NR 3,0-4,5
Katup bioprostetik ? INR 2,0-3,0 x 2-3 bulan (kecuali resiko
tinggi→ indefinitif)
Prosedur minor (seperti: tindaakan
pada gigi)
Biasanya dapat melanjutkan antikoagulan
Prosedur mayor (seperti:
pembedahan)
Pilihan obat earfarin sebelum pembedahan dan
dimulai kembali setelahnya
Prosedur mayor namun
Beresiko tinggi terhadap
tromboemboli (seperti: katup Caged-
ball, prostesis mitral, AF, pernah
emboli sebelumnya)
Praoperatif : pilihan obat warfarin dimulai
pemberian haparin
2-4 jam sebelum operasi: pilihan obat heparin
pascaoperasi : mulai lagi heparin dan walfarin
sesegera mungkin
( N engl J Med 335:407, 1996; Mayo Clin proc 73:665, 1998)
Komplikasi
• Trombosis katup (terutama dengan katup caged-ball )
• Embolisasi (endokarditis)
• Kegagalan struktural
Katup mekanik : jarang sekali pada Bjorg-Shliey
Katup bioprostetik : rata-rata 30% gagal dalam 10-15 tahun
• Hemolisis (terutama dengan katup caged-ball)
• Kebocoran pravalvular (endokarditis)
• Endokarditis
“ PENYAKIT PERIKARDIUM “
PERIKARDITIS DAN EFUSI PERIKARDIUM
Etiologi
• Infeksi
Virus : Coxsackie B, echovirus, adenovirus, EBV, VZV, HIV
Bakteri : (dari endokarditis, pneumonia, atau pasca bedah jantung): S. pneumokokus, S.
aureus tuberkulosis (penyebaran dari paru atau hematogenik)
• Non infeksi
Idiopatik
Uremia
Ml transmural akut (10-15%), pasca Ml yang terlambat (sindrom Dessrel), neoplasitk pasca-
perikardiotomi (paru, payudara, limfoma, sel ginjal), terinduksi radiasi (> 4000 cGy)
Penyakit vaskular-kolagen, terinduksi obat (sindrom yang menyerupai SLE sebab
prokainamid atau hidralazin)
Trauma (trauma toraks, pasca prosedur bedah jantung)
• Efusi perikardial tanpa perikarditis : gagal jantung kongestif, sirosis, dan sindrom nefrtik
Manifestasi klinik pada perikarditis
• Nyeri dada : pleuritik, posisional (berkurang dengan duduk kearah depan), menjalar ke
travezius
• Demam
Pemeriksaan fisik
• Pericardial friction rub (lebih dari 3 komponen: kontraksi atrium, kontraksi ventrikel,
relaksasi ventrikel) yang dikenal berubah-rubah dan bersifat sementara
• jika kontraksi perkardium : suara jantung jauh (dan gesekan mungkin lebih redup);
pekak diatas lapangan paru posterior sinistra (tanda Ewart) sebab atelektasi kompersif
Pemeriksaan diagnostik
• EKG : elevasi ST difusi (konkaf), depresi PR, gelombang T terbalik; 4 staduim yang
berkembang dalam hitungan jam hingga minggu; voltase rendah dan perubahan elektris
mungkin terlihat pada efusi yang terjadi luas
• CPK-MB atau troponin ± jika mioperikarditis
• Foto rontgen toraks: jika muncul efusi, akan tampak kardiomegali atau jantung “seperti
botol-air”
(> 250 cccairan); tanda seperti “biskuit Oreo” (rediolusen antara jantung dengan
perikardium anterior pada foto toraks posisi lateral)
• Ekokardiogram : mungkin normal atau terlihat efusi perikardium ± terpisah (fibrin atau
tumor)
• Perikardiosentesis : lakukan pemeriksaan hitung sel, protein total (TP), LDH, glukosa,
pewarnaan gram, kultur, sitologi
Kriteria untuk “eksudat” yaitu TP >3 g/dl, TP eff/TP serum >0,5 atau LDH eff/LDH serum >0,6
atau glukosa <60 mg/dl memiliki sensitivitas yang sangat tinggi (∼ 90%) namun spesifitasi
sangat rendah (∼ 20%). (Chest 111:1213, 1997)
Stadium PR ST Gelombang T
Pertama ↓ ↑ Keatas
Kedua Isolekritis Isolekritis Datar
Ketiga Isolekritis Isolekritis Inversi/terbalik
Keempat Isolekritis Isolekritis Ke atas
Langkah penanganan
• Tentukan etiologi infeksi: basanya tampak dari anamnesis dan rontgen foto toraks; serologi
akut dan masa penyembuhan
• Tentuka etiologi non-infeksi : BUN, kreatinin, ANA, RF, penapisan pada keganasan yang
sering terjadi
• Perikardiotensis bila curiga efusi sebab infeksi atau keganasan
Penatalaksanaan
• Obat anti-inflamasi : ASA atau NSAID; kolkisin atau stroid pada penyakit idiopatik refrakter
• Hindari antikoagulan
• Jika efusi sebab infeksi → drainase perikardium + antibiotik
• Jika efusi mungkin rekurens → pertimbangkan perbuatan “jendela” pericardial
TAMPONADE PERIKARDIUM
Etiologi
• Segala pemicu perikarditis namun khususnya keganasan, uremia, diseksi aorta
proksimal dengan ruptur, ruptur miokardium, dan idiopatik
Patifisiologi
• ↑ tekanan intra perikardium, menekan jantung sepanjang siklus jantung membatasi aliran
balik vena
• sebab tekanan diastolik meningkat dan sebanding pada saat katup trikuspid membuka pada
fase awal diastolik, tekanan di ventrikel kanan sama dengan tekanan pada atrium kanan
sehingga tidak ada pengeluaran darah secara cepat dari atrium kana dan terjadi gambaran
penurunan gelombang y yang tumpul
• Pulkus paradokus : inspirasi →↓ tekanan intraperikardium atrium kanan →↑ aliran balik
vena → ukuran ventrikel kanan ↑→ pergeseran septrum kearah kiri → isi sekuncup
ventrikel kiri dan output menurun (temponade memicu peningkatan interdependensi
ventrikel)
Manifestasi klinis
• Dipsnu dan fatigue
Pemeriksaan fisik
• Trias Beck : bunyi denyut jantung terjauh, JVP ↑, hipotensi
• Hipotensi (50%), refleks takikardi, takipnu
• Pulsus paradokus (75%) = ↓ tekanan darah sistolik ≥ 10 mmHg setiap kali inspirasi
• ↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang tumpul
• Bunyi denyut jantung yang terdengar jauh, perikardial friction rub ± (30%)
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Pemeriksaan diagnostik
• EKG : voltase rendah, perubahan elektris
• Ekokardiogram : Efusi ⊕, pergeseran septum saat inspirasi, kolops diastolik ventrikel dan
atrium kanan, perubahan resiprofasik pada kecepatan transvaskular (↑ melewati TV
dan ↓ melewati MV saat insipari)
• Kateterisasi jantung (jantung kanan dan perikardium): peningkatan dan penyetaraan
tekanan intraperiskardial dengan tekanan diastolik (RA, RV, PCWP) penurunan
gelombang y yang tumpul pada penelusuran atrium kanan)
Penatalaksanaan
• Resusitasi cairan (jangan diuresis)
• Perikardiosentesis (kecuali jika disebabkan ruptur aorta atau miokardium)
PERIKARDITIS KONSTRUKTIF
Etiologi
• Semua pemicu perikarditis namun khususnya pascainfeksi virus, radiasi, uremia,
pascabedah jantung, dan idiopatik
Patofisiologi
• Perikardium yang kaku membatasi pengisian diastolik → tekanan vena sistolik↑
• Aliran balik vena dibatasi hanya setelah awal fase pengisian yang cepat sehingga terjadi
penurunan cepat pada tekanan atrium kanan dengan relaksasi atrioum dan pembukaan katup
trikuspidalis serta ↓ gelombang x dan y yang menonjol
• Tanda Kussmaul : Inspirasi → alira balik vena ↑ namun tekanan intratorakal negatif yang
tidak dihantarkan pada jantung sebab perikardium yang kaku → ↑ JVP
Manifestasi klinis
• Gagal jantung sisi kanan > sisi kiri
Pemeriksaan fisik
• ↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang menonjol, tanda Kussmaul ⊕ (diagnosis
banding = TS kor pulmonale akut, infark ventrikel kanan, RCM)
• Hepatomegali, asites, edema perifer
• Iktus kordis biasanya tidak dapat dipalpasi, ada pericardial knock, biasanya tidak ada
pulpus paradokus
Pemeriksaan diagnosis
• Foto rontgen toraks: klasifikasi, terutama pada tampilan lateral (walaupun tidak perlu =
konstriksi secara fisiologis)
• EKG: tidak spesifik
• Ekokardiogram: penebalan perikardium ±, “septum mengembang” = pergeseran mendadak
septum selama fase pengisian cepat pada awal diastolik
• Kateterisasi jantung
Artium : gelombang M atau W (penurunan gelombang x dan y yang menonjol)
Ventrikel : perubahan dan plateau atau tanda akar kuadrat (penurunan yang cepat
tekanan pada onset diastolik, ↑ cepat pada awal plateau)
• CT atau MRI : penebalaan perikardium dngan tambatan
Penatalaksanaan
• Perikardiektomi
Perikarditis Konstruktif vs Kardiomiopati Restruktif
Evaluasi Perikarditis konstruktif Kardiomiopati restriktif
Pemeriksaan fisik Tanda Kussmaul ⊕
Iktus kordis tidak ada, pericardial
knock
Tanda Kussmaul ±
Iktus kordis jelas, S3 dan S4
± Murmur regurgitasi
sebab MR dan RT ±
EKG Voltase rendah ± Voltase rendah
Abnormalitas hantaran ±
Ekokardiogram Ketebalan dinding normal
Septum mengembang saat awal
diastolik
Penebalan dinding ± ↑
Pembesaran kedua atrium
Inspirasi →↑ aliran melalui
Inspirasi →↑ aliran melalui TV dan ↓
aliran melalui MV
trikuspid dan mitral
kecepatan pengisia
maksimal lambat waktu
yang memanjang pada
kecepatan pengisian
maksimal
Perikarditis Konstruktif vs Kariomiopati Restruktif
Evaluasi Perikarditis konstriktif Kardiomiopati restruktif
CT/MRI Perikardium menebal Perikardium normal
Kateterisasi jantung Penurunan gelombang x dan
y yang menonjol
Tanda penuruan dan plateau
LVEDP = RVEDP
RVSP < 50 mmHg
RVEDP > 1/3 RVSP
Penurunan gelombang x dan y
yang menonjol
Tanda penurunan dan plateau
LVEDP > RVEDP ±
(khususnya pada volume)
RVSP > 60 mHg
RVEDP < 1/3 RVSP
Biopsi endomiolardium Biasanya normal Etiologi spesifik
kardiomiopati restriktif
(RCM) ±
DIABETES MELITUS
PENGERTIAN
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia yang ditandai oleh defek pada :
1. kerja insulin ( resistensi insulin ) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik ) dan
jaringan perifer (otot dan lemak).
2. sekresi insulin oleh sel beta pankreas
3. atau keduanya
klasifikasi diabetes melitus (DM)
1. DM tipe 1 ( destruksi sel ß, umumnya di ikuti defesiensi insulin absolut ):
• Immune-mediated
• Idiopatik
II. DM tipe 2 ( bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan defesiensi insulin
relatif sampai predominan defek sekrotik dengan resistensi insulin )
III Tipe spesifik lain :
• Defek genetik pada fungsi sel ß
• Defek genetik pad akerja insulin
• Penyakit eksokrin pankreas
• Endokrinopati
• Diinduksi obat atau zat kimia
• Infeksi
• Bentuk tidak lajim dari immune mediated DM
• Sindrom genetik lain, yang kadang berkaitan dengan Dm
IV DM gestosional
DIAGNOSIS
Terdiri dari :
• Diagnosis DM
• Diagnosis komplikasi DM
• Diagnosis penyakit penyerta
• Pemantauan pengendalian DM
Anamnesis
• Keluhan khas DM : poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak
dapat dilelaskan pemicu nya
• Keluhan tidak khas Dm : lemah, keemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria,
pruritus vulvae pada wanita
Faktor risiko DM tipe 2 :
• Usia >45 tahun
• Berat badan lebih: > 110% berat badan idaman atau indeks massa tubuh (IMT) > 23
kg/m²
• Hipertensi ( TD > 140/90 mmHg)
• Riwayat Dm dalam garis keturunan
• Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi> 4.000 gram
• Riwayat Dm gestasinal
• Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah glokosa terganggu (GDPT)
• Penderita penyalit jantung koroner, tuberkolosis, hipertiroidisme
• Kolesterol HDL , 35 mg/dL dan atau trigliserida . 250 mg/dL
Pemerikasaan fisik lengkap,termasuk:
• Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang
• Tanda neuropati
• Mata ( visus, lensa mata dan retina )
• Gigi mulut
• Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku
Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa
1. kadar glukosa darah sewaktu ( plasma vena )> 200 mg/dL, atau
2. kadar glukosa darah puasa ( plasma vena ) > 126 mg/dL, atau
3. kadar glukosa plasma . 200 mg/dL pada 2 jam setelah beban glukosa 75 gram pada TTGO
DIAGNOSIS BANDING
Hiperglikemia reaktif, toleransi glukosa terganggu (TGT ), glukosa darah puasaterganggu TTGO
PEMERIKSAAN DARAH PENUNJANG
Pemerikasaan laboratorium
• Hb, leukosit, hiting jenis leukosit, laju endap darah
• Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan
• Urinalisis rutin, protenuria 24 jam, CCT ukur, kreatinin
• SGPT, albumin/globulin
• Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida,
• A,C
• Albuminuri mikro
Pemeriksaan penunjang lain:
EKG, foto toraks, funduskopi
TERAPI
Edukasi peliputi pemahaman tentang:
Penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan Dm, penyulit Dm, intervensi
farmakologis dan non- farmakologis, hipoglikemia, dan masalah khusus yang di hadapi, cara
mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan, cara menggunakan fasilitas
perawatan kesehatan.
Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan yaitu makana dengan komposisi :
Karbohidrat 60 – 70%, protein 10-15%, dan lemak 20- 25 %
Jumlah kandungan kolesterol disarankan , 300 mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber
asam lemak tidak jenuh (MUFA= mono unsaturated fatyi acid )dan mambatasi PUFA (poly
unsaturated fatty acid ) dan asam lemak tak jenuh. Jumlah kandungan serat + 25 gr/hari,
diutamakan serat larut.
Jumlah kalori basal perhari:
• Laki – laki: 30 kal/kg BB idaman
• Wanita : 25 kal/kg BB idaman
Penyesuaian ( terhadap kalori basal / hari ):
• Status gizi:
- BB gemuk -20%
- BB lebih -10%
- BB kurang - +20%
• Umur . 40 tahum -5%
• Stres metabolik ( infeksi, operasi,dll ) + ( 10 s/d 30 % )
• Aktivitas
- Ringan + 10%
- Sedang + 20%
- Berat + 30%
• Hamil:
- Trimester I, II +300kal
- Trimester III +500kal
Rumus Brosca:
Berat badan idaman = ( tinggi Badan- 100 ) -10%
Pria < 160 cm dan Wanita < 150 cm, tidak dikurangi 10% lagi
→ BB kurang : < 90% BB idaman
BB normal : 90 – 110 % BB idaman
BB lebih : 110-120% BB idaman
Gemuk : > 120 % BB idaman
Latihan Jasmani
Latihan jasmani sehari – hari dan latihan teratur ( 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30
menit), prnsip : continuous- Rythmical-interval-proggressive-Endurance
Intervensi Farmakologis
Obat Hipoglikemia oral (OHO):
• pemicu sekresi insulin ( insulin seckretagogue): sulfonilurea, glinid
• penambah sensitifitas terhadap insulin terhadap insulin : metromin, tiazolindindiaon
• penghambat absorpsi glukosa ; penghambat glukosidase alfa
insulin
indikasi
• penurunan berat badan yang cepat
• hiperglikemia berat yang disertai ketosis
• ketoasidosis diabetik
• hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
• gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
• sters berat (infeki sistemik,operasi besar,IMA,strok)
• kehamilan dengan Dm gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
• gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
terapi kombinasi
pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah ,untuk kemudian dinaikkan
secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah ,kalau dengan OHO tunggal sasaran
kadar glukosa darah belum tercapai ,perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang
berbeda mekanisme kerjanya .
pengelola DM tipe 2 gemuk ;
non-farmakologis → evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis );
sasaran tidak tercapai penekanan kembali tata laksana non-famakologis .
n evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran tidak tercapai ; + 1 macam OHO
biguanid / penghambat glukosidase/glitazon
→ evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis ):
sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO, antara:
biguanid + penghambat glukosidase α / glitazon
→ evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO:
biguanid + penghambat glukosidase α/glitazon
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
→ evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai :
kombinasi 4 macam OHO:
biguanid + penghambat glukosidase α + glitazon + secretagugoe
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
→ evaluasi 2 – minggu ( sesuai keadaan klinis ):
sasaran kombinasi 4 OHO tidak tercapai:
insulin
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai:
insulin
bila sasaran tercapi : teruskan terapi terakhir.
Pengelolaan DM tipe 2 tidak gemuk:
Non- farmakologis → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)
Sasaran tidak tercapai: non-farmakologis + secretagugoe
→ evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai kaeadaan klinis )
sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO,antara:
secretatogugoe + penghambat glukosidase α + biguanid/
glitazon
→ evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)
sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO:
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
secretagogue+ penghambat glukosidase α + biguanid/
glitazon, atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
→ evaluasi 2 – 4 minggu (sesuia keadaan klinis)
sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai:
kombinasi 4 macam OHO:
secretagogue + penghambat glokosidase α + biguanid + glitazon, atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
→ evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)
sasaran terapi kombinasi 4 OHO tidak tercapai:
insulin, atau:
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai:
insulin
bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir
penilaian hasil terapi:
1. pemerikasaan glukosa darah
2. pemerikasaan A1C
3. pemeriksaan glukosa mandiri
4. pemeriksaan glukosa urin
5. penmentuan benda kriteria keton pengendalian DM (lihat tabel)
Tabel: Kriteria Pengendalian DM
Baik Sedang Buruk
GD puasa (mg/dL) 80-109 110-125 ≥ 126
GD 2 jam pp (mg/dL) 80-144 145-179 ≥ 180
A,C (%) < 6,5 6,5-8 >8
Kolesterol total ( mg/dL ) < 200 200-239 ≥ 240
Kolesterol LDL ( mg/dL ) < 100 100-129 ≥ 130
Kolesterol HDL ( mg/dL ) > 45
Trigliserida ( mg/dL ) < 150 150 – 199 ≥ 200
IMT ( Kg/m² ) 185-22,9 23 – 25 > 25
Tekanan darah tinggi ( mmHg ) < 130 / 80 130-140/80-90 > 140 /90
KOMPLIKASI
A. Akut :
• ketoasidosis diabetik
• Hiperosmolar non kitetik
• Hiperglikemia
B. Kronik:
• Makroangiopati :
- pembuluh koroner
- Vaskilar perifer
- Vaskular otak
• Mikroangiopati :
- Kapiler retina
- Kapiler renal
• Neoropati
• Gabungan:
- Kardiopati: penyakit jantung koroner, kardiomiopati
• Rentan infeksi
• Kaki diabetik
• Disfungsi ereksi
PROGNOSIS
Dubia
WEWENANG
• RS pendidikan : dokter spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
• RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI
• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Metabolik Endokologi
• RS non Pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Ginjal – Hipertensi,Divisi
kardiologi, dan bagian Neorologi, Patologi klinik, Mata dan Gizi
• RS Non Pendidiakan : Bagian Neorologi, patologi klinik, Mata Dan Gizi
TIROTOKSITOSIS
PENGERTIAN
Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid sebab ini
berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiwi yang ditemukan bila suatu
jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
hipertiroidisme yaitu keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid, yang
merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah
hipertiroidisme sebab penyakit Graves, struma multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma
toksik. pemicu lain yaitu tiroiditis, penyakit tropoblastis, pemakaian yodium yang berlebihan,
obat hormon tiroid,dll.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam
jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma
multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat
kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, terapi I
,ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid
terlalu kuat.
DIAGNOSIS
Gejala dan tanda tirotoksikosis: hiperaktivitas,palpatasi, berat badan turun, nafsu makan
meningkat, tidak tahan panas, banyak karingat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore
/aminore dan libido turun, takikardia,fibrilasi atrial, tremor halus repleksi meningkat, kulit
hangat dan basah, rambut rontok dan bruit.
Gambaran klinis penyakit Graves: Struma difus, tirotoksikosis, oftalmopati/ ekso ftalmus,
dermopati lokal, akropaki.
Laboratorim: TSHs rendah, T4 atau fT4 tinggi pada T3 toksikosis: T3 atau fT3 meningkat.
Penderita yang dicurigai krisis tiroid
• Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas, berat badan turun,
perubahan suasana hati, bingung, diare, amenorea
• Pemeriksaan fisik:
- Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, sebab penyakit Graves tu penyakit lain
- Sistem syarap pusat terganggu: delirium.koma
- Demam tinggi sampai 40°C
- Takikardia sampai 130-200 x/menit
- Dapat terjadi gagal jantung kongestif, ikterus
• Laboratorium: TSHs sangat rendah, T4 / fT4/T3 tinggi, anemia tormositik normokrom,
limfositosis, hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat, azotemia prerenal
• EKG: sinus takikardia atau fibrilasi, atrial dengan respon ventrikuler cepat
DIAGNOSIS BANDING
• Hipertiroidisme primer: penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma toksik,
metastasisi karsinoma tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH, obat: kelebihan
iodium, ( fenomena Jod Basedow )
• Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi tiroid, (sebab
aminoidarone,radiasi, infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis
factitia )
• Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom resistensi
hormon tiroid, tumor yang emnsekresi HCG, tirotoksikosis gestasional.
PEMERIKSAAN MENUNJANG
• Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul
infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
• Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves
dengan komponen nodosa
• EKG
• Foto toraks
TERAPI
Tata laksana penyakit Graves:
Obat anti tiroid
• Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari.
• Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari
• Indikasi:
- mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan
struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
- untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan yodium radioaktif
- persiapan tiroidektomi
- pasien hamil, usia lanjut
- krisis tiroid
penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid
setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis
pada awal pengobatan, pasien konrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-
6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah
tercapai eutiroid, obat anti tiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis
terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan
dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi jika setelah 1 tahun obat
antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap
eutiroid atau terjadi kolaps.
Tindakan Bedah
Indikasi:
• pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid
• wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi
• alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radio aktif
• adenoma toksik, struma multinodosa toksik
• graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Radioablasi
Indikasi :
• pasien usia ≥ 35 tahun
• hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi
• gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid
• tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid
• adenoma toksik, struma multinodosa toksik
Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid)
1. perawatan suportif:
• kompres dingin, antipiretik (asetaminofen )
• memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl
0,9%
• mengataasi gagal jantung: O2,diuretik,digitalis
2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:
• Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO
Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO.
Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT)
PTU 600 – 1.000 mg atau metinazole 60-100 mg
• Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8
tetes tiap 6 jam
• Penyekat ß : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons ( target:
frekuensi jantung < 90 x/m)
• Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam
• Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.
3. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.
KOMPLIKASI
• Penyakit Graves: penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi sebab agranulositosis pada pengobatan denan obat antitiroid
• Krisis tiroid: mortalitas
KETO-ASIDISIS DIABETIKUM
PENGERTIAN
Ketoasidosis diabetikum yaitu dekompensasi metabolik akibat defesiensi insulin absolut atau
relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama
ketoasidosis diabetikum ( KAD) yaitu hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik, faktor
pencetus: infeksi, infark miokard akut, pankrealitis akut, penggunaan obat golingan steroid,
penghentian atau pengurangan dosis insulin.
DIAGNOSIS
Klinis ;
• Keluhan poliuri,polidipsi
• Riwayat berhenti menyuntik insulin
• Demam /infeksi
• Muntah
• Nyeri perut
• Kesadaran ;kompos mentis,delirium ,koma
• Pernapasan cepat dan dalam (kussnaul)
• Dehidrasi (turgor kulit menurun ,lidah dan bibir kering)
• Dapat disertai syok hipovolemik
kriteria diagnosis :
kadar glukosa : >250 mg / dl
pH : < 7,35
HCO 3- ;rendah
Anion gap :tinggi
Keton serum : positf dan atau ketonuria
DIAGNOSIS BANDING
Ketosis diabetic,hiperglikemi hiperosmolar non ketotik /hyperglycemic,hyperosmolar
state,ensefalopati uremikum,asidosis uremikum ,minum alcohol,ketosis alkoholik ,ketosis
hipoglikemia ,ketosis starvasi ,asidosis laktat,asidosis hiperkloremik,kelebihan asisilat ,drug –
induced acidosis ,ensepalopati sebab infeksi,trauma kapatis,
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan cito ; gula darah ,elektrolit,ureum ,kreatinin ,aseton darah urin rutin,analisis gas
darah ,EKG
Pemantauan :
• Gula darah ; tiap jam
• Na+,K+,CI- ; tiap 6 jam selama 24 jam ,selanjutnya sesuai keadaan.
• Analisis gas darah : bila pH <7 saat masuk –diperiksa selama 6 jam s,d,pH>7,1
selanjutnya setiap hari sampai setabil
• Pemeriksaan lain ( sesuai indikasi );kultur darah ,kultur urin ,kultur pus
TERAPI
Akses intravena (iv)2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way ;
I.cairan ;
§ NaCI 0,9% diberikan kr,lbh1-2 pada jam pertama ,lalu 1 L pada jam kedua ,lalu 0,5 L
pada jam ketiga dan keempat ,dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam ,selanjutnya
sesuai kebutuhan .
§ Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
§ Jika Na+>155 mEq/L – ganti cairan dengan NaCI 0,45 %
§ Jika GD <200 mg / dl – ganti cairan dengan dextrose 5 %
II.insulin (regular insulin = RI ):
• Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
• RI bolus 180 mU/KgBB IV ,dilanjutkan ;
• RI drip 90 mU/KgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
• Jika GD <200 mg/dL;kecepatan dikurangi –RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
• Jika GD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam –RI drip 1-2 U / jam IV ,disertai slinding
scale setiap 6 jam;
GD -- RI
(Mg/dl) ( unit ,subkutan )
<200 0
200—250 5
250—300 10
300—350 15
>350 20
• jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL;drip RI dihentikan
• setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari --- dibagi 3
dosis sehari subkutan ,sebelum makan ( bila pasien sudah makan )
III. kalium
• kalium ( KCI ) drip dimulai bersaman dengan drip RI ,dengan dosis 50 mEq/ 6 jam
,syarat ;tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada
EKG ,dan jumlah urine cukup adekuat.
• Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :
<3,5 ----- drip KCI 75 mEq/6 jam
3,0 -- 4,5 ----- drip KCI 50 mEq/6 jam
4,5 -- 6,0 ----- drip KCI 25 mEq/6 jam
>6,0 ------ drip dihentikan
• Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu
IV.Natrium bikarbonat
Drip 100 mEq bila pH < 7,0, disertai KCI 26 mEq drip
50 mEq bila pH 7,0 – 7,1 , disertai KCI 13 mEq drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam
V. Tata laksana umum :
• Oksigen bila PO < 80 mm Hg
• Antibiotika adekuat
• Heparin ;bila ada KID satau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L)terapi disesuaikan dengan
pemantauan klinis
• Tekanan darah ,frekuensi nadi ,frekuensi pernapasan ,temperatur setiap jam
• Kesadaran setiap jam
• Keadaan hidrasi ( turgor ,lidah ) setiap jam
• Produksi urine setiap jam ,balans cairan
• Cairan infus yang masuk setiap jam
• Dan pemantauan labolatorik ( lihat pemeriksaan penunjang )
KOMPLIKASI
Syok hipovolemik ,edema paru ,hipertrgliseridemia,infark miokard akut ,hipoglikemia
.hipokalemia ,hiperkloremia ,edema otak,hipokalsemia
PROGNOSIS
Dubia ad malam ,tergantung pada usia ,komorbid,adanya infark miokard akut ,sepsis ,syok.
WEWENANG
RS, pendidikan ;Dokter spesialis penyakit dalam dan ppds penyakit dalam dengan konsultasi
pada konsulen penyakit dalam
RS, non pendidikan ; Dokter spesialis penyakit dalam
HIPOGLIKEMIA
PENGERTIAN
Hipoglikemia yaitu keadaan dimana kadar glukosa darah < 60 mg/dL ,atau kadar glukosa darah
,<80 mg/dL,dengan gejala klinis ,hipoglikemia pada DM terjasi sebab ;
• Kelebihan obat / dosis obat ; terutama insulin ,atau obat hipoglikemia oral
• Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun ; gagal ginjal kronik pasca
persalinan
• Asupan makan tidak adekuat ; jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
• Kegiatan jasmani berlebihan
DIAGNOSIS
GEJALA DAN TANDA KLINIS ;
• Stadium parasimpatik ; lapar,mual,tekanan darah turun
• Stadium gangguan otak ringan ; lemah lesu ,sulit bicara ,kesulitan menghitung sementara
• Stadium simpatik; keringat dingin pada muka ,bibir atau tangan gemetar
• Stadium gangguan otak berat ;tidak sadar,dengan atau tanpa kejang
ANAMNESIA ;
• Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral ; dosis terakhir ,waktu pemakaian
terakhir ,perubahan dosis.
• Waktu makan terakhir ,jumlah asupan gizi
• Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya
• Lama menderita DM ,komplikasi DM
• Penyakit penyerta :ginjal ,hati, dll.
• Penggunaan obat sistematik lainnya ;penghambat adrenergikB ,dll
Pemeriksaan fisik ; pucat,diaphoresis,tekanan darah ,frekuensi denyut jantung ,penurunan
kesadaran ,deficit neurologik fokal transient.
Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum;
1,gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
2,kadar glukosa plasma rendah
3,Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.
DIAGNOSIS BANDING
Hipoglikemia sebab :
• Obat ;
o ( sering ); insulin ,sulfonlurea,alcohol,
o ( kadang) ; kinin ,pentamidine
o (jarang ) ; salisilat ,sulfonamide.
• Hiperinsulinisme endogen ; insulinoma ,kelainan sel B jenis lain ,sekretagogue (
sulfonylurea ),autoimun,sekresi insulin ektopik
• Penyakit kritis: gagal hati ,gagal ginjal ,sepsis ,starvasi dan inasasi
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Defisiensi endokrin; kortisol,growth hormone ,glukagon ,epnefrin
• Tumor non-sel B ;sarkoma ,tumor adrenokortikal,hepatoma ,leukemia ,limfoma
,melanoma
• Pasca – prandial; reaktif ( setelah operasi gaster) ,diinduksi alcohol
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa darah (GD) ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati ,C- peptide
TERAPI
Stadium permulaan ( sadar )
• Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop /permen atau gula murni (
bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang
mengandung karbohidrat
• Hentikan obat hipoglikemik sementara
• Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
• Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya tidak sadar)
• Cari pemicu
Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia );
1) Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena ,
2) Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam perkolf
3) Periksa GD sewaktu (GDs) ,kalau memungkinkan dengan glukometer ;
• Bila GDs < 50 mg /dL-- + bolus dekstrosa 40% 50 % ml IV
• Bila GDs < 100 mg /dL --+ bolus dekstrosa 40 % 25 % mL IV
4) periksa GDs setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40%
• bila GDs < 50 mg/dL -- + bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV
• bila GDs <100 mg/dL -- +bolus dekstrosa 40 % 25 mL IV
• bila GDs 100 – 200 mg /dL -- tanpa bolus dekstrosa 40 %
• bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangan menurunkan kecepatam drip dekstrosa
10 %
5) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturut –turut ,pemantauan GDs setiap 2 jam ,dengan
protocol sesuai diatas ,bila GDs >200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse dengan
dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %
6) Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut- turut ,pemantauan GDs setiap 4 jam
,dengan protocol sesuai diatas .bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse
dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 %
7) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut ,slinding scale setiap 6 jam :
GD ---- RI
( mg/dL ) (unit, subkutan )
<200 0
200-250 5
250-300 10
300-350 15
>350 20
8) bila hipoglikemia belum teratasi ,dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti ;
adrenalin ,kortison dosis tinggi ,atau glikagon 0,5-1 mg IV / IM ( bila pemicu nya
insulin )
9) bila pasien belum sadar ,GDs sekitar 200 mg / dL .hidrokortison 100 mgper 4 jam
selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan
manitol 1,5 - 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam ,cari pemicu lain penurunan kesadaran
KOMPLIKASI
Kerusakan otak ,koma ,kematian
PROGNOSIS
Dubia
DISLIPIDEMIA
PENGERTIAN
Dislipidemia merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan
atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma ,kelaianan fraksi lipid yang utama yaitu kenaikan
kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolsterol HDL.dalam
proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan ,sehingga
dikenal sebagai triad lipid ,secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu:
hiperkolesteromia ,hipertrigliseridemia ,dan campuran hiperkolesteromia dan
hipertrigliseridemia.
DIAGNOSIS
Klasifikasi kadar kolesterol : klasifikasi
Kolesterol LDL <100mg/dL optimal
100 – 129 mg/dL hampir optimal
130 – 159 mg/dL borderline tinggi
160 – 189 mg/dL tinggi
->190 mg/dL sangat tinggi
Kolesterol total <200 mg/dL idaman
200 – 239 mg/dL borderline tinggi
>240 mg/dl tinggi
Kolesterol HDL <40 mg/dL rendah
> 60 mg/dL tinggi
Untuk mengevaluasi resiko penyakit jantung koroner (PJK) ,perlu diperhatikan faktor-faktor
risiko lainnya :
1, faktor resiko fositif
- merokok
- umur (pria 45 thn, wanita 55 thn )
- kolesterol HDL rendah
- hipertensi (TD 140 /90 atau dalam terapi antihipertensi )
- riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga ( fist degree :pria , 55 t
__________________________
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Tahun ,wanita < 65 thn,)
2, faktor resiko negatif.
- kolesterol HDL tinggi ;mengurangi 1 faktor risiko dari perhitungan total .
ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko
penyakit jantung korpner (PJK) pada pasien dengan 2 faktor risiko ,meliputi ; umur,kadar
kolesterol total ,kolesterol HDL ,kebiasaan merokok ,dan hipertensi penjumlahan skor pada FRS
akan menghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun,
Ekivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan
kejadian PJK ,yakni > 20 % dalam 10 tahun ,terdiri dari ;
• bentuk klinis lain dari aterosklerosis ;penyakit arteri perifer ,aneurisma aorta
abdominalis ,penyakit arteri karotis yang simptomatis’
• diabetes
• Faktor risisko multiple yang mempunyai resiko PJK dalam 10 tahun > 20%
Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor resiko indefenden untuk terjadinya
PJK,faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida;
• Obesitas ,berat badan lebih
• Inaktivitas fisik
• Merokok
• Asupan alcohol berlebihan
• Diet tinggi karbohidrat ( >60 % asupan energi)
• Penyakit DM tipe 2 , gagal ginjal kronik ,sindrom nefrotik
• Obat,kortikosteroid,estrogen ,retinoid ,penghambatan adrenergic-beta dosis tinggi
• Kelainan genetic( riwayat keluarga )
Kalsifikasi derajat hipertrigliseridemia
Normal ; ,150 mg/dL
Borderline –tinggi : 150 – 199 mg/dL
Tinggi : 200 – 499 mg/dL
Sangat tinggi : 500 mg/dL
DIAGNOSIS BANDING
• Hiperkolesterolemia sekunder,sebab hipotirodisme,penyakit hati obstruksi,sindrom
nefrotik,anoreksia nervosa,porfiria intermiten akut ,obat (progestin,siklosporin,thiazide)
• Hipertrgliseridemia sekunder,sebab obesitas ,DM,penyakit ginjal
kronik,lipodistrofi,glycogen strorage disease,alcohol,bedah bypass
ileal,stress,sepsis,kehamilan ,obat ( estrogen, isotretinoin, penghambat beta
,glukokortikoid,resin pengikat bile-acid,thiazide),hepatitis akut,lupuseritematosus
sistemik,gammopali monoclonal ;myeloma multiple ,limpoma AIDS ;inhibitor protease.
• HDL rendah sekunder,sebab malnutrisi,obesitas,merokok ,penghambatan beta steroid
anbolik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Skirining dianjurkan pada semuah pasien berusia 20 tahun ,setiap 5 tahun sekali ;kadar kolesterol
total, LDL, HDL, trigliserida , glukosa darah ,tes fungsi hati ,urin lengkap, tes fungsi ginjal ,
TSH < EKG.
TERAPI
Untuk hiperkolesteromia;
Penatalaksanaan non-farmakologis (perubahan gaya hidup
• Diet, dengan komposis :
o Lemak jenuh <7 % kalori total
o PUFA hingga 10 % kalori total
o MUFA hingga 10 % kalori total
o Lemak toal 25 – 35 % kalori total
o Karbohidrat 50 – 60 % kalori total
o Protein hingga 15 % kalori total
o Serat 20 – 30 g / hari
o Kolesterol <200 mg / hari
• Latihan jasmani
• Penurunan berat badan bagi yang gemuk
• Menhintikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target
di bawah ini),pemantauan setiap 4 – 6 bulan
• Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai; intensifkan penurunan lemak jenuh
dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan kerjasam
dengan dietisian.
• Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunkan
kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap meneruskan
pengaturan makan dan latihan jasmani.
TERAPI FARMAKOLOGIS
• Golongan statin ;
o Simvastatin 5—40 mg
o Lovastatin 10—80 mg
o Pravastatin 10—40 mg
o Fluvastatin 20—80 mg
o Atorvastatin 10—80 mg
• Golongan bile acid sequestrant :
o Kolestiramin 4—16 g
• Golongan nicotinic acid;
o Nicotinic acid ( immediate release ) 2 * 100 mg s,d 1,5 – 3 g
Target kolesterol LDL ( mg/dL) :
kategori target kadar LDL kadar LDL untuk
Risiko LDL untuk mulai PGH milai terapi farmakologis
PJK atau <100 >100 130
Ekivalen PJK ( 100- 129) ;opsional )
( FRS > 20 % )
Faktor risiko > 2 <130 < 130 > 130 (FRS 10-20 %
( FRS < 20 % ) ( 160 – 189 ; opsional )
Faktor risiko 1 –1 <160 > 160 > 190
( 160 – 189 ; opsional )
Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer ,dimulai dengan statin atau bile acid
sequestrant atau nicotinic acid,
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel diatas )
,pemantauan setiap 4—6 bulan ,bila setelah 6 minggu terapi ,target belum tercapai ;intensifkan
/naikan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain,bila setelah 6 minggu berikutnya terpi non
farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL ,maka terapi famakologis
diintensifkan
Pasien dengan PJK ,kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner,diberi terapi
obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg / dL
Pasien dengan hipertrigliseridemia :
• Penatalaksanaan non- farmakologis sesuai diatas
• Penatalaksanaan farmakologis
o Target terapi :
Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi ;tujuan utama terapi yaitu mencapai target kolesterol
LDL
- Pasien dengan trigliserida tinggi ; target sekunder yaitu kadar kolesterol
non HDL ,yakni sebesar 30 mg /dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol
LDL
- Pendekatan terapi obat ;
• Obat penurun kadar kolesterol LDL ,atau
• Ditambahkan dengan obat fibrat atau nicotinic acid.golongan fibrat
terdiri dari
o Gemfibrozil 2 x600 mg 1 x 900 mg,
o Fenofibrat 1 x 200 mg
pemicu primer dari dislipidemia sekunder ,juga harus ditatalaksana
KOMPLIKASI
Aterosklerosis,penyakit jantung koroner ,strok ,pankreatitis akut
PROGNOSIS
Dubia ad bonam
STRUMA NODOSA NON TOKSIK
PENGERTIAN
Struma nodosa non toksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu
nodul ,tanpa disertai tanda – tanda hipertiroidisme,berdasarkan jumlah nodul ,dibagi :
• Struma mononodosa non toksik
• Struma multinodosa nontoksik
Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif,nodul dibedakan menjadi : nodul dingin
,nodul hangat,nodul panas,
Sedangkan berdasarkan konsistensinya ,nodul dibedakan menjadi ;nodul lunak ,nodul kistik,
nodul keras,nodul sangat keras,
DIAGNOSIS
Anamnesis :
• Sejak kapan benjolan timbul
• Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap
• Cara membesarkanya : cepat atau lambat
• Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau
hanya pembesaran leher saja
• Riwayat keluarga
• Riwayat penyinaran daerah pada waktu kecil/muda
• Perubahan suara
• Gangguan menelan ,sesak nafas
• Penurunan berat badan
• Keluhan tirotoksikosis
Pemeriksaan fisik ;
• Umum
• Local ;
o Nodul tunggal atau majemuk,atau difus
o Nyeri tekan
o Konsistensi
o Permukaan
o Perlekatan pada jaringan sekitarnya
o Pendesakan atau pendorongan trakea
o Pembesaran kelenjar getah bening regional
o Pemberton’s sign
Penilaian risiko keganasan :
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid jinak ,tetapi tak
sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid :
• Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusi jinak
• Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun,
• Gejala hipo atau hipertiroidisme
• Nyeri berhubungan dengan nodul
• Nodul lunak, mudah degerakan
• Multinodul tanpa nodul yang dominant ,dan konsistensi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan kearah keganasan tiroid :
• Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
• Gender laki- laki
• Nodul disertai disfagi ,serak atau obstruksi jlan napas
• Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu – bulan )
• Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak – anak atau dewasa ( juga meningkatkan
insiden penyakit nodul tiroid jinak )
• Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
• Nodul yang tunggal ,berbatas tegas ,keras,irregular dan sulit digerakan
• Paralysis pita suara
• Temuan limpadenofati servikal
• Metastasis jauh ( paru-paru ),DLL
Langkah diagnosis I :TSHs FT4
Hasil : non –toksis – langkah diagnostic H :BAJAH nodul tiroid
Hasil ; A ganas
B curiga
C jinak
D tak cukup /sediaan tak representative
DIAGNOSIS BANDING
• Struma nodosa yang terjadi pada peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin saat masa
pertumbuhan ,pubertas laktasi,menstruasi,kehamilan menopause,infeksi,stes lain .
• Tiroiditis akut
• Tiroiditis subakut
• Tiroiditis kronis,limpositik (hashimoto),fibrous-invasif ( riedel )
• Simple goiter
• Struma endemic
• Kista tiroid,kista degenerasi
• Adenoma
• Karsinoma tiroid primer,metastatik
• Limfoma
PEMEIKSAAN PENUNJANG
• Laboratorium : T4 atau T3, dan TSHs
• Biosi aspirasi jarum halus ( BAJAH ) nodul tiroid
o Bila hasil laboratorium; non –toksik
o Bila hasil lab,(awal ) toksik,tetapi hasil scan : cold nodule – syrat sudah menjadi
eutiroid,
• USG tiroid
o Pemantau kasus nodul yang tidak diopersi
o Pemendu pada BAJAH
• Sidik tiroid :
o Bila klinis ganas,tetapi hasil sitologi dengan BAJAH ( 2 X );jinakm ,
o Hasil sitologi dengan BAJAH : curiga ganas
• Petanda keganasan tiroid ( bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid
medular,diperiksakan kalsitonik)
• Pemeriksaaan antitiroglobulin bila TSHs meningkat,curiga penyakit hashimoto
TERAPI
Sesuai hasil BAJAH ,maka terapi :
A, Ganas ;------- operasi tirodektomi near total ;
B, curiga ;-------- operasi dengan lebih dulu melakukan potong beku (VC)
Bila hasil = ganas ---- operasi tiroidektomi near total
Bila hasil = jinak ----- operasi lobektomi,atau tiroidektomi near
Total.
--- alternatif ; sidik tiroid,bila hasil = cold nodule --- operasi
C, tak cukup / sediaan tak representatif
§ Jika nodul solid ( saat BAJAH ); ulang BAJAH.
§ Bila klinis curiga ganas tinggi ----- operasi lobektomi
§ Bila klinis curiga ganas rendah ----- observasi
§ Jika nodul kistik (saat BAJAH ) ;aspirasi
§ Bila kista regresi ---- observasi
§ Bila kista rekurens,klinis curiga ganas rendah ---- observasi
§ Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi ----- operasi lobektomi
D,jinak
* terapi dengan levo-tiroksin ( LT 4) dosis subtoksis .
• Dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug ( 3 hari )
• Dilanjutkan 3 x 25 ug ( 3 – 4 hari )
• Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis ; dosis - menjadi 2 x 100 ug sampai 4 --- 6
minggu , kemudian evaluasi TSH ( target 0,1 - 0,3 ulU /L)
• Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan
• Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau tidak ( berhasil bila
mengecil > 50 % dari volume awal )
o Bila nodul mengecil atau tetap --- L – tiroksin dihentikan dan diobservasi;
o Bila setelah itu struma membesar lagi ,maka L-tiroksin dimulsi lagi ( target TSH
0,1 – 0,3 ul U/L )
o Bila setelah 1- tiroksin dihentikan ,struma tidak berubah ,diobservasi saja.
o Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi --- obat dihentikan
dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi --- hasi PA :
§ Jinak teapi dengan L_tiroksin ; target TSH 0,5 – 3,0 uI U/L
§ Ganas terapi L-tiroksin
• Individu dengan risiko ganas tinggi :target TSH < 0,01 – 0,05 uI
U/L
• Individu dengan risiko ganas rendah : target TSH 0,05 – 0,1 uI U
/ L
KOMPLIKASI
Umumnya tidak ada ,kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut /subakut
PROGNOSIS
Tergantung jenis nodul ,tipe histologis.
KISTA TIROID
PENGERTIAN
Kista tiroid yaitu nodul kistik pada jaringan tiroid ,merupakan 10 – 25 % dari seluruh nodul
tiroid,insidens keganasan pada nodul kistik kurang dibandingkan nodul solid,pada nodul kistik
komplek masih mungkin merupakan suatu keganasan ,sebagian nodulkistik mempunyai bagian
yang sulid.
DIAGNOSIS
Anamnesis
• Sejak kapan benjolan timbul
• Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap
• Cara membesarnya:cepat atau lambat
• Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar ,menjadi beberapa benjolan atau
hanya pembesaran leher saja.
• Riwayat keluarga
• Riwayat penyinaran daerah leherb pada waktu kecil/muda
• Perubahan suara
• Gangguan menelan
• Sesak napas
• Penurunan berat badan
• Keluhan tirotoksikosis
Pemeriksaan fisik :
• Umum
• Local
o Nodus tungggal atau majemuk ,atau difus
o Nyeri tekan
o Konsistensi :kistik ;
o Permukaan
o Perlekatan pada jaringan sekitarnya
o Pendesakan atau pendorongan trakea
o Pembesaran kelenjar getah bening regional
o Pemberton’s sign
Penilaian risiko keganasan :
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid jinak,tetapi tak
sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid :
• Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusa jinak
• Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun
• Gejala hipotiroidisme atau hipertiroidisme,
• Nyeri berhubungan dengan nodul,
• Nodul lunak ,mudah digerakan
• Multinodul tanpa nodul yang dominan ,dan konsistensi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkat kecurigaan kearah keganasan tiroid :
Umur <20 tahun atau > 70 tahun
Gender laki – laki
Nodul disertai disfagia,serak,atau obstruksi jalan napas
Pertumbuhan nodul cepat ( beberpa minggu – bulan )
Riwayat radiasi daeah leher waktu usia anak – anak atau dewasa (jga
meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak )
Riwayat keluarga kanker tiroid medular
Nodul yang tunggal ,berbatas tegas,keras,irregular,dan sulit digerakan paralysis
pita suara
Temuan limpadenopati servikal
Metastasis jauh ( paru – paru , dLL )
Langkah diagnosis awal : TSHs,FT4
Bila hasil non ; toksis --- lankang diagnosis II:
---- fungsi aspirasi kista dan BAJAH bagian solid dari kista tiroid
DIAGNOSIS BANDING
Kista tiroid ,kista degenerasi,karsinoma tiroid.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
v USG tiroid ;
o Dapat membedakan bagian padat dan cair
o Dapat untuk memandu BAJAH; menemukan bagian solid,
o Gambaran USG kista =kurang lebih bulat,seluruhnya hipoekoik
sonolusen,dinding tipis,
v Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin ,
v Biopsy aspirasi jarum halus (BAJAH ) ; pada bagian yang solid
TERAPI
Pungsi aspirasi seluruh cairan kista ;
Ø Bila kista regresi --- observasi
Ø Bila kista rekurens , klinis kecurigaan ganas rendah , ---- fungsi aspirasi dan observasi
Ø Bila kista rekurens ,klinis kecurigaan ganas tinggi ---- operasi lobektomi
KOMPLIKASI
Tidak ada.
PROGNOSIS
Dubia ad bonam , tergantung tipe dan jenis histopatologinya
• ARTRITIS-TINJAUAN •
Gambar 8-1. pendekatan terhadap artritis
Artritis
Monoartikular oligoartikular poliartikular
Infeksi infeksi osteoartritis
Trauma/hemartrosis deposit kristal artritis reumatoid
Deposit kristal seronegatif
Oligo/poliartikular dini oliartikular dini
Perbandingan Artritis Mayor
Gambaran OA RA Kristal Seronegatif
Onset Bertahap Bertahap Akut Bervariasi
Inflamasi - ⊕ ⊕ ⊕
Patologi Degenerasi Pannus Mikrotofi Entesitis
Jumlah sendi Poli Poli Mono Oligo atau poli
Jenis sendi Besar Kecil Kecil atau besar Besar
Lokasi DIP
penyangga
berat badan
MCP pergelangan
tangan
MTP kaki,
pergelangan
kaki
Sakroiliaka
Spina, perifer
Perubahan
artikular khusus
Nodus
Bouchard
Nodus
Heberden
Deviasi ulna
leher angsa
bountonniere
Kristal Blok spina
Entesopati
Perubahan
tulang
Osteofit Osteoporosis
Erosi
Erosi Erosi
Ankilosis
Gambaran
ekstra-artikular
Nodul subakut
Paru
Jantung
Splenomegali
Tofi
Nefrolitiasis
Nefritis
Uveitis
Konjungtivitis
Jantung
Paru
Psoriasis
IBD
Data
laboratorium
Normal RF⊕, ↑ ESR ↑ asam urat HLA-B27
Analisis Cairan Sendi
Uji Normal Non-inflamasi Inflamasi Septik
Tampilan Jernih Jernih, kuning Jernih hingga buram
Putih-kekuningan
Buram
Leukosit/mm3 < 200 200-3000 > 3000 Biasanya > 50.000
PMN < 25% < 25% ≥ 50% ≥ 75%
Kultur - - - ⊕
Glukosa = serum = serum 25 < glukosa < serum Glukosa < 25
Kondisi OA, trauma RA
Kristal
Seronegatif
Infeksi
(diadaptasi dari Tierney, McPhee, dan Papadakis, eds, Current Medical Diagnosis and
Treatment, ed. 34, 1995)
• REUMATOID ARTRITIS (RA) •
Definisi dan Epidemiologi
• Poliartritis destruktif yang memburuk secara kronis
• Etiologi yang mendasari tidak diketahui. Faktor genetik berperan penting. ↑ MHC DR1 dan
DR4 kelas II
• Prevalensi = 1% orang dewasa; predominan pada perempuan.
Kriteria (perlu 4 dari 7 kriteria; sensitivitas dan sfesifisitas ∼ 90%; Arthritis Rheum 31 : 315,
1988)
• Kekakuan sendi pada pagi hari ≥ 1 jam selama 6 minggu
• Artritis ≥ 3 sendi secara bersamaan selama 6 minggu
• Artritis sendi tangan selama 6 minggu
• Terkenanya sendi yang simetris selama 6 minggu
• Nodul Reumatoid (nodul subkutan diatas permukaan ekstensor)
• Faktor Reumatoid (RF, rheumatoid factor)⊕
• Perubahan radiografik yang menetap disertai RA (seperti; erosi dan dekalsifikasi
periartikular)
Manifestasi klinis
• Sinovitis sendi yang kronis, simetris, steril, erosif (khususnya PIP, MCP, pergelangan tangan,
lutut, pergelangan kaki, MTP, dan spina servikalis)
• Imobilisasi sendi, spasme dan pemendekan otot, destruksi tulang dan kartilago, serta
deformitas sendi
Deviasi ulna
Deformitas leher angsa (swan neck deformity) (fleksi MCP, hiperekstensi PIP, fleksi DIP)
Deformitas Boutonniere (fleksi PIP, hiperekstensi DIP)
Deformitas cock-up dan subluksasi bagian atas metatarsal
• Instabilitas C1-C2; dapat memicu mielopati sehingga harus dibuat foto servikal sebelum
melakukan intubasi elektif.
• Nodul reumatoid (biasanya pada pasien dengan RF ⊕); nodul subkutaneus sepanjang
selubung tendon dan didalam bursa, dan bisa juga ada di paru, pleura, perikardium, dan
sklera
• Malaise, demam, penurunan berat badan
• Paru : penyakit paru intersisialis (intersitial lung disease), efusi pleura (secara karakteristik
terjadi penurunan hebat glukosa)
• Jantung : perikarditis, efusi perikardium, aortitis
• Carpal tunnel syndrome
• Fenomena Raynaud, infark lipatan kuku kecil, purpura yang dapat dipalpasi, vaskulitis
leukositoklastik
• Amiloidisis sekunder (AA) dengan RA aktif yang berjalan lama
• Sindrom Felty: RA aktif, splenomegali, dan neutropenia
Laboratorium dan pemeriksaan radiologi
• RF⊕ (Ab IgM anti-IgG) pada 85% pasien RA, namun juga terlihat pada 3% populasi sehat
dan sebab itu menjadi tidak spesifik; kadarnya hanya berhubungan secara kurang bermakna
dengan aktivitas penyakit
• ↑ ESR dan CRP; ↑ globulin dan ↓ kadar komplemen selama masa penyakit aktif
• Anemia sebab penyakit kronis
• Radiografi tangan dan pergelangan tangan → erosi, deformitas dan “dekalsifikasi” tulang
juksta-artikular
Terapi (N Engl J Med 330:1368, 1994; Ann Intern Med 124:699, 1996; Med Clin North Am
1:57, 1997)
• NSAID/glukokortikoid + terapi fisik
• Obat anti-reumatik kerja lambat (slow-acting anti-rheumatic drugs, SAARD) = obat anti-
reumatik yang mampu memodifikasi penyakit (disease-modifying anti rheumatic drugs,
DMARD)
Pertimbangkan penggunaan awal SAARD (Ann Intern Med 124:699, 1996) dan pertimbangkan
kombinasi SAARD pada pasien yang gagal 1 SAARD (N Engl J Med 334:1287, 1996)
Obat lini pertama : hidroksiklorokuin (plakuenil), sulfasalazin, metotreksat
Obat lini kedua : penghambat TNF (N Engl J Med 337:141, 1997 dan 340:253, 1999), preparat
emas IM, azatioprin, siklosporin
• Ingat bahwa sendi reumatoid dapat mengalami superinfeksi
• ARTRITIS DEPOSISI KRISTAL •
Definisi
• Penyakit metabolik yang disebabkan deposisi urat yang abnormal (monosodium urat
monohidrat)
• “Artritis gout” = serangan hebat artritis artikular dan peri-artikular yang akut atau rekuren
sebab “mikrotofi”
• “tofi” = defosit nodular kristal urat → reaksi benda asing; khususnya setelah ∼ 10 tahun
mengalami artritis gout
Patogenesis
• Akut : fagositosis kristal urat → melepaskan mediator peradangan
• Kronis : granuloma benda asing yang mengelilingi sebuah inti kristal urat; peradangan tofaseus
kronis pada jaringan artikular dan periartikular
Epidemiologi
• Lebih sering pada laki-laki dibandingakan perempuan; puncak insiden pada dekade ke-5
• pemicu artritis inflamatorik paling sering pada laki-laki berusia lebih dari 30 tahun
• Jarang pada perempuan pramenopause (estrogen meningkatkan eksresi asam urat di ginjal),
sehingga untuk mengkonfirmasi diagnosis gout, tentukan pemicu hiperurisemia sekunder
(lihat di bawah)
• Faktor predisposisi : obesitas, hipertrigliseridemia, diabetes melitus
Etiologi
• Asam urat (uric acid, UA) merupakan produk akhir katabolisme purin dan diksresi melalui
ginjal. Kadar serum menunjukkan keseimbangan antara produksi dan eksresi asam urat.
Kelebihan produksi Kekurangan
produksi
Hiperurisemia primer
(kelainan metabolisme
asam urat yang
diturunkan)
Idiopatik
Defisiensi enzim yang jarang
(HGPRT, PRPP)
Idiopatik
Hiperurisemia sekunder
(↑ asam urat sebab proses
yang didapati)
Diet purin atau alkohol yang
berlebihan
Kelainan mielo-d
.jpeg)
.jpeg)
