le surflo ukuran besar
3. Berdasarkan derajat kolaps
Pneumotoraks total
Pneumothoraks partial
Diagnosis :
Anamnesis
Pemeriksaan
Fisik
Pemeriksaan
Penunjang :
Foto dada (Haram pada PNEUMOTHORAKS VENTIL, harus dahulukan
kontraventil)
analisis gas darah, EKG, CT scan, dan endoskopi
Cara menentukan persentase pneumotoraks
< 15% pneumothoraks ringan
15 – 60 % pneumothoraks sedang / menengah
60 % pneumothoraks berat
Diagnosa Banding:
Emfisema paru
Asma bronkial
Emboli paru
Pneumonia
Infark miokard, dll
Penatalaksanaan :
Pneumotoraks tertutup (luas kolaps <15%) :
a. Observasi
Bila fistula dari alveoli ke pleura telah menutupudara diresorbsi
Laju resorbsi 1,25% perhari
Observasi pasien boleh rawat Inap maupun berobat jalan
b. Pemberian tambahan oksigen
Meningkatkan kecepatan absorbsi udara pleura
Penelitian terhadap kelincilaju absorbsi meningkat 6 x lipat
Pemberian oksigen tambahanmenurunkan tekanan parsial pembuluh kapiler menjadi 200, sehingga
gradien bersih untuk resorbsi udara menjadi 550 mmHg, 10 kali lebih besar dibadingkan saat pasien
bernapas normal di ruangan 54 mmHg.
Bila rawat inap observasi selama beberapa hari (minggu), dibuat foto dada serial tiap 12-24 jam selama 2
hari. Dan pemberian oksigen tambahan
Bila rawat jalan pneumotoraks kecil unilateral dan stabil, pulangkan dan dalam 2-3 hari pasien kontrol
lagi.
Pneumotoraks tertutup (luas kolaps >15%):
1. Aspirasi sederhana/needle thoracosintesis Dengan prosedur ini, sebuah jarum kecil (uk sekitar 16
gauge) dengan kateter polietilen internal diinsersikan ke dalam sela iga kedua pada linea
midklavikularis dengan anestesi lokal. Lokasi alternatif yang lain dipilih bila pneumotoraks terlokulasi
atau terjadinya adesi. Setelah jarum diinsersikan, jarum diambil, sehingga tersisa kateter pada kavum
pleura. Dengan menggunakan stopcock 3 jalur dan spuit 60 cc dilakukan aspirasi udara secara manual
hingga tidak ada lagi udara yang dapat diaspirasi. Kateter ini dicabut setelah beberapa jam kemudian.
Jika dengan radiografi dada menunjukkan bahwa sudah tidak terjadi rekurensi, kateter dicabutr dan
pasien dapat dipulangkan. Alternatif lain, pasien dapat tetap dirawat inap satu malam untuk
observasinya. Jika saat apirasi, total volume udara aspirasi sudah melebihi 4 L dan tidak ada tahanan
yang dirasakan, maka diperkirakan bahwa ekspansi paru belum terjadi, dan prosedur alternatif lain
harus dilakukan.
2. Thorax drain/WSD/Tube torakostomi
Bila aspirasi sederhana gagal dan tidak ada fasilitas torakoskopi.
Tujuan : reekspansi paru terlalu cepat resiko edema pulmoner WSD.
WSD mempertahankan tekanan negatif kavum pleura pengembangan paru
Prinsip WSD:
Underwater seal
Pressure gradient
Gravitasi
aspek yang harus diperhatikan saat pemeriksaan sistem WSD :
1. Swing : terjadinya perubahan tekanan intrapleura selama inspirasi dan ekspirasi akan ditransmisikan
ke WSD. Selama inspirasi, akibat tekanan negatif , cairan dalam tabung WSD akan bergerak ke atas,
sedang saat ekspirasi akan bergeser ke bawah. Pergerakan cairan selama inspirasi tenang ini disebut
swing.Swing tidak ditemukan jika: pipa terjepit atau ada sumbatan, paru2 mengembang kembali dan
menutup ujung tube.
2. Bubbling : adanya gelembung udara mengindikasikan ada kebocoran udara pada cavum pleura.
Gelembung (-) tidak ada kebocoran, gelembung (+) saat batuk kebocoran ringan, gelembung
(+) saat ekspirasi kebocoran moderat, gelembung (+) saat inspirasi dan ekspirasi kebocoran
berat.
3. Drainage dan suction untuk cairan.
{STASE BEDAH PLASTIK}
Keloid dan Parut Hipertrofik
Keloid adalah pembentukan jaringan parut yang berlebihan yang tidak sesuai dengan beratnya trauma
Faktor yang menyokong :
a. Semua rangsang fibroplasias yang kronis : infeksi kronik, benda asing dalam luka, tidak ada relaksasi
setempat waktu penyembuhan, regangan berlebihan pada pertautan luka
b. Usai pertumbuhan : sering pada dewasa muda jarang orang tua
c. Bakat keloid
d. Ras hitam
e. Lokasi : sternum, bahu, pinggang, cuping telinga, dan wajah.
Terapi keloid :
- konservatif dengan penyuntikan sediaan kortikosteroid intrakeloid (2-3x/minggu)
- atau dapat pula dengan tindakan bedah berupa eksisi dan penutupan primer atau cangkok kulit.
Keloid Parut hipertrofik
Keloid tumbuh melewati batas tepi luka, aktif dan menunjukkan
tanda radang seperti kemerahan, gatal, dan nyeri ringan.
Besar parut masih sesuai dengan lukanya, parut
tidak melewati batas tepi luka.
Pertumbuhan keloid bersifat progresif karena ada pertambahan
jumlah sel fibrosit.
Pada suatu saat akan mengalami fase maturasi.
Kalus dan Klavus
Kalus Klavus
hyperkeratosis local yang umumnya
berbentuk kurang lebih bundar akibat
gesekan kronik.
Klavus adalah kalus local di plantar pedis atau di jari kaki
Biasanya kelainan ini timbul di atas
penonjolan tulang
Dasar kalus berada di permukaan kulit berupa cekungan dikelilingi daerah
keratinisasi tebal yang teraba keras, sementara puncaknya menuju ke dalam
kulit dapat menekan struktur di dalamnya nyeri akibat tertekan pada
waktu berjalan atau berdiri eksisi
akan hilang sendiri bila gesekan kronik
tadi dihentikan
Nevus Pigmentosus dan Hemangioma
Nevus Pigmentosus Hemangioma
berasal dari sel melanosit yang
berpigmen, nama lain tahi lalat
sel endotel dan pericyte yang aktif membelah (mitosis) yang membentuk
massa pada mikrovessel tumor
3 jenis nevus pigmentosus:
a. Junctional : sel melanosit berada di
lapisan sel basal atau di atasnya,
bentu rata, tidak menonjol, dan
umumnya bersifat stasioner tidak
berkembang melebar ataupun
menebal.
b. Intradermal : sel melanosit di
dermis, menonjol, tumbuh melebar
dan menebal perlahan
c. Campuran : gambaran campuran
keduanya, paling gelap dan
mengkilat.
Ada 3 golongan besar :
a. Hemangioma kapiler (simpleks)
- seperti buah strawberry menonjol
- berwarna merah cerah dengan cekungan kecil.
- Awalnya berupa titik kecil pada waktu lahir, membesar cepat, dan
menetap pada usia kira2 8 bulan regresi spontan dan menjadi
pucat karena fibrosis setelah usia 1 tahun,
- Proses regresi berjalan sampai usia 6-7 tahun.
b. Cavernous Heamangioma (atau Venous Haemangioma)
- Kumpulan dari beberapa vena yang berdilatasi membentuk sebuah
tumor, timbul di permukaan
- Manifestasi dari luar tampak tumor kebiruan warna kulit, dapat
dikempeskan dengan penekanan, tapi kemudian menonjol kembali.
- Tidak mengalami regresi spontan bahkan cenderung progresif
meluas dan menyusup ke jaringan sekitarnya.
c. Plexiform Haemangioma (atau Arterial Haemangioma)
- Pelebaran pembuluh darah karena kelainan bawaan dengan shunting
AV(arterio venous) dan berhubungan dengan arteri.
- Arteri temporal superfisialis adalah arteri yang paling sering terlibat.
Nevus pigmentosus dapat berdegenerasi
ganas melanoma malignant. Faktor
yang merangsang degenerasi adalah
iritasi kronik seperti tekanan, gesekan,
dan sinar UV
LUKA BAKAR
Kerusakan pada sebagian / seluruh lapisan kulit dengan / tanpa gangguan pada jaringan dibawahnya yang
disebabkan karena panas (air panas, api, bahan kimia, dan listrik)
Klasifikasi :
1. berdasarkan kedalaman luka bakar
Grade Klinis Tusukan
jarum
I Hiperemi Hiperestesi
II A
Basah+ bula+
dasar merah
Hipersetesi
II B
Basah+ bula+
dasar putih
Hipoestesi
III
Basah+ bula+
dasar
kehitaman
Anestesi
2. berdasarkan luas luka bakar
3. berdasarkan berat ringatnya luka bakar
Penanganan :
- Fase Akut
- Fase Sub Akut
- Fase Lanjut
Penanganan :
Fase Akut Survai Primer : ABCDE
Survai Sekunder : Pemeriksaan fisik
Resusitasi cairan Baxter terhitung dari saat kejadian maka :
o 8 jam І ½ (4 cc x kg BB x % LukaBakar) RL
o 16 jam П ½ (4 ccx kg BB x % LukaBakar) RL
o + 500 - 1000 cc colloid
o Resusitasi di hitung dari jam kejadian dan selesai dalam 24 jam
o Resusitasi dilakukan pada > 20% atau pada luka bakar derajat sedang
First aid siram luka bakar pada air yang mengalir
Amankan jalan nafas (trauma inhalasi)
Amankan vaskularisasi distal (luka bakar dalam yg melingkar) Eschariotomy
Di Surabaya formula Baxter untuk anak dimodifikasi sbb :
Replacement 2 cc/kgBB/% luka bakar
Ditambah Kebutuhan faali
o Umur sampai 1 tahun 100 cc/kgBB
o Umur 1-5 tahun 75 cc/kgBB
o Umur 5-15 tahun 50 cc/kgBB +
= Total cairan
Moncrief 17/20 Kristaloid (Ringer Laktat) + 3/20 Koloid (Dextran) botol
yang sama dibagi 2 dalam 8 jam pertama dan 16 jam berikutnya
Fase Sub
Akut
Fase setelah fase resusitasi (>24jam)
Rentang waktunya tidak selalu sama tergantung dari : Jenis trauma, Derajat luka bakar,
Keadaan umum pasien
Komplikasi pada fase ini meliputi : SIRS, infeksi, sepsis, MODS
Prinsip penanganan
o Supportif sistemik (Respiratory maintenance, Keseimbangan cairan dan
elektrolit, Nutrisi)
o Wound care management (Manajemen Bakterial, Management jaringan
nekrotik,Skin coverage manajemen)
Fase Lanjut Hipertrofi scar
Keloid
Contracture
Estetika
Melakukan Rekonstruksi Dengan Nilai Estetika &
Fungsional Tanpa Meninggalkan Norma
{BEDAH UROLOGI}
Pasien datang kebanyakan dengan keluhan NYERI
Nyeri di bidang urologi:
Keluhan miksi :
Keluhan miksi meliputi keluhan iritasi,obstruksi,inkotinensia,dan enuresis.
Gejala Iritatif Gejala Obstruktif
Urgensi Hesitansi : awal keluarnya urin menjadi lebih lama dan seringkali
pasien harus mengejan untuk memulai miksi
Nokturia Pancaran urin lemah
Frekuensi atau polakisuria Intermitensi
Disuria
inflamasi pada buli (nyeri akhir miksi)
inflamasi uretra (nyeri awal miksi).
Terminal Dribbling : perasaan masih ada sisa urin di buli-buli
dengan masih keluar tetesan urin.
Retensio urin.
a.Nyeri ginjal
a.teregangnya
kapsul ginjal
a.inflamasi /
infeksi ginjal
a.hidronefrosis
, atau tumor
ginjal
a.Nyeri kolik
a.nyeri yang
terjadi akibat
spasme otot polos
ureter
a.intermiten/hilang
timbul dan
nyerinya menjalar
(referred pain)
a. ± mual dan
muntah.
a.Nyeri vesika
(buli)
a.nyeri daerah
suprasimfisis
a.overdistensi
buli
a.karena retensi
urin maupun
karena inflamasi
buli (sistitis).
a.Nyeri prostat
a.nyeri akibat edema
kelenjar prostatdistensi
kapsul prostat
a.Lokasi nyeri bisa
dirasakan di abdomen
bawah, inguinal, perineal,
lumbosakral, rectum.
a.Biasanya nyeri prostat
disertai keluhan miksi
(frekuensi,disuria,retensi)
a.Nyeri testis /
epididimis
a.nyeri primer (dari organ
dalam skrotum) maupun
sekunder (referred dari organ
di luar kantong).
a.nyeri akut : torsio testis,
torsio apendiks testis,
epididimitis, orkitis akut,
trauma testis.
•nyeri tumpul : varikokel,
hidrokel, tumor testis.
•Nyeri penis saat
penis tidak ereksi
(flaksid)
•biasanya merupakan
referred pain dari
inflamasi pada
mukosa buli-buli
atau uretra,
Parafimosis,
Keradangan pada
prepusium dan glans
penis
•Nyeri penis saat
penis ereksi
•mungkin disebabkan Penyakit
peyronie, plak jar. fibrotic yg
teraba pada tunika albuginea
korpus kavernosum penis
•pada saat ereksi, penis
melengkung dan terasa nyeri.
•Priapismus ; ereksi penis
yang terjadi terus menerus
tanpa diikuti dengan ereksi
glans.
Inkotinensia
Adalah ketidakmampuan seseorang untuk menahan urin yang keluar dari buli2, baik disadari maupu tidak.
Jenis Inkotinensia Urine Keluar Pada Saat Terdapat Pada
Paradoksa (Overflow) Buli-buli penuh Obstruksi infravesika (BPH)
Stress Tekanan abdomen meningkat Kelemahan otot panggul
Urge Ada keinginan untuk kencing jadi gejala
iritatif pasien lari ke wc sebelum nyampe
udah keluar duluan miksinya
Sistitis, buli-buli nerogen
Continuos Atau True Urin selalu keluar Sfingter uretra eksternumnya
udah doll/loss/rusak.
Enuresis
Tidak bisa menahan tapi tanpa kelainan anatomis jadi karena kelainan psikologis dan ISK akut.
Keluhan disfungsi seksual
Keluhan infertitlitas
Keluhan skrotum dan isinya
Urolitiasis / Batu Saluran Kemih
Patofisiologi / teori pembentukan batu:
Dapat terjadi di seluruh saluran kemih tu yang sering terjadi hambatan aliran urine seperti sistem
kalises ginjal atau buli2. Hambatan bisa karena obstruksi infravesika
Kondisi metastabel (suhu,pH,konsentrasi solute,laju aliran urine) yang terganggu menyebabkan
terjadinya presipitasi Kristal membentuk inti batu retensi Kristal makin mengendap batu yang
dapat menyumbat.
80% ialah batu kalsium baik yang berikatan dengan oksalat maupun dengan fosfat dan sisanya batu
asam urat (mudah terbentuk saat suasana asam), batu magnesium ammonium fosfat (saat suasanan
basa), batu sistein,batu xanthin,dll.
Tidak seimbangnya zat pembentuk batu dan zat penghambat batu. Inhibitor ini bekerja mulai dari
proses reabsorbsi kalsium di dalam usus (inhibitor Mgberikatan dengan oksalat dan inhibitor
sitratberikatan dengan kalsium), menghambat pertumbuhan,agregasi dan retensi Kristal
(glikosaminoglikan,THP atau uromukoid)
Etiologi: (diklasifikasikan menjadi 2)
Penyebab yang diketahui (MIAF)
M (Metabolik) : defek metabolism purin, hiperoksalouria, hiperkalsemi (hiperparatiroid,
hipertiroid, vit D yang terlalu tinggi, imobilisasi), diare kronik dehidrasi, sistinuria.
I (Infeksi) : ISK dengan mikroorganisme penghasil urease
A (Anatomical abnormalities)
F (Functional Abnormalities)
Penyebab yang tidak diketahui (idiopatik)
Genetik : sistinuria (autosomal resesif), RTA tipe 1, medularry sponge kidney. (Cari kelainan
genetic apa yang satu keluarga kena penyakit batu)
Geografik : Iklim dan Temperatur
Diet : intake kalsium dan oksalat berlebihan,kurang minum.
Pekerjaan : banyak duduk/kurang aktivitas/sedentary life
Sedikit tentang Batu Struvit (Batu infeksi)
bakteri yang mempunyai enzim urease menghidrolisis urea menjadi amoniak urine bersuasana basa
memudahkan terbentunya batu MAP (magnesium ammonium posfat). Bakteri antara lain: proteus, klebsiela,
seratia, enterobakter, pseudomonas, stafilokokus. Sedangkan E coli memang sering menibulkan ISK tapi
bukan termasuk bateri penghasil urease.
Ringkasan;
Batu Ginjal dan Batu Ureter
Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran seperti tanduk rusa
(batu staghorn)
Batu yang tidak terlalu besar akan didorong oleh otot2 sistem pelvikalises sehingga turun menjadi batu
ureter dan menjadi batu buli serta dapat dikeluarkan (bila ukuran batu <5 mm)
Adanya batu dapat menyebabkan gejala obstruksi: hidroureter dan hidronefrosis.
GK: nyeri pinggang yang sifatnya kolik ataupun non kolik. Nyeri kolik merupakan nyeri mendadak
yang intermiten karena adanya obstruksi saluran kemihback flowtekanan intrapelvikaliseal
meningkatkapsul teregangkeluarnya prostaglandin sebagai mediator nyeri. Bila batu terletak di
distal ureterkeluhan nyeri kencing atau sering kencing. Keluhan hematuria.
Pemeriksaan Fisik: Nyeri ketok pada area kosto vertebra, nyeri alih (referred pain) sesuai dengan
lokasi batu ureter (bila 1/3 proksimal: di T10 umbilikus, bila 1/3 tengah: di L2-4 suprasimfisis, bila
1/3 distal: di S 2-3 penis), dapat teraba ginjal bila mengalami hidronefrosis, tanda gagal ginjal,retensi
urin, infeksi: demam dan menggigil.
Pemeriksaan radiologis:
1. Foto polos abdomen: batu kalsium (opak), batu magnesium (semi opak), batu uraqt/sistin (non
opak)
2. IVP: untuk mengetahui anatomi dan fungsi ginjal. Serta dapat melihat batu semi/non opak yg
belum terlihat dgn foto polos. Bila IVP belum jelas, dapat dilakukan retrograde pyelography.
3. USG: bila pasien tidak bisa dilakukan IVP (missal karena alergi kontras, fungsi ginjal yg sangat
menurun). Melihat ada batu,hidronefrosis,pyonefrosis,pengekeritan ginjal.
Batu buli-buli
Batu buli terjadi karena ada gangguan miksi yang terjadi karena obstruksi infravesika : BPH, striktur
uretra,divertikel buli, buli neurogenik. Atau dari batu ginjal dan ureter yang turun ke buli.
Batu buli banyak terjadi pada anak2 yang menderita kurang gizi atau yang sering menderita dehidrasi
atau diare.
Gejala iritasi (nyeri kencing /disuria, kencing tiba2 berhenti dan kemudain lancar krn perubahan
posisi) dan nyeri saat kencing sering dirasakan sebagai reffered pain ke
penis,skrotum,perineum,pinggang sampai kaki. Khas pada anak: enuresis nokturia, anak laki sering
menarik penisnya, dan anak wanita menggosok vulvanya.
Tindakan mengeluarkan batu buli: litotripsi atau bila besar lakukan pembedahan terbuka
(vesikolitotomi).
Batu uretra
Biasanya berasal dari batu ginjal/ureter yang turun ke buli dan kemudian ke uretra, jarang y6ang primer
berasal dari uretra.
Nyeri sebelum / diawal miksi, retensi urin. Batu di uretra anterior dapat teraba, nyeri dirasakan
tergantung letak batu: bisa di glans penis, di perineum atau rectum bila batu di posterior.
Tindakan mengeluarkan batu uretra:
1. Batu di MAE/fossa navicularis : dilebarkan meatus lalu diambil dengan forsep
2. Batu di uretra anterior : diberi lubrikasi (campuran jelly dan lidokain) batu keluar spontan
3. Batu di uretra posterior : didorong ke buli lalu dilitotripsi, bila tidak bisa dihancurkan dengan
pemecah batu transuretra.
Manajemen Batu Saluran Kemih : (untuk semua tempat batu)
Medikamentosa / Terapi kemolisis (batu <5 mm)
ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)
a. Dapat digunakan untuk memecah batu ginjal, ureter proksimal, buli tanpa tindakan invasive
b. Untuk batu ginjal : efektif bila ukuran batu < 20 mm dan tidak ideal untuk batu kaliks inferior
>15 mm. terapi ulangan tidak boleh > 3-5 kali. Antibiotic bila ISK (+). Maximum shockwave
(elektrohidraulic: 3500 shock, piezoelektik: 5000 shock)
c. Untuk batu ureter : agak susah karena ureter sempit sehingga batu kurang dapat dipecah, perlu
lebih banyak terapi ulangan. Efektif bila uk. batu < 8 mm ESWL + DJ stent merupakan
modalitas terapi batu ureter.
Endourologi: URS
a. Prosedur: anestesi dulu masukkan alat URS (dengan lensa) melalui uretra untuk melihat
keadaan ureter atau sistem pelvikaliseal ginjal ekstraksi batu (ultrasonic,elektrohidraulik,
laser,balistik-pneumatik dan elektrokinetik).
b. Dengan atau tanpa DJ stent, rawat inap 1-2 hr (masih pake kateter dulu untuk evaluasi KRS
lepas)
PNL (percutaneous Nephro Litholapaxy)
a. Prosedur: anestesi dulumasukkan alat endoskopi ke sistem kalises melalui insisi kulit melalui
jalur nefrostomi ekstraksi batu pasang pipa nefrostomi (sekalian evaluasi urinnya)
Evaluasi Metabolik Dasar
Anamnesa : gejala klinis masing2 batu
Pemeriksaan Fisik : status urogenital
Pemeriksaan Radiologis : Foto polos, IVP,USG
Pemeriksaan urin : UL, biakan, pH.
Pemeriksaan analisis batu
Pemeriksaan darah: kreatinin, urat,kalsium
Evaluasi Urine 24 Jam
Volume
Kreatinin
Kalsium
Nitrat
Jenis Terapi
•Medikamentosa / Terapi kemolisis (batu <5 mm)
•Non Medikamentosa (ESWL, URS, PNL, )
• dengan larutan 10% hemiacridin (pH3,5-4) dan larutan suby yang
dipasang melalui kateter nefrostomi untuk membantu memperluas
permukaan kemudian dikombinasi ESWL.
a.Kemolisis untuk
batu infeksi (batu
MAP dan batu
karbonat apatit)
• - larutan asam
• - Dapat dipakai untuk sisa batu.
a.Kemolisis untuk
batu brushite
• - Dengan larutan basa pH 8,5-9
• - Larutan THAM dan larutan asetilsistein yang diberikan dengan cara
percutaneous kemolisis.
a.Kemolisis untuk
batu sistin
• - larutan basa pH 8,5-9 : larutan THAM (trihidroksimetilaminometan)
dengan percutaneus.
• - oral kemolisis : terapi alopurinol dan minum banyak, pH dinaikkan
dengan alkali.
a.Kemolisis untuk
batu asam urat
Benign Hyperplasia Prostate
Pertumbuhan kelenjar prostat sangat tergantung oleh hormone testosterone, dimana 3alfa-reduktase
mengubah Testostern DHT memacu pertumbuhan kel prostat.
Pada BPH terjadi :
1. Peningkatan massa prostat (sel kelenjar yang hyperplasia)
2. Peningkatan rasio stroma : epitel tonus otot polos yang dipersarafi simpatis meningkat.
Kedua hal di atas menyebabkan sumbatan pada uretra pars prostatika LUTS (sindroma prostatism) nilai
keparahan gejala secara subbjektif melalui IPSS (international prostatic symptom score). Timbul gejala
LUTS manifestasi kompensasi buli-buli untuk mengeluarkan urin, namun lama-lama akan masuk ke fase
dekompensasi kepayahan (fatigue) dan timbul retensi urin.
Timbulnya dekompensasi buli didahului oleh beberapa factor pencetus :
1. Volume buli yang secara tiba-tiba tertisi penuh yaitu pada cuaca dingin, menahan kencing terlalu lama,
minuman yang mengandung diuretika (alcohol,kopi) dan minum air berlebihan
2. Massa prostat tiba-tiba membesar, yaitu setelah melakukan aktivitas seksual atau mengalami infeksi
prostat akut.
3. Mengkonsumsi obat : antikolinergik menurunkan tonus detrusor dan simpatomimetik (alfa
adrenergic) meningkatkan tonus otot polos prostat.
Pemeriksaan Urologis
Diagnosis Banding
1. Prostatitis
2. Bladder neck stenosis
3. Neurogenic bladder
4. Stricture uretra
5. Keganasan prostat
fisik urologis :
• Teraba massa kistus di daerah suprasimfisis
akibat retensi urin.
• Pemeriksaan colok dubur (rutin) :
• unit persarafan (s2-s4) tonus sfingter
ani tidak terasa longgar pd jari/BCR (+)
• mukosa rektum, keadaan prostat, antara
lain kemungkinan adanya nodul,
permukaan,sulcus mediana, konsistensi
prostat, simetris, dan batas pole atas
prostat.
lab
• UL untuk mencari apa ada proses infeksi
yg terjadi selanjutnya lakukan kultur urin
• Faal ginjal : BUN/SK
• Gula darah : DM juga dapat mengakibatkan
gangguan persarafan buli (buli neurogenik)
• PSA : penanda keganasan prostat, bila nilai
>4 hrs waspada (namun bukan patokan
rutin)
lain2
• Residual urin setelah miksi
• uroflowmetri (N = )
Radiologi
• Foto polos abdomen
• USG
• IVP
• - ureter di sebelah distal yang berbentuk
seperti mata kail atau hooked fish
• - penyulit pada buli yaitu adanya trabekulasi,
divertikel, atau sakulasi buli. Namun IVP
sudah tdk direkomendasikan untuk BPH.
• Transrektal Ultrasononography (TRUS)
Derajat BPH
Komplikasi
1. Infeksi pada saluran kemih (ISK)
2. Urosepsis
3. Trabekulasi buli, divertikuli buli
4. Batu buli-buli
5. Hidronefrosis
6. Hematuria
7. Penurunan fungsi ginjal (pada yang disertai retensi urin kronis)
Penatalaksanaan
Tergantung pada berat ringan keluhan pasien
1. Ringan (IPPS<8, maks. flow rate >15ml/s) → Watchful waiting
2. Sedang (IPPS 9-18, maks. flow rate 10-15 ml/s) → Medikamentosa: α-blocker (tamsulosin,doxazosin
atau terazosin); anti androgen (inhibitor 5-α reduktase)
3. Berat (IPPS >18, maks. flow rate <10 ml/s) → Operatif: pembedahan terbuka bila volume ≥ 100cc,
endoskopik (TUR-P)
Syarat terapi watchful waiting dan medikamentosa, harus disingkirkan kemungkinan keganasan prostat
TURP SYNDROME
Penyerapan cepat dari solusi
irigasi volume besar. Ditandai
dengan perubahan volume
intravaskular dan efek plasma
solute (osmolaritas):
Circulatory overload
Water intoxication
Hiponatremia
Hypoosmolality
Hiperglikemia
Hiperamonemia
Hemolisis
1. batas atas mudah
diraba (sisa vol. urin
<50ml)
2. batas atas
dapat dicapai
(sisa vol 50-100
ml)
3. batas atas
tidak teraba
(sisa >100ml)
4. retensi total
T
er
ap
i
B
P
H
1. Kateterisasi
2. A-bloker ► relaksasi otot polos prostat, Prazosin baik untuk penderita hipertensi
sekaligus BPH. contoh lain ; Tamsulosin
3. 5a-reductase inhibitor ► Blok konversi testosterone, digunakan untuk terapi jangka
panjang, kerja lambat, contoh obat ; Finasteride, Dutasteride
4. TUR-P ►risiko TURP Syndrome
TORSIO TESTIS
Terpeluntirnya funikulus spermatikus yang berakibat terjadinya gangguan aliran darah pada testis.
Penyebab :
1. Trauma
2. Kelainan sistem
penyangga testis
(anomali bell-clapper)
Patofisiologi
normalnya otot kremaster berfungsi menggerakkan testis mendekati dan menjauhi
rongga abdomen mempertahankan suhu ideal untuk testis. Adanya kelainan testis
dapat mengalami torsio jika bergerak secara berlebihan antara lain perubahan suhu yang
mendadak, celana dalam yang terlalu ketat dan trauma yang mengenai skrotum.
Gejala Klinis :
- nyeri hebat di daerah skrotum, mendadak dan diikuti pembengkakan pada testis (akut skrotum).
- Nyeri dapat menjalar ke daerah inguinal atau perut sebelah bawah, sehingga jika tidak diwaspadai sering
dikacaukan dengan apendisitis akut.
- Pada bayi gejalanya tidak khas yakni gelisah, rewel, atau tidak mau menyusui.
Pemeriksaan Dan Diagnosis :
1. Anamnesis yang lengkap mengenai proses kejadian
2. Inspeksi : testis membengkak, letaknya lebih tinggi dan lebih horisontal daripada testis sisi kontralateral.
3. Palpasi : kadang-kadang pada torsio testis yang baru saja terjadi dapat diraba adanya lilitan atau
penebalan funikulus spermatikus.
4. Pemeriksaan sedimen urine tidak menunjukkan adanya lekosit dalam urine dan pemeriksaan darah tidak
menunjukkan tanda inflamasi, kecuali pada torsio testis yang sudah lama dan telah mengalami
keradangan steril.
Gambar : contoh torsio testis dengan unviable testis post orchidectomy
Diagnosis Banding :
1. Epididimitis akut. Secara klinis sulit dibedakan dengan torsio testis. Nyeri skrotum akut biasanya disertai
dengan kenaikan suhu tubuh, keluarnya nanah dari uretra. Jika dilakukan elevasi atau pengangkatan testis
terkadang nyeri akan berkurang, sedangkan pada torsio testis nyeri tetap ada. Pada pemeriksaan sedimen
urine didapatkan adanya leukosituria atau bakteriuria
2. Hernia skrotalis inkarserata biasanya ada riwayat benjolan keluar masuk, dan massa cenderung lebih
besar atau sudah massive
3. Hidrokel terinfeksi
Penatalaksanaan :
Detorsi manual
• mengembalikan posisi testis ke asalnya dengan jalan
memutar testis ke arah berlawanan dengan arah
torsio.
• Karena biasanya ke medial maka dianjurkan
memutar kearah lateral dulu (OPEN BOOK) dan jika
tidak terjadi perubahan dicoba ke arah medial.
• Jika detorsi berhasil operasi harus tetap dilaksanakan.
Operasi
• Orchidopexy (fiksasi testis)
pada tunika dartos pada testis
yang torsio kemudian disusul
Orchidopexy pada testis
kontralateral.
• Orchidectomy, jika testis sudah
tidak viable (goldentime <6jam)
{BEDAH SARAF}
Cedera Kepala
Perubahan fungsi otak atau terdapatnya bukti patologi pada otak yang disebabkan oleh kekuatan mekanik
eksternal. Cedera kepala dapat diakibatkan oleh trauma mekanik baik langsung maupun tidak langsung
Patofisiologi cedera kepala kematian
Gambar. Schematic of primary and secondary injuries that occur due to head trauma.6
•kerusakan jaringan dan gangguan
autoregulasi aliran darah otak (CBF)
bersama dengan metabolisme yang
tidak teratur akumulasi asam
laktat, peningkatan permeabilitas
membran sel dan timbulnya edema
timbul metabolisme anaerob
untuk menopang kebutuhan energi
otak tidak adekuat simpanan
Adenosine triphosphate (ATP)
berkurang kegagalan pompa ion
membran untuk mempertahankan
homeostasis yang adekuat.
Tahap pertama.
•Terjadi depolarisasi membran yang
berkelanjutan, bersama dengan
eksitotoksisitas (yaitu, pelepasan
neurotransmitter yang berlebihan
seperti glutamat dan aspartat) dan
aktivasi saluran Ca ++ dan Na +
masuknya kalsium dan natrium
aktivasi peroksidase lipid, protease
dan fosfolipase apoptosis sel
Tahap kedua.
•dapat dipicu dan
dipromosikan oleh
peradangan sistemik
setelah terjadi cedera
kepala. Pada cedera kepala,
terjadi catecholamine
storm / lonjakan
katekolamin
peningkatan kadar sitokin,
MODS
Disfungsi organ
ekstraserebral
Klasifikasi cedera kepala berdasar patofisiologi :
Tekanan Intra Kranial
Hukum Monroe Kellie dalam keadaan normal ruang intracranial yang terdiri dari volume darah,
parenkim otak, dan cairan cerebrospinal akan selalu dalam keadaan tetap.
Pada keadaan dimana terjadi perubahan atau pertambahan volume salah satu komponen tersebut,
maka akan dikompensasi dengan mengurangi salah satu volume lain sebelum gagal dan terjadi
peningkatan TIK.
Gejala dari peningkatan TIK:
1. Gejala utama: nyeri kepala, muntah proyektil dan papil edema.
2. confusion, agitation, drowsiness
3. changes in pupillary response
4. weakness on one side of the body
5. seizures
6. Blurred Vision
7. Papilloedema
8. In Paediatrics – Persistent Crying & Refusal to eat
9. Cushing responses : Hipertensi, Bradikardi, Change of respiratory pattern
Penatalaksanaan Cedera Kepala
a. Ingat ATLS selalu ABCDE (primary survey)
- A: bebaskan jalan nafas lakukan jaw thrust, pertahankan jalan nafas dengan OPA/NPA
- B: Beri O2 dengan NRM 10-12 L/m
- C: pasanga iv line infuse kristaloid, cari sumber perdarahan, atasi syok
- D: nilai AVPU dan GCS
- E: Head to toe examination
b. Secondary survey : disini dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pneunjang.
- Anamnesis :
o ada riwayat benturan pada kepala, riwayat penurunan kesadaran/pingsan, amnesia, muntah,
nyeri kepala cedera kepala
k
la
si
fi
k
as
i
C
id
er
a
K
ep
al
a
secara
mekanisme
penetrating head injury
Gunshot wounds
Stab wounds
closed head injury
Low velocity (fall/ assault)
High velocity (motor vehicle accident)
Blast injury
secara
morfologi
skull
fractures
basilar
fracture
Linear or stellate
Depressed versus not
vault
fracture
with or without CSP leak
With or without CN VII palsy
focal
epidural hematoma
subdural hematoma
intracerebral hemarrhage
difuse
concussion
difuse axional injury
o AMPLE : alergi, obat yang terakhir atau rutin diminum, penyakit yang diderita (RPD),
makan terakhirnya kapan, event atau waktu dan proses kejadian
- Pemeriksaan Fisik :
o head to toe, kepala (cari tanda fraktur pada basis kranii, maksilofasial), leher dan tulang
belakang.
o Selain itu lakukan pemeriksaan neurologis.
a. Tingkat kesadaran : berdasarkan skala Glasgow Coma Scale (GCS). Cedera kepala
berdasar GCS, yang dinilai setelah stabilisasi ABC diklasifikasikan :
- GCS 14 – 15 : Cedera otak ringan (COR)
- GCS 9 – 13 : Cedera otak sedang (COS)
- GCS 3 – 8 : Cedera otak berat (COB)
b. Saraf kranial, terutama :
- Saraf II-III, yaitu pemeriksaan pupil : besar & bentuk, reflek cahaya, reflek
konsensuil bandingkan kanan-kiri
- Tanda-tanda lesi saraf VII perifer.
c. Fundoskopi dicari tanda-tanda edema pupil, perdarahan pre retina, retinal detachment.
d. Motoris & sensoris, bandingkan kanan dan kiri, atas dan bawah mencari tanda
lateralisasi.
e. Autonomis: bulbocavernous reflek, cremaster reflek, spingter reflek, reflek tendon,
reflek patologis dan tonus spingter ani.
- Pemeriksaan Penunjang : Laboratorium dan Radiologis (skull AP/lat/tangensial dan CT kepala).
Indikasi foto skull:
Kehilangan kesadaran, amnesia
Nyeri kepala menetap
Gejala neurologis fokal
Jejas pada kulit kepala
Kecurigaan luka tembus
Keluar cairan cerebrospinal atau darah dari hidung atau
telinga
Deformitas tulang kepala, yang terlihat atau teraba
Kesulitan dalam penilaian klinis : mabuk, intoksikasi obat,
epilepsi, anak
Pasien dengan GCS 15, tanpa keluhan dan gejala tetapi
mempunyai resiko : benturan langsung atau jatuh pada
permukaan yang keras, pasien usia >50tahun.
Indikasi Head CT scan:
Cedera kepala dengan riwayat pingsan, amnesia
retrograde.
Nyeri kepala dan muntah menetap
GCS ≤ 14
Perubahan status mental
Deteorisasi neurologis, penurunan GCS 2 poin
atau lebih, hemiparesis, dan kejang
Deficit neurologis fokal, dijumpai lateralisasi
Perlukaan kranioserebral, fraktur/curiga fraktur,
adanya trauma tembus
Multi trauma
Indikasi social
Prinsip Penatalaksanaan:
a. Beri oksigen
b. Pasang iv line infus kristaloid untuk mencapai kondisi euvolemia
c. Beri profilaksis anti kejang bila ada indikasi (GCS ≤ 10, Immediate seizures, Kontusio kortikal, Fraktur
linier, Penetrating Head Injury, Fraktur depresi, Alkoholik kronis, Post traumatic Amnesia> 30 menit,
Epidural, subdural, atau intracerebral hematom, Defisit neurologis fokal, Usia ≥ 65 atau ≤15 tahun)
Pengobatan profilaksis dengan fenitoin dosis loading untuk dewasa 15-20 mg/kgBB dalam 100 cc
NS 0,9% dengan kecepatan infus maksimum 50 mg/menit. Pada pasien pediatri dosis loading fenitoin
yang direkomendasikan 10-20 mg/kgBB, diikuti dosis rumatan 5mg/kgBB/hari dibagi dalam 2-3 dosis.
Dosis rumatan dapat ditingkatkan hingga 10mg/kgBB/hari untuk mencapai konsentrasi serum antara
10-20 mcg/ml.
d. Kenali, cegah, dan atasi peningkatan TIK:
- Tujuan untuk menjaga TIk tetap di bawah 20 dan CPP > 80, sehingga mencegah terjadinya
hipoksia iskemia serebral
- Posisi kepala Head up 30-45 dan menjaga kepala tetap pada posisi mid line tujuan meningkatkan
venous return dan menggeser volume CSF dari kompartemen kepala ke kompartemen spinal shg
mengurangi volume intracranial
- Jika perlu beri sedasi ringam kodein atau lorazepam
- Terapi osmotic dengan manitol 0,25-1 gram/kg bolus (>20 menit) dilanjutkan dengan
mempertahankan 0,25 gram/kg setiap 6 jam jika TIK>20 mmHg.
- Sebagai pengganti manitol, dapat diberikan furosemid 10-20 mg iv setiap 4 jam (dewasa) atau 1
mg/kg IV maksimal 6 mg (anak) jika perlu. Ingat Kortikosteroid untuk vasogenic edema (misal
karena tumor otak) dan bukan untuk cedera kepala.
Manitol dapat menurunkan TIK dengan cara menarik cairan ke dalam ruangan Intra vaskular (TIK
me↓→ CBF dan CPP me↑). Manitol secara bermakna menurunkan mortalitas COB tipe “non
surgical mass lesion” bila tidak ada episode hipotensi atau hipoksia selama perawatan pada GCS
3–5 atau CT Scan menunjukkan kontusio serebri grade III.
Sediaan manitol yang digunakan biasanya 15 dan 20%.
Manitol diberikan bolus 0,25 – 1 gr/KgBB dalam 10 – 20 menit, setiap 4 – 8 jam. Sebelum
memberikan manitol harus dilakukan pemeriksaan darah rutin, fungsi ginjal, gula darah,
dan elektrolit darah.
Penghitungan osmolaritas awal darah dilakukan sebelum pemberian manitol.
Dan harus terpasang foley kateter untuk pengukuran diuresis.
Osmolaritas = 2(Na+ + K+) + Glukosa/18 + BUN/2,8
observasi ketat untuk menjaga pasien agar tetap dalam keadaan euvolemia dan osmolaritas
serum <320 mmol/l. Euvolemia dipertahankan dengan penggantian volume cairan yang
isotonis dan harus dicegah terjadinya hipotensi (TDS <90 mmHg).
Fenomena rebound dapat dikurangi dengan pemberian bolus, dan penghentian manitol
dilakukan secara bertahap.
Sodium laktat hipertonis diberikan dengan dosis 1,5 ml/KgBB selama 15 menit dalam
setiap kali pemberian.
Komplikasi pemberian hipertonik salin diantaranya adalah rebound edema, kerusakan
BBB, penurunan tingkat kesadaran karena hipernatremia, dan central pontine myelinolisis
(CPM). Sodium laktat hipertonis dapat memberikan keluaran pasien yang lebih baik
dengan indikator Glasgow Outcome Scale, Barthel Index, dan Karnoffsky Score bila
dibandingkan dengan manitol dan dapat diberikan pada pasien dengan kondisi syok
- Mencegah hiperventilasi
- Mencegah hiperglikemia (bisa terjadi reaktif hiperglikemia)
- Pemasangan alat monitoring TIK, ini yang paling ideal. Indikasi (ada di buku synopsis hal 7)
- Drainase cairan serebrospinal bila telah terpasang kateter intraventrikel.
- Craniotomi dekompresi
e. Terapi simptomatik:
- Analgetik
- Antimuntah
- Antivertigo
f. Nutrisi :
- Early feeding, dalam 24-48 jam bila KI -.
- “Start low go slow” 100 – 140 % kebutuhan kalori
- Enteral lebih baik dari pada parenteral
g. Trauma fokal :
- Luka terbuka debridement.
- Luka tertutup konservatif, elektif
h. Lesi intracranial :
- Ada efek massa / menyebabkan peningkatan TIK operasi
- Tidak ada efek massa konservatif
SCALP Injury (laserasio Kulit Kepala)
SCALP = Skin, Connective tissue (dense), Aponeurosis (Galea aponeurotika) , Loose connective
tissue, Periosteum
Ada 2 jenis injury: terbukalaserasi dan tertutuphematoma subgaleal
Pada scalp ini banyak vaskularisasinya, terutama pada anak dan bayisyok
Penanganan: Laserasi Scalp harus dibersihkan dengan teliti, dieksplorasi, debridement dan ditutup.
Cara: Setelah mencukur sekitar luka dan mencucinya dengan Nacl 0,9% dan Perhidrol ila luka dalam
dengan sarung tangan steril lakukan eksplorasi pastikan tidak ada fraktur atau cedera penetrasi di
bawahnya. Jika ada fraktur, dibersihkan dan ditutup dengan dijahit lalu konsul ke Sp.BS.
Fraktur Kranium
Dibagi menjadi 2 yakni fraktur kalvaria dan fraktur basis kranii
Fraktur Kalvaria, tipe fraktur:
a. Fraktur linier merupakan fraktur dengan bentuk garis tunggal atau stellata pada tulang
tengkorak yang mengenai sekuruh ketebalan tulang kepala. Tidak ada terapi khusus untuk
fraktur ini namun karena gaya yang menyebabkan terjadinya fraktur tersebut cukup besar maka
kemungkinan terjadinya hematoma intracranial cukup besar. Bila garis fraktur melintasi
pembuluh darah, sinus venosus atau sutura EDH, thrombosis sinus venosus, diastasis sutura.
b. Fraktur diastasis: jenis fraktur pada sutura tulang tengkorak yang mengakibatkan pelebaran
sutura tulang kepala. Jenis fraktur ini sering pada bayi dan balita karena sutura belum menyatu
dengan erat. Fraktur diastasis pada usia dewasa sering terjadi pada sutura lambdoid dan dapat
mengakibatkan terjadinya EDH.
c. Fraktur kominutif
d. Fraktur depressed/impresi: impresi fraktur dianggap bermakna jika tabula eksterna segmen
yang impresi masuk di bawah tabula interna segmen tulang yang sehat (>1 diploe). Indikasi
operasi pada fraktur impresi ialah bila fraktur melibatkan > 1 diploe atau terdapat lesi
intracranial di bawahnya (kontusio, hematoma), atau terdapat deficit neurologis yang sesuai
dengan daerah impresi.
Fraktur Basis Kranii
Perbedaan struktur antara tulang kalvaria dengan basis kranii:
a. Tulang basis lebih tipis dibanding tulang kalvaria
b. Duramater basis lebih tipis dan melekat erat dengan tulang dibanding duramater kalvariafraktur
daerah basis menyebabkan kebocoran robekan duramater dan menyebabkan kebocoran CSF yang
menimbuklkan resiko infeksi selaput otak (meningitis).
Fraktur basis berdasrkan letak anatomi dibagi menjadi:
a. Fraktur fossa anterior. Gejala: Racoon’s eye sign/brill hematoma, Rhinorrea/bloody, Anosmia.
Pemeriksaan rhinorea dengan tes halomeneteskan cairan pada media yang cepat menyerap
seperti tissue atau kasa. Hasil positif bila darah mengumpul di bagian tengah dan terdapat rembesan
CSF mengelilingi darah tersebut (halo sign atau double ring sign). Pemeriksaan lebih spesifik
dengan pemeriksaan beta 2 transferin yang mrp marker spesifik CSF.
b. Fraktur Fossa media.
Fossa media pada bagian posteriornya berbatasan dengan pars petrosus os temporalis, shg jika
terjadi maka gejala klinis berupa:
- Fraktur pada os petrosus pars temporal ditandai dengan CSF otorea dan memar sepanjang os
mastoid (battle sign)
- Hemotympanum
- Kelumpuhan N 7 dan 8
- Carotid-cavernosa fistula, yakni ekimosis, sakit kepala, adanya bruit, eksoftalmus yang
berdenyut mengikuti irama jantung.
c. Fraktur Fossa posterior: brain stem
Pemeriksaan Penunjang:
a. Pada pemeriksaan rontgen kepala tidak adanya gambaran langsung. Secara tidak langsung adanya
gambaran pneumoencephalus (udara intracranial) atau gambaran sinus sphenoid yang opak atau
memiliki gambaran air fluid level (darah dalam sinus sphenoid). Namun dengan xray udah jarang
dilakukan karena posisi untuk melihat FBC ialah hanging foto dimana posisi ini berbahaya tu untuk
CK dengan cidera vertebra servikal.
b. Head CT: lebih dipilih sekarang. Tidak hanya lesi tulang dapat dideteksi, namun juga hematoma,
pneumoencephalus, edema serebri dapat dideteksi.
Diagnosa Banding:
a. Echimosis periorbita oleh trauma langsung seperti contusion fasial atau blow out fracture
b. Rhinorea atau otorea dapat juga disebabkan karena congenital ablasi tumor atau hidrosefalus,
penyakit kronis, infeksi tindak bedah.
Penatalaksanaan FBC:
a. Umum: ABCDE
b. Konservatif:
- Seringkali kebocoran CSF akan pulih dengan elevasi kepala saat tidur selama bbrp hari walau
kadang perlu drain lumbal atau tindakan bedah repair langsung.
- Terapi antibiotic
- Terapi konservatif lain misal steroid untuk membantu paralisis nervus fasialis, meticobal.
c. Bedah, adapun indikasi bedah pada FBC ialah
- Kebocoran CSF persisten setelah mengalami FBC
Prognosis : FBC biasanya dapat sembuh sendiri tanpa intervensi terutama FBC tanpa kebocoran CSF.
Sebagian besar CSF dapat menutup sendiri tanpa pembedahan.
Traumatic Intracranial hematoma
EDH SDH Subarachnoid
hemorrhage
Intracerebral
hemorrhage
Eti Traumatic rupture
of middle
meningeal artery
Traumatic rupture of
a bridging vein
Most cases secondary
to rupture of a saccular
aneurysm or arteriove
nous
malformation (AVM)
Trauma
Most cases
secondary
to hypertension
Rupture of AVM
Trauma
Clinicl
featur
es
Lucid interval,
then loss of
consciousness
Headache
Hemiplegia
Increasing headache
over days or weeks
Changes in mental
status
Less frequently: lucid
interval
Sudden,
severe headache
Loss of consciousness
Headache
Focal neurologic
deficits
Loss of
consciousness
CT-
Scan
Biconvex, hyperde
nse lesion located
between the brain
and the calvarium,
limited by suture
lines
Crescent-shaped,
homogenous lesion
between the brain and
the calvarium, not
limited by suture lines
Extensive area of
hyperdense signals
around the circle of
Willis (most common
location)
Solitary hyperdense
lesion, surrounded
by
hypodense edema (
most commonly
within the basal
ganglia or internal
capsule)
Mx Surgical drainage Surgical drainage Medical therapy to
reduce vasospasm
Surgical
intervention: clipping
or endovascular repair
Supportive care
Surgical clot
removal (depends
on the location and
extent of the
hemorrhage)
{STASE ORTHOPEDI}
Status lokalis orthopedi
1. Look inspeksi
a. edema ? kulit permukaannya akan lebih shining
b. deformitas ? tanda pasti fraktur
bentukan deformitas dapat berupa
(1)angulasi/sudut, (2) shortening/widening,
(3)gangguan rotasi misalnya pada sendi.
c. bone expose ?
d. perdarahan ?
2. Feel palpasi
a. nyeri tekan ?
b. krepitasi ? tanda pasti fraktur
tidak boleh mencari krepitasi secara sengaja !!!
nyeri kelesss
c. AVN distal ?
3. Move awalnya dilihat, terus minta pasien
menggerakkan ROM sesuai keluhan secara mandiri atau
aktif sampai batas maksimal nyeri pemeriksa lakukan
Gerakan pasif pada ROM yang sama
a. false movement ? ditemukannya juga harus
secara tidak sengaja, jangan maksa !
contohnya itu pada fraktur 1/3 tengah humerus
kerusakan nervus radialis drop hand
b. ROM aktif/pasif ?
c. nyeri gerak ?
Patofisiologi compartement syndrome
Vicious circle : lingkaran setan harus diputus
Intermezzo
1. Untuk kasus fraktur hal yang dapat
terjadi itu, antara lain :
o lesi vaskuler
o lesi nervus
o compartement syndrome
2. edema itu udah pasti pada kasus
fraktur, kenapa ? karena terjadi lesi
vaskuler disitu sehingga terjadi
peningkatan ICP dan dapat terjadi
compartemen syndrome
3. compartemen syndrome ada yang
internal (akibat perdarahan lesi
vaskuler) atau eksternal (fiksasi
atau pemasangan bidai yang terlalu
ketat)
4. contoh bentuk laporan status
lokalis:
missal : pada regio wrist dextra
- look : edema +, deformitas +
dinner-fork deformity
- feel : nyeri tekan +, secara
tidak sengaja krepitasi +
ditemukan saat pemesangan
armsling pada pasien, AVN
distal +
- move : ROM + terbatas nyeri
injury
lesi
vaskuler
ICP ↑
Perfusi ↓
perdarahan
iskemia
i j edema respon pro
inflamasi
“Vicious circle”
Mal-union ; Tulang yang menyatu dalam 3-6 bulan tapi alignment tulang tidak sempurna (bengkok).
Non-Union : Tulang yang gagal menyatu dalam 6-8 bulan dan disertai munculnya pseudoarthrosis atau
sendi palsu.
Delayed : Belum menyatu dalam 3-6 bulan.
Fraktur lengan (1/3 distal radius ulna) :
Fraktur Colles
jatuh dengan posisi menyangga tubuh, fragmen distal
dislokasi kearah dorsal ‘dinner fork deformity’
Fraktur Smith
Jatuh dengan posisi punggung tangan lebih dulu, fragmen
distal dislokasi kearah ventral/telapak
Fraktur lengan (1/3 proximal) :
Monteggia Fraktur 1/3 proximal ulna,
Dislokasi radioulnar joint
Galleazi Fraktur 1/3 distal radius,
Dislokasi radioulnar joint
.jpeg)
.jpeg)
