)
• ± Papiledema
• ± Raum kulit : makula-papular, peteki, atau purpura
Pemeriksaan diagnostik
• Punksi lumbal : pewarnaan gram pada CCS memiliki sesitivitas 60-90% dan kultur
memiliki sensitivitas 70-80%
Pertimbangkan Ct scan kepala sebelum LP jika ada ganguan neurologik fokal,
papilledema, atau pasien koma
Temuan CSS pada meningitis
Kondisi Tampilan Tekanan (cm) WBC/mm3
tipe
predominan
Glukosa
(mg/dl)
TP (mg/dl)
Normal Jernih 9-18 0-5
limfosit
50-75 15-40
Bakterial Berkabut 18-30 100-10,000
PMN
< 45 100-1000
TB berkabut 18-30 < 500 limfosit < 45 100-200
Fungal berkabut 18-30 <300 limfosit < 45 40-300
Aseptik Jernih 9-18 < 300 PM →
limfositr
50-100 50-100
Tekanan pembuka > 45 cm beresiko tinggi terjadinya herniasi sehingga hanya
ambil CSS pada manometer dan infuskan larutan manitol 20 % (0,25-0,5 g/kg) IV
selama 20-30 menit
• Pemeriksaan CSS tambahan tergantung pada kecurigaan klinis : pewarnaan tahan asam
dan kultur, pewarnaan preparat india, atigen kriptokokus (CRAG), kultur fubgsi, PCR (
seperti:HSV); kegunaan asai aglutinasi yang masih dipertanyakan
• Kultur darah
( Langkah 1 tempatkan penggaris pada daris baca untuk pasien dan bulan munculnya gejala
dan tandai garis potongnya dengan garis A. Langkah 2. tempatkan penggaris pada nilai untuk
gulukosa dan PMN total dalam LCS dan tandai garis potongnya dengan garis B. Langkah 3.
gunakan penggaris untuk menghubungkan tanda-tanda tersebut pada garis A dan B,
kemudian baca kemungkinan pada ABM vs AVM. Digunakan atas ijin dari spanos, A, H,
harrel, F E, E Jr, Drurack,D.T differentail diagnosis of acute meningitis. JAMA 262
:2700,1989.© 1989,AMA).
Penatalaksanaan meningitis
Skenario
klinis
Pedoman penatalaksanaan empiris
Dewasa
normal
Sertriakson 2 g IV setiap 12 jam atau sefotaksim 2 g IV setiap 4-6 jam +
Vankomisin 1 g IV setiap 12 jam ( pada kasus pneukokokus resisten
sefalosporin)
+ Apisilin 2 g IV setiap 4 jam jika curiga Listeria
kloramfenikol + TMP/SMX + Vankomisin jika alergi ß-laktam
Ganguan
imun
Apisilin + dseftazidim ± vankomisin
Pirrau CSS,
baru
menjalani
bedah saraf,
atau trauma
kapitis
Vankomisin + sefazidim
Antibiotik empiris sebaiknya diawali sesegera mungkin. jika berkanaan dengan ↑TIK,
kemudian periksa kultur darah →mulai antibiotik empiris → lakukan CT scan kepala → LP (jika
tidak ada kontraindikasi); hasil cairan CSS mungkin tidak mengalami perubahan jika
didapatkan dalam waktu kurang lebih 4 jam dari pemberian antibiotik pertama kali
Kortikosterroid: tidak ada bukti yang meyakinkan untuk pengguna rutin pada orang dewasa
namun, jika TIK ↑, edema serebri, stupor atau koma, pertimbangkan pemberian
deksametason 1 g IV setiap 6 jam selama 4 hari
Profilaksi : rifampin (600 mg PO 2x1x2 hari) atau siprofloksasin (500 mg PO dosis tunggal)
untuk kontak dekat pada pasien dengan meningitis meningkokus
(jika memungkinkan, terapi langsung terhadap organisme, dapat digunakan paduan
suseptibilitas in vitro atau pola resistensiobat setempat)
Prognasis
• Motartlitas di dalam rumah sakin 25% untuk menigitis yang didapat dari komunitas dan
35 % untuk meningitis nosokomial
MENINGITIS ASEPTIK
Definisi
• Data mikrobiologi negatif untuk bakteri, pleositosis pada CSS tanpa predominasi
PMN
• ”Aseptik” yaitu istilah yang salah, hanya dipakai untuk menyatakan kecilnya
kemungkinan meningitis bakterial akut, walaupun hal ini tetap saja bisa disebabkan oleh
etiologi yang enfeksius maupun yang noninfeksius.
Etiologi
• Virus: eneterovirus, HIV, HSV, (tipe 2 lebih sering dari pada 1), gandongan, virus
koriomeningitis limfoksitik, virus esefalitis (seperti: Eastern, wastern, St. Louis,
California), adenovirus, SMV, EBV
• Tuberkulosis, fungsi, spirochaeta (penyakit Lyme, sifilis, leptospirosis), riketsia,
Coxiella, Ehrlichia
• Meningitis bakterial dengan pengobatan yang tidak tuntas
• Fukos infeksi parameningeal (seperti : abses otak, abses epidual, tromboflebitis septik
pada sinus venosa duramater, atau empiema subdural)
• Obat – obatan : TMP/SMX, NSAID, penisilin, isoniazid
• Penyakit sistemik: SLE, sarkoidosis, sendrom Behcet, sindrom Sjogren, arthritis
reumatiod
• Neoplasma : tumor intrakranial (atau kista), meningitis limfomatosa atau korsinomatosa
• ENDOKARTIDIS BAKTERIALIS•
Definisi
• Infeksi edotelium jatung (termasuk namun tidak terbatas pada katup)
• Akut (ABE): infeksi pada katup normal dengan suatu organisme virulen (seperti :
S.aureus)
• Sabukat (SBE): infeksi lamabat pada katup abnormal dengan organisme yang kurang
virulen (seperti. S.viridans)
Kondisi pendukung
• Katup abnormal: penyakit katup jantung rematik, MVP dengan MR, klasifikasi katup
aorta atau bikuspid, prostesis
• Resiko bakteriemia abnormal : pengguna narkoba intravena, pemasangan kateter vena
indwelling
Kriteria Duke
Mayor Minor
• Bakteremia yang menetap sebab
suatu organisme yang diketahui
memicu endokarditis
• Terkenanya endokardium yang
diketahui baik dari: ekokardiogram(
vegetasi, abses perforasi katup,
prostesik terbuka) atau regurgitasi
katup baru yang dipatiskan dengan
jelas
• Kondisi pendukung (lihat diatas)
• Demam
• Fenomena vaskural : arterial septik
atau emboli paru, aneurisma mikotik,
perdarahan intrakranial, lesi janeway
• Fenomena imun: glomerulonefritis,
nodus osler, bercak Roth, faktor
reumatiod
• Kultur darah + tidak sesuai denga
kriteria mayor
• Ekokardiogram + tidak sesuai dengan
kriteria mayor
Diognisis definitif (kemungkinan besar) jika 2 kreteria mayor, atau 1 kreteria mayor +3 kreteria
minor, atau 5 kreteria minor
(Am J med 96:200,1994)
Mikrobiologi pada endokarditis
Endokarditis katup asli (NVE) Endokarditis katup prostetik
(PVE)
Etiologi Bukan
pengguna
narkoba
interavena
Pengguna
narkoba
intravena
Awal (< 6 bulan
pascaoperasi)
Lanjut (>6
bulan
pascaoperasi)
S. viridans 50% 10% <10% 35%
Sterptokokus
lainya
5% <5% <5% <5%
Enterokokus 10% 8% <5% 10%
S. aureus 20% 60% 15% 10%
S.epidermidis 5% <5% 40% 20%
Batang gram
negatif
< 5% 10% 10% < 5%
lainya < 5% < 5% 10% 10%
Kultur negatif < 5% < 5% < 5% < 5%
Kultur negatif = steptokokus defisiensi-zat gizi, HACEK (Haemophilus Parainfluenzae dan
Aphrophilus, Cardiobacterium, Eikenella, dan kingella), Bartonella, Coxiella, Chlamydia,
Legionella, Brucella
Diadaptasi dari karchmer,A,W. Infective Endocarditis. In Braunwald, E., ed,. Heart Disease, ed.
Ke -5,
Philadelphia: W B Saunders Company, 1997.)
Manifestasi klinis
• Bakterimania persisten : demam (80-90%), anoreksia, penurunan berat badan, fatigue
• Infeksi perivalvular atau valvular: regurgitasi katup baru, abnormalitas hamtaran,
gagal jatung kongestif
• Emboli septik: lesi janeway, emboli sistematik (seperti pada SSP, ginjal, lien, atau sendi)
emboli paru (dengan endorditis sisi kanan) aneurisme mikotik, Ml ( embolus arteri
koronaria)
• Fenomena kompleks imun: Nodus Osler, artritis, glomerulonefritis, RF +, ESR ↑
Pemeriksaan fisik
• HEENT : bercak roth (perdarahan retina dengan bagian tengahnya pucat ) peteki
(konjungtiva, palatum)
• Jantung : regurgitasi valvular ± thrill ( ruptura korda tendinea atau valvular fenestrata),
prostetik bergetar, bunyi katup, gesekan perikardium. Pemeriksaan berkala terhadap bukti
perubahan murmur,dsb.
• Abdomen : splenomegali yang nyeri tekan
• Eksremitas
Lesi janeway, (tiadak nyeri, makula hermoragik pada telapak tangan dan kaki)
Nodus Osler (nodul nyeri pada bantalan jari)
Hermoragik spliner proksimal bantalan kuku clubbing ( jari tubuh)
Pemeriksaan diagnosis
• Kuktur darah ( sebelum melalui antibiotok) : piling sedikit 3 set ( botol aerobik dan
anaerobik) dari dari tempat yang berbeda, idealnya ditempatkan paling sedikit stu jam
terpisah. Periksa pengawasaqn kultur darah (paling sedikit 2 set) setelah antibiotik yang
tepat mulai diberikan untuk mencatat klirens, ulangi setiap 24-28 jam sampai hasilnya
negatif
• Hitung darah lengkap dengan hitung jenis,LED, faktor reumatoid, BUN, kreatinin,
urinalisis dan kultur urine
• Elektrokardiaogram (ketika dirawat dan pada interval reguler ); untuk menilai
abnormalitas hantaran yang baru.
• Ekokardiogram: pertama-tama mencari TTE : pertimbangkan TEE jika (1) TTE
non-diagnostik; prostetik; atau, (3) curiga infeksi yang progresif atau invasit
(seperti:bakteremia persisten atau demam, abnormalitas hantaran yang baru, pirau
intrakadiak,dll)
Sensitivitas Metode
NVE PVE Abses
Transtoraksikus (TTE) 50% 36% 28%
Transesofagus(TEE) >90% 82% 87%
(Ches 100:352:1991; Eng J Med 324:795,1991; J Am Coll Cardiol
18;391,dan AM J Cardiol 71:201,1993
Penatalaksanaan
• Cari dula data kultur
ABE→antibiotik sebaiknya dimulai tepat setelah data kultur diperoleh
SBE→jika hemodinamika pasien stabil, antibiotik mungkin ditunda untuk
pemperoleh data kultur darah yang akeuat dan lebih tepat, terutama pada kasus yang
belum diberikan antibiotik
• Terpi empiris yang dianjurkan
ABE katup asli:[nafsilin + gentamisin] atau [vankomisin +gentamisin] jika prevalensi
MRSA tinggi
SBE katup asli : panisilin/ampisilin + gentamisin
Katup prostetik: vankomisin + gentamisin + rifampin
• Atur rigmen antibiotik berdasarkan organisme pemicu dan sesitivitasnya
• Ulagi kultur darah 4 kali hingga pasien bebas demam
• Demam mungkin tetap tinggi hingga minggu pertama setelah pemberian terapi antibiotik
yang tepat
• Antukoagulasi sismetik merupakan kontraindikasi relatif terhadap resiko kejadian emboli
serebri hemoragik
• Durasi terpi biasanya 4-6 minggu (dengan pengguna AG hanya untuk 2 minggu pertama
), kecuali pada kasus endokarditis sisi kanan tanpa komplikasi, yang pada 2 minggu
terapi akan mendapatkan hasil yang berdeda
Indikasi pembedahan
• Keputusan untuk memulai pembedahan sering kali sulit dan perlu melalui kolaborasi
yang cermat dengan ahli bedah sejawat. Secara umum, cobalah untuk memberikan
atibiotik selama mungkin dengan harapan penurunan insiden munculnya kembali infeksi
pada prostesis, dan juga meningkatkan integritas struktural jaringan yang akan menerima
prostesis tersebut
• Emboli septik serebri sering dipertimbangkan sebagai suatau kontraindikasi untuk
melakukan pembedahan segera sebab tingginya resiko konversi perdarahan selama
operasi bypass kardiopulmonal sema 10 -14 hari pertama
• Indikasi untuk pembedahan
Gagal jatung kongestif refrakter (yaitu: walaupun ada terpi medis maksimal , setingkat
ICU)
Infeksi yang refrakter atau menetap (seperti kultur darah + setelah satu minggu
dengan antibiotik intravena yang sesuai)
Inveksi yang invasif (seperti abses berbentuk cicin, defek hantaran yang memburuk)
Katup prostetik, terauma dengan malfungsi atau terbukanya katup atau infeksi S.
Aureus
Emboli sistematik yang rekulen
Infeksim jamur
Profilaksis Edokarditis
Keadaan jantung Resiko tinggi: katup prostetik, riwayat endokarditis, penyakit jantung
kongenital sianotik yang komplek, pirau atau saluran pulmonik sistemik
yang dibuat dengan pembedahan
Resiko sedang: kebanyakan jatung kongenital lainya, penyakit katup
jantung didapat katup aorta bikuspidalis,MVP dengan kuspid yang menebal
atau regurgitasi,HCM
Prosedur Gigi: ekstraksi, prosedur periodontal, iplantasi, salutan akar pembersihan
Pernapasan: bedah pada mukosa repiratorik, bronkoskopi rigid
Saluran cerna : skleroterapi dilatasi esofagus, ERCP dengan obstruksi
kandung empedu, bedah usus atau traktus, biliaris
Saluran kemih: bedah prostat, sistoskopi, dilatasi uretral
Regimen Prosedur gigi, pernapasan, atau saluran cerna
Amoksilin 2 g 1 jam sebelumnya
(klindamisin 600 mg jika alergi pinisilin)
Saluran cerna/kemi + kondisi berisiko sedang
Amoksisilin 2 g 1 jam sebelumnya atau ampisilin 2 g IM/IV dalam 30
menit tindakan
(Vankomisin 1 g IV jika alergi penisilin)
Saluran cerna/kemih + kondisi berisiko tinggi
ampisilin 2 g IM/IV + gentamisin 1,5 mg/kg dalam 30 menit tindakan
diikuti dengan ampisilin 1 g IM/IV atau amoksisilin 1 g PO 6 jam
kemudian
(vankomisin 1 g IV + gentamisin seperti diatas bila alergi penisilin)
(JAMA: 277: 1794, 1997)
•TUBERKULOSIS•
Epidemiologi
• Prevalensi di amerika serikat : 10-15 juta orang: perkiraan prevalensi penyebaran
diseluruh dunia 1,7 milyar orang
• ↑ insiden di amerika serikat antara tahun 1984 dan dan 1992 sebab HIV, kemiskinan,
gelandangan, imigrasi, dll
• insiden populasi yang tinggi: terlahir asing, pelayanan medis yang tidak adekut, penghuni
rumah perawatan/penjara, beberapa pekerja perawatan kesehatan
• risiko pupulasi yang tinggi : berkontak dengan pasien yang berinfeksi, HIV + atau
imunodefisiensi lainya, gagal ginjal kronis, diabetes melitus, IVDA, alkohlik, malnutrisi
Mikrobiologi dan patogenesis
• Penyebaran Mycobacterium tuberculosis melalui partikel kecil aerosol (seperti: nuklei
droplet)
• 90% dari penjamu normal yang terinfeksi tidak akan pernah berlanjut menjadi penyakit
yang terbukti secara klinis, 10% lagi akan berlanjut
• risiko reaktivitas (setelah konversi PPD) yaitu ~2 % tahun selama 2-3 tahun pertama
setelah infeksi
Gambar 6.2. Patogenesis Penyakit TB
inti droplet yang mengandung kuman TB
replikasi pada lobus dependen
reaksi lokal
penyebaran
limfatik
penyembuhan
kalsifikasi
TB progresif
primer
pneumonia
kavitas
efusi
penyebaran hematogen
sembuh
infeksi laten
reaktivitas TB
apikal
limfatik
tulang
meningeal
saluran cerna/kemih
milier
TB progresif
apikal
limfatik
meningeal
milier
penyembuhan
cepat
(Courtesy of Nesli Basgoz, MD,MGH)
Skrining terhadap infeksi
• Orang yang perlu diskrining : populasi ysng tinggi prevalensi dan risikonya
• Cara melakukan skrining : uji tuberkulin Mantoux (seperti: purified derivative atau
PPD) suntikan 5-TU (0,1ml) PPD kekuatan sedang intradermal →benjolan; periksa
dalam 48-72 jam
• Cara menginterpretasikannya: menentukan diameter maksimal pada indurasi dengan
palpasi ≥5mm +: kontak dengan pasien infeksius; rontgen toraks foto TB lama yang
sudah sembuh; HIV + atau tak diketahui namun berisiko tinggi
≥10mm +: populasi berisiko tinggi atau prevalensi tinggi
≥15mm +: semus orang
negatif palsu : aplikasi yang salah, anergi.TB primer yang baru terjadi (10-25% awalnya
negatif), infeksi akut non-TB, keganasan
positif palsu: pembacaan yang tidak tepat, reaksi silang dengan penyakit atipikal, dalam 2
tahun vaksinasi BCG (walaupun biasanya <10mm)
• Efek booter:↑ indurasi sebab penguatan imunologi yang ada melalui uji kulit
sebelumnya pada seorang individu yang pernah tersensitisasi (misalnya infeksi) uji ini
bisa dari negatif menjadi positif, namun hal ini bukan berarti suatu konversi nyata akibat
infeksi yng baru saja ter jadi. Uji kedua yaitu kondisi dasar pasien yang benar, efek
booster dapat terlihat sapai 1 tahun setelah uji kulit yang pertama kali dilakukan
Manifestasi klinis
• Pneumonia tuberkulosis primer: kondisi lodus interior atau media, efusi ±, kavitas ±
• Tuberkulosis pleura: dapat terjadi bersamaan dengan penyakit primer atau yang
mengalami reaktivasi. sebab pecahnya granuloma sehingga isinya tumpah kedalam
kavum pleura dan terjadi peradangan setempat, efusi paru ± efusi paru perikardium dan
perikardium dan peritoneum (tuberkulosis poliseroitis)
• Penyakit tuberkulosis paru reaktivasi: jaringan parut apikal + kavitasi
• Tuberkulosis milialis: onset akut atau perlahan; penyebaran luas sebab bersifat
hematogenik biasanya pada pasien yang mengalami gangguan kekebalan, diabetes,
alkoholik, atau pasien kurang gizi. Gejala konstitusional (demam, keringat malam,
penurunan berat badan) menonjol penyakit paru yang lesi yang menyerupai biji padi
yang kecil (2-4mm) pada foto rontgen otraks
• Tuberkulosis ekstraparu: perikarditis,peritonitis, meningitis, nefritis, osteomielitis,
hepatitis, limfadenitis,kutaneus
• Tuberkulosis dan infeksi HIV: pasien yang terinfeksi HIV dan mengalami gangguan
kekebalan lainya berisiko mengalami reaktivitas dan infeksi primer takterkontrol yang
progresif. Seluruh pasien yang infeksinya HIV sebaiknya menjalani uji PPD sebagai
bagian dari evaluasi dasar pemeriksaan laboratorium awal dan selanjutnya dikerjakan
setiap tahunnya.
Pemeriksaan diagnosis
• Pulasan tahan asam (diagnosis cepat) dan kultur (lebih sensitif dan memicu uji
suseptibilitas) pada sputum, lavase alveolar bronkoskopik, pleura, atau spesimen klinis
lainya
• PCR: sensitivitas 94-97% jika dibandingkan dengan pulasan; sesitivitas 40-77%
jika dibandingkan dengan kultur
Terapi peventif
• Singkirkan penyakit aktif dengan setiap pasien dengan tanda atau gejala yang
mencurigakan sebelum memulai pemberian INH
• Profilaksis yang sesuai mengurangi insiden penyakit berikut hingga 65-75%
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Perlu menyesuaikan terapi berdasarkan prevalensi dalam populasi ( yang akan
mempengaruhi nilai prediktif positif pada”PPD + ”) dan risiko infeksi yang tidak
terobati pada pasien tersebut
• Monitor adanya hepatitis : jika aminottransferase meningkat 5x normal atau simtomatik
→ hentikan obat anti-TB dan evalusi kembali
Penatalaksanaan tuberkulosis
• Isolasi pasien
• Gunakan regimen yang terdiri dari kombinasi obat terhadap organisme yang rentan
• Meningkatkan kepatuhan terapi; terapi observasi secara langsung (DOT) yang hemat
biaya untuk pasien dengan resiko tinggi untuk tidak patuh
Kelompok usia (tahun)
Kategori <35 ≥35
Resiko tinggi (kontak pasien yang
terinfeksi, foto toraks abnormal, HIV +
Obati jika PPD ≥ 5 mm
Resiko sedang (penyakit kronis,
imunosupresi)
Obati jika PPD ≥ 10 mm
Terhadapat konversi dari uji kulit
sebalum (sebelum dalam 2 tahun)
Obati jika PPD + berdasarkan pada pedoman skrining diatas
Populasi insiden tinggi Obati jika PPD ≥ 10 mm Jangan di obati
Obati jika PPD ≥ 15 mm Jangan dio bati
(AM J Resp Crit Care 149:1359,1994
Skenario Regimen
Mungkin sensitif INH INH 300 mg PO 4x1 + piridoksin 50 mg 4x1
Foto toraks abnormal atau HIV + INH 300 mg PO 4x1 piridoksin 50 PO 4x1
selama 12 bulan
Kasus kontak yang resisten INH RIF +PZA selama 2 bulan
Kasus kontak yang diketahui atau dicurigai
resisten terhadap berbagai kombinasi obat TB
Tidak ada regimen yang terbukti :? PZA +ETB
? PZA+FQ
(INH=isoniasid, RIF=rifampin,PZA=pirazinamid,ETB=etambutol, FQ = fluorokuinolon)
Boat-obatan Anti-tuberkulosis
Obat Dosis Efek sampaing
Isoniasid (INH) 300 mg POx
4x1
Hepatitis, neuropati perifer (dicegah dengan
piridoksin yang diberikan bersamaan),
sindrom menyerupai lupus
Rifampin (RIF) 600 mg PO 4x1 Diskolorasi jingga atau urine/air mata,
hepatitis, gangguan saluran cerna,
hipersensitivitas, demam
Pirazinamid (PZA) 25 mg/kg POx
4x1
Hepatitis, hiperurisemia, anritis
Etambutol (EMB) 15 - 25 mg/kg
PO x 4x1
Neuritis optika
Streptomisin (SM) 15 mg/kg IM x
4x1
Ototoksikosis, netrotoksikosis
Amiksin (AMK) 15 mg/kg IM x
4x1
Ototoksikosis, netrotoksikosis
Siprofloksasin (CIP) 15 mg/kg PO x
2x1
Regimen anti-tuberkulosis
Skenario Regimen
TB paru ≥4% resisten INH, dalam komunitas
(termasuk terbanyak di amerika serikat)
INH+RIF+PZA+ETB sampai suseptibilitas
diketahui jika sensitive terhadap INH &
RIF → INH+RIF +PZA selama 2 bulan
kemudian→INH + RIF selama 4 bulan jika
resisten, lihat dikolom berikutnya
TB yang sesisten obat (INH,RIF, atau resisten
obat kombinasi)
Konsul ke ahli paru
TB ekstrapulmoner Konsuk ke ahli paru
TB pada pasien HIV + Konsul ke ahli paru
• HIV/AIDS•
Definisi
• AIDS:HIV + hitung CD4 <200/mm3 atau infeksi oportunistik atau keganaan
Epidemiologi
• Sekitar 1 juta warga amerika terinfeksi HIV; pemicu utama kematian pada kelompok
usia 25-44 tahun
• Rute: kontak seksual (penularan 0,3 % dari sesama laki-laki, 0,2 % dari laki-laki ke
perempuan, dan 0,1 % dari perempuan ke laki-laki), pengguna narkoba intravena,
transfusi, jarum suntik tidak steril (0,3%), vertikal (15-35%)
Sindrom retrovirus akut (ARS)
• Terjadi pada sekitar 40% pasien HIV +, lebih kurang 4 minggu setelah infeksi,ELISA-,
isi virus +
• Manifestasi : sindrom menyerupai mononukleosis ± lesi makulopapular berwarna
salmon
Pemeriksaan diagnostik
• ELISA untuk Ab HIV-1: (+) 1-12 minggu setelah infeksi akut: sesitivitas dan spesifisitas
90% ; uji skrining primer
• Weatern blot: (+) jika ≥ 2 garis dari daerah berbeda genom HIV; sebagai tes
konfirmasi setelah uji ELISA (+)
• PCR (kandungan virus): mendeteksi RNA HIV-1 di dalam plasma; kenaikan 3-4 kali
lipat (0,5-0,7 log) merupakan perubahan yang dipertimbangkan bermakna
• Hitung CD4: bukan merupakan suatu uji diagnostik, mungkin HIV(+) dan hitung
CD4nya normal atau mungkin memiliki hitung CD4 rendah dan bukan HIV (+); hitung
CD4 pada panyakit akut mungkin bisa ↑ atau palsu ↓
Pendekatan awal pada pasien HIV (+)
• Buktikan infeksi HIV (jika pembuktian yang adeakut tidak tersedia, ulangi
pemeriksaan diagnostik)
• H&P (bukti infeksi oportunisik, keganasan, penyakit menular seksual), periksa seluruh
pengobatan
• Evaluasi laboratorium : hitung CD4, muatan virus ( gunakan asal yang sama tiap kali
periksa), pemeriksaan darah tapi lengkap dengan hitungan jenis, kreatinin, uji fungsi
hepar, uji kulit TB, sifilitis, toksoplasmosis, sitomegalovirus, dan serologi hepatitis, foto
rontgen toraks dasar , pap smear pada wanita
• Pengguna obat antiretrovirus seharusnya dilakukan atas konsultasi dengan ahli HIV
sebagai rekomendasi pengobatan lanjutan dan banyak dari obat-obatan ini berpotensi
menghambat atau memicu sitokrom p450, sehingga memerlukan penghentian atau
penambahan obat lain.
Dibawah ini beberapa pedomannya
• Indikasi untuk memulai terapi
AIDS atau HIV simtometik (seperti: penyakit infeksi jamur, demam yang tidak
diketahui pemicu nya)
Asimtometik) + baik muatan virus yang tinggi (>10-20000 buah/ml) atau hitung CD4
yang rendah (<500/mm3)
• Regimen : grup A NA + grup B NA +PI (atau NNRTI) monoterapi dan terapi ganda
tidak dianjurkan
• Muatan virus seharusnya ↓ 3-4 kali lipat (0,5-0,7 log) dalam 2-8 minggu dan setelah uti
penurunannya berlanjut terus; tujuannya yaitu muatan virus yang tak terdeteksi dalam 6
bulan
• Pemberian awal antiretrovirus bisa memperburuk sementara waktu gejala infeksi
oportunistik selama beberapa minggu sebelum respons imun ↑
• jika terapi perlu dihentikan , hentikan seluruh antiretrivirus untuk meminimilkan
perkembangan resistensi
• Regimen yang gagal = tidak mampu mencapai muatan virus yang tak terdeteksi, ↑
muatan virus, ↓ hitung CD4, atau deteriorasi klinis
Antiretrovirus
Obat Tipe Dosis tipikal Efek samping
Zidovudine (AZT) NRTI
(grup
A)
200 mg 3x1
300 mg 2x1
Supresi sumsum tulang
Intoleransi saluran cerna, HA,
insomnia, hepatitis
Stavudine (d4T)
Zerit
NRTI
(grup
A)
40 mg 3x1
(40 mg 2x1 jika
BB< 60 kg)
Neuropati perifer
Pankreatitis, hepatitis (jarang)
Dinadosin (dll)
Videx
NRTI
(grup
B)
200 mg 2x1
(125 mg 2x1
jika BB< 60 kg
Pankreatitis, neuropati perifer
intoleransi saluran
cerna, hepatitis (jarang)
Zalcitabine (ddC)
hivid
NRTI
(grup
0,75 md 3 x 1 Neuropati stomatitis, hepatitis (jarang)
B)
Lamivudine (3TC)
epivir
NRTI
(grup
B)
150 mg 2x1
(2 mg 2x1
jika BB< 50 kg
Toksisitas minimal
Hepatitis (jarang)
Nevirapine
viramune
NNRTI 200 mg 2x1 Raum, hepatitis
Menginduksi sitokrom p450
Delavirdine
Rescriptor
NNRTI 400 mg 3x1 Ruam, nyeri kepala menghambat
sitokrom P450
Efavirenz
Sustiva
NNRTI 600 mg tiap 4 jam Efek,SSP, ruam, hepatitis campuran
antara menginduksi/ menghambat
sitokrom p450
Indinavir
Crixivan
PI 800 mg 3x1 (puasa) Netrolitiasis, intoleransi saluran cerna ↑
uji fungsi hati, redistribusi lemak,
menghambat sitokrom p450
Ritonavir
Norvir
PI 600 mg 2x1
(dengan makan)
Intoleransi saluran cerna,
parestesia,↑uji fungsi hati, redistribusi
lemak menghambat p450
Saquinivir
Fortovase
PI 1200 mg 3x1
(dengan makan)
Intoleransi saluran cerna, nyeri kepala ↑
uji fungsi hati, DM, redistribusi lemak,
menghambat p450
Nelfinavir
Viracept
PI 1250 mg 2x1
(dengan makan)
Diare,DM, redistribusi lemak,
menghambat p450
Amprenavir
agenerase
PI 1200 mg 2x1 Ruam, intoleransi saluran cerna,
redistribusi lemak, menghambat p450
(NRTI= nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NNRTI= non nucleoside, RTI;PI= protease
Profiklaksis infeksi oportunistik
IO Indikasi Profilaksis
Tuberculosis PPD (+) (≥ 5mm) atau
pajanan berisiko tinggi
(lakukan pemeriksaan PPD
tiap tahun )
INH + vitamin B6 selama 12 bulan
atau RIF+PZA selama 2 bulan
PCP Hitung CD4 < 100/mm3/ atau
infeksi jamur atau FUO
TMP-SMX SS 4x1 atau dapsone
100 mg 4x1 atau atovaquone 750 mg
2x1 mg 2x1
Toksoplasmosis Hitung CD4 < 100/ mm3/dan
serologi toksoplasma (+)
TMP-SMX DS 2x1 atau dapsone
100 mg pirimetamin + asam folinat
MAC Hitung CD4 <75/mm3 Klaritromisin 500 mg 2x1 atau
azittromisin 1200 mg tiap minggu
KOMPLIKASI HIV/AIDS
Hitung CD4 Komplikasi
<500 Gejala konstitusional
Dernitits seboroik berambut di daerah oral, sarkoma kaposi
Kandidiasis vagian dan oral rekulen
Infeksi bakteri rekulen
Tuberkulosis paru dan ekstraparu
HSV VZV
<200 Pneumonia pneumcystis cariinii(PCP) taksoplasma
Cryptococcus, histoplasma, coccidioides
Bartonella
<50-100 Sitomegalovirus,MAC
Aspergilosis invasif; angiomatosis (bartonela diseminata)
Limpoma SSp,PML
Demam
• Etiologi: infeksi, limfoma, reaksi obat
• Langkah kerja : pemeriksaan darah perifer lengkap, kimia darah, uji fungsi hepar, kultur
darah foto toraks, urinalisis, pemeriksaan ulang obat-obatan, CT scan abdomen ? atau
limfoma CD4 <200 →AG kriptokokus serum, LP,AG histoplasma pada urine, isolator
mikobakterium, sitomegalovirus
Tanda/gejala paru →toraks foto, ABG, sputum untuk kultur bakteri,PCP ,BTA;
bronkoskopi
Diare →feses untuk pemeriksaan leukosit feses, kultur, O&P,BTA,endoskopi
Uji fungsi hepar abnormal →CT scan abdomen, biopsi hepar
Sitopenia →biopsi sumsum tulang
Penyakitt kulit
• Dermatitis seboroik; folikulitis eosinofilik; infeksi HSV dan VZV
• Moluskum kontagiosum: papula seperti mutiara 2-5 mm dengan pusat cekung
• Sarkoma kaposi : lesi nodular merah-unggu tidak pucat
• Aginomatosis basilaris (bartonella diseminata): papula vaskular yang rapuh
Mata
• Retinitis SMV (hitung CD4 < 50);terapi =gensiklovir, faskarnet, atau sidofovir
• Pneumocystis, toksoplasma, Histoplasma
Mulut
• Ulkus aptosa
• Jamur (kandidiasis oral): bercak kecil seperti dadih yang menunjukkan permukaan yang
kasar jika diangkat
• Leukoplakia berambut didaerah lokal: sebab EBV ;selaput (lapisan) putih yang
melekat pada sisi lateral lidah
• Sarkoma kaposi
Jatung
• Dilatasi kardiomiopati
Paru
• Pneumonia pneumocystis carinii (CD4 <200)
Gejala konstitusional, demam, keringat malam, dispnu saat beraktivitas barat, bentuk non
produktif
Foto toraks dengan infiltrat, ↓ PaO2,↑ A-a V, ↑ LDH, pewarnaan sputum PCP (+)
Rx jika PaO2 >70: TMP-SMX PO atau [dapsone + TMP] atau [klidamisin +
primakuin] atau atovaquone
Rx jika PaO2 <70: Steroid (N engl J med 323:1444 dan 1451, 1990); TMP-SMX IV
atau [klindamisin + primakuin] atau pentamidin atau trimetreksat
Pola radioografi pemicu umum
Normal PCP
Infiltrat interstisial difus PCP, TB, pneumonia fungsi diseminata dan
viral, sarkoma kaposi
Konsilidasi atau massa fokal Pneumonia bateri atau jamur, TB, sarkoma
kaposi
Lesi kavitas TB, aspergilosis dan pneumonia fungsi lainnya
Pneumonia bakterial (termasuk Nocardia dan
Rhodoccoccus)
Efusi pleura TB, pneumonia jamur atau bakterial
Sarkoma kaposi, limfoma
Gastrointestinal
• Esofagitis: kandida, SMV, HSV,HIV, terinduksi pil
Endoskopi bagian atas jika tidak ada jamur tidak berespons terhadap terapi antifungal
• Enterokolitis
Bakterial (biasanya akut): salmonella, shigella Campylobacter, Yersinia, C.difficile
Protozoa (biasanya kronis); giardia, Entamoeba, Cryptospora, Microsporidium,
Cyclospora
Virus (SMV, adenovirus), MAC, enetropati AIDS
• Peredaran saluran cerna: MAC, Sarkoma Kaposi, limfoma
• Proktitis : HSV, SMV, Chlamydia, gonokokus
Hepatobiliaris
• Hepatitis : HBV, HCV, Sitomegallovirus, MAC, teriduksi obat
• Kolangiopati AIDS: sering berhubungan dengan sitomegalovirus atau Cryptosporidium
Ginjal
• Nefropati AIDS, proteinuria masif, ginjal ekogenik
Hematologi
• Anemia: pada penyakit kronis, terkenanya sumsum tulang, keracunan obat,hemalosis
• Leukopenia
• Trombositopenia : terkenanya sumsum tulang, ITP
• ↑globulin
Onkologi
• Limfoma non- hohgkin; ↑ frekuensi tanpa menghiraukan hitung CD4
• Limfoma SSP: hitung CD4 <50
• Sarkoma kaposi: dapat terjadi pada hitung CD4 dalam jumlah beberapa pun;
disebabkan sebab HHV-8; biasanya terjadi pada laki-laki homoseksual
Muskulokutaneus: lesi nodular merah-unggu
Paru: infiltrasi lobus interior bilateral+ efusi
Saluran cerna: perdarahan saluran cerna, obstruksi, ikterus obstruktif
Penanganan: penyakit dibatasi →radiasi, krioterapi, atau vinblastin intralesi, penyakit
sistematik→kemoterapi
Endokrin
• Hipogonadisme
• Fungsi tiroid abnormal
• Infusiensi adrenal
• Sindrom wasting
Neurologik
• Meningitis : cryptococcus, bakteri (termasuk listeria), virus (HSV, SMV, HIV),
tuberkulosis, limfomatosa
• Neurosifilis: meningitis, palsi saraf kranialis, demensia
• Lesi desak ruang: akan muncul nyeri kepala, defisif lokal, atau perubahan status mental
Rencana penanganan: MRI, biopsi otak stereotaktik jika dicurigai etiologinya non-
toksoplasma atau pasien gagal berespon terhadap 2 minggu pemberian terapi
toksoplasmosis yang empiris
• Kompleks Demensia AIDS: kehilangan memori, ganguan cara berjalan, spastisitas
• Mielopati: infeksi (SMV,HSV), kompresi medula spinalis (abses apidural, limfoma),
vakuolar (HIV)
• Neuropati perifer: HIV, SMV, demielinisasi, terinduksi obat-obatan
Etiologi Tampilan Pemeriksaan Diagnostik
Tokosoplasmosis Lesi menonjol (dapat
multipel)
Serologi taksoplasma (+)
Limfoma SSP Lesi menonjol (biasanya
tunggal)
PCR CSS untuk EBV (+)
SPECT atau PET Scan (+)
PML Lesi tidak menonjol, multipel, PCR,CSS (+) terhadap JC
Lain –lain : abses bakterialis,
nokardiosis, kritokokoma, atau
tuberkuloma
Bervariasi Biopsi
Kompleks mycobacterium avim(MAC)
• Manifestasi klinis: retinis, esofagitis, kolitis, hepatitis, neuropati
• Penatalaksanaan: gensiklovir, foskarnet, atau sidofovir
• PENYAKIT LYME•
Mikrobiologi
• Infeksi oleh spirochete Borrelia burgdorferi
• Ditularkan melalui kutu (Ixodes);pejamu (host) hewan termasuk rusa dan tikus
• Infeksi biasanya memerlukan perlekatan kutu>36-48 jam
Epidemiologi
• Penyakit lyme merupakan penyakit yang disebarkan oleh vektor, yang paling sering
dijumpai, namun insidenya hanya berkisar 4 tiap 100.000 populasi
• Insiden tertinggi pada bulan – bulan musim panas
• Kebanyakan kasus terjadi NY,NJ,CT,RI,MN,WI,PA,VA,OR,CA
• Manusia berkuntak dengan kutu biasanya diladang dengan semak yang pendek dekat
daerah pepohonan
Manifestasi klinis
Stadium Manifestasi
Stadium 1 = terlokalisasi dini
Minggu setelah infeksi
sebab efek lokal dari spoochaeta
Umum: penyakit menyerupai flu
Dermatologik(~80%): erythema chonicum migrans
(ECM) = menular, lesi eriematosa degan bagian tengah
jernih, biasanya dijumpai di paha, ingunalis atau aksila,
ukuranya berkisar 6-38 cm, limfositoma; limfademopati
regional
Stadium 2 = penyebaran awal
minggu hingga bulan setelah
infeksi
Akibat spirochetamia dan respons imun
Umum: fatigue, malaise, limfadenopati,HA; demam
jarang
Dermatologi: lesi anular (1-100) multipel = ECM
Reumatologi: (~10%) arthalgia & mialgia migrotaris,
oligartritis
Neurologi (~15%): bell’s palsy (atau neuropati kranialis
lainnya), meningitis aseptik, multipel mononeuritis
(mungkin nyeri), mielitis transvera jantung (8%) blok
jatung, miokarditis
Stadium 3 = menetap lama
bulan hingga tahun setelah
terinfeksi
sebab infeksi kronis atau respon autoimun
Dertamologi: acrodermatitis chronica atrophicans,
panniculitis
Reumatologi (60%) nyeri sandi, mono-/oligoartritis pada
sandi-sandi besar sinovitis
Neurologi: ensefalopati subakut, polineuropati, demensia
Pemeriksaan diagnostik
• Secara umum, suatu diagnosis klinis
• Serologi (pada keadaan klinis yang tepat)
Skrining dengan ELISA, tetapi
Positif-palsu sebab penyakit spirochaeta yang lain,SLE, RA, EBV,HIV, dll
Negatif-palsu sebab terapi anti biotik dini penggunaan ELISA, dapat membedakan
lgM, lgA, dan lgG
Konpirmasi hasil ELISA (+) bersama dengan Western blot (↑ spesifitasnya)
• Pemeriksaan CSS pada pasien dengan kecurigaan penyakit sarafmproduksi antibodi
intratekal (+) jika (CSS lgG/serum lgG)(albumin CSS/albumin serum) >1
Penatalaksanaan
• Indikasi: manifestasi klinis dan serologi (+) (? Dan riwayat gigita kutujika berada
pada daerah non-endemis)
• Antibiotik: doksisiklin 100 mg PO 2x1 atau amoksilin 500 mg PO 3x1 selama 3 minggu
sefriakson 2 g IV 4x1 selama 2-3 minggu dibutuhkan jika ada : abnormalitas
neurologik (selain Bell’s palsy yang terdiri) blok AV drajat tinggi, artritis kronis, atau
kehamilan
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Vaksin: 78% ↓ pada kejadian penyakit lyme; pertibangkan pada pasien di daerah endemik
dengan resiko terpanjang; dikontraindikasikan pada pasien dengan RA aktif atau artritis
seronegatif
• FEVER OF UNKNOWN ORIGIN (FUO)•
Definisi
• Lamanya ≥ 3 minggu
• Demam > 101oF atau >38,50C pada lebih dari satu insiden
• Tidak ada diagnosis walupun telah dilakukan evaluasi salama 1 minggu pada pasien
rawat inap secara intensif
Etiologi
• Daftar pemicu nya sangat luas, namun berikut ini yaitu beberapa pemicu yang lebih
sering. Secara umum, akan lebih mungkin suatu manifestasi dari suatu penyakit biasa
yang nyaris tidak kentara, daripada penyakit yang tidak lazim
• Pada pasien yang diketahui ada keganasan : 50 % akibat infeksi (biasanya selama
neutropenia) dan 50% akibat tumor itu sendiri
• Pasien dengan HIV : 75 akibat infeksi, jarang sebab HIV itu sendiri
• 5-15% kasus yang tidak terdiagnosis, kebanyakan sirna secara spontan
Kategori Etiologi
Infeksi Tuberkulosis: penyakit ekstra paru atau diseminata dapat memiliki
gambaran rontgen foto toraks, PPD,BTA sputum yang normal; biopsi (paru,
hepar, sumsum tulang) terhadap granuloma hanya menghasilkan 80-90 %
pada penyakit miliar
Endokarditis: pertimbangkan organisme: HACEK, Bartonella, Legionella
adan Coxiella
Abses intra-abdomen: hepatik, splenik, subfrenikus, pankreatik, perineftik,
pelvik, prostatik
Osteomielitis
Sitometegalovirus, EBV, penyakit Lyme, malaria, babesiosis, amebiasia
Neoplasma Limfoma: limfadenopati, hepatosplenomegali, ↓ hematokrit atau
trombosit, ↑ LDH
Karsinoma sel renal: hematuria mikroskopik, ↑ hematokrit
Karsinoma sel hepar, karsinoma pankres
Miksoma pada atrium: obstuksi, embolisme, gejala konstitusional
leukimia,mielodisplasia
Penykit tantung
penyambung
Atritis temporalis (sel Giant): nyeri kepala, nyeri kulit kepala, klaudikasio
mandibula, gangguan penglihatan, ↑ ESR
Penyakit still onset dewasa (reumatiod artritis juvenilis); demam yang
bersifat sementara ruam trunkus malukar yang berwarna salmon selama
demam merupakan permulaan artritis
Poliartritis nodosa
RA, SLE, sarkoidosis
Lain-lain Obat-obatan, hematom, tiroid, demam mediterania familial
Langkah kerja
• Anamnesis: kontak ifeksius, perjalanan, hewan peliharaan, pekerjaan, obat-obatan,
melalui pemeriksaan fisik regional, riwayat pengobatan dan pembedaan sebelumnya,
riwayat tuberkulosis
• Hentikan obat-obatan yang tidak diperlukan
• Pemeriksaan fisik yang cermat dengan perhatian terhadap temuan kulit, limfadenopati,
murmur, hepatosplenomegali, artritis
• Evaluasi labolatorium
Hitung darah lengkap dengan hitungan jenis, elektrolit, BUN, kreatinin, uji fungsi hepar,
LED, ANA, RF kultur darah sebanyak 3 set (stop antibiotik), urinalisis, kultur urine,
PPD, antibodi heterofil, sitomegalivirus, uji antigenemia, uji HIV
• Pemeriksaan pencitraan: rontgen foto toraks, CT scan abdemen (oral dan kontras IV),
USG kuadran atas kanan ?, hitung leukosit yang berlabel atau gallium scan
• Biopsi arteri temporalis jika LED ↑ dan usia > 60 tahun
• ? biopsi sumsum tulsng atau hepar (terutama jika AP ↑): bahkan tanpa tanda-tanda
atau gejala lokal, hasil mencapai lebih dari 15 %
Penanganan
• Antibiotik empiris tidak diindikasikan (kecuali pasien neutropenia)
NYERI ABDOMEN
Nyeri viseral
Pembagian
Anatomi
Visera
Tempat Penjalaran
Nyeri
Foregut Esofagus dan duodenum Epigastrium
Midgut Yeyunum hingga pertengahan kolon transversum Umbilikus
Hindgut Pertengahan kolon transversum hingga rektum Hipogastrium
(Catatan : Nyeri sebab pankreatitis dan nefrolitiasis yang pada umumnya menjalar
hingga ke punggung)
Nyeri Tekan pada Abdomen
Gambar 3-1. etiologi nyeri abdomen berdasarkan lokasi
GANGGUAN ESOFAGUS DAN GASTER
DISFAGIA
Definisi
• Kesulitan pada proses menelan dan melewatkan makanan dari esofagus ke lambung.
Etiologi
Gambar 3-2. Etiologi disfagia
Gastritis
PUD (peptic ulcers disease)
Pancreas
Kebocoran AAA
(Abdominal Aorta Aneurysm)
Splenomegali
Infark atau abses lien
Rupture lien
Kolelitiasis
Kolesistitis
Koledokolitiasis
Kolangitis
Hepatitis
Tumor hepar
Apendistis
Nefrolitiasis
Kehamilan ektopik
Torsi ovarium
PID
Diverkulitis
Kolitis
Nefrolitiasis
Disfagia
Kesulitan makan yang padat saja Kesulitan makan baik yang cair maupun yang padat
Obstruksi mekanik Gangguan motilitas
Cincin
esofagus
Striktur
peptikum
Karsinoma
esofagus
Spasme dan
gangguan
yang
berhubungan
Skleroderma Aklasia
Intermiten GERD kronik
progresif Progresif GERD kronik
progresif
Intermiten Progresif
Pemeriksaan diagnostik
• Menelan barium atau esofagogastroduodenoskopi (EGD); ± pemantauan pH esofagus atau
manometri.
PENYAKIT REFLEKS GASTROENSOFAGUS (GERD)
Patofisiologi
• Relaksasi sementara yang berlebihan pada sfingter esofagus bawah (LES, Lower Esophageal
Spincter) atau pada beberapa kasus, LES yang inkompeten.
• Kerusakan mukosa esofagus sebab kontak yang lama dengan asam, pepsin, garam empedu.
• Hiatus hemia dapat memicu ↓ tonus LES dan bertindak sebagai penampung isi
lambung yang mengalami refluks.
Manifestasi klinis
• Heartburn, “angina” atipikal; regurtasi isi lambung kurang air, disfagia
• Batuk (aspirasi nokturnal kronis), asma, suara parau (peradangan plika vokalis).
• Pencetus : makan yang banyak, posisi supinasi, makanan berlemak, kafein, teofilin, alkohol,
rokok, penyekat kanal kalsium (CCB).
Uji diagnostik
• Diagnosis sering berdasarkan pada anamnesis, mencoba mengobati dulu dengan inhibitor
pompa proton.
• EGD (esophagoduodenoscopy) untuk mendeteksi esofagitis, ulkus, easofagus Barret atau
striktur.
• Pemantauan pH esofagus ambulatoris selama 24 jam jika diagnosisnya meragukan.
Penatalaksanaan
• Tindakan konservatif : mencegah pencetus, meninggikan kepada saat tidur, hindari
keterlambatan makan.
• Medikamentosa : antasid, penyekat H, agen prokinetik (seperti : cisapride); penghambat
pompa proton (PPI).
• Pembedahan : fundoplikasi (sering dengan laparoskopik)
Komplikasi
• Esofagus Barret (epitelisasi kolumnar dengan ↑ risiko adenokarsinoma), esofagitis, striktur.
GASTROPATI DAN GASTRITIS
Gastropati akut
• Etiologi : NSAID, alkohol, stres yang berhubungan dengan penyakit mukosa (penyakit
kritis).
• Manifestasi klinis : asimtomatik, anoreksia, mual dan muntah, nyeri epigastrium, perdarahan
saluran cerna atas.
Gastritis antral kronis (“Tipe B”)
• Etiologi : Infeksi H. Pylori
• Manifestasi klinis : umumnya asimtomatik; tidak ada bukti yang jelas bahwa gastritis H.
Pylori memicu dispepsia non-ulkus; dapat berlanjut menjadi gastritis atrofi dengan ↑
risiko adenokarsinoma gaster.
• Penatalaksanaan : Lihat penanganan H. Pylori
Gastritis kronis pada daerah fundus (“Tipe A”)
• Etiologi : Anemia pernisiosa
• Patogenesis : auto-antibodi langsung terhadap sel parietalis (sehingga kekurangan asam dan
faktor intrinsik).
• Manifestasi klinis : gastritis atrofi, aklorhidria, dan hipergastrenemia, anemia permisiosa,
tumor karsinoid gaster dan adenokarsinoma.
PENYAKIT ULKUS PEPTIKUM
Etiologi dasar
• Infeksi H.
.jpeg)
.jpeg)
