bang R ≥ 40 mdet atau > 25 % tinggi pada kompleks QRS yang
bersangkutan
• Gelombang q kecil (septum) pada sadapan I, aVL, V5 dan V6 normal
• Gelombang Q tersendiri pada sadapan III, aVR, dan V1 bisa juga normal
Progresi gelombang R buruk (PRWP) (Arch Intern Med 142 : 1145, 1982)
• Definisi : Hilangnya gaya anterior tanpa gelombang Q yang jelas ; gelombang R pada
sadapan V3 ≤ 3mm
• Etiologi
Infark miokardium anteroseptal lama (biasanya gelombang R pada sadapan V3 ≤ 1,5 mm,
± ST ↑ persisten atau inversi gelombang T (TWI) pada sadapan V2 dan V3)
Kardiomiopati
LVH (RWP yang terlambat dalam voltase prekordial kiri prominen)
RVH / PPOM (gelombang R kecil dan gelombang S prominen pada sadapan I)
LBBB
Rotasi jantung searah jarum jam
Pemasangan sadapan di tempat yang salah
Elevasi ST
• Infark miokardium akut (IMA) : kecembungan bertambah, ± inversi gelombang T / TWI)
atau riwayat IM dengan elevasi ST persisten
• Spasme koroner (angina Prinzmetal)
• Perikarditis (difus, kecekungan bertambah segmen ST ↑ ; berhubungan dengan PR ↓ ;
gelombang T biasanya tegak lurus sementara segmen ST ↑ ), miokarditis, kontusio jantung
• Repolarisasi awal yang normal : paling sering terlihat pada sadapan V2 - V3 dan pada
dewasa muda.
Titik ∫ ↑ 1 - 4 mm, takik pada penurunan tajam gelombang R kecekungan bertambah pada
segmen ST;
Gelombang T yang besar, perbandingan elevasi ST / amplitudo gelombang T < 25%
Pola mungkin hilang dengan olahraga
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada
sadapan V1 - V2)
Depresi ST
• Iskemia miokardium (± abnormalis gelombang T)
• Efek digitalis (bukan tanda intoksida digoksin ; kenyataanya, sangat kurang berkorelasi
dengan kadar digoksin)
• Hipokalemia (± gelombang U)
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada
sadapan V5, V6, I, aVL)
Inversi gelombang T (TWI)
• Iskemik atau infark miokardium
• Perikarditis
• Kardiomiopati
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH
• Pasca takikardia atau pasca pacu jantung
• Elektrolit PaO2, PaCO2, pH, atau gangguan suhu tubuh inti
• Perdarahan intrakranial (biasanya dengan ↑ QT)
• Varian normal pada sadapan yang kompleks QRS-nya predominan negatif (contoh : sadapan
III, aVF, V1, aVL, aVR)
• Sindrom gelombang T Juvenil (TWI persisten pada sadapan prekordial di atas dan meliputi
V4)
“ NYERI DADA “
pemicu YANG BERASAL DARI JANTUNG
Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik
Angina Tekanan substermal→leher,
rahang, lengan, durasi <30 menit
± dipsun, diaforesis, N/V
diperberat oleh kerja keras, hilang
dengan nitrogliserin/istirahat
EKG ∆s (ST ↓, ST ↑, dan atau
TWI)
Infark miokardium Sama dengan angina namum ↑
intensitasnya, durasi >30 menit
EKG ∆s (ST ↑, ST ↓ dan atau
TWI CPK-MB atau troponin
⊕
Perikarditis Nyeri tajam menyekam kebahu
diperberat oleh respirasi hilang
bila duduk kearah depan
Suara gesekan pericardium
(pericardial friction rub) EKG
∆s (ST ↑ yang cekung dan
difusi) ± efusi pericardium
Diseksi aorta Nyeri mendadak, seperti teriris
atau tersayat pisau, dipertengahan
skapula posterior atau anterior
Tekanan darah atau nadi
asimetris, Al kasus baru
pelebaran mediastinum pada
rontgen toraks lumen palsu
pada tomografi komputer
(CT), ekotransesopagus (TEE),
angiografi, atau MRI
pemicu YANG BERASAL DARI PARU
Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik
Pneumonia Pleuritik, dispnu,
demam, batuk, sputum
Demam, takipnu, krepitasi dan
konsolidasi, infiltrat pada rontgen toraks
Pleuritis Nyeri tajam, pleuritik Suara gesekan pleura (pleural friction rub)
Pneumotoraks Unilateral tajam,
pleuritik onset
mendadak
Hipersonol unilateral, ↓ bunyi nafas,
pneumotoraks pada rontgen toraks
Edema paru Pleiritik, onset
mendadak
Takipnu, takikardia, hipoksemia, Scan
ventilasi/perfusi atau angiogram paru ⊕
Hipertensi
pulmonal
Dipsnu, beban latihan
fisik
Hipoksemia, P2 ↑’d,S3&S4 di sisi kanan
pemicu YANG BERASAL DARI SALURAN CERNA
Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik
Refluks esofagus Rasa terbakar substemal, rasa
asam dimulut ; kombinasi
hipersaliva dan regurgitasi asam
diperberat oleh makan, posisi
berbaring hilang dengan
antasida
Pemeriksaan pH esofagus,
uji perfusi asam bemstein
EGD
Spasme esofagus Nyeri substermal yang hebat
diperberat saat menelan hilang
dengan nitrogliserin atau CCB
Pemeriksaan serial saluran
cerna atas manometri
Ruptur Mallory-Weiss Tercetus sebab muntah EGD
Penyakit ulkus
peptikum
Nyeri epigastrik yang hilang
dengan antasida ± hematemesis,
menelan
EGD, uji H. pylori
Penyakit empedu Nyeri perut kuadran kanan atas,
mual/muntah diperberat oleh
makanan berlemak
USG kuadran kanan atas,
uji fungsi hati
Pankreatitis Rasa tidak nyaman
dipunggung/epigastrium
↑ amilase dan lipase, CT
abdomen yang abnormal
pemicu YANG BERASAL DARI MUSKULOSKELETAL DAN YANG LAINNYA
Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik
Kostokondritis Nyeri tumpul atau tajam yang
terlokalisir
Nyeri tekan ketika dipalpasi
Penyakit
servikal/OA
Tercetus sebab gerakan,
berlangsung dalam hitungan detik
hingga jam
Rontgen foto
Herpes zoster Nyeri unilateral yang hebat Ruam dematomal dan
temuan sensorik
Ansietas “rasa sesak” -
“ EVALUASI NON-INVASIF PADA PJK “
Kemungkinan Pra Uji PJK
Nyeri nonangina = 0 atau
1dari 3 gejala
Angina atipikal = 2 dari 3
gejala
Angina tipilak = 3
dari 3 gejala
Usia Pria Wanita Pria Wanita Pria Waniat
30-39 5 % 1 % 22 % 4 % 70 % 26 %
40-49 14 % 3 % 46 % 13 % 87 % 55 %
50-59 22 % 8 % 59 % 32 % 92 % 80 %
60-69 28 % 19 % 67 % 54 % 94 % 91 %
Gejala: (1) nyrti pada substernal, (2) tercetus sebab pengerahan tenaga, (3) hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin (N Engl J Med 300:1350, 1979)
Uji toleransi latihan
• Indikasi : mendiagnosis PJK, mengevaluasi pasien yang diketahui PJK dan mengubah status
klinisnya, resiko peningkatan pasien terhadap sindrom koroner akut, melokalisasi iskemia
(diperlukan pencitraan radionuklir)
• Kontraindikasi : IMA dalam 48 jam, angina tak stabil yang tidak berespon dengan terapi,
diketajui ada stenosis koroner cabang utama, stenosis aorta berat, gagal jantung
kongestif simtomatik, artimia yang tak erkontrol
• Pilihan latihan : protokol baku Bruce atau modifikasinya, subaksimal, atau terbatas-gejala
• Pilihan obat : (untuk pasien yang tidak bisa melakukan latihan).
Vasodilatasi koroner : dipiridamol atau adenosin (mungkin mencetuskan bradikardia dan
bronkospasme).
Kronotropil/inotropik : dobutamin (mungkin mencetuskan takiaritmia)
• Pilihan pencitraan : (untuk pasien yang pemeriksaan EKG, uji farmakologi, atau lokalisasi
iskemianya tidak dapat dinilai.
EKG tak dapat dinilai = terpacu, LBBB, ST saat istirahat ↓>1mm, digoksin? LVH(=
sensitivitas, ↓spesifisitas), radionuklir WPW (thallium-201 atau 99m Tc-sestaMIB) atau
ekokardiografi
Uji Sensitivitas Spesifisitas Keterangann
ETT -60 -80 Sensitivitas –90 % untuk 3VD,
namun <50 % untuk IDV
ETT-Thal atau MIBI 80-90 70-90 ↑ sensitif dan spesifik, namun
biaya ↑, melokalisasi iskemia
Adenosin/dobutamin
MIBI
80-90 70-90 Efek samping obat seperti yang
tercantum diatas
Latihan/dobutamin
ECHO
80-90 70-90 Melokalisasi iskemia, menilai
LVEF;tergantung operator
(IACC 25:521 dan 30:260, 1997, Am Heart J 130:373, 1995, IAMA 280:913, 1998)
Hasil Uji
• Denyut nadi (harus mencapai ≥ 85% denyut nadi maksimal yang diperkirakan selama uji
latihan susaha bernilai diagnnostik) dan respon tekanan darah
• Kapasitas latihan maksimal yang dicapai (METS atau menit)
• Perubahan EKG : kemungkinan ST ↓, menurun atau horizontal pada PJK; kemungkinan
besar ST ↑
• Pencitraan : Defek radionuklir (reversibel→iskemik;tetap→infarrk) atau abnormalitas
gerakan dinding dengan ekokardiografi (reversibel→iskemia;tetap→infark)
Prognosis dan Skor Treadmil Duke
= waktu latihan (menit) –(5 deviasi ST pada sadapan manapun)
-(4 x indeks angina)
Indeks angina yaitu 0 bila tidak ada angina; 1 jika angina non-limiting; 2 jika angina
menjadi alasan diberhentikannya latihan
Pasien rawat inap Pasien rawat jalan
Kategori Skor % Pasien Mortalitas
1tahun
Kelangsung
an hidup 4
thn
%
pasien
Kelangsunga
n hidup 4
thn
Rendah ≥ 5 34 % < 1 % 98 % 62 % 99 %
Sedang -10 57 % 2-3 % 92 % 34 % 95 %
hingga +
4
Tinggi ≤11 9 % ≥5 % 71% 4 % 79 %
(Ann Intern Med 106:793, 1987 dan N Engl J Med 325:849, 1991)
Hasil uji beresiko tinggi
• Kriteria (Am J Cardiol 46:21, 1980&Braunwald, Heatr disease, ed 5, 1997)
EKG : ≥ 2mm ST↓, ≥ 1mm ST↓ selama stadium 1, ST↓ × ≥ 6 menit pada masa
penyembuhan, ST↓ pada ≥ 5 sadapan, ST↑, VT
• Implikasi : perkiraan nilai positif (PPV) ∼ 50% untuk cabang utama kiri arteri koronaria atau
3VD, sebab itu pikirkan angiografi dan revaskularisasi jika sesuai.
“ ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL “
(UAP, UNSTABLE ANGINA PECTORS)
Klasifikasi Braunwald (Circulation 80 : 410, 1989)
• Derajat keparahannya
I. = Onset baru dari angina berat atau angina yang bertambah ; tanpa nyeri
Saat istirahat
II. = Angina saat istirahat dalam bulan terakhir namun tidak dalam 48 jam
sebelumnya
III. = Angina saat istirahat 48 jam sebelumnya
• Keadaan Klinis
A. = Angina pektoris tidak stabil sekunder sebab keadaan ekstrakardiak yang
↑ kebutuhan O2 miokardium atau ↓ asupan O2
B. = UAP primer
C. = UAP pascainfark (dalam 2 minggu setelah riwayat infark miokardium
sebelumnya)
Spektrum sindrom koroner akut (ACS)
Gambar 1-2. Spektrum sindrom koroner akut
Plak aterosklerosis koroner
Tetap Ruptur plak
Trombosis koroner
Oklusi sebagian Oklusi
ST Depresi dan / atau
Inversi gelombang T Elevasi ST
Troponin dan CPK - MB - Troponin + dan CPK - MB -
Troponin and CPK - MB +
Angina Stabil Angina tidak
stabil (UAP)
UAP berat atau
mikroinfark
IM nongelombang
Q
IM gelombang
Q
Stratifikasi risiko dan triase UAP
Faktor Risiko tinggi Risiko sedang Risiko rendah
Anamnesis Angina saat
istirahat yang
berlanjut > 20
menit
Angina noktumal
atau saat istirahat
Onset baru angina
berat
Usia > 65 tahun
Angina kresendo
Onset baru angina
ringan
Pemeriksaan Regurgiatsi mitral
(MR) baru /
perburukan
Edema paru, bising
paru, atau S3
Hipotensi
EKG Δ ST ≥ 1 mm Gelombang T Δs
; gelombang Q
atau ST saat
istirahat ↓
Normal atau tidak
ada Δ’ d
Petanda Troponin jantung + Troponin jantung -
Triase ICU / CCU /
monitor di tempat
tidur
Monitor jantung
di tempat tidur
Evaluasi pasien
rawat jalan dalam
72 jam
( ∫ACC 11 : 20, 1988; ∫ACC 16 : 304, 1990;Am ∫ Med 91 : 493, 1991;Clinical
Cardiology 16 : 397, 1993;Braunwald etal. Unstable Angina : Diagnosis and
Management. AHCPR Pub No 94-0602, 1994;N Engl ∫ Med 335 : 1333 dan 1342,
1996;Circulation 93 : 1651, 1996 dan 97 : 1195, 1998)
Penatalaksanaan
Obat Dosis Keterangan
Aspirin 325 mg Po qd
Dosis pertama digerus
atau dikunyah
50 - 70 % ↓ kematian
atau infark miokardium
(N Engl ∫ Med 319 :
1105, 1998;RISC, Lancet
336 : 827, 1990)
Heparin IV
(tanpa fraksi)
80 U/ kg IVB (maksimal
5000 U) → 14 U/ kg /
jam (maksimal 1000 U /
jam) titrasi untuk
mencapai aPTT 50 - 70
24 % ↓ kematian atau
infark miokard (∫AMA
276 : 811, 1996)
Nitrogliserin IV 10 - 1000 mikrogram /
menit
↓ gejala angina, tanpa ↓
mortalitas
Penyekat beta Metoprolol 5 mg IV tiap
5 x 3 jam, kemudian 25
mg per oral (PO) tiap 6
jam, titrasi hingga denyut
jantung 55 - 60
↓ gejala angina
Kontraindikasi terhadap
gagal jantung kongestif
LWMH Enoxaparin 1 mg / kg SC
2x sehari selama 2-8 hari
± pemberian awal 30 mg
IV bolus dalteparin 120
IU / kg SC 2x sehari
selama 5-6 hari
15 - 20 % ↓ kematian,
IM, iskemia
Pertimbangkan
penggunaan selain
heparin tanpa fraksi pada
pasien yang berisiko
tinggi
(ESSENCE, N Engl ∫
Med 337 : 447,
1997;Circulation 96 : 61,
1997;FRISC-II, Lancet
354 : 701, 1999;TIMI-
IIB, Circulation 100 :
1593, 1999)
Penghambat GP IIb / IIIa
Abciximab
Eptifibatide
Tirofiban
0,25 mg / kg IVB → 10
mikrogram / menit
selama 18-24 jam
180 mikrogram / kg IVB
→ 2 mikrogram / kg /
menit selama 72 jam
0,4 mikrogram / kg /
menit selam 30 menit →
0,1 mikrogram / kg /
menit selama 48-108 jam
10 - 20 % ↓ kematian
atau MI
Pertimbangkan pada
pasien yang berisiko
tinggi, menjalani PTCA,
atau sulit disembuhkan
(PURSUIT, N Engl ∫
Med 339 : 436, 1998
PRISM – PLUS N Engl ∫
Med 338 : 1488, 1998)
Invasif Dini vs. Pendekatan Konservatif
• Pendekatan invasif dini : angiografi dalam 24 – 48 jam → revaskularisasi (PTCA atau
CABG) jika anatominya sesuai
• Pendekatan konservatif : angiografi ± revaskularisasi hanya jika terjadi iskemia rekurens
atau ETT submaksimal positif atau suatu ETT tingkat penuh positif yang bermakna
• Tidak ada konsensus yang jelas pendekatan mana yang paling penting ; ada 3 percobaan
utama secara acak :
TIMI IIIB (Circulation 89 : 1545, 1994) : perbedaan kecil dalam hal kecepatan intervensi
antara kelompok invasif dan konservatif selama 6 minggu (61 % vs. 49 %), tidak ada
perbedaan pada angka kematian maupun yang terkena IM
VANQWISH (N Engl ∫ Med 338 : 1785, 1998) : pada populasi jumlah penderita PJK-nya
lebih banyak (50 % dengan 3VD atau penyakit cabang utama kiri), ada angka kematian
atau terkena IM yang lebih tinggi pada kelompok invasif, namun ini dibatasi pada pasien
yang menjalani CABG awal
FRISC – II (Lancet 354 : 708, 1999) : dengan perbedaan yang besar dalam hal kecepatan
intervensi antar kelompok invasif dan konservatif selama 30 hari (~ 75 % vs. ~ 20 %) dan
penggunaan stent intrakoroner, ada 22 % ↓ kematian atau IM pada kelompok invasif.
Keuntungan terbesar tampak pada pasien berisiko tinggi dengan ↓ ST pada entri atau suatu
troponin +.
Gambar 1 – 3. Penatalaksanaan pendekatan terhadap angina tak stabil
Prognosis
• Lebih dari 30 – 50 % pasien yang dirawat dengan UAP memiliki prognosis yang sama
dengan pasien IM
• ~ 10 % kemungkinan meninggal atau reinfark nonfatal dalam 30 hari berurutan
• Perkiraan ↑ mortalitas : UAP pascainfark, tampak ST ↓, troponin jantung +, usia > 65 tahun
“ INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA) “
Etiology
Penatalaksanaan UAP
Stabilisasi medis awal Tidak menstabilkan Angiografi
+ intervensi
Menstabilkan
Pendekatan Konservatif Atau Pendekatan Invasif
? Pertimbangkan pada risiko tinggi, pasca
infark, dan troponin + angina
Angiografi
+ intervensi
Terapi medis selama 48 - 72 jam
Bukan angina
ETT submaksimal
Negatif
Obat pilihan di rumah
Bukan angina
ETT tingkat penuh dalam 4 - 6 minggu
Negatif atau positif ringan
Terapi medis dilanjutkan
Angina
Angina
Positif
Positif
bermakna
• Aterosklerosis → ruptur plak → trombosis arteri koronia
• Spasme arteri koronaria (termasuk yang terinduksi kokain)
• Diseksi aorta yang meluas ke dalam arteri koronaria (biasanya RCA → IMI)
• Emboli pada arteri koronaria (seperti : pada pasien dengan endokarditis, katup jantung
prostetik, trombus muralis, miksoma)
• Vaskulitis (seperti : penyakit Takayasu, sindrom Kawasaki)
• Miokarditis (nekrosis miokardium, walaupun tidak disebabkan oleh penyakit arteri koronaria)
Manifestasi Klinis
• Angina (secara tipikal adanya tekanan di retrosternal ± menyebar ke leher, mandibula, bahu
atau lengan ) x > 30 menit
• Gejala yang berhubungan : dispnu, diaforesis, nausea, muntah, palpitasi, kepala pusing
• ~ 23 % dari IM awalnya tidak dikenal sebab bisa tanpa gejala atau muncul dengan nyeri
dada yang atipikal atau gejala yang tidak spesifik seperti malaise atau seperti “flu” (Am ∫
Cardiol 32 : 1, 1973)
Pemeriksaan Fisik
• Tanda iskemik : S4, murmur Mr baru derajat 2, disfungsi muskulus papilaris sekunder,
paradoksikal S2
• Tanda gagal jantung : ∫ VP ↑ , krepitasi di lapangan paru, S3 +
• Tanda di daerah lain dari penyakit aterosklerosis : bruit karotis atau femoralis, denyut distal ↓
Pemeriksaan Diagnostik
• EKG
• Petanda Serum : ↑ CPK-MB ;↑ troponin jantung menunjukan nekrosis miokardium derajat
kecil sehingga berguna untuk mendiagnosis mikroinfark bila CPK – MB negatif pada pasien
dengan UAP (lihat diatas), untuk mendiagnosis kecurigaan IM yang telah berlangsung lebih
kurang 2 - 10 hari yang lalu, dan jika curiga terjadi ↑ CPK-MB positif palsu
• Ekokardiogram : gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung
operator dan kecermatan pembacaan)
Gambar 1 - 4. Perubahan EKG pada IMA
Gambar 1 – 5. Pelepasan petanda jantung ke dalam darah yang mengikuti IM akut
(Diadapatsi atas izizn dari Wu, A, H, B. Introduction to coronary artery disiase (CAD) dan
biochemical markers In : Wu, A, H, B, ed Cardiac Markers. Totowa : Humana Press, 1998 : 12)
Sensitivitas CPK – MB dan troponin dalam mendeteksi IM tanpa elevasi ST
Petanda serum Saat tiba ≥ 6 jam setelah onset nyeri
CPK – MB > 4,7 ng / ml 53 % 91 %
Troponin T ≥ 0,18 ng /
ml
51 % 94 %
Troponin I ≥ 0,1 ng / ml 66 % 100 %
Normal Hiperakut Akut
Beberapa jam
Kemudian
BeberapaBeberapa
Hari Minggu
(N Engl ∫ Med 337 : 1648, 1997)
Trombolis
Indikasi Kontraindikasi
Gejala IM selama ≥ 30 menit dan < 12 jam
Dan juga
ST ↑ ≥ 1 mm dalam ≥ 2 sadapan
Yang berdekatan
Atau
LBBB yang sudah lama tetapi tidak
diketahui
Absolut
• Riwayat ICH sebelumnya,
stroke hemoragik dalam 1 tahun
• Neoplasma intrakranial,
aneurisma, atau malformasi
arteri – vena (AVM)
• Perdarahan internal aktif
• Kecurigaan diseksi aorta
Batasan usia : Pasien > 75 tahun
mengalami sedikit ↓ relatif pada
mortalitasnya, tapi sebab sangat tingginya
mortalitas pada usia ini, dalam pengalaman
lebih banyak ↓ absolut pada moralitasnya
sehingga masuk akal bila dilakukan
trombolisis pada pasien > 75 tahun, namun
↑ risiko perdarahan intra kranial ↑
Batasan waktu : semakin awal trombolitik
dimulai, semakin baik hasilnya. Manfaat
setelah 12 jam kurang jelas namun
trombolisis sebaiknya dipertimbangkan
pada pasien yang datang pada 12 – 24 jam
setelah onset nyeri dan masih ada
elevasi ST↑.
Relatif
• Tekanan sistolik > 180 mmHg
saat datang
• INR > 2 atau diketahui adanya
gangguan perdarahan
• Trauma atau bedah mayor dalam
2 – 4 minggu
• RJP yang lama (> 10 menit)
• Perdarahan internal yang terjadi
dalam 2 – 4 minggu terakhir
• Fungsi vaskular yang tidak
dapat dikompresi
• Pajanan streptokinase (SK)
sebelumnya (jika ada
pertimbangan SK)
• Kehamilan
Trombolitik Dosis
Alteplase (TPA) 15 mg IV bolus, kemudian
0,75 mg / kg (maks. 50 mg) selama 30
menit, kemudian
0,5 mg / kg (maks. 35 mg) selama 60
menit
Streptokinase (SK) 1,5 MU IV selama 30 – 60 menit
Reteplase (RPA) 10 U IV, ulangi dalam 30 menit x 1
Angioplasti primer
• Manfaat angioplasti primer vs. trombolisis masih menjadi perdebatan
• Meta – analisis menyatakan ~ 20 % ↓ kematian atau IM dan 65 % ↓ stroke jika dapat
dilakukan oleh operator yang mahir dalam 60 – 120 menit sejak kedatangan pasien (∫AMA
278 : 2093, 1997)
• Dapat dipertimbangkan sebagai suatu alternatif jika ada seorang ahli dan tersedia
laboratorium kateterisasi jantung terutama jika ada kontraindikasi terhadap trombolisis,
syok kardiogenik, IM, anterior yang luas, atau CABG sebelumnya
• Namun demikian, jangan biarkan keputusan yang berkenaan dengan metode revaskularisasi
menunda waktu untuk melakukan revaskularisasi
Terapi antitrombotik
Obat Keterangan
Asam asetil salisilat (aspirin / ASA)
162 hingga 325 mg PO 4x1
Dosis pertama digerus atau dikunyah
23 % ↓ mortalitas vaskular
49 % ↓ re – infark nonfatal
(ISIS – 2, Lancet 2 : 349, 1988)
Heparin IV
60 U / kg (maks. 4000 U)
12 U / kg / jam infus (maks. 1000 U /
jam)
Titrasi aPTT 50 – 70 detik
Tidak menunjukan perbaikan pada
mortalitas ↑ infark yang berhubungan
dengan patensi arteri dengan alteplase
Sehingga diindikasikan hanya
bersamaan dengan alteplase
(BM∫ 313 : 652, 1996 dan A∫C 77 : 551,
1996)
Penghambat GP II b / III a Data menunjukan keuntungan saat
angioplasti primer data awal yang
berhubungan dengan menurunnya dosis
trombolisis (TIMI – 14, Circulation 99 :
2720, 1999) menjanjikan
Terapi Adjuvan
Obat Keterangan
Penyekat beta
Metoprolol 5 mg IV tiap 3x5 menit
Kemudian
25 mg PO tiap 6 jam, titrasi sesuai
toleransi
15 % ↓ mortalitas vaskular (ISIS – 1,
Lancet 2 : 57, 1986)
Kontraindikasi jika denyut jantung
< 60, sistolik < 100 mmHg, gagal
jantung kongestif sedang atau berat,
blok AV derajat 2 atau 3, penyakit
bronkospatik berat
Nitrat
IV TNG 10 – 1000 mikrogram / menit
Penggunaan TNG IV dalam 24 – 48
jam pertama berdasarkan pada meta –
analisis yang mengarahkan 35 % ↓
mortalitas (lancet 1 : 1088, 1988)
Kontraindikasi pada infark ventrikel
kanan dan hipovolemia
Penghambat ACE
Kaptopril 6,25 mg 3x1 atau lisinopril
5 mg 4x1
Kemudia titrasi sesuai toleransi
~ 10 % ↓ mortalitas pada 4 – 6 minggu,
19 % ↓ pada 4 tahun
(SAVE, N Engl ∫ Med 327 : 669, 1992 ;
GISSI – 3, Lancet 343 : 1115, 1994 ;
ISIS – 4, Lancet 345 : 669, 1995)
Keuntungan terbesar pada pasien
dengan IM anterior, EF < 40 %, atau
pernah IM sebelumnya
Kontraindikasi pada hipotensi atau
gagal ginjal berat
Oksigen
Morfin Menghilangkan nyeri ↓ kecemasan,
Venosilitasi → ↓ preload
Komplikasi Mekanik pasca IM
Komplikasi Gambaran klinis Penatalaksanaan
Syok kardiogenik Insiden < 5 %, tipikalnya
< 48 jam pasca – MI
Kateter PA, obat
inotropik, pressor, IABP,
revaskularisasi
Ruptur dinding bebas Insiden < 6 %, tipikalnya
dalam 2 – 3 hari pasca -
MI, ↓ tekanan darah dan
denyut jantung
sesaat(robekan
epikardium) →
tamponade atau mati
mendadak (EMD)
Resusitasi cairan, obat
inotropik,
perikardiosentesis,
pembedahan
VSD Insiden 2 – 4 % ;
tipikalnya dalam 5 hari
pasca – MI 90 % dengan
mumur baru yang kasar ±
thrill
Obat inotropik, pompa
balon intra aorta (IABP),
vasodilator, diuretik,
pembedahan
Ruptur muskulus
papilaris
Insiden 1 % ; tipikalnya
dalam 5 hari pasca – MI
50 % dengan murmur
baru, jarang terjadi thrill
Vasodilator, diuretik,
IABP, pembedahan
Antiaritmia Pasca – MI
Aritmia Penatalaksanaan
Fibrilasi atrium
(Insiden 10 – 16 %)
Kardioversi jika hemodinamik tidak
stabil atau iskemik penyekat – β dan /
atau digoksin, prokainamid ± atau
amiodaron heparin
Takikardi / fibrilasi
Ventrikel (VT / VF)
Monomorfik dini (< 48 jam pasca –
MI) bukan berarti prognosis buruk
Antiaritmia dan kardioversi / defibrilasi
menurut ACLS infus lidokain selama 6
– 24 jam, kemudian nilai kembali ↑
dosis penyekat – β sesuai toleransi,
penggantian ion K dan MG, nilai
iskemiknya
Sinus bradikardi Jika sistomatik → atropin, jika
sistomatik dan menetap → pasang pacu
jantung
Asistol Atropin dan epinefrin → pasang pacu
jantung
Blok AV derajat 1 Tidak ada
Blok AV derajat 2 tipe I Jika sistomatik → atropin, jika
sistomatik dan menetap → pasang pacu
jantung
Blok AV derajat 2 tipe II atau derajat 3 Pasang pacu jantung
Blok bifasikular
(LBBB, RBBB + baik LPBH atau
LAHB)
Pertimbangkan pemasangan pacu
jantung
Alternating BBB atau blok trifasikular
(bifasikular dengan blok AV derajat 1)
Pasang pacu jantung
(jika ada indikasi pemasangan pacu jantung, pacu jantung transkutaneus
sebaiknya dicoba terlebih dahulu sebagai suatu penghubung pacu jantung
transvenosa. jika menggunakan pacu jantung transkutanesus sebagai
“cadangan” pada jenis yang siap pakai, Anda harus memastikan bahwa pacu
tersebut secara elektris menangkap dan menimbulkan denyutan seperti halnya
aktivitas otot rangka yang menimbulkan depolarisasi ventrikular pada monitor.
Pacu jantung transvenosa paling baik dipasang dengan panduan fluoroskopi)
Komplikasi pasca – MI lainnya
Komplikasi Gambaran Klinis Penatalaksanaan
Trombus LV Insiden 20 – 40 %
Faktor Risisko : IM
anteroapikal luas
Antikoagulan selama 3 –
6 bulan
Aneurisma
Ventrikular
Tonjolan nonkontraktil
dari ventrikel kiri ;
insiden 8 – 15 % elevasi
ST yang menetap tidak
selalu menunjukan
aneurisma
Pembedahan jika
gagal jantung kongestif
berulang, tromboemboli,
aritmia
Pseudoaneurisma
Ventrikular
Ruptur → ditambal oleh
trombus dan perikardium
Pembedahan
Perikarditis Insiden 10 – 20 % ;
tipikalnya terjadi 1 – 4
hari pasca – Mi
Gesekan perikardium +
Perubahan EKG jarang
Aspirin dosis tinggi,
antiinflamasi nonsteroid
(NSAID),
Antikoagulan
diminimalkan
Sindrom Dressler Insiden < 4 % ; tipikalnya
terjadi 2 – 4 minggu
pasca – MI
Muncul berupa demam,
malaise, perikarditis,
pleuritis
Aspirin dosis tinggi,
NSAID
Prognosis
• Secara umum, dalam 30 hari angka kematian 6, 0 – 7, 5 %
Kelas killip
Kelas Definisi Mortalitas
I Tanpa gagal jantung kongestif 6 %
II S, + dan / atau bising basilaris 17 %
III Edema paru 30 – 40 %
IV Syok kardiogenik 60 – 80 %
(N Engl ∫ Cardiol 20 : 457, 1967)
Kelas Forrester
Kelas CI (L / menit / m3) Tekanan baji
kapiler pulmonal
/ PCWP (mmHg)
Mortalitas
I > 2, 2 < 18 3 %
II > 2, 2 > 18 9 %
III < 2, 2 < 18 23 %
IV < 2, 2 > 18 51 %
(N Engl ∫ Med 295 : 1356, 1976)
“ KATETER ARTERI PULMONALIS (SWAN – GANZ) “
Pertimbangan Teoretis
• Prinsip Frank Starling : isi sekuncup jantung bergantung sebagai bagian dari preload atau
volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEVD)
• Sehingga optimalisasi curah jantung (isi sekuncup x frekuensi denyut jantung) dan
minimalisasi edema paru dapat dicapai dengan memanipulasi LVEDV l
• Ketika balon dari ujung kateter diinflasikan (digembungkan), balon tersebut akan
mengambang ke dalam posisi “baji”, sekumpulan darah akan menyebar dari ujung kateter,
melalui arteri pulmonalis, kapiler dan vena, dan ke suatu titik tepat di proksimal dari atrium
kiri. Pada keadaan tanpa aliran, seluruh tekanan akan sama dan untuk itu PCWP sebanding
dengan tekanan di atrium kiri dan sebanding dengan LVEDP, yang proporsional dengan
LVEDV
• Situasi yang mengagalkan asumsi dasar di atas :
1) Ujung kateter tidak berada pada zona paru bagian barat 3 (seperti : PCWP setara dengan
tekanan alveolar namun tidak setara dengan tekanan atrium kiri)
2) PCWP > tekanan atrium kiri (seperti pada fibrosis mediastinum, penyakit veno – oklusif
paru)
3) Rata – rata tekanan atrium kiri > LVEDP (seperti : stenosis katup mitral, regurgitasi katup
mitral)
4) Perubahan hubungan LVEDP – LVEDV (seperti : komplians abnormal)
Indikasi (∫ACC 32 : 840, 1998)
• Diagnosis
Diagnosis banding syok
Diagnosis banding edema paru
Evaluasi fungsi ventrikel kiri dan curah jantung (melalui termodilusi atau metode Fick)
Tamponade jantung, VSD, MR
Hipertesi pulmonal
• Terapeutik : terapi yang disesuaikan untuk mengoptimalkan WP, isi sekuncup (SV), SvO2
• Penggunaan suatu kateter arteri pulmonalis belum menunjukan perbaikan hasil akhir dan
bahkan ? ↑ mortalits pada satu studi (∫ AMA 276 : 889, 1996). Namun demikian, beberapa
literatur menunjukan bahwa kurang lebih 50 % penilaian klinis curah jantung dan PCWP
ternyata tidak benar pada waktu dilakukannya penelitian tersebut, sehingga mesuk akal
menggunakan kateter arteri pulmonal untuk menjawab pertanyaan spesifik yang tidak dapat
di jawab dengan metode non – invasif dan kemudian cabut dengan segera untuk
meminimalkan komplikasi
Kontraindikasi
• Absolut : endikarditis pada sisi kanan, trombus, atau katup jantung mekanik
• Relatif : koagulopati (berlawanan), PPM atau implantasi defibrilator jantung (ICD) yang
baru saja dipasang (ditempatkan dengan bantuan fluoroskopi), LBBB (lebih kurang 3 %
risiko blok jantung komplet, tempatkan dengan bantuan fluoroskopi), katup bioprostetik pada
sisi kanan
Penempatan
• Sebaiknya hanya dilakukan oleh seorang yang berpengalaman
• Tempat pemasagan pilihan boleh di vena jugularis inerna kanan atau di vena subklavia kiri,
sebab posisi ini yaitu posisi termudah sebagai pegangan kateter ke dalam arteri pulmonalis
• Kembangkan balon bila sudah jauh atau jika mengukur PCWP
• Hindari inflasi yang berlebihan dengan menggunakan tahanan terhadap inflasi dan pengatur
tekanan guna memandu banyaknya inflasi
• Kempeskan balon pada saat menarik dan melakukan setiap tindakan lainnya
• Foto rontge toraks seharusnya diperiksa setelah penempatan untuk menilai posisi kateter dan
adanya pneumotoraks
• jika kateter tidak berhasil di pasang (tipikalnya pada pasien dengan regurgitasi trikuspid
yang berat atau dilatasi atrium kanan) atau jika pasien mengalami LBBB, pertimbangkan
untuk menggunakan bantuan fluoroskopi
Bentuk Gelombang Kateter Arteri Pulmonalis
Lokasi Atrium kanan Ventrikel
kanan
PA PCWP
Tekanan
(mmHg)
Rata – rata ≤ 6 Sistolik 15 –
30
diastolik 1 - 8
Sistolik 15 –
30
Rata – rata 9 –
18
Diastolik 6 -
12
Rata – rata ≤
12
Bentuk
gelombang
Keterangan a = Kontraksi
atrium,
terjadi
pada
interval
PR
c = Penonjolan
TV
kembali ke
dalam
atrium
kanan
v = Masuknya
darah ke
atrium
kanan,
muncul
puncak
gelombang
T (mid T
wave)
x = Relaksasi
atrium dan
penurunan
basis
jantung
Tekanan akhir
diastolik
ventrikel
kanan
(RVEDP)
terjadi tepat
sebelum garis
naik dan lebih
dari rata – rata
tekanan
atrium kanan
kecuali
ada
stenosis atau
regurgitasi
trikuspid (TS
atau TR)
Bentuk
gelombang
seharusnya
memuat takik.
Puncak
selama
gelombang T
sistolik arteri
pulmonal
setara dengan
sistolik
ventrikel
kanan kecuali
ada suatu
gradien
(seperti PS)
Sama seperti
bentuk
gelombang
atrium kanan
kecuali
tertinggal dan
terlambat
gelombang a
setelah QRS,
gelombang c
berbeda ±,
gelombang v
setelah
gelombang T
dan biasanya
> gelombang
a
0
5
10
15
20
25
30
MmHg
A C
V
X
Y
EKG
Simultan
y = Darah
yang
keluar
atrium
kanan
setelah TV
membuka
pada awal
diastolik
Hubungan dengan siklus pernafasan
• Tekanan intratorakal (biasanya sediki ngatif) dilanjutkan ke pembuluh darah dan ke jantung
• Tekanan transmural (= preload) sama dengan tekanan intrakardiak terukur – tekanan
intratorakal
• Selalu mengukur pada akhir ekspirasi sebab tekanan intratorakal paling dekat ke nol (“angka
tertinggi” pada pasien yang bernafas spontan dan “angka terendah” pada pasien dengan
ventilator)
• jika tekanan intratorakal ↑ (penyakit paru, tekanan positif akhir – ekspirasi / PEEP, auto –
PEEP). PCWP terukur akan meninggikan tekanan transmural yang sebenarnya. Dapat
mencoba untuk memperkirakan tekanan transmural dengan cara mengurangi ½ PEEP
Curah jantung
• Termodilusi : tetapkan jumlah NaCl yang disuntikan pada proksimal tempat masuk suntikan
(biasanya atrium kanan). Perubahan suhu melebihi waktu terukur pada termistor (di dalam
arteri pulmonalis) digunakan untuk menghitung curah jantung. Mungkin tidak akurat jika
keadaan outputnya rendah, TR berat atau ada pirau intrakardiak
• Metode Fick : konsumsi O2 (L / menit) setara dengan curah jantung (L / menit) x perbedaan
oksigen arteri – vena dengan mengukur konsumsi O2 dan menghitung perbedaan AV O2
(arteri – vena campuran), dapat memperoleh curah jantung
• Pewarnaan hijau indosianin : tetapkan jumlah zat warna yang disutikan ke dalam jalur
sentral. Konsentrasi zat warna hijau di dalam sebuah jalur arteri diambil sebagai sampel,
setelah sejangka waktu dan curah jantung dihitung dari data ini. Mungkin tidak akurat jika
keadaan output rendah, regurgitasi katup yang berat, atau ada pirau intrakardiak
Komplikasi
• Kanulasi vena sentralis : pneumo dan hemotoraks (1 – 3 %), punksi arteri, emboli udara
• Terlalu jauhnya kateter : aritmia atrium atau ventrikel, blok jantung komplet (~ 3 % pada
pasien yang sudah ada LBBB sebelumnya), lubang kateter, perforasi dan tamponade jantung,
ruptur arteri pulmonalis
• Pemeliharaan kateter : infeksi (terutama jika kateter dibiarkan selama > 3 hari ), trombus,
infark paru (≤ 1,3 %), ruptur PA, ruptur balon
“ GAGAL JANTUNG “
Definisi (Braunwald, Heart Disease, 5th ed., 1997)
• Kegagalan jantung memompa darah pada suatu kecepatan yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik jaringan perifer atau kemampuan untuk memenuhi kebutuhan hanya
pada tekanan pengisian jantung yang abnormal.
• “Output rendah” (curah jantung ↓) vs. “Output tinggi” (curah jantung ↑)
• “Gagal jantung kiri” (edema paru) vs. “Gagal jantung kanan” (∫ VP ↑ hepatomegali kongestif
edema porifer)
• “Backward” (↑ tekanan pengisian dan kongestif) vs. “Forward” (kegagalan untuk melakukan
perfusi jaringan sistemik)
• “Sistolik” (kegagalan memompa darah dalam jumlah yang cukup) vs. “Diastolik” (kegagalan
untuk berelaksasi dan mengisi secara normal)
Etiology
• Penyakit jantung iskemik
• Penyakit jantung hipertensif (sistemik → gagal jantung kiri, paru → gagal jantung kanan)
• Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi dan restriktif)
• Penyakit katup jantung
• Penyakit perikardium (tamponade, konstriksi, efusi- konstriktif)
• Kegagalan output tinggi : infusiensi aorta (AI), regurgitasi mitral (MR), defek septum
ventrikel (VSD), fistula AV, anemia berat, sepsis, tirotoksikosis, beri – beri
Pendekatan pada gagal jantung kiri
• Petunjuk terhadap disfungsi sistolik : riwayat IM sebelumnya, perubahan waktu iktus kordis,
S3 +, gelombang Q pada EKG, kardiomegali pada rontgen toraks
Factor Pencetus
Gagal jantung kiri
Peningkatan LVEDP
Peningkatan LVEDP
LVEDP Normal
Disfungsi Diastolik Penyakit Perikardium
Kegagalan
Output tinggi
Peningkatan SV Peningkatan ESV
Disfungsi sistolik
(Kegagalan Output rendah)
LVH
Hipertensi
Stenosis aorta
Kardiomiopati
Iskemik Kardiomiopati restriktif
Peningkatan afterload
Stenosis aorta
Krisis hipertensi
Koartasio
Penurunan kontraktilitas
Iskemik / infaks
Dilatasi kardiomiopati
AI / MR kronik
Sepsis
• Iskemia atau infark miokardium
• Hpertensi, kelebihan volume, emboli paru
• Ketidak patuhan dalam mengonsumsi obat atau diet
• Obat (penyekat – β, CCB) atau toksin (EtOH, kemoterapi)
• Miokarditis, endokarditis
• Aritmia
• Anemia, infeksi, kehamilan, tiroksikosis
Manifestasi klinis
• Output rendah : fatigue, lemah, perubahan status mental, azotemia prerenal
• Kongestif
Gagal jantung kiri : dispnu, ortopnu, dispnu noktural paroksimal
Gagal jantung kanan : edema perifer, rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas
Pemeriksaan fisik
• Gagal jantung akut : hipo atau hipertensi, takikardi, diaforesis, sianosis, dingin dan pucat
pada ekstremitas
• Gagal jantung kiri
Ronki paru, pekak pada basalis (efusi pleura sekunder) takipnu, pernafasan Cheyne – Stokes
± iktus kordis abnormal (difus, menetap, atau bertambah bergantung pada pemicu gagal
jantung tersebut)
S3 ± (disfungsi sistolik), S4 ± (disfungsi diastolik)
Murmur jantung ± (sebab penyakit katup jantung, distorsi anulus katup mitral, atau
pergeseran muskulus papilaris)
• Gagal jantung kanan :↑ ∫VP, efusi pleura, hepatomegali kongestif ± asites dan ikterus, edema
perifer
Pemeriksaan Diagnostik
• Foto rontgen toraks : edema paru, efusi pleura bilateral (biasanya kanan > kiri), kardiomegali
• Ekokardiogram
EF ↓ dan ukuran ruang jantung ↑ → disfungsi sistolik
Hipertrofi dan / atau aliran abnormal yang melewati katup mitral → disfungsi diastolik
• Kateterisasi arteri pulmonalis : PCWP ↑, CO ↓, dan resistensi vaskular sistemik / SVR ↑
(gagal jantung output rendah)
• Tanda penurunan perfusi terhadap organ vital dari pemeriksaan laboratorium : UOP ↓,
ureanitrogen darah (BUN) ↑, kreatinin ↑, Na ↓, uji fungsi hati abnormal
Klasifikasi fungsional
• Kelas I : sistomatik hanya pada aktivitas yang lebih dari biasanya
• Kelas II : sistomatik dengan aktivitas seperti biasa
• Kelas III : sistomatik dengan aktivitas yang minimal
• Kelas IV : sistomatik pada saat beristirahat
Penatalaksanaan Gagal Jantung
Obat / intervensi Keterangan
Diet Na < 2 gr / hari
Diuretik Diuretik loop ± tiazid ± diuretik hemat kalium
ACEI 40 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas IV (CONSENSUS, N
Engl ∫ Med 316 : 1429, 1987)
16 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas II atau III (SOLVD,
N Engl ∫ Med 325 : 293, 1991)
37 % ↓ gagal jantung kongestif pada pasien asimtomatik
dengan EF ≤ 35 % (SOLVD, N Engl ∫ Med 327 : 685,
1992)
Digoksin 23 % ↓ gagal jantung kongestif di Rumah Sakit tidak ada
perubahan mortalitas (DIG trial, N Engl ∫ Med 336 : 525,
1997)
Penyekat – β ~ 40 % ↓ motralitas, ↓ gejala, EF ↑ (MDC, Lancet 342 :
1441, 1993 ; U. S. Carvedilol , N Engl ∫ Med 224 : 134,
1996 ; CIBIS – II, lancet 353 : 9, 1999 ; MERIT, Lancet
353 : 2001, 1999)
Harus dititrasi sangat hati – hati dan kontraindikasi
terhadap gagal jantung kongestif dekompensata
Spironolakton 30 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas III atau IV (RALES,
Engl ∫ Med 341 : 709, 1999)
Penyekat reseptor
ATII (ARBs)
Studi kecil menunjuk obat ini sama manjurnya dengan
ACEI, menunggu uji klinis yang lebih besar
Pertimbangkan jika tidak dapat menoleransi ACEI atau
mengalami hipertensi meskipun dosis ACEI maksimal
Hidrazalin + nitrat 25 % ↓ motalitas (V – HeFT I, N Engl ∫ Med 314 : 1547,
1986)
Tidak sebaik seperti ACEI (V – HeFT – II, N Engl ∫ Med
325 : 303, 1991)
Amiodaron atau ICD Pertimbangkan ICD untuk V atau VF simtomatik atau
rekuren
Keuntungan amiodaron profilaktif (GESICA, lancet 334 :
493, 1994 dan STAT – CHF, N Engl ∫ Med 337 : 72,
1995) atau ICD masih belum jelas
Antikoagulan Pertimbangkan jika ada fibrilasi atrium (AF),
trombus mural, atau reksi ejeksi (EF) < 30 %
Perihal penatalaksanaan spesifik
• Edema paru kardiogenik akut : “LMNOP” = Lasiks, Morfin, Nitrat, Oksigen, Posisi
• Gagal jantung refrakter / berat
Terapi penyesuain dengan kateter arteri pulmonalis (PA) dengan tujuan tekanan arteri rata –
rata MAP > 60, CI > 2,2, SVR < 800, PCWP < 18
Vasolidator dan inotropik intravena (seperti : nitroprusid dan dobutamin)
Bantuan sirkulasi mekanik : pompa balon intraaorta (IABP), alat bantu ventrikel (VAD)
Transplantasi jantung : daya tahan hidup 1 tahun 85 % ; 5 tahun 65 – 70 %
• Disfungsi diastolik : perhatikan diuresis, kendalikan hipertensi dan takikardia dengan
penyekat β atau penyekat kanal kalsium (CCB)
“ KARDIOMIOPATI ”
Disfungsi miokardium yang bukan sebab iskemia katup, hipertensi, atau penyakit jantung
kongersif
KARDIOMIOPATI DILATASI
Definisi dan Epidemiologi
• Dilatasi ventrikel, ketebalan dinding normal hingga menurun, dan ↓ kontraktilitas
• Insiden : 5-8 kasus/100.000 populasi tiap tahun; prevalensi : 36 kasus/100.000 populasi
Etiologi
• Iskemia, penyakit kelainan katup (MR atau Al kronis), hipertensi (stadium terminal tak
diobati):
Secara teknis bukan merupakan kardiomiopati sebab tidak secara primer mengenai otot
jantung, tetapi merupakam pemicu umum ↓ EF dan dilatasi VL.
• Toksik : alkohol, adriamisin
• Infeksius (campuran DCM + RCM): hemokromatosis, sarkoidosis, amiloidosis,(biasanya
RCM)
• Idiopatik (? Infeksi subklinis) dan familial
• Terinduksi takikardi ( frekuensi denyut jantung > 140-160 selama berminggu-minggu)
• Terinduksi katekolamin : kokain, feokromositoma
• Peripartum (usia kehamilan bulan terakhir →3-4 bulan pasca melahirkan)
• Endokrin/metabolik : hipotiroidisme, akromegali, defisiensi tiamin/selenium
• Penyakit kalogen-vaskular (jarang) : skleroderma, SLE
Manifestasi klinis
• Gagal jantung : baik gejala kongestif atau fatigue
• Kejadian emboli (∼10%)
• Aritmia
• Nyeri dada pada saat beraktivitas, ada sampai pada sepertiga kasus (bahkan tanpa PJK)
Pemeriksaan fisik
• Tanda gagal jantung kongestif kiri (ronki paru) dan kanan(↑JVP, edema perifer) (“lihat gagal
jantung”) dan fatingue tergantung pada derajat kardiomiopati
• Jantung : difusi, iktus kordis bergeser ke lateral, S4 ± ; S3 ±, MR dan RT (pergeseran
muskulus papilaris)
Pemeriksaan diagnostik
• Rontgen foto toraks : kardiomegali, edema paru, efusi pleura
• EKG : dapat menunjukan PRWP, gelombang Q atau bundle branvh, voltase rendah, fibrilasi
atrium
• Ekokardiogram : dilatasi ventrikel kiri,↓ EF, LVKH regional atau global, disfungsi ventrikel
kanan ±, trombus mural ±
Langkah untuk diagnostik dan penatalaksanaan
• Anamnesis : faktor resiko terhada PJK, hipertensi, pajanan obat atau toksin, virus yang
tersembunyi, tanda atau gejala penyakit autoimun
• Uji stres : Uji negatif lengkap berguna untuk menentukan etiolagi iskemik (jumlah positif
palsu tinggi)
• Kateterisasi jantung untuk mengetahui PJK jika ada faktor resiko angina, gelombang
Q pada gambaran EKG
• Evaluasi laboratorium : uji fungsi hati, pemeriksaan Fe, HIV, uji lain sesuai indikasi dan
kecurigaan klinis
• ? Biopsi endomiokardium : (Circulation 79:971, 1989)
hasil 10% (dari 10% ini, 75% menunjukan miokarditis, 25% menunjukan penyakit sistemik)
Penatalaksanaan
• Terapi gagal jantung standar : ACEI, diuretik, digoksin, penyekat-β (jika tidak dalam
keadaan gagal jantung kongestif dekompensata)
Antikoagulan ± (pertimbangkan jika EF ≤ 30%); antiaritmia/CD ±
Jika perlu; terapi hemodinamik yang disesuaikan, bantuan sirkulasi mekanik, transplantasi
jantung
• Imunosupresan untuk miokarditis ; belum terbukti bermanfaat; pertimbangkan pada
miokarditis fulminan atau progresif
KARDIOMIOPATI HIPERTENSI (HCM)
Definisi dan epidemiolagi
• Hipertrofi ventrikel kanan dan/ ventrikel kiri yang tidak seharusnya
• Prevalensi : 1 kasus/500 sporadis, 50% familial
Patologi
• Mutasi yang diketahui pada gen yang mengkodekan protein sarkomer jantung
• Bisanya berupa hipertrofi septum asimetris dan gangguan pada susunan serat
miokardium
Patofisiolagi
• Obstruksi aliran keluar subaorta : penyempitan aliran sekunder sebab hipertrofi septum
+, gerakan anterior sistolik (SAM) daun anterior pada katup mitral, skunder akibat gaya-gaya
Venturi (mungkin tetap, berubah-ubah atau tidak ada) dan pergeseran muskulus palpitasi; ↑
sejalan dengan ↑ kontraksi (digoksin, agonis-β), ↓ preolad atau ↓ afterload
• Regurgitasi mitral
SAM (mid-to-late, aliran regurgitasi yang langsung keposterior), daun katup mitral dan
mukulus palpilaris yang abnormal (pansistolik, pancaran regurgitasi yang langsung ke
anterio
• Disfungsi diastolik : ↑ kekakuan rongga + gangguan relaksasi
• Iskemia : penyakit pembuluh darah kecil, kompresi arteri perforans, penurunan perfusi
koroner
• Sinkop : beban bergantung curah jantung, aritmia
Manifestasi klinis
• Dipsnu : sebab ↑ LVEDP, MR, dan disfungsi diastolik
• Angina
• Sinkop atau pra-sinkop atau palpitasi
Pemeriksaan fisik
• Jantung : iktus kardis tetap, spilt paradoksikal S2; S4 ⊕, murmur kresendo-dekresendo
sistolik (↑ dengan Valsava dan berdiri, ↓ saat jongkok), murmur holosistolik atau mid-to-
late akibat MR
• Denyut karotis : bisferis
Pemeriksaan diagnostik
• Foto rontgen toraks : kardiomegali (ventrikel dan atrium kiri)
• EKG : LVH, gelombang pseudo-Q di anterorateral dan inferior; gelombang T besar diapeks
± (varian apeks)
• Ekokardiogram : septum dinding/posterior > 1,3; septum > 15mm, obstruksi aliran keluar
dinamik, SAM, MR
• Kateterisasi jantung : tekanan subaorta ∇, Tanda Brockenbrought = ↓ tekanan nadi
pascaekstrasistol
Penatalaksanaan (N Engl J Med 336 : 775, 1997)
• Gagal jantung
Terapi obat = penyekat beta, CCB (perapamil atau diltiazem), disopiramid hindari digoksin,
diuretik, vasodilator
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan ada patofisiologinya obstruktif
Ablasi septal alkohol (Lanncet 346:211, 1995 dan JACC 31:252, 1998)
Pembedahan (seperti : miotomi-miektomi; irculation 52:88, 1975)
? Pacu jantung, namun perbaikan simtomatik mungkin efek dari plasebo (Lancet 339:1318,
1992; Circulation 90:2731, 1994; JACC 29:435, 1997; Circulation 99:2927, 1999)
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan patologinnya tanpa obstrruksi →
transplantasi
• Fibrilasi atrium : kendalikan laju nadi dengan penyekat-β, pertahankan SR dengan
disopiramid, amiodaron atau satolol
• Kematian akibat henti jantung mendadak : amiodaron vs MCI. Faktor resiko : mutasi
spesifik, riwayat VT/VF atau sinkop, ⊕ riwayat keluarga yang mati mendadak, Holter ⊕,
LVH berat, usia yang lebih muda
KARDIO RESTRRUKTIF
Definisi
• Gangguan pengisian ventrikel sebab ↓ komplians
Etiologi
• Penyakit infiltratif : amiloidosis, hemokromatosis, sarkoidosis
• Fibrosis endomiokardial, sindrrom hipereosinofilik
• Penyakit metastatik, terapi radiasi
• Idiopattik
• Skleroderma
Patologi
• Ketebalan dinding normal atau ↑± infiltrasi atau deposisi yang abnormal
Patofisiologi
• Komplians miokardium ↓→ volume akhir diastolik (EDV) normal namun tekanan akhir
(EDP) ↑→ tekanan vena pulmonaris dan sistemik↑
• Ukuran kapasitas ventrikel ↓→ isi sekuncup ↓ dan curah jantung ↓
Manifestasi klinis
• Gagal jantung kanan > kiri dengan edema perifer > dipsnu
• Diuretik “refraktorius”
• Terjadinya tromboembolik
• Takiaritmia yang toleransinya buruk
Pemeriksaan fisik
• ↑ JVP, tanda kusmual ± (secara klasik terlihat pada Perikarditis konstruktif)
• Jantung : S3 dan S4 ± murmur MR dan TR ±
• Hepatomegali kongestif, asiter dan ikterus ±, edema perifer
Pemeriksaan diagnostik
• Foto rontgen toraks : ukuran ruang ventrikular normal, pembesaran atrium, kongesti paru ±
• EKG : voltase rendah, atritmia ±
• Ekokardoigram : penebalan dinding simetrrik, diastolik awal (E) ↑ dan pengisian atrium (A)
lambat, ↑ E/A, waktu deselerasi↓ (penghentian mendadak pengisian ventrikel kanan sebab
komplians ↑), tekstur granular berkilauan pada amiloidosis
• Kateterisasi jantung
Atrium : M atau W (penurunan x dan y yang prominen)
Ventrikel : dip dan plateau atau tanda akar kuadrat (tekanan ↓ dengan cepat pada onset
diastolik, ↑ dengan cepat pada awal plateau)
• Kardiomiopati restriktif vs perikarditis konstriktif; lihat “Penyakit Perikardium”
Penatalaksanaan
• Tangani penyakit yang mendasarinya
• Diuresis dengan hati-hati
• Penyekat kanal kalsium (CCB) ?
• Pertahankan irama sinus (penting untuk pengisian)
• Antikoagula
“ PENYAKIT KATUP JANTUNG “
STENOSIS AORTA
Etiologi
• Penyakit jantung kongetinal (seperti: kelainan katup aorta biskuspid) : merupakan pemicu
pada 50% pasien usia <70 tahun
• Penyakit jantung degeneratif (seperti: stenosis kalsifikans): merupakan pemicu pada 50%
pasien yang berusia >70 tahun
• Penyakit jantung rematik (PJR) (AS biasanya disertai dengan AI)
• Menyerupai = kardiomiopati hipertonik
Patofisiologi
• Tekanan yang berlebihan → LVH Konsentrik
Manifestasi klinis (biasanya menunjukan daerah katup aorta <1,0 cm )
• Angina : kebutuhan O2↑ (hipertrofi)+↓ suplai O2 (kompresi subendokardium) ± PJK
• Sinkop (saat beraktivitas): vasodilatasi perifer (seperti: pada suplai vaskular terhadap otot)
pada keadaan CO tetap→insufisiensi perfusi serebral
• Gagal jantung : dipsnu atau edema paru jika berat
Pemeriksaan fisik
• Murmur sistolik kresendo-dekresendo nada tinggi pada batas atas kanan strenum (RUSB)
pemicu ke insisura jugularis stemi, karotis, dan apeks (akan ada bunyi holosistolik =
efek Gallavardin) ↑ bila tungkai dinaikkan secara pasif (40%) dan ↓ dengan berdiri (70%)
dan Valsalva (100%), tetapi tidak spesifik (N Engl J Med 318:1572, 1988)
• Kebalikannya, dinamika obstruksi aliran keluar ↓ dengan menaikan tungkai secara pasif dan
↑ bila berdiri dan Valsalva
• Klik ejeksi terdengar pada katup aorta bikuspid
• Tanda beratnya penyakit : murmur dengan pemuncakan dibagian akhir, split paradoksikal S2
atau A2 yang tidak tedengar, denyut karotis terlambat dan kecil (“pulsus parvus et tardus”),
heave pada ventrikel kiri, S4 ⊕ (kadang-kadang ada palpasi)
Pemeriksaan diagnosis
• EKG : LVH, LAE, LBBB
• Foto rontgen toraks : dikatasi aorta, kalsifikasi katup aorta, kongesti paru
• Ekokardiogram : morfologi katup, perkiraan gardien tekanan, perhitungan daerah katup
• Kateterisasi jantung : gardien dari LV yang simultan dan tekanan aorta, perhitungan daerah
katup, sekaligus melihat PJK yang mungkin ada secara bersamaan
Klasifikasi Stenosis Aorta
Stadium Gradien rata-raat (mmHg) AVA (cm ) LVEF
Normal 0 3,0-4,0 nl
Ringan <20 1,2-2,0 nl
Sedang 20-40 0,7-1,2 nl
Berat, terkompensasi >40 <0,7 nl
Berat, dekompensata bervariasi <0,7 ↓
Penatalaksanaan
• Hindari aktivitas fisik berbahaya; profilaksis, endokarditis
• Terapi medis : berikan diuretik dengan hati-hati pada untuk gagal jantung kongestif, kontrol
hipertensi, digoksin
Hindari vasodilator (seperti:nitrat) dan inotropik negatif (seperti: penyekat-β dan CCB)
pada AS berat
• Pembedahan (aortic valve replacement/AVR): AS simtomatik atau AS asimtomatik dengan
dekompensasi ventrikel kiri
• Valvuloplasti katup aorta perkutan (PAV): biasanya menghasilkan 50% ↑ pada area katup
aorta (AVA) dan 50% ↓ puncak gradien katup aorta, namun jumlah re-stenosis sebanyak
50% pada 6-12 bulan (N Engl J Med 319:125,1988) sehingga dipergunakan sebagai
penghubung pada AVR atau jika pasien bukan kandidat untuk tindakan pembedahan
• IAPB: stabilitasi, jembatan untuk pembedahan
Perjalanan penyakit (Circulation 38 (Suppl.V): 61,1968)
• Biasanya berjalan lambat sampai gejala berkembang
• Angina → daya tahan hidup rata-rata 5 tahun; sinkop → daya tahan hidup rata-rata 3 tahhun;
CHF → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
ISUFISIENSI AORTA (AI)
Etiologi
• Penyakit katup
Penyakit jantung rematik (biasanya bercampur dengan AS/Al dan biasanya disertai
penyakit katup mitral)
Katup aorta bikuspidalis: perjalanan penyakit: 1/3 → normal, 1/3→AS, 1/6→ Al, 1/6→
endokarditis → Al
Miokarditis infektif
• Penyakit utama: RA, SLE, sindrom Marfan, sifilis, hipertensi, diseksi aorta
Manifestasi klinis
• Edema paru akut ± hipotensi
• Kronik : secara klinis tenang LV berdilatasi → dekompensasi LV → gagal jantung
kongestif
Pemeriksaan fisik
• Murmur dekresendo diastolik pada batas kiri atas sternum (LUSB) (paling baik di dengar
pada RUSB jika disebabkan oleh penyakit yang bersumber di oarta)
↑ pada dosis duduk condong ke depan, ekspirasi, tangan mencengkram
Beratnya Al sebanding dengan durasi murmur (kecuali pada Al yang akut dan kasus lanjut
yang berat)
Murmur Austin Flint: rumble diastolik diapeks (pancaran regurgitasi aorta yang
mengganggu aliran yang masuk ke katup mitral)
• Apeks lain dari pemeriksaan jantung: tekanan nadi yang melebar (menyempit pada Al
kasus lanjut dengan kasus LV yang ↓) dengan dilatasi LV dan dekompensasi → iktus kordis
difus dan pergeseran ke lateral, S3 ⊕
Tanda Klasik eponima pada Al
Tanda Deskripsi
Denyut Corrigan Denyut ‘water hammer’ (seperti: cepat naik dan turun)
Tanda Hill (tekanan darah sistolik poplitea-tekanan darah sistolik
brakhialis)>60
Tanda Duroziez Tekanan gradual diatas arteri femoralis→ briut sistolik dan diastolic
Bunyi Traube Bunyi ganda yang terdengar pada arteri femoralis jika distalnya
ditekan
Tanda de Musset Awal yang memendek pada tiap denyutan (sensitivitas rendah)
Tanda Muller Pulsasi sistolik uvula
Denyut Quincke Pulsasi kapiler subungal
(Southern Medical Iournal 74: 459, 1981)
Pemeriksaan diagnostik
• EKG; LVH, LAD
• Foto rontgen toraks; kariomegali ± dilatasi aorta
• Ekokardiogram: menentukan beratnya Al (berdasarkan pada ukuran pancaran regurgitasi dan
adannya aliran balik pada aorta descendens), dan menilai ukuran dan fungsi LV
Penatalaksanaan
• Terapi medis: reduksi afterload (nifedipin, ACEI, hidralazin) ± diuretik dan digoksin untuk
gagal jantung kongestif
• Dekompensasi akut (pertimbangkan iskemia dan endokarditis sebagai faktor pencetus yang
mungkin) reduksi afterload IV (nitroprusid) dan penyokong inotropik (dobutamin), ±
penyokong konnotropik (HR↑→ diastolik↓→ waktu untuk regurgitasi↓), vasikonstriktor dan
IABP yaitu kontraindikasi
• Pembedahan aortic valve replacement (AVR)
Al simtomatik atau akut
Al asimtomatik dengan dekompensasi LV dengan EF < 55% ataau LV > 55mm
(Circulation 61:47, 1980)
• Profilaksis endokarditis
Perjalanan penyakit
• Perjalanan penyakit yang berubah-ubah (berbeda dengan AS, dapat menjadi cepat atau
lambat)
• Gagal jantung kongestif → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
STRENOSIS MITRAL
Etiologi
• Penyakit jantung rematik (PJR): penyatuan komisura → katup “mulut ikan”
• Kongenital, miksoma, trombus
• Valvulitis (sepewrti: SLE, amiloid, karsinoid) atau infiltrasi (seperti: mukopolisakarida)
• MS sekunder fungsional hingga klasifikasi mitral anular (MAC) berat→ gangguan pada
kuspid (daun katup)
Manifestasi klinis
• Dispnu dan edema paru (jika sebab PJR, gejala biasanya mulai selama dekade ke 3-4)
pencetusnya: takikardi, kelebihan cairan, fibrilasi atrium
• Fibrilasi atrium
• Kejadian emboli (terutama pada fibrilasi atrium atau endokarditis)
• Gejala paru : hemoptisis, bronkitis frekuens (sebab kongestif), hipertensi pulmonal
Pemeriksaan fisik
• Rumble diastolk dengan nada rendah pada apeks dengan aksentuasi pre-sistolik (jika tidak
dalam AF)
Terbaik dinilai saat pasien dengan posisi lateral kiri dekubitus, ↑ dengan olahraga
Beratnya MS sebanding dengan durasi murmur
• Opening Snap (suara jantung pada awal diastolik yang ber nada tinggi paling baik didengar
pada batas kiri sternum dan apeks)
Daerah MV sebanding dengan interval S2-OS (seperti: katup yang lebih kental→
intervalnya labih pendek)
• S1 keras (kecuali MV mengalami klasifikasi)
• Wajah mitral : pipi yang berwarna kemerahan
Pemeriksaan diagnostik
• EKG: LAE (“P mitral”), fibrilasi atrium ±, RVH ±
• Foto rontgen toraks: dilatasi atrium kiri (batas kiri jantung menjadi lurus, densitas ganda
pada sebelah kanan, cabang utama kiri bronkus mengalami elevasi)
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Ekokardiogram : perkiraan gradien tekanan, planimetri langsung dan penghitungan daerah
katup aorta, skor echo katup (berdasarkan mobilitas dan pelebaran daun katup (kuspid),
penebalan subvalvular, klasifikasi)
• Kateterisasi jantung : gradien PCWP simultan dan tekanan LV, penghitungan area katup
aorta
Klasifikasi Stenosis Mitral
Stadium Gradien rata-rata (mmHg) Area MV(cm )
Normal 0 4,0-6,0
Ringan 1-6 1,5-2,0
Sedang 6-12 1,0-1,5
Berat >12 <1,0
Penatalaksanaan
• Medis : retrikasi Na, pengukuran diuresis yang cermat, penyekat-β, antikoagulan (jika
sedang mengalami AF atau jika terjadi emboli sebelumnya)
• Profilaksis endokarditis (dan jika PJR, profilaksis demam rematok juga)
• Pembedahan mitral valve replacment (MVR): SM simtomatik, hipertensi paru, ? onseat AF
• Valvuloplasti mitral perkutan (PMV): ≈ MVR jika skor katup < 8, ≤ MR ringan, ∅ AF atau
trombus LA (N Engl Med 331:961, 1994)
REGURGITASI MITRAL
Etiologi
• Degenerasi mikromatosa
• Abnormalitas anulus dan katup : endokarditis, PJR, valvulitis (penyakit vaskular-
kalogen), kingenital
• Dilatasi anulus : apapun yang menyebabka dilatasi LV
• Ruptur korda tendinea : spontan, endokarditis, penyakit vaskular-kalogen
• Disfungsi muskulus palpitasi : iskemia/infark (biasanya muskulus palpitasi posterior
sebab hanya diperdarahi oleh arteri koronaria posterior pars desendens (PDA) sementara
muskulus palpitasi anterolateral deperdarahi oleh diagonal dan obstuse marginal arteri
koronarius, perubahan posisi akibat kardiomiopati, infiltrasi
Manifestasi klinis
• Akut : edema paru, hipotensi
• Kronik : dispnu yang progresif saat beraktivitas, fatigue, fibrilasi atrium, hipertensi paru
Pemeriksaan fisik
• Murmur holosistolik nada tinggi seperti suara tipuan, pada apeks, yang menyebar ke aksila
↑ pada saat tangan mencengkram (sensitif 68%, spesifik 92%); ↓ dengan Valsalva (sensitif
93%0 (N Engl J Med 318: 1572, 1988)
• Iktus kordis hiperdinamik yang bergeser ke lateral, S1 tidak jelas, thirll ±, S3 ±
Pemeriksaan diagnostik
• EKG : LAE, LVH, fibrialasi atrium ±
• Foto rontgen toraks : LA berdilatasi, LV berdilaaatasi, kongesti paru ±
• Ekokardiogram : derajat MR (bergantung pada ukuran pancaraan regurgitasi) dan fungsi
LV (EF yang supernormal pada keadaan kompensasi, sehingga EF < 60% dengan MR berat
→ gangguan LV)
• Kateterisasi jantung : gelombang v PCWP prominen, ventrikulografi sinistra untuk derajat
MR atau EF LV
Penatalaksanaan
• Medis
↓ alferoad : ACEI , hidralazin/nitrat (manfaatnya belum terbukti)
↓ preload (mengobati kongesti paru dan ↓ junlah MR dengan ↓ lubang MV); diuretik, nitrat
inotropik : digoksin
• Profilaksis endokarditis
• Pembedahan (perbaikan lebih disukai dari pada penggantian)
MR akut atau sistomatik
MR asimtomatik dengan dekompensasi LV (EF < 55-60% atau sistolik akhir LVSD > 45
mm) (Circulation 81:1173, 1990)
• IABP : stabilitas, jembatan pada pembedahan
Prognosis
• Asimtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 80%
• Simtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 45%
PROLAPS KATUP MITRAL
Definisi
• Pergeseran bagaian balik daun katup (kuspid) mitral maupun titik temunya diatas bidang
katup mitral, dilihat pada sumbu panjang parasternal
• Pada salah diagnosis pada gambaran ke empat ruang jantung
• Klasik : daun katup yang berlebihan ⊕, tidak klasik : tanpa kelebihan kuspid
Epidemiologi
• Prevalensi 2-4% dari keseluruhan populasi
Etiologi
• Keterlibatan miksomatosa pada apparatus katup mitral
• Berhubung dengan penyakit jaringan penyambung (sewperti : Marfan, Ehlers-Danlos)
Manifestasi klinis
• Asimtomatik
• Nyeri dada, AF, sinkop atau stoke (tapi tidak didukung oleh data terkini N Engl J Med 34:1,
1999)
Pemeriksaan fisik
• Klik midsistolik ± murmur sistolik mid-to-late
Penatalaksanaan
• Profilaksis endoksrditis jika terdengar murmur atau penebalan pada kuspid
• Aspirin atau antikoagulan jika ada keluhan neurulogis sebelumnya
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Penyekat-β pada pasien simtomatik
KATUP JANTUNG PROSTETIK
Katup mekanik
• Caged-ball (Starr-Edwards)
• Single-tilting disk (Bjork-Shiley, Medtronic-Hall)
• Bileaflet-tilting-disk (st.jude Medical)
• Karakteristik : bertahan lama, orifisiumnya besar, namun bersifat trombogenik
Bioprostetik
• Heterograft (Carpentier-Edwards)
• Perikardial
• Karakteristik : kurang tahan lama, orifisiumnya kecil, namun kejadian trombogenik minimal
Pemeriksaan fisik
• Normal : CRISP, ± murmur halus selama aliran ke depan (normal memilki gradien kecil
yang melintasi katup)
• Abnormal : murmur regurgitasi, bunyi penutupan katup mekanik tidak terdengar
Antikoagulan dengan katup prostetik
Katup Tujuan antikoagulan
Katup Caged-ball INR 4,0-4,9
Katup Single-tilting disk INR 3,0-3,9
Katup blileaflet-tilting disk INR 2,5-2,9
Keadaan mekanik beresiko tinggi
(katup multipel, sebelumnya pernah
emboli, EF ↓, AF, ukuran LA
I
.jpeg)
.jpeg)
