Pylori (namun hanya 15-20 % dari pasien yang terinfeksi akan berkembang
menjadi suatu ulkus.
• NSAID
• Gastrinoma dan keadaan hipersekretorius lainnya
Manifestasi klinis
• Nyeri abdomen spigastrik, hilang dengan makan (duodenum) atau memburuk dengan
makan (gastrikum).
• Perdarahan saluran cerna atas
Pemeriksaan diagnostik
• Uji untuk H. Pylori
Serologi : (sensitivitas 90 %, spesifisitas 70-80 %, titer ↓ 3-6 bulan setelah terapi efektif)
urea breath test (UBT, sensitivitas dan spesifitasnya > 95%)
EGD + uji urease cepat (seperti, CLO testTM, > sensitivitas dan spesifisitas 95 %) atau biopsi
dan histologi.
• EGD atau UGI serial untuk mendeteksi ulkus
Penatalaksanaan
• Penghentian NSAID dan rokok
• PUD dan H. Pylori (+) : Antibiotik dan PPI selama 7-14 hari memiliki angka keberhasilan >
90 % (Am J Med 105 : 424, 1998) antibiotik (2 dari 3) : klaritromisin 500 mg 2 x 1,
amoksilin 1 g 2 x 1, mtronidazol 500 mg 2 x 1
• Dispepsia non-ulkus : percobaan PPI atau cisapride; data yang diperdebatkan tentang
manfaat eradikasi H. Pylori (N Engl J Med 339 : 1869 dan 1875, 1998; 341 : 1106, 1999).
Gambar 3-3. Langkah diagnostik dan penanganan dispepsia
Dispepsia
Darah samar di feses +, anemia,
anoreksia atau muntah yang
persisten, penurunan berat
badan, usia > 40 tahun
Serologi H. Pylori EGD hingga radiologi
PUD dan keganasan
Cisapride atau PPI Terapi antibiotik Perubahan regimen
EGD Disembuhkan UBT EGD
Tidak ada satupun
kriteria di atas
Negatif Positif
Gejala + Tanpa gejala Positif Tanpa gejala Gejala +
Negatif
Ada salah satu dari
kriteria di atas
PERDARAHAN GASTROINTESTINAL
Definisi
• Hilangnya darah yang bisa dari berbagai tempat di intralumen dari orofaring sampai anus.
• Klasifikasi : atas = di atas ligamentum Treitz; bawah = di bawah ligamentum Treitz.
• Tanda : hematemesis = darah yang dimuntahkan atau ada pada muntahan (UGIB);
hematokezia = buang air besar berdarah (LGIB atau UGIB yang cepat); melena = buang air
besar seperti ter, berwarna hitam akibat darah dari saluran cerna (biasanya dari bagian atas
saluran cerna, namun dapat di segala tempat di atas sekum).
Etiologi perdarahan saluran cerna atas
• Perdarahan orofaringeal dan epistakis → darah tertelan
• Esofagitis erosif
Pejamu yang tanggap imunnya baik : GERD / esofagus Barrett, XRT
Pejamu yang tanggap imunnya lemah : CMV, HSV, kandida
• Varices (10 %)
• Ruptur Mallory-Weiss (7%, robekan di gastroesofagus sebab mau muntah / muntah-muntah
dengan glotis yang tertutup).
• Gastritis / gastropati (23%, NSAID, H. Pylori, alkohol, penyakit mukosa yang berhubungan
dengan stres).
• Penyakit ulkus peptikum (PUD) (46%)
• Malformasi vaskular
Lesi Dieulafony (arteri ektatik superfisialis biasanya pada kardia dengan UGIB yang
mendadak dan masif) AVM (tersendiri atau bersama sindrom Osler-Weber-Rendu) fistula
aorta-enterik (tandur aorta mengikis sepertiga porsio duodenum, muncul dengan “perdarahan
luas”) vaskulitis.
• Penyakit neoplastik (esofagus atau gaster)
• pemicu lahirnya : ulserasi hiatus hernia, koagulapati, amiloidosis, penyakit jaringan
penyambung.
Etiologi perdarahan saluran cerna bawah
• Penyakit divertikular
• Angiodisplasia
• Penyakit neoplastik
• Kolitis : infeksi, iskemik, radiasi, penyakit radang usus (UC > CD)
• Hemoroid
Manifestasi klinis
• UGIB > LGIB : mual, muntah, hematemesis, muntah seperti warna kopi, nyeri epigastrium,
reaksi vasovagal, sinkop, melena.
• LGIB > IGIB : diare, tenesmus, BRBPR atau kotoran berwarna maron
Langkah penanganan
• Anamnesis
GIB atau kronis, jumlah serangan, serangan terakhir yang paling sering hematemesis, muntah
sebelum hematemesis, hematokezia, melena, nyeri abdomen, diare, penggunaan aspirin,
NSAID, atau antikoagulan, atau diketahui menderita koagulopati ketergantungan alkohol,
sirosis riwayat pembedahan saluran cerna atau aorta.
• Pemeriksaan fisik
Tanda vital : takikardi bila kehilangan cairan 10%; hipotensi ortostatik bila kehilangan cairan
20%; syok bila kehilangan cairan 30%, pucat, telangektasiasis (penyakit hepar alkohol atau
sindrom Osleer-Weber-Rendu)
Tanda penyakit hepar kronis : ikterus, spider angiomata, ginekomastia, atrofi testis, eritema
palmaris, kaput medusa.
Pemeriksaan abdomen : nyeri tekan dapat terlokalisir atau tanda-tanda di daerah peritoneum.
Pemeriksaan rektum : warna kotoran, adanya hemoroid, atau fisura ani
• Pemeriksaan laboratorium : Hematokrit (mungkin normal pada awal kehilangan darah akut
sebelum seimbang kembali), hitung trombosit, PT, PTT, BUN / kreatinin (rasionya ↑ pada
UGIB sebab resorpsi saluran cerna dari darah atau azotemia prerenal), uji fungsi hepar.
• Slang Nasogastrik dapat mendiagnosis UGIB, dapat membuang isi saluran cerna (sebelum
dilakukan EGD dan untuk mencegah aspirasi), lavase untuk melihat ada tidaknya perdarahan
yang menetap (prognosis buruk); negatif palsu pada waktu UGIB jika perdarahan berasal
baik dari duodenum maupun intermiten.
• Pemeriksaan diagnostik pada UGIB : esofagogastroduodenoskopi (EGD) (dan terapi yang
potensial).
• Pemeriksaan diagnostik pada LGIB (periksa UGIB sebelum mencoba untuk melokalisasi
LGIB yang diperkirakan)
Perdarahan berhenti secara spontan → kolonoskopi (mengidentifikasi pemicu pada > 70%
kasus dan potensial untuk tindakan terapi)
Stabil namun perdarahan terus-menerus → sken perdarahan (RBC berlabel 99mTc/albumin)
: mendeteksi laju perdarahan yang > 0,1-1,0 ml/menit, namun sulit menentukan lokasi yang
akurat.
Tidak stabil → arteriografi (mendeteksi laju perdarahan yang > 0,5-1,0 ml/menit dan
potensial untuk tindakan terapi (infus vasopresin intra arteri atau embolisasi) laparotomi
ekspolari.
Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan akut perdarahan saluran cerna yaitu resusitasi hemodinamik dengan cairan
IV dan darah
Buatlah akses dengan 2 jalur intravena yang berdiameter besar (18 gauge atau lebih).
Resusitasi cairan dengan salin normal atau larutab Ringer laktat
Terapi transfusi (sampel bank darah untuk tipe dan crossmarch; dapat menggunakan
golongan darah O negatif jika eksanguinis).
Identifikasi dan perbaiki koagulopati (FFP untuk menormalkan PT, trombosit tetap >
50000/mm3).
Lavase slang nasogastrik
Penatalaksanaan jalan nafas bila diperlukan
Konsultasi dengan ahli bedah digestif bila diperlukan.
Tanda-tanda prognosis buruk pada UGIB
• Demografik : Usia > 60 tahun, komorbiditas
• Beratnya : darah merah segar pada aspirat NGT, ↑ permintaan transfusi, hemodinamik tak
stabil.
• Etiologi : varises atau neoplastik
• Munculnya ulkus (dari prognosis yang terbaik hingga terburuk) : dasarnya bersih → keluar
darah tanpa pembuluh yang terlihat → bekuan yang melekat erat → perdarahan aktif.
Etiologi Pilihan
Varises Farmakologi
Octreotide 50 µgram bolus IV → 50 µg/jam infus
(berhasil 84%, Lancet 342 : 637, 1993)
Vasopresin atau vasopresin + nitrogliserin (kurang
manjur dan lebih banyak komplikasi)
Penyekat-β (non-selektif) dan nitrat jika
hemodinamik stabil
Non-Farmakologi
Skleroterapi endoskopi (berhasil 88%) atau band
ligation (angka keberhasilan > 90%)
Octreotide + terapi endoskopik (angka keberhasilan >
95% ;
(N Eng J Med 333 : 555, 1995)
Tamponade balon jika perdarahannya berat
Embolisasi atau TIPS jika terapi endoskopik
gagal
(N Engl J Med 333 : 165, 1994)
PUD Farmakologi
Penghambat pompa proton (N Egl J Med 336 : 1054,
1997)
Octreotide 50 µgram bolus IV → 50 µgram/jam infus
Non-Farmakologi
Terapi endoskopi (injeksi, kontak termal, laser)
Angiografi mesenterika dengan infus vasopresin atau
embolisasi
Reseksi gastrik jika endoskopi dan terapi
farmakologi gagal
Mallory-Weiss Biasanya berhenti secara spontan
Gastritis esofagus Penghambat pompa proton, antagonis H2
Penyakit
divertikuler
Biasanya berhenti secara spontan
Terapi endoskopi (injeksi epinefrin), vasopresin
arterial atau embolisasi, pembedahan
Angiodisplasia Vasopresin arterial, terapi endoskopik, pembedahan
DIARE
Keluarnya feses > 200 gram / hari
ETIOLOGI
Infeksi
• Akut
Toksin yang belum terbentuk (seperti : “keracunan makanan”; berlangsung < 24 jam) : S.
Aureus, C. Perfrigens, B. Cereus
Virus : Rotavirus, Norwalk
Bakteri non-invasif
Menghasilkan enterotoksin (tidak ada darah atau leukosit di feses) : E. Col enterotoksigenik
Vibrio cholera : menghasilkan sitotoksin (ada darah dan leukosit di feses) : E. Coli O157 :
H7, C. Difficile.
Bakteri invasif (leukosit di feses dan darah (+)) : E. Coli enteroinvasif (EIEC, Salmonella,
Shigella, Campylobacter, Yersinia, V. Parahemolyticus
Parasit : Giardia, E. Histolytica
Oportunistik : Crystosporidia, Isopora, Microsporidia, Cyclospora, MAC, CMV.
• Kronis : Giardia, E. Histolytica, C. Difficile, organisme oportunistik.
Malabsorpsi (↑ kesenjangan osmotik, ↑ lemak feses, ↓ diare dengan puasa, defisiensi vitamin
larut-lemak)
• Defisiensi garam empedu
Pertumbuhan bakteri berlebihan (e.g., blind loop) → dekonjugasi garam empedu penyakit
ileum (seperti penyakit Crohn, reseksi pembedahan) → terhentinya sirkulasi enterohepatik.
• Insufisiensi pankreas
• Kelainan mukosa
Seliak sprue : sebab reaksi usus terhadap α-gliadin dalam gluten → hilangnya vili dan
daerah absorpsi
Pemeriksaan diagnostik : D-xylose (+); anti-gliadin (+) atau anti-endomisial absolut
Penatalaksanaan : diet bebas gluten.
Tropikal sprue : terjadi pada penghuni daerah tropis; penatalaksanaan dengan antibiotik,
asam folat, B12.
Penyakit Whipple : sebab Trophyrema whippeli (basilus gram (+)); terlihat pada laki-laki
kulit putih usia separuh baya.
Manifestasi lainnya : demam, limfadenopati, edema, poliartritis, perubahan SSP, pigmentasi
kulit abu-abu-ciklat
Penatalaksanaan : pemberian antibiotik jangka panjang
Limfoma usus
Osmotik (↑ gap / kesenjangan osmotik, ↑ lemak feses normal, ↓ diare dengan berpuasa)
• Obat-obatan : antasid, laktulosa, sorbitol
• Intoleransi laktosa : kelainan mukosa primer atau sekunder, enterintis bakterial atau virus,
reseksi usus sebelumnya
Manifestasi klinis : kembung, flatus, rasa begah, diare
Pemeriksaan diagnostik : uji napas hidrogen laktosa, atau diet bebas laktosa empiris.
Penatalaksanaan : diet bebas laktosa, gunakan lactaid milk dan tablet enzim laktase.
Peradangan (demam, hematokezia, nyeri abdomen)
• Penyakit peradangan usus
• Enteritis radiasi
• Kolitis iskemik
Sekretorius (Gap ostomik normal, cairan banyak, tidak ada perubahan diare setelah nothing by
mounth / NPO)
• Hormonal : VIP (VIPoma, Verner-Morrison), Serotonin (karsinoid), Kalsitonin (karsinoma
tiroid tipe medular), Gastrin (Zollinger-Ellison), Glukagon, Substansi P, Tiroksin
(Hipertiroidisme).
• Ketergantungan laksatif
• Adenoma vilosa
• Malabsorpsi garam empedu idiopatik
Motilitas
• Sindroma iritabilitas usus
• Skleroderma (pseudoobstruktif)
• Endokrinopati : diabetes melitus, hipertiroidisme (hiperdefekasi)
Langkah penanganan diare
Gambar 3-4. Rencana penanganan diare akut (durasi < 3 minggu)
Diare akut
Dehidrasi berat, demam, lamanya > 5 hari mukus atau pus
pada BM, diare berdarah, nyeri abdomen perjalanan
sebelumnya, atau penggunaan antibiotik sebelumnya
Tidak ada kriteria di atas Ya ada salah satunya
Gambar 3-5. Langkah penanganan diare kronis (durasi > 3 minggu)
Leukosit feses
perdarahan samar
toksin C difficile (terutama bila
sebelumnya minum antibiotik
Observasi rehidrasi sesuai
dengan kebutuhan
Feses O & P x 3 Kolitis pseudomembranosa
Terinduksi obat-obatan
virus, enterotoksin
bakteri non-invasif
Observasi,
rehidrasi antibiotik
bila gejala berat
Antiparasitik
Kultur feses
sigmoidoskopi fleksibel
Metronidazol PO atau IV
(Vankomisin PO bila
metroidazol gagal)
Invasif atau sitotoksin
bakteri non-invasif
IBD
Antibitoik
O & P +
Parasitik
Leukosit di feses + atau
perdarahan samar +
Kultur feses + Kultur -, sigmoidoskopi
fleksibel dan biopsi +
Toksin C.
Difficile +
Diare kronis
Obat-obatan culprit Terinduksi obat-obatan
Fenolftain +
Uji laktosa +
Ketergantungan laktasi
Intoleransi laktosa
PENYAKIT DIVERTIKULAR
DIVERTIKULOSIS
Definisi dan Patologi
• Herniasi akuisita (didapat) pada mukosa dan submukosa kolon ke dalam dinding kolon.
Data mikrobiologi + Infeksi
Gas osmotik feses = Osmfeses (biasanya 290) – [2 x (Nafeses + Kfeses)]
lemak feses
Leukosit di feses dan perdarahan samar
Respons terhadap NPO
Sekretorius
Kadar hormon
Kolonoskopi terhadap adenoma
kolestiramin
Malabsorpsi
• Mukosa abnormal : uji D-xylose,
biopsi usus halus
• Insufisiensi pankreas : uji sekretin
• Defisiensi garam empedu : 14C-
xylose breath test
Peradangan
Sigmoidoskopi fleksibel
Kolonoskopi
UGI dengan SBFT
• Lebih sering pada sisi kiri pada sisi kanan kolon
• Mungkin sebagai akibat diet rendah serat → muskulatur kolon berkontraksi terhadap feses
yang kecil dan keras.
Epidemiologi
• 20-50 % pasien di atas usia 50 tahun
Manifestasi klinis
• Biasanya asimtomatik, namun dapat mengalami komplikasi mikroperforasi (divertikulitis)
atau perdarahan.
DIVERTIKULITIS
Patofisiologi
• Retensi makanan yang tak tercerna dan bakteri di dalam divertikulum → pembentukan
fekalit → obstruksi → asupan darah divertikulum terganggu, infeksi, perforasi.
• Mikroperforasi (→ infeksi terlokalisir) atau makroperforasi (→ pembentukan abses dan /
atau peritonitis).
Manifestasi klinis
• Nyeri abdomen kuadran lateral kiri, demam, mual, muntah, konstipasi
Pemeriksaan fisik
• Ringan : Nyeri kuadran lateral kiri, massa dapat diraba ±, uji darah samar (FOBT) ± (- 25)
• Berat : peritonitis, syok septik
Pemeriksaan diagnostik
• Foto polos abdomen untuk melihat adanya bebas, ileus, atau obstruksi
• CT abdomen jika pasien gagal berespons terhadap terapi atau jika dicurigai adanya
abses perikolon
• Sigmoidoskopi / kolonoskopi merupakan kontraindikasi pada waktu akut sebab tingginya
risiko perforasi yang membahayakan.
Penatalaksanaan
• NPO, cairan IV, NGT (jika ileus)
• Antibiotik (spektrumnya mencakup batang gram negatif dan anaerob)
• Drainase abses perkutaneus atau pembedahan
• Pembedahan jika terapi medikamentosa gagal, abses besar yang tidak dapat didrainase
perkutaneus, atau menjadi peritonitis.
Patofisiologi
• Erosi pembuluh divertikel oleh suatu fekalit
• Divertikula lebih sering di sebelah kiri (distal) kolon; namun perdarahan divertikula
biasanya pada sisi kanan (proksimal) kolon
Manifestasi klinis
• Biasanya onset kram perut yang mendadak dan diikuti dengan hematokezia yang sangat
banyak (masif).
• Biasanya berhenti secara spontan (90%) namun bisa juga muncul sekali-kali dalam hitungan
jam hingga hari.
Pemeriksaan fisik
• Biasanya jinak
Pemeriksaan diagnosis
• Kolonoskopi (setelah perdarahan akut terhenti dan mengikuti lavase oral) atau, pada
perdarahan berat, arteriografi mesenterikus (biasanya setelah suatu sken perdarahan).
Penatalaksanaan
• Endoskopi → Injeksi epinefrin atau pengikatan; arteriografi → infus vasopresin intraarteri;
pembedahan
PENYAKIT RADANG USUS
Definisi
• Kolitis ulserativa (UC) : inflamasi idiopatik pada mukosa kolon
• Penyakit Crohn (CD) : inflamasi transmural idiopatik pada saluran pencernaan.
• Pada 5-10% pasien yang menderita kolitis tidak dapat dibedakan dengan dengan jelas apakah
UC atau CD walaupun dengan biopsi mukosa.
Diagnosis Banding
• Infeksi bakteri, pseudomembranosa, amuba, CMV, PMS
• Usus iskemik
• Limfoma atau karsinoma usus
• Irritable bowel syndrome
• Obat-obatan (NSAID, pil kontrasepsi oral, preparat emas, alopurinol)
KOLITIS ULSERATIVE
Epidemiologi
• Onset pada kisaran usia 20-25 tahun, insiden ↑ pada ras kaukasoid, terutama suku bangsa
Yahudi; 10% bersifat familial
Patologi
• Luasnya : meliputi rektum dan meluas ke proksimal dan organ-organ yang berdekatan; 50%
pasien menderita proktosigmoiditis, 30% kolitis kolon sisi kiri, dan 20% kolitis ekstensif.
• Tampilan : mukosa granular, rapuh dengan ulkus kecil; ada pseudopolip
• Biopsi : Mikroulserasi superfisialis; abses kripta (PMN); tidak ada granuloma
Manifestasi klinis
• Diare berdarah yang menyolok, kram abdomen bagian bawah dan urgensi
• Kolitis fulminan : berjalan progresif cepat sekitar 1-2 minggu dengan ↓ hematokrit, ↑ LED,
demam, hipotensi, > 6 x BAB berdarah tiap hari, distensi abdomen dengan bising usus yang
menghilang.
• Megakolon toksik : dilatasi kolon (> 6 cm pada KUB), atonia kolon, dan toksisitas sistemik.
• Perforasi
• Ekstrakolon (25%)
Eritema nodosum, pioderma gangrenosum, ulkus aftosa, iritis, episkleritis, gangguan
tromboembolik.
Artritis seronegatif, hepatitis kronis, sirosis, kolangitis sklerotikans, kolangiokarsinoma.
Komplikasi
• Striktur (jarang, muncul pada rektosigmoid)
• Karsinoma kolon : setelah 10 tahun, risiko ↑ 1% / tahun; skrining dengan kolonoskopi tiap
tahunnya.
Prognosis
• Remisi pada 10%; eksaserbasi intermiten sebanyak 75%; penyakit aktif berlanjut sebanyak
10%.
• Mortalitas
PENYAKIT CROHX
Epidemiologi
• Bimodus dengan puncak pada usia 20 dan 50-70 tahun; insiden ↑ pada ras kaukasoid,
terutama suku bangsa Yahudi.
Patologi
• Luasnya penyakit dapat mengenai bagian manapun dari slauran cerna, dari mulut hingga
anus, skip lesions 30% pasien mengalami ileitis, 40% ileokolitis, dan 30% kolitis.
• Tampilan : ulkus > 1 cm, mukosa tidak rapuh, tampilan “cobblestone”, fisura panjang dan
dalam.
• Biopsi : inflamasi trnasmural dengan infiltrasi sel mononuklear, granuloma non-kaseosa,
fisura.
Manifestasi klinis
• Penyakit terkesan ringan dengan nyeri abdomen, diare berdarah non-makroskopik yang
mengandung mukus.
• Demam, ,malaise, penurunan berat badan
• Albumin ↓, ESR ↑, Hematokrit ↓ sebab defisiensi Fe B12, asam folat, atau penyakit kronis.
• Ekstrakolon : sama dengan kolitis ulserastiva, ditambah batu empedu (sebab malabsorpsi
garam empedu) dan batu ginjal (batu Ca oksalat sebab malabsorpsi lemak yang
memicu peningkatan absorpsi oksalat)
Komplikasi
• Fisura perianal, abses perirektal
• Striktur : rasa kembung setelah makan, distensi, borborygmi
• Fistula : abses, pertumbuhan bakteri berlebihan dan malabsorpsi
• Abses : demam, menggigil, massa di abdomen yang nyeri bila ditekan, leukosit ↑.
• Karsinoma : usus halus dan kolon; risiko sama dengan kolitis ulserativa jika keseluruhan
kolon terkena; skrining dengan kolonoskopi.
PENATALAKSANAAN
Terapi simtomatik dan diet
• Suplemen serat (kecuali gejala obstruktif pada penyakit Crohn)
• Tidak mengkonsumsi kafein dan sayur yang menghasilkan gas
• Percobaan diet bebas laktosa pada penyakit Crohn
• Antidiare dan antispasmodik kecuali pada serangan akut
Remisi
• Senyawa 5-ASA (formulasi yang cocok untuk mengobati daerah yang terkena) ± azatioprin
atau 6- merkaptopurin.
Pembedahan
• Kolitis ulserativa (25% dari seluruh pasien) : terapi medikamentosa gagal, perdarahan,
perforasi, striktur, kolitis fulminan atau megakolon toksik yang gagal berespons dalam 48-72
jam setelah diberikan terapi medikamentosa, displasia atau karsinoma.
• Penyakit Crohn (75% dari seluruh pasien) : terapi medikamentosa gagal, kebutuhan steroid
kronis, striktur, fistula, abses, karsinoma.
Penatalaksanaan Serangan Akut
Beratnya Pilihan
Ringan Senyawa 5-ASA
Sulfasalazin (5-ASA + struktur yang berasal dari sulfa) :
azoreduktase bakteri melepaskan 5-ASA dalam kolon.
Mesalamin (5-ASA pada berbagai tingkat kesensitifannya
terhadap pH atau kapsul-kapsul yang time-dependent)
Asakol : larut pada pH 7,0 → 5-ASA yang dilepaskan pada usus
halus terminal dan kolon
Pentasa : 5-ASA dilepaskan ke seluruh usus halus dan kolon
Olsalazin (5-ASA dimer) : terpecah di dalam kolon
+ Metronidazol jika ada penyakit Crohn perianal
Sedang Steroid oral
+ Azatioprin, 6-merkaptopurin, atau metotreksat pada penyakit
Crohn
Berat Steroid intravena + siklosporin + Ab anti TNF-α (untuk penyakit
Crohn yang refrakter)
Usus diistirahatkan, obat pilihan anti-diare, TPN, antibiotik
Pemeriksaan abdomen serial dan radiografi / CT untuk menentukan
dilatasi, perforasi, atau abses.
Dekompresi pada megakolon toksik (Pasien berguling dari sisi ke
sisi dan ke arah abdomennya)
ISKEMIK MESENTERIKA
Etiologi akut pada usus halus
• Emboli arteri (50%) : dari LA (AF) atau LV (↓ EF)
• Trombosis Arteri (20%) : biasanya pada tempat aterosklerosis yang sebelumnya ada, sering
berasal dari arteri.
• Iskemia mesenterikus non-oklusif (20%) : curah jantung yang rendah + agen α-adrenergik
dosis tinggi.
• Trombosis vena (10%) : keadaan hiperkoagulasi, hipertensi portal, keganasan, peradangan
(pankreatitis, peritonitis), trauma, pembedahan.
Kolitis iskemik
• Non-oklusif, dengan curah jantung yang diperberat oleh aterosklerosis yang sebelumnya
sudah ada.
Manifestasi klinis
• + Riwayat tanda-tanda iskemia mesenterikus kronis : nyeri perineumbikalis setelah makan,
cepat kenyang.
• Akut; onset mendadak nyeri abdomen, lebih nyeri dibandingkan saat pemeriksaan fisik pada
abdomen.
• Subakut : onset mual yang meningkat bertahap, muntah, anoreksia, perubahan pola defekasi.
• GIB
Pemeriksaan fisik
• Mungkin tidak ada tanda yang jelas
• Infark mesenterium yang dicurigai sebab adanya nyeri tekan di abdomen → tanda-tanda
pada peritoneum → distensi, hilangnya bising usus, nyeri tekan yang sangat hebat, uji darah
samar (+).
Pemeriksaan diagnostik
• Evaluasi laboratorium : Hitung leukosit ↑, amilase ↑, LDH dan CPK; asidosis metabolik dan
↑ laktat (lambat).
• Pemeriksaan pencitraan
Foto polos abdomen : ileus adinamik
USG doppler (sering sulit sebab distensi usus) : mungkin menunjukkan aliran mesenterikus
yang abnormal.
CT abdomen : penebalan dinding usus, pneumatosis dinding usus
Angiografi : merupakan pemeriksaan baku (gold standar)
Penatalaksanaan
• Penggantian volume cairan dan mengoptimalkan hemodinamik, menghentikan agen α-
adrenergik bila memungkinkan.
• Antibiotik
• Infus agen trombolitik intraarteri untuk emboli arteri akut
• Antikoagulan untuk trombosis vena
• Infus papaverin intraarteri untuk iskemia mesenterikus non-oklusif
• Pembedahan : embolektomi untuk emboli arteri akut; reseksi usus yang terkena infark
mesenterikus.
Prognosis
• Mortalitas 20-70%
PANKREAS AKUT
Etiologi
• Umumnya : Alkohol dan batu empedu
• Jarang
Obstruksi (tumor pada ampula atau pankreas, divisum pankreas dengan stenosis papila
minor).
Metabolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia)
Obat-obatan (furosemid, tiazid, sulfa, didanosin, penghambat protease, estrogen, azatioprin).
Infeksi (echovirus, Coxsackievirus, mumps, rubela, EBV, CMV, HIV, HAV, HBV).
Trauma (trauma tumpul abdomen, pasca ERCP)
Sengatan kalajengking (di Trinidad)
Manifestasi klinis
• Nyeri abdomen di midepigastrium, menyebar ke punggung, hilang bila posisi duduk condong
ke arah depan.
• Mual dan muntah
• Demam
Pemeriksaan fisik
• Nyeri tekan dan nyeri lepas di daerah abdomen, bising usus ↓ (ileus adinamik), massa
abdomen dapat dipalpasi +.
• jika berat : tanda Cullen (periumbilikalis) atau Grey Turner (bokong) menunjukkan
adanya perdarahan retroperitoneum.
• Hipotensi atau syok +
Pemeriksaan diagnostik
• Laboratorium : ↑ amilase dan ↑ lipase
Bergantung tingkat keparahannya : leukosit ↑, hematokrit ↓, BUN ↑, Ca ↓, glukosa ↑, uji
fungsi hepar + ↑.
• Pemeriksaan pencitraan : CT abdomen merupakan terpilih (namun akan tampak normal pada
lebih dari 28% kasus ringan)
Suntikan cepat kontraksi IV + (CT dinamik) untuk menilai integritas mikrosirkulasi dan
mendeteksi nekrosis dapat menunjukkan kalsifikasi jika ada pankreatitis kronis.
• Drainase abses yang dipandu CT atau aspirasi jarum halus pada nekrosis pankreas.
• Endoscopic retrograde cholangiopancreatograpgy (ERCP) : secara umum bukan indikasi
kecuali pada pankreatitis sebab batu empedu dengan obstruksi biliaris (lihat dibawah).
Penatalaksanaan
• Terapi suportif
Resusitasi cairan (mungkin perlu hingga 10 L/hari jika terjadi pankreatitis yang
memicu gangguan hemodinamika yang berat.
Analgetik dengan meperidin
Penggantian elektrolit
• Sisa pankreas NPO : penyedotan pada NG jika mual dan muntah proyektil; pemberian
octreotide pada kasus-kasus yang berat.
• Antibiotik : imipenem pada pasien yang mengalami nekrosis
• ERCP jika pankreatitis disebabkan batu empedu dengan obstruksi biliaris
Komplikasi
• Sistemik : syok, ARDS, gagal ginjal, perdarahan saluran cerna.
• Metabolik : hipokalsemia, hiperglikemia, hipertrigliseridemia
• Pseudokista (10-20%)
Dicurigai bila ada nyeri persisten atau peningkatan enzim amilase atau lipase yang
persisten kebanyakan sembuh secara respon spontan; jika menetap > 6 minggu dan
disertai rasa nyeri → drainase internal atau perkutaneus.
• Pankreatik nekrotikans : tangani secara konservatif selama mungkin, pembedahan dilakukan
jika pasien tetap tidak stabil.
• Infeksi (5%) : demam peningkatan leukosit
Abses pankreas : antibiotik + drainase (jika mungkin di pandu dengan CT)
Pankreatik nekrotikans terinfeksi (aspirasi → kultur bakteri (+)) : antibiotik + debrideman
secara pembedahan (mortalitas 100% tanpa debrideman yang ekstensi / luas).
Asites pankreatik atau efusi pleura : menunjukkan disrupsi duktus pankreatikus;
pertimbangan ERCP dengan penempatan stent menyilang duktus.
Kriteria Ranson
Pada diagnosis Pada 48 jam
Usia > 55 tahun Hematokrit ↓ > 10 %
Jumlah leukosit > 16.000/mm3 BUN ↑ > 5 mg/dl
Glukosa > 200 mg/dl Defisit basa > 4mEq/L
AST > 250 U/L Ca < 8 mEq/L
LDH > 350 U/L PO2 < 60 mmHg
Sekuestrasi cairan > 6 L
Prognosis
#Kriteria Mortalitas
< 2 < 5 %
3 – 4 15 – 20 %
5 – 6 40 %
> 7 > 99 %
(Am J Gastroenterol 77 : 663, 1982)
UJI HEPAR ABNORMAL
Uji fungsi hepar
• Albumin : petanda umum untuk sintesis protein hepar. Menurun secara perlahan pada gagal
hepar.
• Waktu protrombin (PT) : bergantung pada sintesis faktor pembekuan I, II, V, VII, X; sebab
waktu paruh beberapa faktor pembekuan ini pendek, peningkatan PT dapat terjadi dalam
hitungan jam setelah terjadi disfungsi hepar.
• Bilirubin : produk metabolisme heme di dalam hepar; baik tak terkonjugasi (indirek) ataupun
terkonjugasi (direk).
Uji hepar abnormal pada cedera
• Aminotransferase (AST, ALT) : enzim-enzim intraselular
ALT spesifik terhadap hepar; AST ditemukan dalam hepar, jantung, muskulo skeletal, ginjal,
dan otak; aminotransferase berupa LDH nonspesifik dilepaskan (dan menjadi meningkat
kadarnya) pada nekrosis dan peradangan hepar.
ALT > AST → hepatitis virus ; AST : ALT > 2 : 1 → hepatitis alkoholik, LDH ↑↑↑ →
hepatitis iskemik.
• Fosfatase alkali (AP) : enzim yang terikat pada membran kanikular hepar
Selain di hepar, juga ditemukan di tulang, usus, dan plasenta
Untuk menginformasikan enzim ini berasal dari hepar yaitu dengan : fraksinasi panas :
(“hepar hidup, tulang terbakar”), ↑ 5’-NT atau ↑ GGT.
↑ kadar terlihat pada obstruksi biliaris (seperti : batu) atau kolestasis intrahepatik (seperti :
infiltrasi hepatik)
Pola-pola pada cedera hepar
• Hepatoselular : aminotransferase ↑↑, ↑ bilirubin atau AP +
↑↑↑ aminotransferase (> 1000) : hepatitis virus, overdosis asetaminofen, dan iskemia.
• Kolestasis : ↑↑ AP dan bilirubin, ↑ aminotransferase +
• Hiperbilirubinemia terpisah : ↑↑ bilirubin, AP dan aminotransferase yang mendekati normal.
• Infiltratif : AP ↑, bilirubin atau aminotransferase +
Gambar 3-6. Pendekatan uji hepar abnormal dengan pola hepatoselular
Gambar 3-7. Pendekatan uji hepar abnormal dengan pola kolestatik
Gambar 3-8. Pendekatan uji hepar abnormal dengan hiperbilirubinemia yang terpisah
Cedera hepatoselular
(secara predominan AST dan ALT meningkat, bilirubin dan AP yang meningkat +)
Hepatitis virus Autoimun Obat dan toksin Vaskular Herediter
HAV, HBV, HCV,
HDV, HEV, CMV,
EBV, HSV, VZV
Alkohol
Asetaminofen
Obat-obatan
toksin
Iskemik
Kongestif
Budd-Chiari
VOD
Hemokromatosis
Defisiensi alfa-1-AT
penyakit Wilson
Petanda virus Autoantibodi Skrining toksin Hipotensi/CHF Penyakit sistemik
Kolestasis
(secara predominan ada peningkatan AP dan bilirubin, AST dan ALT meningkat +)
Disfungsi hepatoselular Obstruksi
Kerusakan epitel biliaris Kolestasis intrahepatik
Hepatitis
sirosis
Terinduksi obat
Sepsis
Pascaoperasi
Sirosis biliaris primer
Koledokolitiasis
Kolangiokarsinoma
Karsinoma pankreas
Pankreatitis
Kolangitis sklerotikans
Tanpa dilatasi duktus biliaris pada USG Dilatasi duktus biliaris pada USG +
Hiperbilirubinemia terisolasi
(bilirubin meningkat, AP, AST, dan ALT mendekati normal
Produksi bilirubin yang Defek pada
Tidak terkonjugasi (indirek) Terkonjugasi (direk)
HEPATITIS
Hepatitis A
• Penularan : rute orofekal; makanan, air, susu dan kerang yang tercemar; pusat perawatan
harian dalam keadaan terjangkit wabah.
Defek pada
sekresi empedu
Hemolisis
Eritropoiesis tidak efektif
Reabsorpsi hematoma
Penyakit Gilbert
Penyakit Crigler-Najjar
Sindrom Dublin-Johnson
Sindrom Rotor
Infiltatif
(secara predominan ada peningkatan AP, bilirubin, AST, ALT mendekati normal)
Keganasan (HCC, metastatik, limfoma)
Granuloma (TB, sarkoidosis, histopalasmosis)
Abses (amuba, bakteri)
• Inkubasi : 2-6 minggu
• Kronis : tidak ada
• Diagnosis : hepatitis akut = 1gM anti-HAV (+); pernah terpajan = anti-HAV (+), 1gM anti
HAV-
Hepatitis B
• Penularan : perkutaneus, seksual, perinatal
• Inkubasi : 2-6 bulan
• Sindrom ekstrahepatik : poliartritis nodosa, glomerulonefritis membranosa
• Kronisitas : < 10%
• Serologi :
HbsAg : muncul sebelum gejala; digunakan untuk skrining pendonor darah
HbeAg : bukti replikasi virus dan ↑ infektivitas
IgM anti-HBc : Antibodi yang pertama kali muncul : menunjukkan infeksi akut
IgG anti-HBc : menunjukkan infeksi HBV sebelumnya (HbsAg-) atau infeksi HBV yang
sedang berlangsung (HbsAG +)
Anti-HBe : menunjukkan penghentian replikasi virus, infektivitas ↓
Anti-HBs : menunjukkan resolusi penyakit akut dan kekebalan (petanda tunggal setelah
vaksinasi)
HBV DNA : muncul dalam serum yang berhubungan dengan replikasi virus aktif di dalam
hepar.
Ikterus
Gejala
ALT Anti-HBc
Anti-HBs
IgM anti-HBc
(Atas izin dari Hoofnage, J.H. dan Schafer, D.F. Serologic markers of hepatitis B virus
Infection Semin Liver Dis 6 : 1-10, 1986)
• Diagnosis
Diagnosis HBsAG Anyi-HBs Anti-HBc
Hepatitis akut ⊕ - IgM
Riwayat pajanan - ⊕ IgG
Hepatitis kronis ⊕ + IgG
Imunisasi - ⊕ -
• Penatalaksanaan untuk penyakit kronis (HbsAg (+), HBV DNA (+), ALT)
IFN-α-2b (N Engl J Med 323 : 295, 1990) atau lamuvidine (N Engl J Med 333 : 1657, 1995)
hilangnya petanda replikasi virus dan normalisasi uji fungsi hepar pada 20-40%.
Transplantasi hepar : 80-100% reinfeksi dan hasilnya sering buruk kecuali bila diberikan
HBIG atau lamuvidine.
Hepatitis C
• Penularan : perkutaneus > > seksual; ∼ 20% tanpa suatu pencetus yang jelas
• Inkubasi : 1-3 bulan
• Sindrom ekstrahepatik krioglobulinemia, porfiria kutaneus tarda, MPGN (glomerulonefritis
membranoproliferatif), limfoma.
• Perjalanan penyakit
Infeksi akut : ikterus pada 25%, subklinis pada 75%, hepatitis fulminan pada < 1%.
BULAN SETELAH TERPAJAN
HBsAg
HBeAg
DNA p
HBV DNA
Anti-HBe
Kronis : 80% berkembang menjadi hepatitis kronis, 20-30% dari yang berkembang menjadi
sirosis (setelah ∼ 20 tahun), karsinoma hepatoselular berkembang menjadi 2-5% sirosis tiap
tahunnya (biasanya setelah 30 tahun).
• Serologi
Anti-HCV (ELISA) : ⊕ dalam waktu 6 minggu hingga 6 bulan
HCV RIBA : digunakan untuk mengkonfirmasi anti-HCV-ELISA ⊕ pada pasien dengan
kemungkinan kecil infeksi HCV.
HCV RNA : petanda infeksi aktif
• Diagnosis : hepatitis akut = ⊕ HCV RNA, anti HCV +; hepatitis kronis = anti-HCV dan
HCV RNA ⊕.
• Penatalaksanaan : (pasien dengan ↑ ALT dan peradangan aktif pada biopsi terhadap seluruh
pasien; JAMA 280 : 2088, 1998)
IFN-α-2b → 20% laju respons bertahan (N Engl J Med 321 : 1501 dan 1506, 1989).
IFN + ribavirin → - 40% laju respons bertahan (N Engl J Med 339 : 11485 dan 1493, 1998)
transplantasi hepar : 100% terinfeksi kembali, namun biasanya ringan.
Hepatitis D
• Penularan : perkutaneus atau seksual
• Patogenesis : memerlukan fungsi pembantu infeksi HBV untuk menimbulkan baik infeksi
spontan maupun superimposisi.
• Perjalanan penyakit : hepatitis yang lebih berat, perubahan ke arah sirosis yang lebih cepat
• Diagnosis : anti-HDV
Hepatitis E
• Penularan : oro-fekal; wisatawan ke Pakistan, India, Asia Tenggara, Afrika, dan Meksiko.
• Perjalanan penyakit : hepatitis akut dengan mortalitas yang meningkat (10-20%) selama
kehamilan.
• Diagnosis : IgM anti-HEV (melalui CDC)
Virus-virus lain : (CMV, EBV, HSV, VZV)
AUTOIMUN
Klasifikasi (N Engl J Med 334 ; 897, 1996)
• Tipe 1 : Antibodi anti-otot polos (ASMA), ANA; 2/3 perempuan; penyakit tiroid autoimun +,
atau RA.
• Tipe 2 : mikrosom tipe 1 anti-hepar/ginjal (anti-LKM1)
• Tipe 3 : antigen hepar anti-larut (anti-SLA)
Sindrom Tumpang-tindih
• Hepatitis autoimun + sirosis biliaris primer atau kolangitis sklerosis primer
Penatalaksanaan
• Prenison + azatioprin → 80% remisi; 50-90% relaps saat penghentian, memerlukan terapi
jangka panjang.
pemicu LAIN HEPATITIS ATAU HEPATOTOKSISITAS
Hepatitis alkoholik
• Kadar aminotransferase biasanya < 300-500 dengan rasio AST : ALT > 2 : 1, sebagian
sebab adanya defisiensi B6 yang terjadi bersamaan.
• Pengobatan : diindikasikan jika fungsi diskriminan > 32 atau ensefalopati (tanpa GIB atau
infeksi)
Fungsi diskriminan = [4,6 x (PT-kontrol)] + bilirubin total (mg/dl)
Prednison 40 mg per oral 4 kali sehari selama 1 bulan (N Engl J Med 326 : 507, 1992).
Hepatotoksisitas asetaminofen
• Patofisiologi : metabolisme normal melalui glukuronidasi dan sulfasi → metabolit nontoksis;
Over dosis → hidroksilasi N oleh sitokrom P450 → senyawa reaktif elektrofilik yang
disimpan oleh glutation sampai jenuh → hepatotoksisitas.
• Pengobatan : N-asetilsestein : diberikan sampai 36 jam setelah konsumsi obat jika kadar
asetaminofen sudah ↓ (sehingga kadar puncak tidak diketahui).
Regimen : dosis pembebanan 140 mg/kg setiap 4 jam sebanyak 17 kali dosis tambahan.
Obat-obat dan toksin lain yang dapat memicu hepatitis
• Amidaron, azol, statin, INH, metildopa, fenitoin, sulfonamid, tetrasiklin
• Halotan, CCI4
• Jamur racun (Amanita phalloides)
Hepatitis iskemik : “syok hepar” dengan aminotrasferase > 1000 dan LDH ↑↑
Stetohepatitis non-alkoholik (NASH)
• Perubahan lemak dan peradangan dalam hepar bukan pada waktu penggunaan alkohol.
• Berhubungan dengan obesitas, hiperlipidemia, diabetes melitus, dan sindrom Cushing.
Arch Int Med 141 : 382, 1981 dan Guidelines for the Management of Acute Acetaminophen
Overdose atas izin McNeil, 1999)
GAGAL HATI AKUT
Definisi
• Penyakit hepar akut + koagulopati + ensefalopati
• Fulminan = berkembang dalam 8 minggu; subfulminan = berkembang antara 8 minggu
hingga 6 bulan.
Etiologi
• Virus (∼ 60%)
HAV (0,35% infeksi akut), HBV (1%), HCV (< < 1%), HDV (10%), HEV (jika hamil).
HSV (penjamu mengalami gangguan kekebalan), EBV, CMV, adenovirus, paramiksovirus,
parvovirus B19.
• Obat-obatan / Toksin (∼ 20%)
Asetaminofen
Obat lain : fenitoin, INH, rifampin, sulfonamid, tetrasiklin, amidaron, propiltiourasil.
Toksin : hidrokarbon terfluorinasi, CCI4
Amanita phalloides
• Vaskular : hepatitis iskemik, sindrom Budd-Chiari, VOD hepatik, infiltrasi malignan.
• Hepatitis autoimun
• Lain-lain : penyakit Wilson, perlemakan hepar akut pada kehamilan, sindrom HELLP,
sindrom Reye.
• Idiopatik (∼ 20%)
Manifestasi klinis
• Neurologik
Asteriksis
Ensefalopato : Derajat I = perubahan status mental; derajat II = letargi, konfusi, derajat III =
stupor, derajat IV = koma.
Edema serebral → refleks Cushing (hipetensi + bradikardi), dilatasi pupil, posisi deerebrasi,
apnu.
• Kardiovaskular : hipotensi dengan SVR yang rendah
• Paru : alkalosis respiratorik, asupan O2, perifer yang terganggu, ARDS
• Saluran cerna : GIB, pankreatitis
• Ginjal : nekrosis tubular akut (ATN), sindrom hepatorenal, hiponatremia, hipokalemia,
hipofosfatemia.
• Hematologi : koagulopati (sebab ↓ sintesis faktor pembekuan darah + DIC)
• Infeksi : terlihat pada 90% pasien; SBP pada 32% pasien; demam dan leukositosis mungkin
tidak dijumpai.
• Endokrin : hipoglikemia
Rencana penanganan
• Serologi virus
• Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya ditentukan)
• Pemeriksaan pencitraan (USG pada abdomen kuadran kanan atas atau CT abdomen,
pemeriksaan doppler terhadap vena porta dan hepatika).
• Uji lainnya : serologi autoimun, seruloplasmain dan tembaga dalam urin
• Biopsi hepar (kecuali ada koagulopati)
Penatalaksanaan
• Perawatan setingkat ICU yang potensial meliputi pengawasan dan perawatan ICP,
hemodinamik dan alat bantu ventilator, anti-koagulopati, pengawasan dan penanganan secara
agresif terhadap infeksi, tetesan D10 untuk hipoglikemia, dan lain-lain.
• Penatalaksanaan pemicu spesifik (N-asetilsistein untuk asetaminofen, kortikosteroid
terhadap hepatitis autoimun, terapi khelasi terhadap penyakit Wilson, dan lain-lain)
• Transplantasi hepar jika prognosisnya buruk (lihat dibawah)
Prognosis
• Kelangsungan hidup 10-50%
• Perkiraan hasil akhir yang buruk (Gastroenterology 97 : 439, 1989)
Usia > 40 tahun; pemicu nya selain asetaminofen, HAV dan HBV
Ensefalopati derajat III atau IV (onset > 7 hari setelah onset ikterus), PT > 50, bilirubin >
17,5.
• Daya tahan hidup 1 tahun setelah transplantasi hepar yaitu > 60%.
SIROSIS
Definisi
• Definisi : regenerasi fibrosis dan nodular yang berasal dari cedera hepatoselular.
Etiologi
• Alkohol
• Hepatitis virus (Infeksi HBV, HCV, HDV kronis)
• Hepatitis autoimun (perempuan, IgG ↑, ANA ⊕, Ab-otot polos)
• Penyakit metabolik : hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi α1-antitripsin.
• Penyakit traktus biliaris : sirosis biliaris primer, sirosis biliaris sekunder (kalkulus,
neoplasma, striktura, atresia biliaris), kolangitis sklerosis primer.
• Penyakit vaskular : sindrom Budd-Chiari, gagal jantung sisi kanan atau perikarditis
konstriktif
Manifestasi klinis
• Mungkin subklinis akan muncul sebagai disfungsi hepar yang progesif, hipertensi portal, atau
keduanya.
Pemeriksaan fisik
• Hepar : membran, dapat dipalpasi, berbatas tegas, nodular → menyusut dan nodular.
• Tanda gagal hepar : ikterus, telangiektaris, eritema plamaris, kontraktur Dupuytren, bantalan
kuku proksimal berwarna putih (kuku Terry), ginekomastia, atrofi testis, asteriksis,
ensefalopati, fetor hepatikus.
• Tanda hipertensi portal : splenomegali, asites, vena abdominal superfisialis yang berdilatasi
(kaput medusa).
Langkah Penanganan
• USG abdomen : ukuran hepar, melihat adanya karsinoma hepatoselular, asites, menilai
patensi vena porta, splenikus dan hepatika.
• Serologi hepatitis (HbsAg, anti HBs, anti-HCV), pemeriksaan hepatitis autoimun (IgG,
ANA, Ab anti-otot polos), pemeriksaan Fe (saturasi Fe, feritin), seruloplasmin, tembaga
urine, α1AT, Ab anti-mitokondrial, ekokardiogram (jika berkenaan dengan gagal jantung sisi
kanan).
• Biopsi hepar (perkutaneus atau transjugularis)
• AFP
Komplikasi
• Hipertensi portal : aasites, peritonitis bakterialis spontaneus, varises, UGIB
• Ensefalopati hepatik : kegagalan hepar melakukan detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH,
dan sejenisnya) yang dicetuskan dengan ↑ kadar NH3 yang terlihat dengan asupan protein
yang berlebihan, konstipasi, GIB, infeksi, azotemia, hipokalemia, gagal hepar, HCC, pirau
portosistemik, hipotensi, alkalosis.
Penatalaksanaan : pembatasan asupan protein, laktulosa (pengawasan kolon yang menjadikan
NH3 → NH4
+; perubahan flora usus → ↓ organisme yang menghasilkan NH3), neomisin,
flumazenil.
• Sindrom hepatorenal : azotemia dan oluguria progesif, UNa < 10 mEq/L, tidak ada respons
terhadap pemberian cairan intravena (IVF).
Pencetus : GIB, diuresis berlebihan, parasentesis, aminoglikosida, NSAID
• Sindrom hepatopulmonal : hipoksemia )+ plapnu-ortodeoksia) sebab pirau AV paru.
• Gagal hepar : dicetuskan sebab kerusakan hepar yang lebih lanjut atau stresor sistemik
(infeksi, pembedahan).
• Infeksi
• Karsinoma hepatoselular : pertimbangkan jika ukuran hepar ↑, asites dan nyeri abdomen
↑, ensefalopati ↑, berat badan ↓, AFP ↑, atau nodul hepatik pada USG atau CT.
Klasifikasi Modifikasi Child-Pugh
Nilai Skor
1 2 3
Asites Tidak ada Mudah diatasi Sulit diatasi
Ensefalopati Tidak ada Derajat I atau II Derajat III atau IV
Bilirubin (mg/dl) < 2,0 2, 0-3,0 > 3,0
Albumin (g/dl) > 3,5 2, 8-3,5 < 2,8
PT (memanjang) < 4 4 – 6 > 6
Klasifikasi
A B C
Jumlah keseluruhan 5 – 6 7 – 9 10 – 15
(Birt J surg 60 : 646, 1973)
Tranplantasi Hati
• Indikasi : ensefalopati berat atau rekurens, asites reprakter, peritonitis bakterial spontan
(SBP), perdarahan varises rekurens, bilirubin > 10 mg/dl, albumin < 3 g/dl, PT > 3 detik di
atas kontrol.
• Kontraindikasi : HIV, penyalahgunaan substansi akut, sepsis, keganasan (ekstrahepatik),
komorbiditas berat.
• Daya tahan hidup 1 tahun hingga lebih dari 90%, daya tahan hidup 5 tahun mencapai lebih
dari 80%.
ETIOLOGI SIROSIS YANG KURANG SERING
Hemakromatosis
• Definisi : gangguan kelebihan tembaga yang diturunkan secara resesif autosomal.
• Epidemiologi : 1 dalam 300, biasanya pada laki-laki usia pertengahan
• Manifestasi klinis tambahan : kulit berwarna perunggu, diabetes melitus, artritis, gagal
jantung.
• Pemeriksaan diagnostik : saturasi zat besi ↑ (> 60% pada laki-laki, > 50% pada perempuan),
↑ feritin, indeks besi hepar > 1,9, mutasi gen HFE.
• Penatalaksanaan : flebotomi, deferoksamin, konseling genetik.
Penyakit Wilson
• Definisi : gangguan kelebihan tembaga yang diturunkan secara resesif autosomal.
• Epidemiologi : 1 dalam 30000-50000, biasanya manifestasi dimulai sebelum usia 30 tahun.
• Manifestasi klinis tambahan : gangguan neuropsikiatrik, cincin Kayser-Fleischer.
• Pemeriksaan diagnostik : tembaga di urine, seruloplasmin serum ↓, kandungan tembaga di
hepar > 250 µgram/g berat kering.
• Penatalaksanaan : terapi khelasi dengan penisilinamin, trientin; seng oral jika
preimtomatik atau hamil.
Defisien α1-antitripsin (α1-AT)
• α1-AT yang abnormal → polimerisasi di hepar (sirosis) & protase yang tak terkontrol di paru
(emfisema).
• Manifestasi klinis tambahan : emfisema
• Pemeriksaan diagnostik : tidak ada globulin α1-AT pada SPEP, badan inklusi ⊕ dengan
pewarnaan PAS pada biopsi hepar..
• Penatalaksanaan : transplantasi hepar (untuk penyakit hepar) dan penggantian α1-AT
(terhadap penyakit paru).
Sirosis biliaris primer (PBC, Primary Biliary Cirrhosis)
• Definisi : destruksi autoimun atau duktus biliaris intrahepatik
• Epidemiologi : perempuan usia pertengahan, familial, bersamaan dengan penyakit autoimun.
• Manifestasi klinis tambahan : fatigue, pruritus, malabsorpsi lemak
• Pemeriksaan diagnostik : AP ↑, bilirubin ↑, An anti-mitokondrial (AMA) ⊕ pada 95%,
kolesterol ↑.
• Penatalaksanaan : asam ursodeoksikolat; vitamin yang larut dalam lemak; kolestiramin untuk
pruritus, transplantasi.
Kolangitis sklerosis primer (PSC, Primary Sclerosing Cholangitis)
• Definisi : kolestatis idiopatik dengan fibrosis pada duktus biliaris intra dan ekstrahepatik.
• Epidemiologi : laki-laki muda (usia 20-50 tahun), berhubungan dengan IBD pada 70% kasus
(UC > > CD).
• Manifestasi klinis : pruritus, demam, keringat malam, nyeri kudran kanan atas,
kolangiokarsinoma.
• Pemeriksaan diagnostik : bilirubin ↑, AP ↑, p-ANCA ⊕ pada 70%, ERCP → striktur duktus
biliaris berbercak multifokal.
• Penatalaksanaan : asam ursodeoksikolat, kolestiramin, vitamin yang larut dalam lemak,
pemasangan stent pada striktur duktus biliaris yang dominan, transplantasi hepar (risikonya
yaitu adanya kemungkinan terjadi striktur duktus biliaris pasca transplantasi).
ASITES
Etiologi
• Yang berhubungan dengan hipertensi portal (SAAG > 1,1)
Sinusoid
Sirosis (81% kasus)
Peritonitis bakterial spontan (SBP)
Hepatitis
Metastasis masif pada hepar
Karsinoma hepatoseluler
Pasca-sinusoid
Perikarditis konstriktif
Gagal jantung kongestif sisi kanan
Insufisiensi trikuspid
Budd-Chiari (trombosis vena hepatika)
Penyakit oklusi vena
Pre-sinusoid (kadang-kadang memicu asites)
Trombosis vena spenikus atau porta
Skistosomiasis
• Yang tidak berhubungan dengan hipertensi portal (SAAG < 1,1)
Peritonitis TB, ruptur viskus (amilase ↑)
Karsinomatosis peritonii
Pankreatitis (amilase ↑)
Vaskulitis
• Lain-lain : sindrom Meig, miksedema, sindrom nefrotik, enteropati akibat kehilangan protein.
• Chylous : limfoma, TB, trauma
Patofisiologi
• Teori “Underfill” : hipertensi portal → transudasi cairan ke dalam peritoneum → ↓ volume
plasma → retensi Na di ginjal.
• Teori “Overflow” : refleks hepatorenal → retensi Na
• Teori vasodilatasi perifer : hipertensi portal → vasodilatasi sistemik (sebab lepasnya nitrat
oksida) → ↓ efektivitas volume arteri → retensi Na di ginjal.
• Hipoalbuminemia → penurunan tekanan onkotik serum
• ↑ produksi limfe hepatik
Langkah-langkah penatalaksanaan
• Deteksi : pemeriksaan fisik (pekak alih, gelombang cairan) memiliki sensitivitas 60%; USG
mendeteksi jika > 100 cc.
• Gradien albumin serum asites (SAAG); akurasi > 95%; Ann Intern Med 117 : 215, 1992) >
1,1 g/dl → berhubungan dengan hipertensi portal ; < 1,1 g/dl → tidak berhubungan dengan
hipertensi portal.
• Protein total cairan asites (AFTP, akurasi 50%); < 2,5 g/dl → “transudat”; > 2,5 g/dl →
“eksudat”
SBP (proses “eksudasi”) : SAAG < 1,1 namun AFTP < 2,5 g/dl
Asites sebab jantung (proses-proses transudatif) : SAAG > 1,1 tapi AFTP > 2,5 g/dl
sehingga AFTP berguna jika SAAG > 1,1 untuk membedakan sirosis (↓ AFTP) dengan
asites sebab jantung (AFTP ↑)
• jika ada hipertensi portal pikirkan uji fungsi hepar, USG di abdomen kuadran kanan
atas, pemeriksaan doppler pada vena porta, splenikus dan hepatikus, ekokardiogram +
kateterisasi jantung kanan (jika tanda-tanda gagal jantung sisi kanan), biopsi hepar.
• Singkirkan infeksi : hitung jenis (perlakukan seperti pada peritonitis jika neutrofil > 220 –
500/µl), pewarnaan gram dan kultur (+ BTA) + inokulasi bangsal terhadap botol-botol kultur
darah (hasil 85%).
• Uji lain sesuai indikasi (seperti : amilase, sitologi)
Penatalaksanaan
• Asupan Na ↓ (1-2 g/hari); tirah baring, pembatasan cairan bila hiponatremik
• Diuretik (efektif pada 90% kasus)
Spironolakton (mulai dengan 100 mg PO 4 x 1) + furosemid (mulai dengan 40 mg PO 4 x 1)
Tujuan : membuat diuresis ∼ 1 L/hari (biasanya tubuh tidak mampu mereabsorpsi asites
dengan kecepatan > 1 L/hari).
• Parasentesis terapeutik
Indikasi bila pasien dispnu atau merasa sangat tidak nyaman
Keluarkan 4-6 liter; + albumin pengganti (sedikit abnormalitas kimiawi asimtomatik; tidak
ada perubahan mortalitas).
• Parasentesis terapeutik pasien rawat jalan
• Pirau portosistemik intrahepatik transjugular (TIPS) : > 75% resolusi asites, namun > 15%
menjadi ensefalopati.
• Transplantasi hepar, bila memenuhi syarat.
Peritonitis bakterial
• Definisi
Tipe Hitung sel asites/mm3 Kultur asites
Steril < 250 PMN -
Peritonitis bakterial spontan > 250 PMN ⊕ (satu
organisme)
Asites neutrositik kultur negatif
(CCNA)
> 250 PMN -
Bakterasites non-neutrositik
(NNBA)
< 250 PMN ⊕ (satu
organisme)
Sekunder > 250 PMN ⊕ (polimikroba)
Berhubungan dengan dialisis
peritoneum
> 100 dengan predominan
PMN
⊕
• Peritonitis Bakterial Spontan
Epidemiologi : terjadi pada 19% sirosis; faktor risiko : AFTP < 1,0 g/dl, serum bilirubin >
2,5 mg/dl.
Manifestasi klinis : demam, nyeri abdomen, nyeri tekan dan nyeri lepas, perubahan status
mental, tanda klinis mungkin kurang dipercaya, sebab memiliki ambang yang rendah dalam
parasentesis diagnostik.
Patogen : 70% batang gram negatif (E. Coli, Klebsiella), 30% kokus gram positif (S.
Penumococus, golongan streptococci lainnya,Enterococcus).
Pengobatan : sefalosporin generasi III (pemberiannya berdasarkan kultur dan sensitivitas
data) selama 5 hari profilaksis (jika ada riwayat SBP, GIB, atau albumin asites < 1,0 g/dl)
: norfloksasin 400 mg PO 4 x 1.
• CNNA : varian dari peritonitis bakterial spontan dengan perjalanan penyakit yang serupa,
juga diterapi dengan sefalosporin generasi III selama 5 hari.
• NNBA : obati hanya jika simtomatik
• Sekunder (abses intraabdominal atau viskus yang mengalami perforasi)
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Polimikroba
Biasanya AFTP > 1,0 g/dl, glukosa cairan asites < 50 mg/dl, atau LDH cairan asites > 225
U/L.
Penatalaksanaan : sefalosporin generasi III + metronidazol
• Yang berhubungan dengan dialisis peritoneum
Patogen : 70% kokus gram positif, 30% batang gram negatif
Penatalaksanaan : vankomisin + gentamisin (bolus IV kemudian berikan saat dialisis
peritoneum)
PENYAKIT TRAKTUS BILIARIS
KOLELITIASIS (“BATI EMPEDI”)
Epidemiologi
• > 10% orang dewasa menderita batu empedu, prevalensi ↑ pada perempuan dan sejalan
dengan penambahan usia, obesitas, dan kehamilan.
Patogenesis
• Empedu = gram empedu, fosfolipid, kolesterol, ↑ saturasi kolesterol dalam empedu →
pembentukan batu empedu.
Jenis batu empedu
• Campuran (80%) : batu multipel, kebanyakan kolesterol, dapat berkalsifikasi (15-20%).
• Kolesterol (10%) : biasanya batu tunggal, besar, tidak mengalami kalsifikasi
• Pigmen (10%) : bilirubin tak terkonjugasi (sebab itu terlihat pada hemolisis kronis) dan
kalsium.
Manifestasi klinis
• Anamnesis : mungkin asimtomatik (gejala pada ∼ 2% tahun) “kolik” biliaris serangan di
kuadran kanan atas atau nyeri di epigastrium yang mulainya mendadak, terus-menerus,
menghilang perlahan, dan berlangsung selama 30 menit hingga 3 jam. Berhubungan dengan
nausea. Bisa dicetuskan oleh makanan berlemak.
• Pemeriksaan fisik : tidak demam, nyeri tekan pada abdomen kuadran kanan atas.
Pemeriksaan diagnostik
• USG abdomen kuadran kanan atas : sensitivitas dan spesifisitas > 90-95%; dapat
memperlihatkan komplikasi (kolesistitis dan kolangitis)
Penatalaksanaan
• Kolesistektomi (biasanya laparoskopi) jika simtomatik
• Terapi disolusi oral (ursodiol) pada pasien yang menolak atau yang tidak memenuhi syarat
untuk dilakukannya tindakan pembedahan.
Komplikasi
• Kolesistitis (30% kolik biliaris simtomatik → kolesistitis dalam 2 tahun)
• Kolangitis
• pankreatitis
KOLESISTITIS
Definisi
• Peradangan pada kandung empedu (vesika felea)
Patogenesis
• Obstruksi duktus sistikus oleh batu empedu
Manifestasi klinis
• Anamnesis : mual, muntah, demam, nyeri di abdomen kuadran kanan atas dan mid-
epigastrium yang berat dan menetap.
• Pemeriksaan fisik : nyeri tekan di abdomen kuadrah kanan atas, tanda Murphy = ↑ rasa nyeri
di kuadran kanan atas pada saat inspirasi, palpasi vesika felea bisa +.
• Evaluasi laboratorium : jumlah leukosit ↑, bilirubin dan AP ↑ +, amilase ↑ + (bahkan tanpa
adanya pankreatitis)
Pemeriksaan diagnostik
• USG abdomen kuadran kanan atas : sensitivitas dan spesifisitas tinggi untuk batu empedu;
tanda spesifik kolesistitis meliputi cairan perikolesistik, edema dinding vesika felea, dan
tanda Murphy pada sonografi.
• Koleskintigrafi (HIDA-scan) : uji paling sensitif terhadap kolesistitis akut. Prosedurnya
meliputi injeksi HID intravena yang berlabel radioaktif, yang secara selektif melakukan
sekresi ke dalam percabangan biliaris. Pada kolesistitis akut, HIDA memasuki duktus
kolekodus (CBD), tapi tidak ke vesika felea.
Penatalaksanaan
• NPO, cairan IV, antibiotik (E. Coli, Klebsiela, enterokokus, dan Enterobacter yaitu kuman
patogen yang sering).
• Kolesistektomi semidarurat (biasanya dalam 72 jam)
• Kolesistostomi dan drainase perkutaneus pada pasien yang keadaan umumnya sangat lemah
sehingga belum bisa dilakukan tindakan pembedahan.
• ERCP atau eksplorasi duktus koledokus untuk melihat koledokolitiasis pada pasien yang
ikterik atau terlihat batu di duktus koledokusnya pada USG.
Komplikasi
• Perforasi
• Empiema
• Vesika felea emfisematosa sebab infeksi oleh organisme yang membentuk gas.
• Fistula kolesisenterik (ke duodenum, kolon, atau gaster) : dapat terlihat udara pada
percabangan biliaris.
• Ileus batu empedu : obstruksi usus (biasanya pada ileum terminalis) sebab batu dalam usus
yang melewati suatu fistula.
KOLEDOKOLITIASIS
Definisi
• Batu empedu bersarang di duktus koledokus (CBD)
Epidemiologi
• Terjadi pada 15% pasien dengan batu empedu
Manifestasi klinis
• Asimtomatik (50%)
• Kolik biliaris
• Ikterik
Pemeriksaan diagnostik
• USG abdomen kuadran kanan atas : tampak dilatasi duktus (namun sensitivitas hanya 33%
untuk mendeteksi batu di duktus koledokus).
• Kolangiogram (ERCP, perkutaneus atau operasif)
Penatalaksanaan
• ERCP dan papilotomi dengan ekstraksi batu
Komplikasi
• Kolangitis
• Pankreatitis
• Kolesistitis
• Striktur
KOLANGITIS
Definisi
• Obstruksi duktus koledokus (CBD) → infeksi proksimal dari lokasi obstruksi (“pus di bawah
tekanan”)
Etiologi
• Batu duktus koledokus
• Striktur
• Neoplasma (biliaris atau pankreatik)
• Infiltrasi dengan parasit (cacing) (Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini)
Manifestasi klinis
• Trias Charcot : Nyeri kuadran kanan atas, ikterik, demam / menggigil
• Panca Reynold : Trias Charcot + syok dan perubahan status mental
Pemeriksaan diagnostik
• USG abdomen kuadran kanan atas
• ERCP
Penatalaksanaan
• Antibiotik
• Dekompresi cabang biliaris dengan ERCP atau tindakan pembedahan.
“ ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) “
Pendekatan (pendekatan yang sistematis merupakan hal yang vital)
• Kecepatan dan irama
• Interval (? BBB) dan aksis (? LAD / RAD)
• Pembesaran ruang jantung (? LAE / RAE, ? LVH / RVH)
• Perubahan kompleks QRST (? Gelombang Q, progresi gelombang R buruk, elevasi atau
depresi segmen ST, atau inversi gelombang T)
Aksis
• Mengidentifikasi sadapan ekstremitas dengan kompleks isoelektrik → pertengahan (mean)
aksis QRS tegak lurus dengannya
• Periksa sadapan yang tegak lurus untuk menentukan apakah pertengahan aksis QRS yaitu
+900 atau -900 dari sadapan isoelektrik
Gambar 1 – 1. Determinasi aksis QRS Deviasi aksis ke kiri (LAD)
• Definisi : aksis > -300
• Determinasi : S > R pada sadapan II
• Etiologi
Hemiblok anterior kiri (LAHB)
Left bundle branch block (LBBB)
Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)
Infark miokardium (IM) inferior
Diafragma yang mengalami elevasi
Deviasi aksis ke kanan (RAD)
• Definisi : aksis > +900
• Determinasi : S > R pada sadapan I
• Etiologi
Hipertrofi ventrikel kanan (RVH)
Hemiblok posterior kiri (LPHB)
IM lateral
Penyakit paru obstruktif menahun /
PPOM (biasanya tidak pada > + 1100)
Left bundle branch block
(LBBB)
Right bundle branch block
(RBBB)
Kriteria 1. QRS ≥ 120 mdet 1. QRS ≥ 120 mdet
-120
-150
-90 -60
-30
10
+30
+90
+120
+150
+180
+60
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
AVL
II
AVP
III
AVR
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
2. Gelombang R monofasik,
menghilang dan melebar
pada sadapan I, V5 & V4
(± gelombang S jika
kardiomegali)
3. Tidak ada Q pada sadapan I,
V5 & V6
4. Kelainan posisi ST dan
gelombang T yang
berlawanan dengan defleksi
mayor kompleks QRS
5. ± Progresi gelombang R
buruk (PRWP), LAD,
gelombang Q’ pada sadapan
inferior
2. ada pola rsR’ pada
sadapan prekordial kanan
3. Gelombang S melebar pada
sadapan I, V5 dan V6
Kompleks
QRS
EKG
Etiologi Penyakit jantung koroner (PJK),
hipertensi, CMP, degenerasi
sistem konduksi
PJK, hipertensi, kor –
pulmonale, CMP, degenerasi
sistem konduksi
Left anterior hemiblock (LAHB)
Left posterior hemiblock
(LPBH)
Kriteria 1. LAD (aksis > -300 dan biasanya
>- 600)
2. Kompleks qR pada sadapan I,
kompleks rS pada sadapan III
3. QRS < 120 mdet
1. RAD (aksis > +1000)
2. Kompleks rS pada sadapan I
; kompleks qR pada sadapan
III
3. QRS < 120 mdet
Etiologi Varian normal, PJK, hipertensi, Jarang normal ; PJK, hipertensi,
V1
V6
V1
V6
CMP, stenosis aorta (AS)
CMP, AS
Interval QT yang memanjang
• CAD, kardiomiopati, prolapsus katup mitral
• Bradikardia berat atau blok AV derajat tinggi
• Obat – obatan jantung : antiaritmia kelas IA (contoh : kuinidin atau prokainamid), kelas IC
(QRS memanjang : QT memanjang, namun ST tidak memanjang) , dan kelas III (contoh :
sotasol, amiodaron)
• Obat – obatan psikotropik : fenotiazin, antidepresan trisiklik
• Obat – obat lain : antihistamin non-sedatif, makrolid, antijamur derivat azol
• Gangguan elektrolit : hipolaksemia, ? hipokalemia, ? hipomagnesemia
• Disfungsi sistem saraf otonom : perdarahan intrakranial (biasanya disertai gelombang T
terbalik yang dalam), stroke, diseksi leher radikal, endarterektomi karotis
• Lain – lain : hipotiroidisme, hipotermia
• Kongenital (Sindrom Jervell-Lange-Nielson dan Romano-Ward)
Pembesaran atrium kiri (LAE) Pembesaran atrium kanan (RAE)
Kriteria
Gelombang
P EKG
atau
atau
Sistem penilaian LVH Romhilt – Estes
Kriteria Nilai
Amplitudo (adanya hal – hal berikut)
Gelombang R atau S terbesar pada sedapan ekstremitas ≥ 20 mm
S pada V1 atau V2 ≥ 30 mm
R pada V5 atau V6 ≥ 30 mm
3
Perubahan ST-T Δs (kelainan posisi berlawanan dengan defleksi mayor
kompleks QRS)
V1
> 40 mdet
> 1 mm
> 120 mdet
II
V1 > 15 mm
II
> 25 mm
Tanpa digoskin
Dengan digoskin
3
1
Pembesaran atrium kiri 3
Deviasi aksis ke kiri (≥ -300) 2
Durasi QRS ≥ 90 mdet 1
Defleksi intrinsik pada V5 atau V6 ≥ 50 mdet 1
Nilai 4 = kemungkinan LVH
Nilai 5 = LVH definitif
Sensitifitas 30 – 54 %
Spesifisitas 83 - 97 %
(Am ∫ Heart 75 : 752, 1968)
Kriteria RVH Sensitivitas
Spesifikasi
pada PPOM
Spesifikasi
tanpa PPOM
Penurunan rasio R/S di
prekordium
28 – 70 % 25 % 67 – 76 %
Deviasi aksis ke kanan (≥ + 1000) 12 – 55 % 87 – 95 % ≥ 96%
Rasio R/S pada V1 > 1 6 – 42 % 89 % 98 %
R pada V1 ≥ 7 mm 2 – 23 % 94 % ≥ 94%
(Am ∫ Cardiol 7 : 481, 1961 : Chest 65 : 622, 1974 ; dan Chau,
Elektrocardiography in Clinical Practice. 4th ed, 1996)
Gelombang O patologis
• Definisi : tinggi gelom
.jpeg)
.jpeg)
