Anatomi Tengkorak
A. Kulit Kepala (SCALP)
Menurut ATLS terdiri dari 5 lapisan yaitu:
1. Skin atau kulit
2. Connective Tissue atau jaringan penyambung
3. Aponeurosis atau galea aponeurotika jaringan ikat berhubungan langsung
dengan tengkorak
4. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar Merupakan tempat
terjadinya perdarahan subgaleal (hematom subgaleal).
5. Perikranium
B. Tulang Tengkorak
Terdiri Kalvarium dan basis kranii. Rongga tengkorak dasar dibagi 3 fosa :
1. Anterior tempat lobus frontalis
2. Media tempat lobus temporalis
3. Posterior tempat batang otak bawah dan serebelum
C. Meningen
Selaput ini menutupi seluruh permukaan otak terdiri 3 lapisan :
1. Durameter
Merupakan selaput keras atas jaringan ikat fibrosa melekat dengan tabula
interna atau bagian dalam kranium namun tidak melekat pada selaput arachnoid
dibawahnya, sehingga ada ruangan potensial disebut ruang subdural yang
terletak antara durameter dan arachnoid. Pada cedera kepala pembuluh vena
yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior digaris
tengah disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan serta memicu
perdarahan subdural. Durameter membelah membentuk 2 sinus yang
mengalirkan darah vena ke otak, yaitu : sinus sagitalis superior mengalirkan
darah vena ke sinus transverses dan sinus sigmoideus. Perdarahan akibat sinus
cedera 1/3 anterior diligasi aman, namun 2/3 posterior berbahaya sebab dapat
memicu infark vena dan kenaikan tekanan intracranial.
Arteri2 meningea terletak pada ruang epidural, dimana yang sering mengalami
cedera yaitu arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis dapat
menimbulkan perdarahan epidural.
2. Arachnoid
3. Piameter
Lapisan ini melekat pada permukaan korteks serebri. Cairan serebro spinal
bersirkulasi diantara arachnoid dan piameter dalam ruang subarahnoid.
Perdarahan ditempat ini akibat pecahnya aneurysma intra cranial..
D. Otak
1. Serebrum
Terdiri atas hemisfer kanan dan kiri dipisahkan oleh falks serebri yaitu lipatan
durameter yang berada di inferior sinus sagitalis superior. Hemisfer kiri ada
pusat bicara.
2. Serebelum
Berfungsi dalam kordinasi dan keseimbangan dan terletak dalam fosa posterior
berhubungan dengan medulla spinalis batang otak dan kedua hemisfer serebri.
3. Batang otak
Terdiri dari mesensefalon (midbrain) dan pons berfungsi dalam kesadaran dan
kewaspadaan, serta medulla oblongata yang memanjang sampai medulla
spinalis.
E. Cairan Serebrospinalis
Normal produksi cairan serebrospinal yaitu 0,2-0,35 mL per menit atau sekitar
500 mL per 24 jam . Sebagian besar diproduksi oleh oleh pleksus koroideus
yang ada pada ventrikel lateralis dan ventrikel IV. Kapasitas dari ventrikel
lateralis dan ventrikel III pada orang sehat sekitar 20 mL dan total volume cairan
serebrospinal pada orang dewasa sekitar 120 mL Cairan serebrospinal setelah
diproduksi oleh pleksus koroideus akan mengalir ke ventrikel lateralis, lalu
melalui foramen interventrikuler Monro masuk ke ventrikel III , lalu
masuk ke dalam ventrikel IV melalui akuaduktus Sylvii, setelah itu melalui 2
foramen Luschka di sebelah lateral dan 1 foramen Magendie di sebelah medial
masuk kedalam ruangan subaraknoid, melalui granulasi araknoidea masuk ke
dalam sinus duramater lalu masuk ke aliran vena
Tekanan Intra kranial meningkat sebab produksi cairan serebrospinal melebihi
jumlah yang diabsorpsi. Ini terjadi jika ada produksi cairan serebrospinal
yang berlebihan, peningkatan hambatan aliran atau peningkatan tekanan dari
venous sinus. Mekanisme kompensasi yang terjadi yaitu transventricular
absorption, dural absorption, nerve root sleeves absorption dan unrepaired
meningocoeles. Pelebaran ventrikel pertama biasanya terjadi pada frontal dan
temporal horns, seringkali asimetris, keadaan ini memicu elevasi dari
corpus callosum, penegangan atau perforasi dari septum pellucidum, penipisan
dari cerebral mantle dan pelebaran ventrikel III ke arah bawah hingga fossa
pituitary (memicu pituitary disfunction)
F. Tentorium
Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang :
1. Supratentorial terdiri fosa kranii anterior dan media
2. Infratentorial berisi fosa kranii posterior
Mesensefalon (midbrain) menghubungkan hemisfer serebri dan batang otak (pons
dan medulla oblongata) berjalan melalui celah tentorium serebeli disebut insisura
tentorial. Nervus okulomotorius (NVII) berjalan sepanjang tentorium, bila tertekan
oleh masa atau edema otak akan menimbulkan herniasi. Serabut2 parasimpatik
untuk kontraksi pupil mata berada pada permukaan n. okulomotorius. Paralisis
serabut ini disebabkan penekanan memicu dilatasi pupil. Bila penekanan
berlanjut menimbulkan deviasi bola mata kelateral dan bawah.
Dilatasi pupil ipsilateral disertai hemiplegi kontralateral dikenal sindrom klasik
herniasi tentorium. Umumnya perdarahan intrakranial ada pada sisi yang sama
dengan sisi pupil yang berdilatasi meskipun tidak selalu.
Cedera kepala yaitu masalah yang umum terjadi pada suatu trauma. Cedera kepala
sering terjadi pada usia muda dan produktif di masyarakat. Dalam penanganan
cedera kepala diperlukan evaluasi yang ketat sejak pasien ditempat kejadian sampai
keluar dari Rumah Sakit. Pengelolaan yang tepat dapat menurunkan angka
morbiditas dan mortalitas akibat cedera kepala. Glasgow Coma Score (GCS)
sebagai alat bantu diagnosis cedera kepala sudah diterima dalam standar. GCS
juga dapat digunakan sebagai alat evaluasi tingkat kesadaran dan prediksi cedera
kepala.
Menurut data dari National Health Interview Survey (NHIS) di Amerika pada tahun
1990 ada 1,97 juta lebih kasus cedera kepala, dengan 373 ribu kasus
memerlukan perawatan di Rumah Sakit dan 75 ribu kasus berakhir dengan kematian.
pemicu utama cedera kepala berasal dari kecelakaan lalu-lintas (KLL) yaitu 60 –
70 %, dengan risiko tertinggi pada usia 15 – 40. Angka kejadian cedera kepala pada
laki-laki lebih tinggi daripada perempuan yaitu 2 – 4 : 1.
Klasifikasi
Cedera kepala diklasifikasikan berdasar : ATLS
Mekanisme
1. Trauma tumpul (blunt)
Trauma tumpul dapat berasal dari trauma benturan dengan kecepatan tinggi
seperti pada kecelakaan lalu-lintas (traffic accident) dan trauma benturan
dengan kecepatan rendah misalnya jatuh atau kasus penyerangan
2. Trauma Tajam (penetrating).
Trauma tajam berasal dari tembakan senjata api dan benda tajam lainnya..
Beratnya
berdasar GCS cedera kepala dikelompokkan menjadi :
• Cedera kepala ringan (CKR) GCS 13 – 15
• Cedera kepala sedang (CKS) GCS 9 - 12
• Cedera kepala berat (CKB) GCS 3 – 8.
Glasgow Coma Score (GCS) digunakan sebagai alat bantu diagnosis untuk
menentukan tingkat kegawatan pasien cedera kepala saat datang di Rumah
Sakit. Dalam perkembangannya GCS dapat juga digunakan sebagai evaluasi
dan prediksi perkembangan pasien cedera kepala selama perawatan. Adanya
perbaikan GCS dalam kurun waktu tertentu setelah cedera kepala dapat
menilai keadaan pasien.
Penilaian perbaikan GCS pasien cedera kepala dapat dikelompokkan menjadi :
1. Perbaikan cepat Jika terjadi kenaikan 4 skor GCS dalam 24 jam
2. Perbaikan sedang Jika terjadi kenaikan 4 skor GCS dalam 3 hari
3. Perbaikan Lambat Jika terjadi kenaikan 4 skor GCS dalam 7 hari
4. Perbaikan sangat lambat Jika terjadi kenaikan 4 skor GCS lebih dari 7 hari.
Penilaian GCS meliputi respon membuka mata, respon bicara/verbal, dan respon
motorik. Masing-masing respon ini memiliki nilai sebagai berikut:
JENIS PEMERIKSAAN SKOR
Respon membuka mata / E
Spontan 4
Dengan panggilan 3
Dengan rangsang nyeri 2
Tidak ada respon 1
Respon motorik / M
Menurut perintah 6
Melokalisasi rangsang nyeri 5
Menolak rangsang nyeri 4
Gerakan fleksi abnormal 3
Gerakan ekstensi abnormal 2
Tidak ada respon 1
Respon bicara/verbal /V
Orientasi penuh 5
Kalimat yang membingungkan 4
Kata-kata yang tidak berarti 3
Suara yang tidak jelas 2
Tidak ada respon 1
Total skor: 15
Morfologinya
Pemeriksaan penunjang yaitu Computed Tomography Scanning (CT Scan)
dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). Pada pemeriksaan CT Scan
morfologi cedera kepala dapat dikelompokkan menjadi
1. Fraktur tulang kepala
Gambaran fraktur tulang kepala dapat berupa fraktur linier atau stelata,
fraktur depresi atau tidak, fraktur tertutup atau terbuka
Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak. Klinis berupa
ekimosis periorbital(Racoon eyes sign), ekimosis retro aurikuler (Battle’s
sign) , kebocoran CSS (rhinorrhea, otorrhea0 dan paresis nervus fasialis.
2. Lesi intracranial.
Gambaran lesi intracranial yaitu
- Fokal subdural hematom, epidural hematom, intracerebral hematom
- Difus memar (concussion) dan cedera akson (diffuse axonal injury).
pelaksanaan
Pengelolaan pasien dengan cedera kepala pra-rumah sakit dan ruang gawat darurat
(primary survey) yaitu menjaga stabilitas airway, breathing, circulation. Setelah
pasien stabil dilanjutkan dengan secondary survey yaitu pemeriksaan evaluasi
neurologi dengan GCS dan pemeriksaan fisik secara lengkap.
Pemeriksaan penunjang yaitu laboratorium dan CT Scan.
Indikasi CT Scan antara lain:
GCS < 14
GCS 15 dengan riwayat pingsan, amnesia retrograde deficit neurology dan
tanda-tanda fraktur tulang kepala.
Di Negara maju untuk GCS < 13 dilakukan monitoring tekanan intracranial
(Intracranial pressure).
Pasien dengan cedera kepala ringan biasanya sadar namun dapat mengalami amnesia
serta riwayat hilangnya kesadaran. Pasien ini dapat diobservasi 12-24 jam. Pasien
dengan cedera kepala sedang dilakukan ct scan kepala dan dirawat selanjutnya ct
scan ulang bila baik dapat rawat jalan..
Pada cedera kepala berat penanganan secara :
1. Primary Survey
a. Arway
Menjaga jalan nafas dari sumbatan dengan kontrol cervical. Sumbatan bias
sebab muntahan, corpal, perdarahan, lidah jatuh, spasme laring
Tindakan muntah dibersihkan, gigi palsu dilepas, hiperekstensi
kepala,posisi miring
b. Breathing
Menjaga lancarnya pernafasan/respirasi agar proses pertukaran O2
kejaringan tidak terganggu
c. Circulation Mengontrol perdarahan atau keadaan hemodinamik.
2. Secondar Survey
ABC tertangani lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik dan penunjang
serta tentukan dissability (evaluasi neurologis) berupa pemeriksaan GCS dan
reflek cahaya pupil, ukuran diameter pupil. Gerakan bola mata (Doll’seye
Phenomena, reflek okulosefalik). Herniasi lobus temporalis terjadi bila reflek
cahaya dan dilatasi pupil melambat.
Terapi Medika mentosa
Tujuan mencegah terjadinya cedera sekunder terhadap otak yang telah mengalami
cedera.
1. Hiperventilasi
Hiperventilasi bekerja menurunkan PCO2 dan memicu vasokontriksi
pembuluh darah otak. Penurunan volume intracranial akan menurunkan TIK
Tindakan ini tidak boleh berlangsung lama sebab dapat menimbulkan iskemia
otak sebab vasokonstriksi serebri berat yang akhirnya meurunkan perfusi otak.
Nilai PCO2 antara 25-30 mm
2. Cairan intravena lar garam fisiologis atau Ringer Lactate
3. Manitol
Berfungsi untuk menurunkan tekanan intracranial biasanya dengan
konsentrasi 20%. Dosis 1 gram/kgBB diberikan secara bolus intravena dalam
waktu 20 menit, dan diulang setiap 4-6 jam. Manitol dilarang diberikan pada
hipotensi sebab memperberat hipovolemi.
Indikasi : pupil dilatasi bilateral dan reaksi cahaya negatif
4. Pemberian antikoagulan, antikonvulsan, antibiotik profilaksis jika diperlukan
Phenytoin bermanfaat dalam mengurangi insiden terjadinya kejang dalam
minggu pertama cedera namun sebaiknya dihentikan setelah minggu pertama
pasca trauma.
5. Koreksi asam-basa,
6. Pemberian nutrisi secara adekuat.
Banyak factor yang berpengaruh terhadap perbaikan pasien dengan cedera kepala.
Pasien dengan keadaan klinis dan gambaran CT Scan yang berbeda, akan
memiliki perbedaan dalam perjalanan penyakitnya. Glasgow Coma Score (GCS)
yang umumnya digunakan sebagai alat diagnosis cedera kapala, dapat juga untuk
alat evaluasi dan prediksi. Cedera kepala sedang (CKS) yang mengalami perbaikan
< 24 jam umumnya tidak ditemukan lesi pada CT Scannya. Cedera kepala sedang
(CKS) yang mengalami waktu perbaikan lebih lama (prolong) dengan skor motorik
yang rendah, dan trauma ditempat lain diperlukan pengawasan yang lebih ketat.
Cedera kepala sedang (CKS) yang mengalami waktu perbaikan lebih lama (prolong)
juga umumnya disertai gambaran lesi pada CT Scannya.
EPIDURAL HEMATOM (EDH)
yaitu terkumpulnya darah / bekuan darah dalam ruang antara tulang kepala dan
durameter dengan ciri berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa cembung.
Sering terletak di area temporal atau temporoparietal. Perdarahan ini berasal dari :
• Arteri / vena meningea media paling sering
• Sinus venosus
• Arteri2 yang melekat di tulang cranii
• Vena pada durameter
EDH yaitu perdarahan yang terjadi di antara tabula interna dan dural membran dan
dikenal dengan hematom ekstradural. Hematom jenis ini biasanya berasal dari
perdarahan arterial akibat adanya fraktur linear yang menimbulkan laserasi langsung
atau robekan arteri-arteri meningens (a. meningea media), lebih jarang mengenai
cabang posterior daripada pembuluh meningel anterior. Kadang perdarahan dapat
terjadi dari robekan sinus venosa. Fraktur tengkorak yang menyertainya dijumpai
pada 85%-95% kasus, sedangkan sisanya (9%) disebabkan oleh regangan dan
robekan arteri tanpa ada fraktur (terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas
terjadi hanya sementara).
Hematom epidural yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi bila
dibandingkan dengan yang berasal dari arteri, dan terjadi akibat adanya robekan
vena-vena di tulang kepala pada bagian yang mengalami fraktur atau berasal dari
sinus venosus mayor dura yang mengalami laserasi.
sebab tekanan vena lebih rendah dari tekanan arteri, hematom epidural yang
berasal dari vena biasanya terbentuk hanya jika ada fraktur depressed tulang
tengkorak yang melepaskan dura dari tulang dan meninggalkan jarak dimana
hematom dapat berkembang. Hematom ini umumnya disebabkan oleh laserasi sinus
duramatris oleh fraktur oksipital, parietal, atau tulang sphenoid.
Lokasi hematom epidural vena yaitu di fosa posterior (akibat laserasi sinus sigmoid
atau transversus), fosa media (akibat cedera sinus sfenoparietal) dan para-sagital
(akibat robekan sinus sagitalis superior). Hematom epidural yang terletak di fosa
posterior lebih sedikit (2-29%) dibandingkan dengan hematom yang terletak di
supratentorial, dan tampaknya kebanyakan berasal dari perdarahan vena (85%) serta
memiliki prognosis yang lebih buruk.
Hematom epidural secara klasik terjadi akibat adanya tekanan di kepala yang
mengalami fraktur dan memicu pasien mengalami periode tidak sadar yang
cukup lama. Setelah pasien menjadi sadar, mungkin terjadi ‘lucid interval’ dimana
hanya ada gejala atau tanda minimal. Ketika hematom membesar, terjadi kompresi
hemisfer. Sesuai berjalannya waktu, bagian medial dari lobus termporalis
mengalami penekanan di dasar tentorium, yang memicu kompresi dari nervus
okulomotorius dan dilatasi pupil ipsilateral. Kompresi dari pedunculus serebri
ipsilateral juga terjadi, memicu hemiparesis kontralateral, yang mungkin
berkembang menjadi deserebarsi postur. Koma, pupil dilatasi, dan deserebrasi
yaitu trias klasik dari herniasi transtentorial.
Saat ini investigasi hematom epidural ditegakkan secara akurat dengan pemeriksaan
sken komputer tomografi otak dan sken resonansi magnet, dimana ia tampil sebagai
suatu lapisan perdarahn dengan bentuk bikonveks atau lentikuler. Mengingat bahwa
agiografi serebarl merupakan investgasi diagnosis yang bersifat invasive, biasanya
hanya dilakukan bila fasilitas sken komputer tomografi otak tidak ada (menampilkan
adanya pergeseran garis tengah dan zona avaskuler).
Pada EDH dapat menunjukkan LUCID INTERVAL yaitu suatu keadaan dimana
penderita yang semula mampu bicara tiba-tiba meninggal.
Gejala klinis :
• Sekitar 20 % pasien menunjukkan adanya gambaran klinis lucid interval, sebab
cedera penderita tidak sadar untuk beberapa waktu dan timbul pembengkakan
pada tempat cedera, di atas dan di depan telinga. Setelah itu penderita pulih
kembali, harus hati-hati sebab pada saat ini darah menumpuk pada tempat
cedera dan mengangkat dura dari kulit kepala, periode kesadaran penuh ini
disebut lucid interval. Penderita mulai bingung, mengantuk, kejang sebab
iritasi dan disertai kompresi area motorik diikuti paralisis dan koma yang
semakin dalam.
• Paralisis dan kejang timbul pada tempat yang berhadapan dengan tempat cedera.
• Nyeri kepala (pusing), Muntah
Gejala klasik hematom epidural terdiri dari trias gejala: (1) interval lusid, (2)
hemiplegia, dan (3) anisokori pupil; disamping gejala lainnya: peninggian
tekanan intrakranial dan epilepsy.
Diferensiasi diagnosa banding antara hematom epidural yang berasal dari
perdarahan arteri atau perdarahan vena dilakukan berkaitan dengan perbedaan terapi
dan prognosis. Hematom yang berasal ari perdarahan vena memiliki bentuk yang
lebih bervariasi dan umumnya terletak di dekat sinus dura.
Klinis : Lucid interval (+) dan lateralisasi (+)
Pemeriksaan :
• Cushing respon menandakan adanya peningkatan tekanan intrakranial ditandai
dengan hipertensi, bradikardi dan bradipnea.
• Penurunan tingkat kesadaran dalam berbagai tingkat (GCS).
• Kontusi, laserasi atau adanya penonjolan tulang di tempat terjadinya trauma.
• Dilatasi pupi mula-mula pada tempat cedera, dan jika hemtom tidak didrainase
maka pupil yang sebelah lagi juga akan berdilatasi
• Trias yang menunjukkan adanya herniasi: koma, dilatasi pupil, dan deserebrasi.
• Hemiplegi kontralateral tempat trauma dengan herniasi
Pemeriksaan penunjang:
• Sinar X tulang kepala AP, lateral (untuk fraktur setiap tulang kepala), gambaran
hematom(+), fraktur linear/impresi (+)
• Head CT-Scan menunjukkan lokasi, volume, efek, dengan gambaran bikonvek.
• Adanya fokal isodens atau hipodens dapat menunjukkan adanya perdarahan aktif.
Terapi :
Evakuasi bekuan darah dapat dilakukan sebagai tindakan darurat jika penderita harus
diselamatkan sebab ia dapat meninggal dalam beberapa saat. Paling baik jika dilakukan
dalam 12 jam dari saat cedera. Tempat cedera dapat ditentukan dari tanda-tanda lokal
dan dari pemeriksaan. Jika lokasi tidak dapat ditentukan dengan pasti maka dilakukan
pengeboran multipel mulai dari lokasi yang paling memungkinkan.
Pasca operasi: penderita disuruh tidur terlentang untuk memungkinkan ekspansi
kembali, jika dalam beberapa waktu kesadaran masih belum pulih dan tekanan CSS
rendah, maka dapat disuntikkan larutan fisiologis steril secara intratekal
Biasanya pascaoperasi dipasang drainase selama 2x24 jam untuk menghindari adanya
pengumpulan perdarahan yang baru.
Prognosa tentang survival dan devisit sisa tergantung dari derajat progresivitas
dekompresi intrakranial dismping juga adanya penyerta lesi intrakranial lain.
Mortalitasnya berkisar antara 7-15% dan cacat sisa pada 5-10% kasus (akibat cedera
penyerta pada otak lainnya
INTRA CEREBRAL HEMATOM
Hipertensi arterial menjadi pemicu utama akan kejadian perdarahan intracerebral
ini. Kebanyakan hematom terjadi pada regio parietotemporal. Penemuan pada
pemeriksaan klinis secara umum meliputi; hemiparese, hemisensori sindrom, dan
gangguan pada lapang pandang. Kejang terjadi pada 23 % dari pasien, dan koma
dapat muncul pada waktu terjadi perdarahan.
Angka kematian berkisar 32%. Ukuran hematom yang terlihat pada CT scan
dihubungkan dengan outcome : Pasien dengan hematom yang kecil akan membaik
selama perawatan, dan pada ukuran hematom sedang memiliki angka kematian 14
%, sedangkan pada ukuran hematom yang besar memiliki angka kematian 60%.
Setengah dari pasien yang ukuran hematomnya besar diterapi dengan pembedahan.
Terapi pembedahan sangat dianjurkan pada hematom yang ukurannya sedang dan
besar, terutama bila terjadi penurunan tingkat kesadaran yang progresif, atau bila ada
pergeseran midline yang prominen. Lobar intracerebral hemorrhages (ICH) terjadi
pada subkortikal substansia alba dari lobus cerebral, kadang merupakan perdarahan
yang kecil namun kadang melingkar dan oval. Meskipun frekuensi dari lobar ICH
tinggi terjadi hanya pada perdarahan di putamen, perdarahan lobar memerlukan
perhatian yang besar; penampakan klinis dan aspek dari CT scan telah dilakukan
penelitian. Meskipun demikian tidak ada kriteria klinik maupun radiologi untuk
menyeleksi terapi pada pasien dengan lobar ICH yang dikembangkan.
Cushing Phenomena
Tekanan darah meningkat dan nadi turun sehingga otak tidak mampu menahan /
mengkompensasdi penambahan volume sehingga batang otak tertekan
SUBDURAL HEMATOM
Hematoma Intracranial yaitu pemicu dari kematian yang diakibatkan oleh cedera
kepala. Subdural Hematoma yaitu tipe tersering dari hematoma intracranial
traumatik yang terjadi pada 24% dari pasien dengan coma. Delayed subdural
hematoma sering terjadi pada penderita cedera kepala yang berusia 50 – 60 tahun
(56%) dan > 60 tahun (7,35%). Bila kita dapat dengan cepat dan tepat mendiagnosis
kelainan ini maka dengan pelaksanaan yang cepat dan tepat akan dapt
menurunkan angka kematian maupun kecacatan pada kasus-kasus cedera kepala.
Di Negara barat kecelakaan yaitu pemicu terbanyak kematian orang dewasa
dibawah umur 45 tahun. Jumlah cedera kepala kira – kira 70 % dari cedera yang
mematikan ini dan pemicu cacat terbanyak dari yang selamat dari kecelakaan itu.
Kebanyakan pasien datang dalam keadaan koma, walaupun demikian kira – kira
50 % dari pasien yang cedera kepala memerlukan tindakan emergensi bedah saraf
terdiri dari cedera kepala berat Galasgow Coma Scale ( GCS ) 3-8 yang
memerlukan operasi dan dan cedera kepala sedang (GCS Score 9 – 13 & 14 – 15 ).
Pasien – pasien ini lebih baik jika mendapat pertolongan medis dan intervensi
bedah dalam waktu yang tepat (sebelum terjadi penurunan neurologis). Pada
kebanyakan pasien ini ada lesi massa intracranial. Dari sejumlah besar
pasien yang terjadi hematom intracranial memerlukan dekompresi emergensi dan
separuhnya ada interval lusid dimana masih dapat berkomunikasi diantara
waktu cedera dan penurunan kesadaran.
SDH yaitu penumpukan darah yang terjadi akibat dari ruptur vena yang terjadi
dalam ruang subdural. Sinus-sinus dura terdiri dari sinus sagitalis superior dan
inferior, sinus sigmoidalis transversus (lateral), sinus rektus dan sinus kavernosus.
Ruang subdural, yaitu ruang antara durameter dengan arakhnoid merupakan ruang
potensial. Perdarahan diruang subdural dapat menyebar dengan bebas, dan hanya
terbatas oleh sawar falks serebri dan tentorium. Vena-vena otak yang melewati
ruangan ini hanya memiliki sedikit jaringan penyokong oleh sebab itu mudah
sekali terjadi cedera dan robek pada trauma kepala.
Klasifikasi
berdasar waktu dan gambaran pada CT scan, dibagi menjadi :
Akut : < 3 hari dan gambaran pada CT scan berupa hiperdense.
Subakut : 3- 20 hari dengan gambaran CT scan isodense atau hipodense.
Kronik : > 20 hari dengan gambaran CT scan hipodense.
namun secara klinik dibagi menjadi :
• SDH akut : terjadi kurang dari 1 minggu
• SDH kronik : lebih dari 1 minggu.
SDH yaitu terkumpulnya darah/bekuan darah dalam ruang antara Durameter dan
Arachnoid.
Acute Subdural Hematom (A-SDH )
Type tersering dari Hematom intracarnial traumatik yang ada pada 24 %
pasien dengan koma.Type cedera kepala jenis ini sering diasosiasikan dengan
kerusakan otak yang tertunda seperti yang terlihat pada CT–Scan. Pasien–
pasien seperti ini hasil akhir biasanya mengecewakan, angka mortalitasnya
sekitar 60 %. Trauma kepala yang cukup keras bukanlah satu – satunya
pemicu Hematom Subdural. SDH akut biasanya terjadi sebab tumbukan
pada tengkorak dengan kecepatan tinggi yang akan memicu akselerasi
relatif dari jaringan otak terhadap struktur dural yang terfiksasi sehingga akan
merobek pembuluh darah. Darah akan mengisi ruang subdural dan menyebar
dengan bebas dan hanya terbatas oleh sawar falks serebrei dan tentorium.
Biasanya terjadi sebab cedera kepala akibat dari jatuh, kecelakaan sepeda
motor atau sebab kekerasan. ASDH lebih sering terjadi pada laki-laki dengan
perbandingan 3:1 dan biasanya terjadi pada umur lebih dari 41 tahun.
Perdarahan subdural akut biasanya disebabkan oleh 3 mekanisme:
1. Perdarahan akibat kerusakan arteri kortikal ( termasuk epidural hematom )
2. Perdarahan dari cedera parenchim dibawahnya
3. Robekan dari Bridging Vein dari Kortek ke salah satu sinus vena.
Manifestasi klinik tergantung dari ukuran hematom dan derajat kerusakan
parenkim otak. Biasanya ditemukan :
1. Perubahan tingkat kesadaran
2. Dilatasi pupil ipsilateral, refleks cahaya pupil ipsilateral tidak tampak
3. Hemiparesis kontralateral
4. Papil oedem
5. NVI kranial palsy unilateral atau bilateral.
Akut Traumatic Subdural Hematom seringkali dihubungkan dengan cedera
parenchim yang bermakna dan kontusio, sehingga beberapa hari berspekulasi
bahwa laju mortalitas yang berhubungan dengannya tidak akan mengalami
perubahan walaupun ditemukan terapi baru untuk ATSDH. Pada cedera otak
primer yang berhubungan dengan SDH memegang peranan penting dalam
hasil akhir pasien.
Kebanyakan Hematom Subdural diperkirakan berasal dari robekan Bridging
vein baik yang ditemukan pada waktu pembedahan atau outopsi. Tidak
semua Hematom Subdural berhubungan dengan cedera parenchin difus seperti
yang telah disebutkan diatas, banyak pasien yang bertahan hidup dari lesi ini
dapat berbicara sebelum kondisinya menurun , ini tidak seperti yang terjadi
pada pasien yang dapat bertahan hidup sebab kerusakan parenchim difus.
Persentasi kliniknya tergantung dari lokasi lesi dan kecepatan perjalan
penyakitnya. Seringkali pasien datang ke Rumah Sakit dalam keadaan koma
beberapa dari pasien tetap sadar, yang lainnya kesadarannya menurun sesuai
dengan perkembangan hematom.
Chronic Subdural Hematom ( C-SDH )
Dapat terjadi pada usia lanjut setelah mengalami trauma kepala ringan dan
seringkali pemicu nya tidak diketahui. sebab pada orang tua terjadi
degenerasi otak (atrofi) sehingga isi tidak penuh sehingga terjadi space di
subdural. Sebagian kecil pemicu Hematom Subdural melibatkan kelainan
Koagulopati dan Ruptur Aneorisma Intracranial. Sumber perdarahan :
• a. Cerebri supeficialiis (indirect trauma)
• Bridging vein (Hubungan vena superficialis dengan sinus venosa) putus
Klinis didapatkan gambaran hematom(+) dan Lucid interval(-). Bila memburuk
dapat terjadi subdural higroma atau hidrocephalus.
Pada SDH kronik, trauma pertama akan merobek salah satu vena yang
melewati ruangan subdural sehingga terjadi perdarahan lambat dalam ruangan
subdural. Dalam 1-3 minggu setelah perdarahan terjadi, darah dikelilingi oleh
membran fibrosa sebab proliferasi dari sel dural, lalu pembuluh darah
akan tumbuh pada membran ini . Pembuluh darah yang tumbuh bersifat
fragil sehingga akan mudah terjadi perdarahan dan gejala yang terjadi akan
semakin berat. Jika dibiarkan mengikuti siklus perjalanan ilmiahnya, unsur-
unsur kandungan hematom subdural akan mengalami perubahan-perubahan
yang khas.
Stadium pada C-SDH terbagi :
I. Darah gelap tersebar luas di permukaan otak bawah dura
II. Bekuan darah menjadi lebih hitam, tebal, dan gelatinosa (2-4 hari)
III. Bekuan pecah dan setelah 2 minggu warna seperti minyak pelumas bensin
IV. Terjadi organisasi yang dimulai dari pembentukan membran luar yang
tebal dan keras berasal dari dura, dan membran dalam yang tipis dari
arakhnoid. Cairannya menjadi xantokromik.
V. Bekuan dapat mengalami kalsifikasi atau bahkan osifikasi (atau dapat
diserap).
CSDH seringkali berhubungan dengan athropi serebral, bridging vein kortikal
diperkirakan berada dibawah regangan yang besar ketika otak bertambah
mengkerut dari tulang tengkorak, bahkan trauma minorpun dapat memicu
salah satu dari vena – vena ini robek. Perdarahan lambat dari sistem vena
tekanan rendah sering memicu terbentuknya hematom yang besar
sebelum tanda klinik muncul. Subdural Hematom yang kecil sering resopsi
secara spontan. Pengumpulan darah di subdural sering terorganisasi dan
membentuk membran vascular yang mengkapsulkan hematom subdural.
Perdarahan kecil yang berulang dari pembuluh darah kecil di dalam membran
ini dapat diperhitungkan sebagai ekspansi dari CSDH.
CSDH didefinisikan sebagai hematom yang terjadi pada hari ke 21 setelah
cedera kepala. Subakut Subdural Hematom ( SSDH ) didifinisikan sebagai
hematom yang terjadi antara hari ke 4 – 21 setelah cedera kepala . Angka –
angka ini tidak muthlak ,namun akan lebih tepat bila ditambah berdasar
karakteristik CT – Scan.
Faktor resiko yang mempermudah terjadi SDH kronik diantaranya alkoholisme
kronik, epilepsi, koagulopati, kista arakhnoid, dalam terapi koagulan, penyakit
kardiovaskuler (hipertensi, arteriaklerosis), trombositopeni, dan diabetes.
Pada saat subdural hematom ekspansi dalam rongga subdural akan meningkatkan
tekanan intracranial dan menekan otak. Peninggian tekanan intracranial biasanya
dikompensasikan oleh efluks dari serebro spinal fluit ( CSF ) terhadap aksis dan
kompresi sistim vena lewat drainase vena melalui vena jubularis. Selama stadium ini
peninggian tekanan intrakranial relatif lambat sebab komplains intrakranial relatif
tinggi, sebaliknya perubahan awal dalam volume intralranial berhubungan dengan
perubahan kecil pada tekanan intrakranial. Ketika hematom ( Edema dari cedera
parenchim yang berhubungan ) mengembang maka suatu batas akan terlampaui
dimana mekanisme kompensasi gagal.Komplains intrakaranial mulai berkurang
,peningkatan sedikit dalam volume intrakranial berhubungan dengan peningkatan
yang besar dari peningkatan intrakranial. Tekanan intrakaranial meningkat secara
bermakana diikuti oleh penurunan perfusi serebral dan ischemia serebral global.
Pada hematomi yang cepat berkembang keseluruhan proses ini terjadi dalam
beberapa menit.
Pada peningkatan tekanan intrakranial, hematom menekan dan menggeser otak
sehingga terjadi herniasi transtentorial dan subfalcine akan terjadi saat otak
terdorong melewati lipatan dural dari incisura atau falx tentorial. Herniasitonsilar
melalui foramen magnum dapat terjadi ketika seluruh batang otak dipaksa turun
melalui incisura tentorial atau oleh tekanan supratentorial yang meningkat.
Hematom subdural infratentorial lebih jarang dari hematom subdural supratentorial
namun dapat memicu herniasi tonsiler dan kompresi batang otak. Sindrome
Herniasi yang khas dapat terjadi saat otak bergerak, dan lobus medialis temporalis
herniasi melampaui tentorium maka otak akan menekan arteri serebralis posterior
ipsilateral, saraf okulomorius dan pedunculus serebri. Secara klinis terjadi
kelumpuhan saraf okulomotorius dan penenekanan pedunkulus serebri yang
bermanifestasi dilatasi pupil ubsilateral dan hemiparesis kontralateral. Dan akan
terjadi stroke dari distribusi arteri serebrali posterior.
Pasien dengan CSDH aliran darah ke thalamus dan regio ganglia basal terlihat
terpengaruh dibandingkan dengan sisa otak yang normal. Tanaka dkk berpendapat
bahwa fungsi thalamus yang tidak seimbang akan memicu depresi yang
menyebar dan membuat ketidak seimbangan berbagai regio kortikal dan
memicu berbagai defisit klinis. Mereka menemukan penurunan 7% dari CBF
berhubungan dengan sakit kepala sedangkan penurunan 35% dari CBF berhubungan
dengan defisit neurologis seperti hemiparesis. Setelah diketahui patofisiologi CSDH
berhubungan langsung dengan athropi serebral maka hematom subdural juga
berhubungan dengan kondisi yang memicu athropi serebral ( alkoholisme dan
dementia ). Kebanyakan CSDH akibat dari cedera kepala, pemicu lain dan faktor
predisposisi termasuk koagulopati ( termasuk warfarin dan aspirin ), gangguan
kejang dan shunting CSF.
Hematom subdural spontan jarang terjadi. Kasus ini sering berasal dari arteri
sebab hal itu biasanya berhubungan dengan patofisiologi yang sama dengan
perdarahan intraserebral atau subarachnoid.darah dari aneurisma yang ruptur dapat
merusak parenchim otak atau rongga subarachnoid sampai ke rongga subdural,
sebaliknya darah yang dilepaskan dari perdarahan intraserebral akibat hipertensi
dapat merusak ke dalam rongga subdural. Bahkan dilaporkan satu kasus ada
hematom subdural spontan akibat penyalahgunaan kokain. Hematom subdural juga
dapat disebabkan oleh perdarahan dari tumor intrakranial.
Pengobatan hematom subdural spontan sama dengan hematom subdural yang
disebabkan oleh trauma, namun pemicu yang mendasarinya harus dicari dan
diobati.
Penampakan hiperdens dari perdarahan akut pada CT – Scan akan terlihat menjadi
Isodence lalu Hipodence selama jangka waktu beberapa minggu. Walau perbedaan
antara subakut dan khronic sangat sedikit namun hal ini penting. Pada masa sebelum
adanya CT–Scan CSDH diberi nama Great Imitator sebab bermacam macam
pemicu dan persentase kliniknya. Tanpa CT–Scan CSDH sering missed diagnostik
( 72% dari kasus ). Misdiagnosis dari CSDH sering didukung oleh pemicu nya.
Pada pasien yang bertahan dari cedera kepala, 25% diantaranya memiliki interfal 1-
4 minggu sebelum terjadi gejala.25% lainnya mengalami gejala dari 5 minggu
sampai 3 bulan sebelum masuk Rumah Sakit. Hanya sepertiganya yang memiliki
periode yang asimptomatik. Sakit kepala merupakan 90% dari gejala,disorientasi
56% dari gejala. Dari 75% kasus sakit kepala memiliki satu diantara karakteristik
berikut ini : Onset yang tiba – tiba, nyeri yang sangat,mual dan muntah.Gejala
lainnya seperti kelemahan,kejang dan inkontinensia. Hemiparesis 58% ,penurunan
kesadaran 40% dari tanda tersering yang terjadi pada pasien. Hemiparesis yang
terjadi yaitu ipsilateral dari hematom pada 40% kasus.
Pemeriksaan Penunjang
1. Periksa PT/APTT untuk mengetahui koagulopati
2. CT/BT untuk disfungsi trombosit, dan AT
3. Hemoglobin, elektrolit dan pemeriksaan alkohol darah berkaitan dengan
pemeriksaan neurologik.
4. Pemeriksaan radiologik berupa CT scan dan MRI.
Pada SDH akut akan didapatkan gambaran hiperdens seperti bulan sabit dan
biasanya unilateral. Pada minggu pertama pada CT scan akan terlihat hiperdens,
pada minggu 2-3 akan tampak isodens, dan setelah minggu 3 akan tampak hipodens.
Pada SDH kronik sering didapatkan heterogen dens dengan fluid level antara
hiperdens dan hipodens.
Pemeriksaan dengan MRI dilakukan untuk mengevaluasi cedera yang berhubungan
dengan parenkim otak dan untuk memperkirakan prognosis
Cedera Kepala dan Penanganannya
Cedera kepala merupakan salah satu pemicu perlukaan dan kematian yang tinggi.
Di negara-negara berkembang dimana transportasi sangat padat dengan regulasi
yang belum tertata baik; maka cedera kepala sebab kecelakaan lalu lintas menjadi
kasus yang tinggi angka kejadiannya. Selain itu kasus perkelahian; jatuh dan
perlukaan senjata tajam dan senjata api juga semakin menonjol. Kecelakaan kerja
dan cedera olah raga juga merupakan pemicu cedera kepala. sebab resiko yang
tinggi ini , maka dokter-dokter atau paramedis yang menangani kasus-kasus
ini secara awal, diharapkan dapat meningkatkan kemampuan penanganan
cedera kepala semaksimal mungkin, sebab ahli bedah saraf belum dapat diharapkan
keberadaannya segera. Oxygenasi yang adekuat dan mempertahankan, tekanan
darah yang cukup untuk perfasi ke otak dan menghindari kerusakan otak sekunder
merupakan hal yang amat menentukan outcome pasien cedera kepala.
Konsultasi kepada ahli bedah saraf pada awal-awal kejadian akan sangat membantu
terutama bila pasien coma dan kemungkinan adanya lesi intracranial, sebab
keterlambatan akan berakibat buruk pada outcome. Pada konsultasi kepada ahli
bedah saraf; dibutuhkan informasi mengenai :
- Umur pasien, waktu dan mekanisme cedera
- Respirasi dan status cardiovaskuler
- Keadaan kesadarannya (GCS), pupil
- Adanya cedera lain
- Hasil-hasil pemeriksaan yang sudah ada, terutama hasil CT Scan (kalau ada).
Anatomi
A. SCALP
Merupakan 5 lapisan yang menutupi tulang kepala, meliputi :
1). Skin (kulit)
2). Connective tissue (jaringan pengikat)
3). Aponeurosis atau galea aponeurotica
4). Loase areolar tissue (jaringan areolar longgar).
5). Pericoanium
Jaringan areolar longgar memisahkan galea dari pericranium dan merupakan
lokasi terjadinya subgaleal hematoma. sebab kaya pembuluh darah, maka
perlukan pada scalp dapat memicu kehilangan darah yang hebat, terutama
pada anak-anak.
B. SKULL / Tulang kepala
1. Calvarium (cranial vault)
2. Basis cranii.
Calvarium tipis pada daerah temporal, tapi tertutup oleh otot-otot temporal.
Basis cranii permukaannya irreguler, sehingga sangat terpengaruh pada cedera
otak dengan adanya akselerasi dan deselerasi. ada fossa anterior (tempat
lobus frontalis), fossa media (lobus temporal, dan fossa posterior) tempat
cerebellum dan batang otak bagian bawah.
C. Meninges – Selaput Otak
1. Durameter
Durameter merupakan membran fibrous, dan kuat; melekat pada
permukaan dalam cranium. ada arteria meningea yang dapat dilihat
pada X-ray kepala berupa alur-alur pada permukaan dalam cranium.
Laserasi pada arteria ini dapat memicu perdarahan epidural terutama
dari a. meningea media yang terletak pada fossa temporalis.
Durameter akan membentuk sinus-sinus venosus, seperti sinus sagitalis
superior, sinus transversus, sinus signoideus. Sinus sagitalis superior
menerima darah dari bridging vein dan pada 1/3 bagian depan dapat
dilakukan ligasi tanpa resiko yang berarti, tapi pada 2/3 bagian belakang
akan berakibat fatal sebab intracranial hypertension akan terjadi.
2. Arachnoid merupakan membrane tipis yang transparan
3. Pia meter.
Piameter merupakan selaput yang melekat erat pada otak LCS terletak
antara arachnoid dan piameter pada subarachnoid space. Perdarahan pada
ruang ini merupakan akibat dari rupture aneuryema atau pembuluh-
pembuluh darah cortical sebab trauma.
D. OTAK
1. Cerebrum
Cerebrum memiliki hemisphere kanan dan kiri, yang dipisahkan oleh
falc cerebri yang merupakan kepanjangan dura dari bagian bawah sinus
sagitalis superior. Hemisphere kiri memiliki pusat bahasa/bicara pada
orang-orang dengan kebiasaan, tangan kanan dan > 85% untuk left
handed, disebut sebagai hemisphere dominan.
Lobus frontalis yaitu tempat emosi, fungsi motor dan pada tempat
dominant merupakan motor speech area. Lobus parietalis berfungsi
sebagai pusat sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporalis mengatur
fungsi-fungsi memori. Lobus occipital relative kecil dan berfungsi
sebagai pusat penglihatan
2. Cerebellum
Cerebellum berfungsi untuk koordinasi dan keseimbangan dengan
membentuk koneksi dengan medulla spinalis, batang otak dan hemipherius
cerebri
3. Batang otak
Batang otak (brainstem) terdiri dari midbrain, pons dan medulla. Mid brain
dan upper pons terdiri dari reticuler activating system yang bertanggung
jawab terhadap kesadaran. Pusat cardiorespirator ada pada medulla yang
lalu lanjut ke medulla spinalis. Walaupun cedera kecil pada batang
otak, dapat menimbulkan defisit neurologis yang berat.
.
E. CAIRAN CEREBROSPINAL / LCS
LCS diproduksi oleh plexus choroideus; 30 cc per jam, yang terletak terutama
pada ventrikel lateralis dan melalui foramen Monroe ke ventrikel III. LCS
mengalir melalui for Monroe ke Ventrikel III, melalui aquaductus sylvius ke
ventrikel IV yang lalu masuk ke subarachnoid space ke seluruh otak dan
medulla spinalis LCS diresorbsi ke sirkulasi vena melalui granulatio
arachnoidalis pada sinus sagitalis superior. Darah pada LCS akan menghambat
granulatio arachnoidalis dalam menyerap LCS dan memicu
hydrocephalus communicans.
F. TENTORIUM
Tentorium cerebelli membagi kepala kepada 2 compartemen, yaitu
supratentorial (td fossa anterior & fossa media) dan infratentorial (td. Fossa
posterior). Mid brain menghubungkan cerebral hemisphere dengan pons dan
medulla oblongota, bangunan ini melalui suatu celah yang disebut incisura
tentorii. N III berjalan melalui tepi dari incisura ini dan bisa tertekan kalau ada
herniasi cerebri yang merupakan akibat dari adanya massa supratentorial atau
oedema. Akibatnya, serabut para sympatis akan lumpuh dan memicu
dilatasi pupil. Bila penekanan semakin hebat, terjadi paralyse total N III
dengan gejala mata akan deviasi ke bawah dan lateral (down and out). Bagian
lobus temporalis yang biasanya mengalami herniasi yaitu uncus. Uncal
herniation memicu terjadinya penekanan pada traktus corticospinalis
pada mid brain; yang menimbulkan kelumpuhan pada kontralateral.
Tapi ada kalanya, suatu massa/lesi menekan mid brain yang kontralateral
kepada tepi tentorial sehingga terjadi kelumpuhan dan dilatasi pupil pada
ipsilateral lesi (Kernohan’s notch syndrome).
Fisiologi
A. TEKANAN INTRAKRANIAL (TIK)
ICP intracranial pressure
Proses-proses pathologis yang mengenai otak bisa memicu kenaikan
tekanan intrakranial dimana selanjutnya hipertensi intrakranial akan
mempengaruhi fungsi otak dan outcome. TIK yang normal pada keadaan
istirahat yaitu 10 mm Hg (136 mm air). TIK > 20 mm Hg dikatakan tidak
normal dan TIK > 40 mm Hg dikategorikan kenaikan hebat / berat.
B. DOKTRIN MONRO – KELLIE
Pada prinsipnya bahwa volume total untuk intrakranial akan selalu tetap /
sama. Bila ada massa yang memicu keluarnya darah vena dan LCS yang
seimbang, maka TIK akan bertahan normal, sampai suatu keadaan dimana
penambahan massa ini tidak terkompensasi. Jadi kita harus selalu menjaga
keadaan kompensasi ini agar tidak terjadi decompensasi.
C. CPP : Cerebral Perfusion Pressure
CPP : Mean Arterial Blood Pressure – ICP
Pada keadaan normal :
CPP = M B P – ICP = 90 – 10 = 80
CPP dibawah 70 mm Hg umumnya berhubungan dengan prognose buruk pada
cedera kepala. Pada kenaikan TIK / ICP, yaitu lebih penting bila tekanan
darah dipertahankan pada level normal. Mempertahankan cerebral perfusion
merupakan prioritas yang sangat penting dalam management cedera kepala.
D. Cerebral Blood Flow (CBF).
CBF normal ± 50 ml / 100 gr otak/menit Pada CBF < 20 – 25 ml/100
gr/menit, aktivitas EEG akan menghilang secara graduil dan bila < 5 ml/100
gr/menit akan terjadi kematian sel atau kerusakan irrevertible. Pada pasien-
pasien non injured, autoregulation akan mempertahankan CBF
Cedera Kepala
Cedera kepala saat ini masih merupakan salah satu pemicu kematian terbanyak
baik di negara berkembang maupun negara maju. Di Amerika Serikat dari 500.000
kasus cedera kepala setiap tahunnya. Kurang lebih 18 - 30% meninggal dalam 4
jam pertama ( golden hour ) sebelum sampai ke rumah sakit ( Reinfurt et al, 1978,
Trunkey ,1993 ) . Lebih dari 100.000 pasien cedera kepala setiap tahunnya
mengalami cacat mental maupun fisik ringan sampai berat ( ATLS 1997 ). Cedera
kepala terutama pada kecelakaan lalu lintas biasanya berupa multiple system
disorders, sehingga penanganannya harus secara holistic ( Adam Cowley, 1984 )
Angka kematian dan angka kesakitan kasus cedera kepala ini tentunya membawa
dampak yang besar pada program kesehatan masyarakat secara keseluruhan. Oleh
sebab itu penanganan awal yang adekwat ( initial care ) harus dapat dikerjakan baik
oleh dokter non bedah saraf atau paramedis dengan selalu menggunakan azas “ do
no further harm “ sampai mendapat terapi definitif oleh dokter bedah saraf.
Sejalan dengan visi Indonesia Sehat 2010 , dimana salah satu misinya yaitu
memelihara dan meningkatkan pelayanan kesehatan yang bermutu, merata dan
terjangkau. Sistem rujukan secara medis maupun administratif, merupakan hal
penting yang perlu diketahui baik oleh dokter pengirim maupun oleh dokter bedah
saraf penerima.
Penanganan definitif cedera kepala harus dilakukan oleh neurosurgeon ( spesialis
bedah saraf ) dengan keberadaan kamar operasi yang memadai dan sangat
direkomendasikan keberadaan ICU ( ACS Trauma Department, 633 St Clair
Chicago, IL, 60611 ). jika keadaan ini tidak ada , maka sebaiknya pasien
dirujuk ke rumah sakit yang ada fasilitas itu. Sampai saat ini jumlah dokter spesialis
bedah saraf Indonesia kurang lebih 90 orang dengan lebih dari separuh nya berada
di pulau Jawa dimana harus melayani populasi 238 juta penduduk yang tersebar di
30 Propinsi. Dengan ratio 1 : 2.644.400 , sangat sulit bagi seorang dokter spesialis
bedah saraf untuk dapat memberikan pelayanan yang optimal.
KRITERIA RUJUKAN
a. Kasus cedera kepala dengan :
- Vulnus penetrans dan atau kompresi fraktur tulang kepala
- Luka terbuka dengan atau tanpa kebocoran cairan cerebro spinal
- GCS ( Glassgow Coma Scale ) ≤ 14 atau perburukan GCS
- Tanda- tanda lateralisasi
b. Trauma medulla spinalis atau trauma tulang belakang
PROTOKOL PENGIRIMAN PASIEN
1. Dokter pengirim sebaiknya berbicara langsung pada dokter bedah saraf
penerima dan menerangkan secara ringkas tentang data – data pasien, kejadian
sebelum initial care, diagnosa kerja dan terapi yang sudah diberikan serta
respons terhadap terapi.
2. Pencatatan dan pelaporan tentang kondisi pasien pada saat transfer, temuan
pemeriksaan fisik , masalah yang dihadapi dan terapi yang diberikan. Sebaiknya
ada formulir khusus untuk pasien pasien yang akan dirujuk.
3. Pengantar pasien harus diberi informasi tentang kondisi pasien dan kebutuhan
pada saat transfer yaitu : pemeliharaan jalan nafas, pengaturan volume cairan,
tindakan khusus yang mungkin diperlukan dan menilai kembali Trauma Score
dan GCS, tindakan resusitasi serta setiap perubahan yang terjadi saat
pengiriman.
4. Sebelum dilakukan transfer , kondisi pasien harus sudah stabil .
A. Jalan nafas baik atau bila perlu dipasang orofaring atau nasofaring tube.
Bersihkan lendir, benda asing atau dengan chin lift dan jawthrust .
B. Terpasang oksigen yang adekwat . Kalau perlu dilakukan pernafasan
mekanik dengan ambu bag. Pada sumbatan nafas akut kalau perlu
dilakukan krikotirotomi atau trakeostomi
C. Terpasang infus cairan isotonis dengan jarum kaliber besar. Terpasang
kateter untuk memantau pengeluaran urine. Terpasang monitor jantung,
bila ada.
5. Pada pasien tidak sadar dengan pernafasan yang tidak adekwat perlu dibantu
pernafasannya secara manual dengan ambu bag , atau dipasang endotrakeal tube
dan penyedotan lendir secara teratur.
Diberikan Manitol 20% dengan dosis 5 ml/ kg berat badan bolus , dilanjutkan 2
ml / kgb bolus dalam 20 menit setiap 6 jam. Dipasang neck collar untuk
immobilisasi leher sekaligus kepala. Bila ada cedera tulang belakang torakal atau
lumbal harus dilakukan immobilisasi .
6. Pemeriksaan diagnostic penunjang yang diperlukan harus dikerjakan tanpa
memperlambat proses transfer pasien. Foto polos vertebrae cervical harus selalu
dilakukan , pemeriksaan kadar Hemoglobin dan Hematokrit, pemeriksaan tipe
golongan darah dan cross-match serta analisa gas darah yaitu hal – hal yang
penting dikerjakan. Dilakukan pemeriksaan EKG dan pengukuran saturasi O2
Hemoglobin dengan pulse oxymetri, bila peralatannya ada.
7. Luka harus dirawat dan perdarahan harus dikontrol. Diberikan Tetanus
profilaksis. Pemberian antibiotik ,bila ada indikasi. Bila ada kejang , berikan
Diazepam 0.2 ml/kgBB i.v pelan pelan , dapat diulang tiap 5 menit sampai 3 kali
pemberian. Pada pasen dengan fraktur tulang panjang dilakukan splinting dan
traksi yang adekwat.
8. Penanganan pasien dengan multiple trauma , tetap mengacu pada stabilisasi
ABCDE ( standar Advance Trauma Life Support ).
HIDROSEFALUS
Hidrosefalus merupakan suatu kelainan yang ditandai dengan penumpukan cairan
serebrospinal secara aktif yang memicu dilatasi sistem ventrikel otak.
Dalam arti lain Hidrosefalus yaitu suatu kelainan yang ditandai dengan
penumpukan cairan serebrospinal yang disebabkan adanya gangguan dari
pembentukan, aliran dan penyerapan cairan serebrospinal yang memicu
pelebaran dari sistem ventrikel otak. Istilah hidrosefalus berasal dari bahasa Yunani,
dari kata ”Hydro” yang berarti air dan kata ”Cephalus” yang berarti kepala.
Hidrosefalus juga sering disebut dengan “water on the brain”.
Biasanya hidrosefalus terjadi pada usia anak-anak, tapi dapat juga terjadi pada usia
dewasa. Hidrosefalus dewasa dapat disebabkan oleh sebab perdarahan subaraknoid,
trauma kepala, infeksi, tumor, pembedahan fossa posterior, idiopatik dan kongenital
(tanpa gejala di usia anak). Hidrosefalus pada usia anak, ditandai dengan adanya
pembesaran dari ukuran kepala. Hal ini berbeda dengan hidrosefalus yang terjadi
pada usia dewasa, sebab kepala tidak bisa lagi membesar sebagai kompensasi dari
peningkatan volume cairan serebrospinal, akibat sutura yang sudah menutup rapat.
Klasifikasi
Pada hidrosefalus usia dewasa ada beberapa pembagian :
Acute dan chronic
Pembagian berdasar waktu gejala itu muncul, pada acute gejala terjadi pada
hitungan hari atau minggu, sedangkan pada chronic gejala terjadi pada
hitungan bulan atau tahun.
Compensated & uncompensated berdasar apakah masih ada gejala / tidak
Normal-pressure dan high-pressure adakah peningkatan tekanan dari cairan
serebrospinal
Communicating dan noncommunicating
berdasar pada masih adakah hubungan antara ventrikel dengan ruang
subaraknoid. Communikans bila terjadi produksi yang meningkat atau
gangguan penyerapan. Non-Kommunikans adanya sumbatan sirkulasi /
obstruksi, keb
.jpeg)
.jpeg)
