- OBESITAS
Obesitas menjadi masalah kesehatan utama baik di negara
maju maupun di negara berkembang. Obesitas juga
merupakan suatu kondisi peningkatan lemak total tubuh,
yaitu jika ditemukan kelebihan berat badan >20% pada pria dan
>25% pada wanita sebab lemak Menurut World
Health Organization (WHO) (2016) Obesitas yaitu suatu kondisi
dimana terjadi penumpukan lemak berlebih di dalam tubuh yang
dapat mengganggu kesehatan. Obesitas tidak hanya terjadi pada
usia dewasa atau lansia saja, namun juga dapat terjadi di kalangan
remaja atau bahkan kalangan lebih muda yaitu anak-anak
World Health Organization (WHO) (2016) mengatakan bahwa
lebih dari 1,9 miliar orang dewasa berusia 18 tahun ke atas mengalami
berat badan berlebih dan 600 juta orang diantaranya mengalami
obesitas
menyatakan prevalensi obesitas atau kegemukan pada orang
dewasa di atas 18 tahun terus meningkat dari tahun ke tahun sejak
2007. Berdasarkan hasil Riskesdas 2018 Badan Litbangkes Kementerian
Kesehatan menunjukkan prevalensi obesitas meningkat sejak tiga
periode Riskesdas yaitu pada 2007 10,5 persen, 2013 14,8 persen, dan
2018 21,8 persen
Obesitas (overweight) merupakan dasar dari berbagai penyakit
tidak menular seperti diabetes, hipertensi dan penyakit kardiovaskuler
yang saat ini masih menjadi masalah kesehatan utama di negara kita
dan diperkirakan akan meningkat pada tahun 2020(Pu rnamasari,
2017). pemicu obesitas sangat kompleks dalam arti banyak sekali
faktor yang memicu obesitas terjadi. Beberapa faktor yang
memicu terjadinya obesitas seperti faktor lingkungan, genetik,
psikis, kesehatan, obat-obatan, perkembangan dan aktivitas
fisik ,Pola makan yang berlebih dapat
menjadi faktor terjadinya obesitas. Obesitas terjadi jika seseorang
mengonsumsi kalori melebihi jumlah kalori yang dibakar. Pada
hakikatnya, tubuh memerlukan asupan kalori untuk kelangsungan
hidup dan aktivitas fisik, namun untuk menjaga berat badan perlu
adanya keseimbangan antara energi yang masuk dengan energi
yang keluar. Keseimbangan energi yang terjadi dapat mengarah
pada kelebihan berat badan dan obesitas
A. Definisi
Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan
ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat
jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat
badan yang melampaui ukuran ideal
Obesitas dari segi kesehatan merupakan salah satu penyakit
salah gizi, sebagai akibat konsumsi makanan yang jauh melebihi
kebutuhanya dimana terjadi penimbunan
lemak tubuh secara berlebihan sehingga berat badan tubuh
seseorang jauh diatas normal, hal ini akibat ketidak seimbangan
asupan (intake) dan pemakaian (ekspenditure) energi
Obesitas yaitu kelebihan lemak dalam tubuh, yang
umumnya ditimbun dalam jaringan subkutan (bawah kulit),
sekitar organ tubuh dan kadang terjadi perluasan ke dalam
jaringan organnya Perbandingan yang
normal antara lemak tubuh dengan berat badan yaitu sekitar
25-30% pada wanita dan 18-23% pada pria. Wanita dengan
lemak tubuh lebih dari 30% dan pria dengan lemak tubuh
lebih dari 25% dianggap mengalami obesitas. Seseorang yang
memiliki berat badan 20% lebih tinggi dari nilai tengah kisaran
berat badannya yang normal dianggap mengalami obesitas
Akumulasi lemak yang berlebihan didalam tubuh yang
merupakan faktor risiko utama untuk berbagai macam penyakit.
Orang dengan obes lebih rentan terhadap terjadinya penyakit
metabolik seperti diabetes melitus tipe 2, hiperlipidemia,
dan penyakit kardiovaskular (Charissa, 2017). Obesitas juga
dapat disebabkan oleh faktor genetik atau faktor keturunan,
kemungkinan seorang anak beresiko menderita obesitas
sebesar 80% jika kedua orangtuanya mengalami obesitas.
Sedangkan seorang anak akan beresiko menderita obesitas
sebesar 40% jika salah satu orang tuanya mengalami obesitas
B. Etiologi Obesitas
Obesitas dapat terjadi sebab perubahan keseimbangan
energi pada tubuh dalam jangka waktu yang lama,
ketidakseimbangan ini terjadi sebab interaksi yang kompleks
antara genetik seseorang dengan faktor metabolik, faktor
biokimiawi, faktor lingkungan, sehingga dapat mempengaruhi
asupan makanan dan aktivitas fisik Menurut
hukum termodinamik, obesitas terjadi sebab ketidak
seimbangan antara asupan energi dengan keluaran energi
(energy expenditures) sehingga terjadi kelebihan energi yang
selanjutnya disimpan dalam bentuk jaringan lemak
C. Diagnosa Obesitas
Kegemukan dan obesitas pada anak dapat dinilai dengan
berbgai metode atau teknik pemeriksaan. Salah satunya yaitu
pengukuran Body Mass Index (BMI) atau sering juga disebut
Indeks Massa Tubuh (IMT). Pengukuran IMT dilakukan dengan
cara membagi nilai berat badan (kg) dengan nilai kuadrat
tinggi badan (m)2. IMT merupakan metode yang paling mudah
dan paling banyak digunakan diseluruh dunia untuk menilai
timbunan lemak yang berlebihan didalam tubuh secara tidak
langsung
Pengukuran lainnya yaitu dengan parameter lingkar
pinggang, dengan cara menentukan batas bawah iga
paling bawah kemudian menentukan crista iliaca, diambil
pertengahannya, melingkari bagian ini dengan pita
pengukur, pita pengukur menempel pas tiak longgar, tidak ketat,
sebaiknya pengukuran dilakukan dua kali
D. Klasifikasi Obesitas
obesitas jika dilihat berdasarkan
pemicu nya dibedakan menjadi dua:
1) Obesitas Primer: disebabkan faktor nutrisi dengan berbagai
faktor yang dapat mempengaruhi masukan makanan, yaitu
masukan makanan yang berlebihan dibanding dengan
kebutuhan energy yang diperlukan tubuh.
2) Obesitas Sekunder: disebabkan adanya penyakit atau
kelainan kogenital, endokrin, atau kondisi lain
E. Macam-Macam Obesitas
Bentuk obesitas di bedakan menjadi dua berdasarkan
distribusi lemak dalam tubuh yaitu tipe android (buah apel),
tipe ginoid ( buah pear) dan ovid. Tipe android biasanya dialami
oleh pria atau wanita yang sudah menopause (henti haid),
Penumpukan lemak terjadi pada bagian tubuh atas (dada,
pundak, leher dan muka). Sedangkan tipe ginoid (buah pear)
umumnya diderita oleh wanita dengan timbunan lemak pada
Tabel 1. Klasifikasi Obesitas Berdasarkan Indeks Massa Tubuh
Klasifikasi IMT (kg/m2) WHO WHO Asia Pasifik
Berat badan kurang <18.5 <18,5
Berat badan normal 18,5-24,9 18,5-22,9
Berat badan lebih ≥25 ≥23
Beresiko 23-24,9
Obes I 30-34,9 25-29,9
Obes II 35-39,9 ≥30
Obes III ≥30
Sumber : Charissa, 2017
5MATERI I - OBESITAS
bagian tubuh bawah (perut, pinggul, paha, pantat) tipe ini relative
lebih aman dibanding tipe android sebab timbunan lemak
umumnya bersifat tak jenuh, namun sulit untuk menurunkan
lemak badan. Lalu ciri dari tipe ovid yaitu besar diseluruh
bagian badan, berbentuk kotak menyerupai kotak buah.
ada pada orang yang gemuk secara genetik, perpaduan
antara genetik dan lingkaran gen yang ditemukan diduga dapat
mempengaruhi jumlah dan besar sel lemak , distribusi lemak
dan besar penggunaan energi untuk metabolisme saat tubuh
istirahat
F. Faktor pemicu Obesitas
Pada dasarnya obesitas terjadi sebab energi yang didapat
lewat makanan melebihi energi yang dikeluarkan anak.
Ketidakseimbangan ini didapat dari berlebihnya energi yang
diperoleh dan atau berkurangnya energi yang dikeluarkan untuk
metabolisme tubuh, thermolegulasi, dan aktivitas fisik(Wijayanti,
2013). Beberapa faktor yang memicu obesitas yaitu :
1. Genetik
Kegemukan dapat diturunkan dari generasi sebelumnya
pada generasi berikutnya didalam sebuah keluarga.
Itulah sebabnya kita seringkali menjumpai orangtua yang
gemuk cenderung memiliki anak-anak yang gemuk pula
(Supriyanto, 2016). Jika ayah atau ibu mengalami obesitas
maka kemungkinan anaknya juga mengalami obesitas
sebesar 40% dan jika kedua orangtuanya mengalami
obesitas maka kemungkinan anaknya mengalami obesitas
jauh lebih besar yaitu 70-80% .
2. Pola Makan Berlebih
Salah satu pemicu dari obesitas yaitu pola makan
yang tidak teratur. warga cenderung memilih
makanannya sendiri terutama makan yang cepat saji dan
tinggi karbohidrat sehingga memicu warga
mengalami kelebihan asupan makanan dan obesitas atau
kelebihan berat badan akan sulit untuk dihindari(Syam,
2017). Orang yang kegemukan lebih responsif dibanding
dengan orang berberat badan normal terhadap syarat
lapar eksternal, seperti rasa dan bau makanan, atau saatnya
waktu makan. Orang yang gemuk cenderung makan bila
ia merasa ingin makan, bukan makan pada saat ia lapar.
Pola makan berlebih inilah yang memicu mereka sulit
untuk keluar dan kegemukan jika individu tidak memiliki
kontrol diri dan motivasi yang kuat untuk mengurangi berat
badan
3. Pola Aktivitas
Obesitas juga dapat terjadi bukan hanya sebab makan
yang berlebihan, namun juga disebab kan aktivitas fisik yang
berkurang sehingga terjadi kelebihan energi ,Hal ini disebabkan oleh jumlah kalori yang dibakar
lebih sedikit dibandingkan jumlah kalori yang diperoleh
dari makanan yang dikonsumsi sehingga berpotensi
memicu penimbunan lemak berlebihan dalam
tubuh(Suto, 2017). Beberapa hal yang memengaruhi
berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai
fasilitas yang memberi berbagai kemudahan yang
memicu aktivitas fisik menurun seperti kemajuan
teknologi diberbagai bidang kehidupan yang mendorong
warga untuk menempuh kehidupan yang tidak
memerlukan kerja fisik yang berat
G. Risiko Penderita Obesitas
Obesitas ataupun overweight dapat meningkatkan risiko
terjadinya masalah kesehatan baik akut ataupun kronis, juga
dapat mempengaruhi kesehatan pada usia dewasa muda dan
kualitas hidup seseorang Kegemukan dapat
memicu timbulnya beberapa penyakit kronis yang sangat serius
seperti resistensi insulin, tekanan darah tinggi, gagal jantung,
diabetes mellitus, kanker, stroke, batu empedu, nyeri sendi dan
lain-lain
H. Tata Laksana Nutrisi Obesitas
Target pada penatalaksanaan obesitas yaitu bertitik
berat pada berat badan tidak hanya pada penurunan, akan
namun harus memperhatikan maintenance jangka panjangnya.7
Tatalaksana obesitas meliputi modifikasi gaya hidup, aktifitas
fisik / olahraga, dll
1. Modifikasi gaya hidup
Modifikasi gaya hidup meliputi perubahan lingkungan,
aktifitas fisik, dan asupan makan telah menjadi hal
yang penting dalam tatalaksana obesitas. Strategi
dalam perubahan gaya hidup yaitu self-monitoring,
penetapan tujuan, kontrol stimulus, penyelesaian masalah,
restrukturisasi kognitif, mencegah stress, dukungan sosial
dan pencegahan kekambuhan. Program modifikasi
gaya hidup ini jika dilakukan secara komprehensif dapat
menurunkan berat badan kurang lebih 10% dalam waktu 4
hingga 26 minggu
2. Aktifitas fisik/olahraga
Olahraga yang dianjurkan yaitu olahraga yang bersifat
aerobik, yaitu olahraga yang menggunakan oksigen dalam
sistem pembentukan energinya. Atau dengan kata lain
olahraga yang tidak terlalu berat namun dalam waktu lebih
dari 15 menit. Contoh olahraga yang dianjurkan antara lain
berjalan selama 20-30 menit setiap harinya, berenang,
bersepeda santai, jogging, senam aerobik, dll
3. Program penurunan berat badan
Program penurunan berat badan seperti diet pembatasan
energi (low calorie diet) dengan pengurangan energi 500 –
1000 kkal dari kebutuhan sehari dan very low calorie diets
(VLCD) dengan memasukan jumlah kalori kurang dari 800
kkal per hari. Kedua hal ini harus dikombinasi dengan aktifitas
fisik dan perubahan gaya hidup untuk dapat memperoleh
hasil yang diinginkan
4. Terapi psikologis
Hal ini terutama ditujukan jika pemicu obesitas yaitu
masalah psikologis seperti perceraian orang tua, ketidak
harmonisan dalam keluarga maupun rendahnya tingkat
percaya diri anak. Selain itu kegemukan juga memicu
anak menjadi minder dan cenderung mengasingkan diri
dari teman-teman sebayanya
5. Operasi
Penanganan obesitas dengan cara operasi dilakukan
jika keadaan penderita sudah tidak mungkin lagi untuk
diberikan cara-cara lain seperti olahraga dan diet. Cara ini
dilakukan juga dengan alasan untuk mendapatkan tubuh
yang ideal dengan cara yang cepat. Operasi ini dilakukan
dengan cara mengangkat jaringan lemak bawah kulit yang
berlebihan pada penderita
Waktu Bahan Makanan Berat (g) URT
Pagi Nasi
Telur
Sayuran
Gula Pasir
Susu
Minyak
100
50
50
10
200
5
1 gelas
1 butir
1/2 gelas
1 sdm
1 gelas
1/2 sdm
Pukul 10.00 Pepaya
Gula Pasir
100 1 potong sedang
1 sdm
Siang Nasi
Daging
Tempe
Sayuran
Buah
Minyak
Telur
150
50
25
50
100
10
25
1 gelas
1 potong sedang
1 potong sedang
1 potong sedang
1/2 gelas
1 sdm
1/2 butir
Pukul 16.00 Gula Pasir 10 1 sdm
Malam Nasi
Daging
Tempe
Sayuran
Buah
Minyak
Telur
150
50
50
50
100
5
25
1 gelas
1 potong sedang
2 potong sedang
1/2 gelas
1 potong sedang
1/2 sdm
1/2 butir
Gambar 1. Pembagian Menu Makan dalam Sehari untuk Penderita
Obesitas
I. Pembagian Makanan Diet TETP
Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan
ketidakseimbangan antara tinggi dan berat badan akibat
jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan berat
badan yang melampaui ukuran ideal. Obesitas patut diberi
perhatian, sebab obesitas dapat mencetuskan komplikasi
berbagai macam penyakit jika tidak di selesaikan seperti
diabetes mellitus, kanker, darah tinggi dll. Obesitas dapat
dihilangkan jika kita mau merubah pola gaya hidup, sering
melakuan aktifitas fisik, diet sehat dll secara konsisten untuk
mencapai berat normal dan hidup yang sehat sesuai dengan
yang kita inginkan.
Penerapan hidup sehat sangat perlu diperhatikan untuk para
penderita obesitas. Sebab jika para penderita mengabaikan
beberapa cara untuk mengurangi kadar lemak dalam tubuh dapat
memicu masalah kesehatan pada tubuh mereka menjadi
lebih buruk atau bahkan dapat memicu komplikasi. Sehingga
perlu ketekunan yang tinggi untuk dapat mencapai kualitas hidup
yang lebih ideal.
Anemia merupakan salah satu masalah gizi utama di negara kita
khususnya anemia defisiensi besi, yang cukup menonjol pada
anak-anak sekolah khususnya remaja Anemia
banyak terjadi pada warga terutama pada remaja dan ibu
hamil. Anemia pada remaja putri sampai saat ini masih cukup
tinggi, menurut World Health Organization (WHO) (2013), Anemia
merupakan kelanjutan dampak kekurangan zat gizi makro yaitu
karbohidrat, protein, lemak dan kurang zat gizi mikro yaitu vitamin
dan mineral. Dampak anemia pada remaja putri yaitu pertumbuhan
terhambat, tubuh pada masa pertumbuhan mudah terinfeksi,
memicu kebugaran/kesegaran tubuh berkurang, semangat
belajar atau prestasi menurun. Dampak rendahnya status besi (Fe)
dapat memicu anemia dengan gejala pucat, lesu/lelah,
sesak nafas dan kurang nafsu makan serta gangguan pertumbuhan
(Barasi, 2009).
Anemia merupakan salah satu faktor pemicu tidak langsung
kematian ibu hamil. Angka Kematian Ibu (AKI) di negara kita
yaitu tertinggi bila dibandingkan dengan Negara ASEAN lainnya.
Perempuan yang meninggal sebab komplikasi selama kehamilan
dan persalinan mengalami penurunan pada tahun 2013 sebesar
289.000 orang. Target penurunan angka kematian ibu sebesar 75%
antara tahun 1990 dan 2015 (WHO, 2015). Jika perempuan mengalami
anemia akan sangat berbahaya pada waktu hamil dan melahirkan.
Perempuan yang menderita anemia akan berpotensi melahirkan
bayi dengan berat badan rendah (kurang dari 2,5 kg). Selain itu,
anemia dapat memicu kematian baik pada ibu maupun
bayi pada waktu proses persalinan (Rajab, 2009).
Remaja putri lebih sering mengalami anemia. Usia reproduksi
remaja putri setiap harinya memerlukan zat besi tiga kali lebih
banyak dibandingkan dengan remaja putra, sebab remaja putri
mengalami menstruasi setiap bulannya hal ini diperparah
dengan pola konsumsi remaja putri yang terkadang melakukan diet
pengurusan badan sehingga kebutuhan asupan zat besi semakin
sedikit
Menurut data hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi anemia di
negara kita yaitu 21,7% dengan penderita anemia berumur 5-14 tahun
sebesar 26,4% dan 18,4% penderita berumur 15-24 tahun (Kemenkes
RI, 2014). Data Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2012
menyatakan bahwa prevalensi anemia pada balita sebesar 40,5%,
ibu hamil sebesar 50,5%, ibu nifas sebesar 45,1%, remaja putri usia 10-
18 tahun sebesar 57,1% dan usia 19-45 tahun sebesar 39,5%. Wanita
memiliki risiko terkena anemia paling tinggi terutama pada
remaja putri (Kemenkes RI, 2013).
A. Definisi Anemia Gizi Besi
Anemia yaitu suatu keadaan kadar hemoglobin (Hb)
dalam darah kurang dari normal, berdasarkan kelompok umur,
jenis kelamin dan kehamilan. Anemia gizi besi yaitu anemia
yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted
iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis
berkurang. Eritropoesis proses pembentukan eritrosit anemia
gizi besi atau anemia defisiensi zat besi merupakan masalah
gizi utama bagi semua kelompok umur dengan prevalensi
paling tinggi pada kelompok ibu hamil. Sekitar 95% anemia
terkait kehamilan tergolong anemia gizi besi. Anemia gizi besi
yaitu suatu keadaan dimana terjadi penurunan cadangan
besi dalam hati, sehingga jumlah hemoglobin darah menurun
dibawah normal. Sebelum terjadi anemia gizi besi, diawali
lebih dulu dengan keadaan kurang gizi besi (KGB). jika
cadangan besi dalam hati menurun namun belum parah, dan
jumlah hemoglobin masih normal, maka seseorang dikatakan
mengalami kurang gizi besi saja (tidak disertai anemia gizi besi).
Keadaan kurang gizi besi yang berlanjut dan semakin parah
akan memicu anemia gizi besi, dimana tubuh tidak lagi
memiliki cukup zat besi untuk membentuk hemoglobin yang
diperlukan dalam selsel darah yang baru
B. Faktor pemicu anemia gizi besi
Faktor pemicu status gizi yang dipengaruhi oleh pola
makanan, sosial ekonomi keluarga, lingkungan dan status
kesehatan. Yang beresiko mengalami anemia defisiensi zat besi:
1. Wanita menstruasi.
2. Wanita menyusui atau hamil sebab peningkatan kebutuhan
zat besi.
3. Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa
pertumbuhan yang cepat.
4. Orang yang kurang makan makanan yang mengandung
zat besi, jarang makan daging dan telur selama bertahun-
tahun.
5. Menderita penyakit maag.
6. Penggunaan aspirin jangka panjang.
7. Kanker kolon.
8. Vegetarian sebab tidak makan daging, akan namun dapat
digantikan dengan brokoli dan bayam.
C. Patosiologi Anemia Defisiensi Besi
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan
negatif besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan
besi yang negatif ini menetap akan memicu cadangan
besi terus berkurang. Berikut yaitu tahapan anemia gizi besi:
a. Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau store iron deficiency,
ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak
adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi
lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan
absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan
pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan
besi masih normal.
b. Tahap kedua
Pada tahap kedua tingkat ini yang dikenal dengan istilah
iron deficient erythropoietin atau iron limited erythropoiesis
didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang
eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh
nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun,
sedangkan TIBC meningkat dan free erythrocyte porphrin
(FEP) meningkat.
c. Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia.
Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum
tulang tidak cukup sehingga memicu penurunan
kadar Hb. Dari gambaran tepi darah didapatkan mikrositosis
dan hipokromik yang progesif. Pada tahap ini telah terjadi
perubahan epitel terutama pada ADB yang lebih lanjut.
D. Diagnosis Anemia Defisiensi Besi
Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari
anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang dapat
mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak
khas.
Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk
menentukan ADB1
1. Kriteria diagnosis ADB menurut WHO:
a. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
b. Kosentrasi Hb eritrosit rata-rata <31% (N : 32-35%)
c. Kadar Fe serum <50 ug/dl (N : 80 – 180 ug/dl)
d. Saturasi transferin <15 % (N ; 20 – 50%)
2. Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen:
a. Anemia hipokrom mikrositik
b. Saturasi transferin <16%
c. Nilai FEP >100 ug/dl
d. Kadar feritin serum <12 ug/dl
Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 atau 3 kriteria
(ST, feritin serum, dan FEP harus dipenuhi)
3. Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:
a. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer
yang dikonfirmasi dengan MCV, MCH, dan MCHC yang
menurun.
b. Red cell distribution width (RDW) > 17%
c. FEP meningkat
d. Feritin serum menurun
e. Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST < 10%
4. Respon terhadap pemberian preparat besi
a. Retikulositosis mencapai pundak pada hari ke 5 – 10
sesudah pemberian besi
b. Kadar hemolobin meninkat rata-rata 0,25 – 0,4 g/dl/ hari
atau PCV menigkat 1% / hari.
5. Sumsum tulang
a. Tertundanya maturasi sitoplasma
b. Pada perwarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi
atau besi berkurang
Cara lain untuk menentukaan adanya ADB yaitu dengan
trial pemberian preparate besi. Penentuan ini penting untuk
mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat respons
hemoglobin terhadap pemberian peparat besi. Prosedur ini
sangat mudah, praktis, sensitif dan ekonomis terutama pada
anak yang berisiko tinggi menderita ADB. Bila dengan pemberian
preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3 – 4 minggu terjadi
peningkatan kadar Hb 1-2 mg/dl maka dapat dipastikan bahwa
yang bersangkutan menderita ADB.
Klasifikasi Anemia menurut Kelompok Umur
Populasi
Non
Anemia
(g/dL)
Anemia (g/dL)
Ringan Sedang Berat
Anak 6 - 59 Tahun 11 10.0 - 10.9 7.0 - 9.9 <7.0
Anak 5 - 11 Tahun 11.5 11.0 - 11.4 8.0 - 10.9 <8.0
Anak 12 -14 Tahun 11.5 11.0 - 11.9 8.0 - 10.9 <8.0
Perempuan tidak
hamil
(≥ 15 tahun)
12 11.0 - 11.9 8.0 - 10.9 <8.0
Ibu Hamil 11 10.0 - 10.9 7.0 - 9.9 <7.0
Laki-laki ≥ 15 Tahun 13 11.0 - 12.9 8.0 - 10.9 <8.0
Sumber: WHO. 2011
Gambar 2. Klasifikasi Anemia menurut Kelompok Umur
E. Pencegahan dan Penanggulangan Anemia Defisiensi Besi
Upaya pencegahan dan penanggulangan anemia dilakukan
dengan memberi asupan zat besi yang cukup ke dalam uh
untukmeningkatkan pembentukan hemoglobin. Upaya yang
dapat dilakukan yaitu :
1. Meningkatkan asupan makanan sumber zat besi
Meningkatkan asupan makanan sumber zat besi
dengan pola makanbergizi seimbang, yang terdiri dari aneka
ragam makanan, terutamasumber pangan hewani yang
kaya zat besi (besi heme) dalam jumlahyang cukup sesuai
dengan AKG. Selain itu juga perlu meningkatkansumber
pangan nabati yang kaya zat besi (besi non-heme),
walaupunpenyerapannya lebih rendah dibanding dengan
hewani. Makanan yangkaya sumber zat besi dari hewani
contohnya hati, ikan, daging dan unggas, sedangkan
dari nabati yaitu sayuran berwarna hijau tua dankacang-
kacangan. Untuk meningkatkan penyerapan zat besi dari
sumbernabati perlu mengonsumsi buah-buahan yang
mengandung vitamin C,seperti jeruk, jambu. Penyerapan zat
besi dapat dihambat oleh zat lain,seperti tanin, fosfor, serat,
kalsium, dan fitat.
2. Fortifikasi bahan makanan dengan zat besi
Fortifikasi bahan makanan yaitu menambahkan satu
atau lebih zat gizikedalam pangan untuk meningkatkan nilai
gizi pada pangan ini .Penambahan zat gizi dilakukan
pada industri pangan, untuk itu disarankan membaca
label kemasan untuk mengetahui apakah bahan makanan
ini sudah difortifikasi dengan zat besi. Makanan yang
sudah difortifikasi di negara kita antara lain tepung terigu,
beras, minyakgoreng, mentega, dan beberapa snack. Zat
besi dan vitamin mineral lain juga dapat ditambahkan dalam
makanan yang disajikan di rumah tangga dengan bubuk
tabur gizi atau dikenal juga dengan Multiple Micronutrient
Powder.
3. Suplementasi zat besi
Pada keadaan dimana zat besi dari makanan tidak
mencukupi kebutuhan terhadap zat besi, perlu didapat
dari suplementasi zat besi. Pemberiansuplementasi zat
besi secara rutin selama jangka waktu tertentubertujuan
untuk meningkatkan kadar hemoglobin secara cepat,
dan perludilanjutkan untuk meningkatkan simpanan zat
besi di dalam tubuh. Suplementasi Tablet Tambah Darah
(TTD) pada rematri dan WUS merupakan salah satu upaya
pemerintah negara kita untuk memenuhiasupan zat besi.
Pemberian TTD dengan dosis yang tepat dapatmencegah
anemia dan meningkatkan cadangan zat besi di dalam
tubuh.
F. Kebutuhan zat besi
Menurut angka kebutuhan gizi (AKG 2019), kebutuhan zat
besi sebagai berikut:
Kelompok Umur Zat Gizi Kelompok Umur Zat Gizi
Bayi / Anak
Besi
(mg)
Perempuan
Besi
(mg)
0-5 bulan 0.3 10-12 tahun 8
6-11 bulan 11 13-15 tahun 15
1-3 tahun 7 16-18 tahun 15
4-6 tahun 10 19-29 tahun 18
7-9 tahun 10 30-49 tahun 18
Laki-laki 50-64 tahun 8
10-12 tahun 8 65-80 tahun 8
13-15 tahun 11 80+ tahun 8
16-18 tahun 11 Hamil (+an)
19-29 tahun 9 Trimester 1 +0
30-49 tahun 9 Trimester 2 +9
50-64 tahun 9 Trimester 3 +9
65-80 tahun 9 Menyusui (+an)
80+ tahun 9 6 bulan pertama +0
6 bulan kedua +0
Tabel 2. Klasifikasi Zat Besi
G. Diet Anemia Defisiensi Besi
1. Tujuan diet
• Memperbaiki status gizi
• Memenuhi gizi yang seimbang untuk pertumbuhan,
meliputi energi, protein, Fe dan Vitamin C
• Meningkatkan dan memperbaiki keadaan anemia dari
segi pemasukan dan penyerapan
• Meningkatkan nafsu makan
• Mengupayakan perubahan sikap & perilaku sehat
terhadap makanan
2. Syarat diet
• Energi sesuai kebutuhan
• Lemak 20% total energi
• Protein 15% total energi
• Karbohidrat 60% total energi
• Cukup mineral dan vitamin (khususnya tinggi Fe, asam
folat dan vitamin C)
• Mudah dicerna
• Pemberian makanan dibagi menjadi 3 kali makanan
utama 2 kali dan 1 kali makanan selingan
• Menu makanan
Waktu Menu Porsi per Menu
Pagi Bubur kacang hijau 100
Telur 1/2 Matang 50
Susu + Gula 20+10
Jam 10.00 Sandwich Telur 100
Siang Nasi Putih 200
Udang goreng asam
manis
50
Tahu kuah kaldu 100
Cah jagung muda 100
Jeruk 100
16.00 Brownies Kukus 50
Malam Nasi Putih 200
Ayam masak mangkang 50
Tahu kuah kaldu 100
Cah jagung muda 100
Jambu Biji 100
Tabel 3. Menu Makan Diet Anemia Defisiensi Besi
Anemia Defisiensi besi yaitu anemia yang timbul akibat
berkurangnya penyed iaan besi untuk eritropoesis, sebab
cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya
memicu pembentukanhemoglobin berkurang. Kurangnya
besi berakibat pada kurangnya pasokansel darah merah yang
ada dalam tubuh, sehingga dapat memicu berbagai
gangguan klinik serta kelainan. Wanita lebih rentan terkena
anemia defisiensi besi sebab kebutuhan akanzat besi yang
lebih banyak daripada pria. Wanita mengalami menstruasiyang
memicu darah menghilang rata-rata 20 mg zat besi tiap
bulannya, bahkan ada yang mencapai 58 mg. Pada ibu hamil,
memberi nutrisi pada fetus, sehingga jumlah Fe berkurang.
Terlebih lagi bagi ibumelahirkan yang mengeluarkan banyak
darah, sehingga asupan Fe perluditambah untuk mengurangi
resiko melahirkan Bayi dengan Berat LahirRendah (BBLR).
Dampak yang timbul dari anemia defisiensi besi bagi remaja
putri dan ibuhamil dapat menakibatkan penurunan aktifitas
fisik, pucat dan lemas dangangguan kesehatan serta berbagai
kelainan. Pada ibu hamil dapatmemicu bayi lahir dengan
berat badan dibawah normal bahkandapat meningkatkan
angka kematian bayi dan ibu atau salah satudiantaranya
saat proses persalinan. Namun, hal ini dapat dicegah
dandihindari dengan mengatur pola makan yang seimbang,
mencukupikebutuhan Fe dengan tablet besi (Fe) ataupun tablet
penambah darah.
KURANG VITAMIN A (KVA)
Kekurangan Vitamin A (KVA) masih merupakan masalah yang
tersebar di seluruh dunia terutama di negara berkembang
termasuk negara kita dan dapat terjadi pada semua umur
terutama pada masa pertumbuhan. Xeroftalmia yaitu istilah
yang menerangkan gangguan kekurangan vitamin A pada mata,
termasuk terjadinya kelainan anatomi bola mata dan gangguan
fungsi sel retina yang berakibat kebutaan. Kekurangan Vitamin A
(KVA) dalam tubuh dapat memicu berbagai jenis penyakit
yang merupakan “Nutrition Related Diseases” yang dapat mengenai
berbagai macam anatomi dan fungsi dari organ tubuh seperti
menurunkan sistem kekebalan tubuh dan menurunkan epitelisme
sel-sel kulit. Salah satu dampak kurang vitamin A yaitu kelainan
pada mata yang umumnya terjadi pada anak usia 6 bulan - 4 tahun
yang menjadi pemicu utama kebutaan di negara berkembang
diantara anak-anak
pra sekolah diperkirakan ada sebanyak 6-7 juta kasus baru
xeropthalmia tiap tahun, kurang lebih 10% diantaranya menderita
kerusakan kornea. Diantara yang menderita kerusakan kornea ini
60% meninggal dalam waktu satu tahun, sedangkan diantara yang
hidup 25% menjadi buta dan 50-60% setengah buta. Diperkirakan
pada satu waktu sebanyak 3 juta anak-anak buta sebab kekurangan
vitamin A, dan sebanyak 20-40 juta menderita kekurangan vitamin
A pada tingkat lebih ringan. Perbedaan angka kematian antara
anak yang kekurangan dan tidak kekurangan vitamin A kurang lebih
sebesar 30% .
Salah satu faktor yang mendasari terjadinya kekurangan
vitamin A yaitu tidak tercukupinya konsumsi vitamin A yang
sesuai dengan standar usia dan jenis kelamin. Faktor lain yang
mempengaruhi terjadinya Kekurangan Vitamin A (KVA) yaitu
faktor individu, keluarga dan lingkungan. Maka, aspek gizi sangat
diperlukan untuk mengurangi angka kejadian Kekurangan Vitamin A
(KVA) pada balita. Makalah ini akan membahas lebih jauh mengenai
Kekurangan Vitamin A (KVA), angka kecukupan gizi vitamin A yang
harus dicukupi, pemicu Kekurangan Vitamin A (KVA), diagnosis
penentuan status Kekurangan Vitamin A (KVA), pengobatan
Kekurangan Vitamin A, serta menu makan yang disarankan untuk
penderita Kekurangan Vitamin A (KVA).
A. Vitamin A
Vitamin A atau retinol yaitu suatu substansi yang larut
dalam lemak dan ada pada hati (terutama hati ikan)
dan pada kuning telur dan produk susu. Vitamin A tidak dapat
diproduksi oleh tubuh sehingga harus dipenuhi dari luar tubuh
(esensial)
Secara luas, vitamin A merupakan nama genetik yang
menyatakan semua retinoid dan prekusor atau provitamin A
atau karotenoid yang memiliki aktivitas biologik sebagai
retinol. Vitamin A essensial untuk pemeliharaan kesehatan dan
kelangsungan hidup. Di dalam tubuh, vitamin A berfungsi dalam
beberapa bentuk ikatan kimia aktif, yaitu retinol (bentuk alcohol),
retinal (aldehida) dan asam retinoat (bentuk asam). Retinol bila
dioksidasi berubah menjadi retinal dan retinal dapat kembali
direduksi menjadi retinol. Selanjutnya, retinal dapat dioksidasi
menjadi asam retinoate
Sumber utama vitamin A yaitu pigmen karotenoid
(umumnya -karetin) dan retinil ester dari hewan. Senyawa ini
diubah menjadi retinol dan diesterifikasi dengan asam lemak
rantai panjang. Hasil dari retinil ester diabsorpsi bersama lemak
dan ditransportasikan ke hati untuk disimpan
B. Bahan Makanan yang mengandung Vitamin A
Gambar 3. Bahan Makanan yang Mengandung Vitamin A dalam
Satuan URT
C. Angka Kecukupan Gizi Vitamin A
KELOMPOK UMUR VITAMIN A (mcg)
Bayi/Anak
0 – 6 bulan 375
7 – 11 bulan 400
1 – 3 tahun 400
4 – 6 tahun 450
7 – 9 tahun 500
Laki-laki
10 – 12 tahun 600
13 – 15 tahun 600
16 – 18 tahun 600
19 – 29 tahun 600
30 – 49 tahun 600
50 – 64 tahun 600
65 – 80 tahun 600
80+ tahun 600
Perempuan
10 – 12 tahun 600
13 – 15 tahun 600
16 – 18 tahun 600
19 – 29 tahun 500
30 – 49 tahun 500
50 – 64 tahun 500
65 – 80 tahun 500
80+ tahun 500
Hamil (+an)
Trimester 1 +300
Trimester 2 +300
Trimester 3 +350
Menyusui (+an)
6 bln pertama +350
6 bln kedua +350
Sumber: Peraturan Menteri Kesehatan Republik negara kita No. 75 Tahun 2013
D. Kekurangan Vitamin A (KVA)
Xeroftalmia yaitu istilah yang menerangkan
gangguan kekurangan vitamin A pada mata, termasuk
terjadinya kelainan anatomi bola mata dan gangguan
Tabel 4. AKG Vitamin A
fungsi sel retina yang berakibat kebutaan
Kata Xeroftalmia (bahasa Latin) berarti “mata kering”,
sebab terjadi kekeringan pada selaput lendir (konjungtiva)
dan selaput bening (kornea) mata. Kekurangan vitamin
A yaitu pemicu utama kebutaan pada anak dan
merupakan ganguan pada organ manusia yang
disebabkan oleh dua faktor yaitu : kurangnya vitamin A ke
dalam tubuh dan penyakit infeksi
Kelompok rentan kekurangan vitamin A terjadi pada
anak-anak dari keluarga miskin, anak yang tinggal di
daerah pengungsian, dan anak-anak yang tinggal di
daerah dengan ketersediaan pangan sumber vitamin A
yang kurang. Selain itu kelompok lain yang juga rentan
yaitu anak dengan pola asuh tidak baik, anak yang
tidak mendapat imunisasi, anak yang tidak dapat vitamin
A pada Feburuari dan Agustus, serta adanya pantangan
makanan tertentu pada anak (Zulkifli, 2007).
Anak yang menderita penyakit Kekurangan vitamin
A (KVA) dapat meningkatkan resiko terhadap penyakit
infeksi seperti penyakit saluran pernafasan dan diare,
meningkatkan angka kematian sebab campak, serta
memicu keterlambatan pertumbuhan
E. pemicu Kekurangan Vitamin A (KVA)
Xeroftalmia terjadi akibat tubuh kekurangan vitamin
A. Bila ditinjau dari konsumsi makanan sehari-hari
kekurangan vitamin A disebabkan oleh
• Konsumsi makanan yg tidak mengandung cukup
vitamin A atau provitamin A untuk jangka waktu yang
lama.
• Bayi tidak diberikan ASI Eksklusif
• Menu tidak seimbang (kurang mengandung lemak,
protein, seng/Zn atau zat gizi lainnya) yang diperlukan
untuk penyerapan vitamin A dan penggunaan vitamin
A dalam tubuh.
• Adanya gangguan penyerapan vitamin A atau pro-
vitamin A seperti pada penyakit-penyakit antara lain
penyakit pankreas, diare kronik, Kurang Energi Protein
(KEP) dan lain-lain sehingga kebutuhan vitamin A
meningkat.
• Adanya kerusakan hati, seperti pada kwashiorkor
dan hepatitis kronik, memicu gangguan
pembentukan RBP (Retinol Binding Protein) dan pre-
albumin yang penting untuk penyerapan vitamin A.
F. Tanda dan gejala Kekurangam Vitamin A (KVA)
Kurang vitamin A (KVA) yaitu kelainan sistemik yang
mempengaruhi jaringan epitel dari organ-organ seluruh
tubuh, termasuk paru-paru, usus, mata dan organ lain,
akan namun gambaran yang karakteristik langsung terlihat
pada mata.
Kelainan kulit pada umumnya tampak pada tungkai
bawah bagian depan dan lengan atas bagian belakang,
kulit tampak kering dan bersisik seperti sisik ikan. Kelainan
ini selain disebabkan sebab KVA dapat juga disebabkan
sebab kekurangan asam lemak essensial, kurang vitamin
golongan B atau Kurang Energi Protein (KEP) tingkat berat
atau gizi buruk.
Gejala klinis KVA pada mata akan timbul bila tubuh
mengalami KVA yang telah berlangsung lama. Gejala
ini akan lebih cepat timbul bila anak menderita
penyakit campak, diare, ISPA dan penyakit infeksi lainnya
Berikut yaitu tanda dan gejala kekurangan vitamin A
menurut
a. Buta Senja (XN)
Tanda-tanda :
• Buta senja terjadi akibat gangguan pada sel
batang retina
• Pada keadaan ringan, sel batang retina sulit
beradaptasi di ruang yang remang-remang
sesudah lama berada di cahaya terang
• Penglihatan menurun pada senja hari, dimana
penderita tak dapat melihat di lingkungan yang
kurang cahaya, sehingga disebut buta senja
b. Xerosis konjungtiva (XIA)
Tanda-tanda:
• Selaput lendir bola mata tampak kurang mengkilat
atau terlihat sedikit kering, berkeriput, dan
berpigmentasi dengan permukaan kasar dan
kusam
• Orang tua sering mengeluh mata anak tampak
kering atau berubah warna kecoklatan
c. Xerosis Konjungtiva dan Bitot’s spot (X1B)
Tanda-tanda:
• Tanda-tanda xerosis kojungtiva (X1A) ditambah
bercak bitot yaitu bercak putih seperti busa sabun
atau keju terutama di daerah celah mata sisi luar
• Bercak ini merupakan penumpukan keratin dan sel
epitel yang merupakan tanda khas pada penderita
xeroftalmia, sehingga dipakai sebagai kriteria
penentuan prevalensi kurang vitamin A dalam
warga
Dalam keadaan berat:
1. Tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan
konjungtiva
2. Konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat
dan berkerut
3. Orang tua mengeluh mata anaknya tampak
bersisik
d. Xerosis Kornea (X2)
Tanda-tanda :
• Kekeringan pada konjungtiva berlanjut sampai
kornea
• Kornea tampak suram dan kering dengan
permukaan tampak kasar
29MATERI III - KURANG VITAMIN A (KVA)
• Keadaan umum anak biasanya buruk (gizi buruk
dan menderita penyakit infeksi dan sistemik lain)
e. Keratomalasia dan ulcus kornea = X3A, X3B
Tanda-tanda :
• Kornea melunak seperti bubur dan dapat terjadi
ulkus
• Tahap X3A: bila kelainan mengenai kurang dari 1/3
permukaan kornea
• Tahap X3B: Bila kelainan mengenai semua atau
lebih dari 1/3 permukaan kornea
• Keadaan umum penderita sangat buruk
• Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea
(kornea pecah) Keratomalasia dan tukak kornea
dapat berakhir dengan perforasi dan prolapse
jaringan isi bola mata dan membentuk cacat
tetap yang dapat memicu kebutaan.
Keadaan umum yang cepat memburuk dapat
memicu keratomalasia dan ulkus kornea
tanpa harus melalui tahap-tahap awal xeroftalmia
f. Xeroftalmia scar (XS) = sikatriks (jaringan parut) kornea
Tanda-tanda :
• Kornea mata tampak menjadi putih atau bola
mata tampak mengecil. Bila luka pada kornea telah
sembuh akan meninggalkan bekas berupa sikatrik
atau jaringan parut
• Penderita menjadi buta yang sudah tidak dapat
disembuhkan walaupun dengan operasi cangkok
kornea
g. Xeroftalmia Fundus (XF)
Dengan opthalmoscope pada fundus tampak
gambar seperti cendol
G. Diagnosis Kekurangan Vitamin A (KVA)
Menurut (Lesmana, 2017), Pemeriksaan yang umum
dilakukan untuk mendiagnosis kekurangan vitamin A
antara lain:
1. Anamnesis konsumsi vitamin A
dilakukan untuk mengetahui faktor risiko tinggi yang
memicu anak rentan menderita xeroftalmia
2. Pemeriksaan gejala-gejala kulit dan mata
3. Tes kadar vitamin A di dalam darah.
Normalnya kadar vitamin A dalam darah di negara kita
sekitar 20 mcg/dl. Namun kadar 10-20 mcg/dl
pun masih dianggap optimal walaupun sudah
meningkatkan risiko hipovitaminosis. Kadar vitamin
A kurang dari 10 mcg/dl sudah dianggap menderita
kekurangan vitamin A, besar kemungkinan sudah
terlihat gejala-gejala xerophthalmia.
H. Faktor Risiko Kekurangan Vitamin A (KVA)
Menurut (Depkes,2003) Ada beberapa faktor risiko
terjadinya kekurangan vitamin A yaitu:
a. Faktor Sosial budaya dan lingkungan dan pelayanan
kesehatan
• Ketersediaan pangan sumber vitamin A
• Pola makan dan cara makan
• Adanya paceklik atau rawan pangan
• Adanya tabu atau pantangan terhadap makanan
tertentu terutama yang merupakan sumber Vit A.
• Cakupan imunisasi, angka kesakitan dan angka
kematian sebab penyakit campak dan diare
• Sarana pelayanan kesehatan yang sulit dijangkau
• Kurang tersedianya air bersih dan sanitasi
lingkungan yang kurang sehat
• Keadaan darurat antara lain bencana alam,
perang dan kerusuhan
b. Faktor Keluarga
1. Pendidikan :
Pendidikan orang tua yang rendah akan berisiko
lebih tinggi kemungkinan anaknya menderita KVA
sebab pendidikan yang rendah biasanya disertai
dengan keadaan sosial ekonomi dan pengetahuan
gizi yang kurang.
2. Penghasilan :
Penghasilan keluarga yang rendah akan lebih
berisiko mengalami KVA Walaupun demikian
besarnya penghasilan keluarga tidak menjamin
anaknya tidak mengalami KVA, sebab harus
diimbangi dengan pengetahuan gizi yang cukup
sehingga dapat memberi makanan kaya
vitamin A.
3. Jumlah anak dalam keluarga
Semakin banyak anak semakin kurang perhatian
orang tua dalam mengasuh anaknya
4. Pola asuh anak.
Kurangnya perhatian keluarga terhadap
pertumbuhan dan perkembangan anak seperti
pasangan suami istri (pasutri) yang bekerja dan
perceraian
5. Faktor Individu
• Anak dengan Berat Badan Lahir Rendah (BB <
2,5 kg)
• Anak yang tidak mendapat ASI Eksklusif dan
tidak diberi ASI sampai usia 2 tahun
• Anak yang tidak mendapat MP-ASI yang cukup
baik kualitas maupun kuantitas
• Anak kurang gizi atau dibawah garis merah
(BGM) dalam KMS
• Anak yang menderita penyakit infeksi (campak,
diare, Tuberkulosis (TBC), Infeksi Saluran
Pernafasan Akut (ISPA), pneumonia dan
kecacingan.
• Frekuensi kunjungan ke posyandu, puskesmas/
pelayanan kesehatan (untuk mendapatkan
kapsul vitamin A dan imunisasi).
I. Pencegahan Kekurangan Vitamin A (KVA)
a. Mengenal tanda-tanda kelainan secara dini
b. memberi vitamin A dosis tinggi kepada bayi dan
anak secara periodik, yaitu untuk bayi diberikan setahun
sekali pada bulan Februari atau Agustus (100.000 SI),
untuk anak balita diberikan enam bulan sekali secara
serentak pada bulan Februari dan Agustus dengan
dosis 200.000 SI
c. Mengobati penyakit pemicu atau penyerta
d. Meningkatkan status gizi, mengobati gizi buruk
e. Penyuluhan keluarga untuk meningkatkan konsumsi
vitamin A / provitamin A secara terus menerus
f. memberi ASI Eksklusif
g. Pemberian vitamin A pada ibu nifas (< 30 hari) 200.000
SI
Melakukan imunisasi dasar pada setiap bayi (Ri et al.,
2003)
J. Pengobatan Kekurangan Vitamin A (KVA)
Menurut (Depkes, 2003), Kekurangan Vitamin A dapat
disembuhkan dengan 3 cara, yaitu:
a. Pemberian kapsul Vitamin A pada anak penderita KVA
Gambar 4. Pemberian Kapsul Vitamin A pada Anak Penderita KVA
Sumber : Departemen Kesehatan, 2003
b. Pemberian Obat Mata
Obat tetes/salep mata antibiotik tanpa kortikosteroid
(Tetrasiklin 1%, Khloramfenikol 0.25-1% dan Gentamisin 0.3%)
diberikan pada penderita X2, X3A, X3B dengan dosis 4 x 1
tetes/hari dan berikan juga tetes mata atropin 1 % 3 x 1 tetes/
hari.
Pengobatan dilakukan sekurang-kurangnya 7 hari
sampai semua gejala pada mata menghilang. Mata yang
terganggu harus ditutup dengan kasa selama 3-5 hari
hingga peradangan dan iritasi mereda. Gunakan kasa yang
telah dicelupkan kedalam larutan Nacl 0,26 dan gantilah
kasa setiap kali dilakukan pengobatan. Lakukan tindakan
pemeriksaan dan pengobatan dengan sangat berhati-
hati. Selalu mencuci tangan pada saat mengobati mata
untuk menghindari infeksi sekunder, Segera rujuk ke dokter
spesialis mata untuk mendapat pengobatan lebih lanjut.
K. Terapi Gizi Medis
a. Pengertian
Terapi gizi media yaitu terapi gizi khusus untuk
penyembuhan kondisi atau penyakit kronis dan luka-luka
serta merupakan suatu penilaian terhadap kondisi pasien
sesuai intervensi yang diberikan agar klien serta keluarganya
dapat meneruskan penanganan diet yang telah disusun.
b. Tujuan
• memberi makanan yang adekuat sesuai kebutuhan
untuk mencapai status gizi normal
• memberi makanan tinggi sumber vit. A. untuk
mengoreksi kurang vitamin A
c. Syarat
• Energi
Energi diberikan cukup untuk mencegah pemecahan
protein menjadi sumber energi dan untuk penyembuhan.
Pada kasus gizi buruk, diberikan bertahap mengikuti
fase stabilisasi, transisi dan rehabilitasi, yaitu 80-100
kalori/kg BB, 150 kalori/ kg BB dan 200 kalori/ kg BB.
• Protein
Protein diberikan tinggi, mengingat peranannya
dalam pembentukan Retinol Binding Protein dan
Rodopsin.
Pada gizi buruk diberikan bertahap yaitu : 1 – 1,5
gram/ kg BB / hari ; 2 – 3 gram/ kg BB / hari dan 3 – 4
gram/ kg BB / hari
• Lemak
Lemak diberikan cukup agar penyerapan vitamin
A optimal. Pemberian minyak kelapa yang kaya akan
asam lemak rantai sedang (MCT=Medium Chain
Tryglycerides). Penggunaan minyak kelapa sawit yang
berwarna merah dianjurkan, namun rasanya kurang
enak.
• Vitamin A
Vitamin A diberikan tinggi untuk mengoreksi
defisiensi. Sumber vitamin A yaitu ikan, hati, susu, telur
terutama kuning telur, sayuran hijau (bayam, daun
singkong, daun katuk, kangkung), buah berwarna merah,
kuning, jingga (pepaya, mangga dan pisang raja), waluh
kuning, ubi jalar kuning, Jagung kuning.
35MATERI III - KURANG VITAMIN A (KVA)
Gambar 5. Rencana Menu Makanan Lunak Kaya Vitamin A
Sumber : Departemen Kesehatan, 2003
Gambar 6. Rencana Menu Makanan Biasa Kaya Vitamin A
d. Menu Makanan bagi Penderita Kekurangan Vitamin A
Xeroftalmia yaitu istilah yang menerangkan gangguan
kekurangan vitamin A pada mata, termasuk terjadinya kelainan
anatomi bola mata dan gangguan fungsi sel retina yang
berakibat kebutaan. Kekurangan Vitamin A (KVA) disebabkan
oleh konsumsi makanan yang tidak mengandung cukup vitamin
A atau provitamin A untuk jangka waktu yang lama, bayi tidak
diberikan ASI Eksklusif, menu tidak seimbang, adanya gangguan
penyerapan vitamin A atau pro-vitamin A seperti pada penyakit-
penyakit, adanya kerusakan hati, seperti pada kwashiorkor dan
hepatitis kronik, memicu gangguan pembentukan RBP
(Retinol Binding Protein) dan pre-albumin yang penting untuk
penyerapan vitamin A. Angka kecukupan Gizi Vitamin A yang
harus terpenuhi oleh tiap-tiap individu berbeda tergantung dari
usia dan jenis kelamin.
Tanda dan gejala Kekurangan Vitamin A dibagi dalam
berbagai macam yaitu Buta Senja (XN), Xerosis konjungtiva (XIA),
Xerosis Konjungtiva dan Bitot’s spot (X1B), Xerosis Kornea (X2),
Keratomalasia dan ulcus kornea (X3A, X3B) , Xeroftalmia scar
(XS), Xeroftalmia Fundus (XF), Keratomalasia dan ulcus kornea
(X3A, X3B0), dan Xeroftalmia scar (XS). Kekurangan Vitamin A
(KVA) dapat diobati dengan pemberian kapsul Vitamin A pada
anak penderita KVA, pemberian obat mata, dan terapi gizi medis.
Kekurangan Vitamin A (KVA) merupakan penyakit yang
harus diatasi dengan cepat. Cara yang harus dilakukan
yaitu mengadakan penyuluhan kepada warga tentang
pentingnya mengkonsumsi Vitamin A setiap hari dan
penyuluhan tentang terapi gizi medis dengan melibatkan lintas
sektor untuk mengurangi angka kejadian Kekurangan Vitamin A
serta mencegah bertambahnya keparahan penyakit.
DISLIPIDEMIA
Dislipidemia dikatakan sebagai pemicu morbiditas,
mortalitas, dan biaya pengobatan yang tinggi. Dislipidemia
merupakan salah satu faktor risiko penting terjadinya penyakit
jantung koroner yang merupakan pemicu kematian utama di
Amerika Serikat. World Health Organization (WHO) memperkirakan
dislipidemia berhubungan erat dengan kasus penyakit jantung
iskemik secara luas, serta memicu 4 juta kematian per tahun.
Dislipidemia merupakan kelainan metabolisme lipid yang
ditandai dengan peningkatan dan penurunan dari fraksi lipid dalam
plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama yaitu kenaikan kadar
kolesterol total, kolestrol Low Density Lipoprotein, dan trigliserida serta
penurunan kadar kolestrol High Density Lipoprotein (Almatsier, 2004).
Sedangkan Penyakit jantung koroner (PJK) yaitu penyakit yang
disebabkan adanya plak yang menumpuk di dalam arteri koroner
yang mensuplai oksigen ke otot jantung. Menurut WHO penyakit
kardiovaskuler merupakan gangguan dari jantung dan pembuluh
darah termasuk stroke, penyakit jantung rematik dan kondisi lainnya
(Ghani et al., 2016). Sementara stroke menurut Kemenkes RI (2013)
yaitu gangguan fungsi syaraf lokal dan/atau global, munculnya
mendadak, progresif dan cepat.
Data World Health Organization (WHO) tahun 2017 menunjukkan
penyakit kardiovaskular menjadi pemicu nomor satu kematian
penduduk di dunia. Diperkirakan sekitar 17,7 juta orang meninggal
akibat penyakit ini , yaitu mewakili 31,1% kematian di dunia.
Dari seluruh kematian akibat penyakit kardiovaskular sebesar 7,4
juta (42,3%) diantaranya disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner
(PJK) dan 6,7 juta (38%) disebabkan oleh stroke. Data Riskesdas
(2013) menunjukkan bahwa prevalensi tertinggi untuk penyakit
kardiovaskuler di negara kita yaitu PJK (1,5%). Dari prevalensi
ini , angka tertinggi ada di propinsi Nusa Tenggara Timur (4,4%)
dan terendah di Riau (0,3%), sedangkan prevalensi PJK di Sumatera
Barat sebesar (1,2%)
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Rahmawati dan
Sartika (2013) menyebutkan faktor-faktor yang dapat memicu
dislipidemia diantaranya yaitu usia, asupan karbohidrat, Indeks
Massa Tubuh (IMT), lingkar pinggang, dan hipertensi. Asupan
karbohidrat merupakan faktor risiko yang paling dominan
memicu kejadian dislipidemia. Nilai OR yang dihasilkan dari
uji multivariate, dikatakan bahwa orang yang memiliki asupan
karbohidrat berlebih berisiko 10,782 kali lipat lebih besar menderita
dislipidemia dibanding responden yang memiliki asupan karbohidrat
cukup. Faktor risiko lainnya yang memicu dislipidemia yaitu
usia. Orang yang mengalami kejadian dislipidemia rata-rata
terjadi pada kelompok usia tua. Faktor selanjutnya yaitu Indeks
Massa Tubuh (IMT). Berdasarkan analisis multivariat, orang yang
berbadan gemuk berdasarkan IMT memiliki risiko 3,98 kali lipat lebih
besar untuk menderita dislipidemia dibanding orang yang memiliki
IMT normal. Lingkar Pinggang juga dinyatakan sebagai salah satu
faktor risiko terjadinya dislipidemia. Orang dengan lingkar pinggang
≥90 cm berisiko 2,3 kali lipat lebih besar menderita dislipidemia
dibanding orang yang lingkar pinggangnya ≤90 cm. Faktor risiko
lainnya yaitu hipertensi. Hasil uji multivariat menyatakan bahwa
orang yang menderita hipertensi berisiko 1,53 kali lipat lebih besar
untuk menderita dislipidemia dibandingkan yang tidak menderita
hipertensi.
A. Dislipidemia
1. Definisi Dislipidemia
Dislipidemia didefinisikan sebagai kelainan metabolisme
lipid yang ditandai dengan peningkatan dan penurunan
dari fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang
utama yaitu kenaikan kadar kolesterol total, kolestrol Low
Density Lipoprotein (LDL), dan trigliserida serta penurunan
kadar kolestrol High Density Lipoprotein (HDL). Peningkatan
kadar kolestrol, terutama LDL, atau trigliserida darah sebagai
faktor risiko terjadinya aterosklerosis atau penyakit jantung
koroner. Sedangkan HDL justru memiliki peran sebaliknya
yaitu menurunkan risiko terhadap Penyakit Jantung Koroner
2. Etiologi
Dalam Nani (2018) menyebutkan bahwa etiologi
dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya
seperti:
a. Faktor Jenis Kelamin
Jenis kelamin merupakan faktor yang berhubungan
dengan rendahnya kolesterol HDL. Resiko terjadinya
dislipidemia pada wanita lebih besar daripada pria.
Sebagaimana penelitian Cooper pada 589 perempuan
didapatkan respon peningkatan kolesterol sedikit
berbeda yaitu kadar LDL kolesterol meningkat lebih
cepat sedangkan kadar HDL kolesterol juga meningkat
sehingga rasio kadar kolesterol total/HDL menjadi
rendah
b. Faktor Usia
Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ
tubuhnya semakin menurun, begitu juga dengan
penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak
perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan
memicu kadar kolesterol total lebih tinggi,
sedangkan kolesterol HDL relative tidak berubah. Pada
usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan
di pembuluh darah. Prevalensi hiperkolesterolemia pada
kelompok usia 25-34 tahun yaitu 9,3% dan meningkat
sesuai dengan pertambahan usia hingga 15,5% pada
kelompok usia 55-64 tahun
c. Faktor Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor terjadinya
dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa
gen diturunkan secara berpasangan memerlukan
satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, 6 sehingga
kadar hiperlipidemia tinggi dan diakibatkan oleh faktor
dislipidemia primer sebab faktor genetik (Djauzi, 2005).
d. Faktor Kegemukan
Salah satu pemicu kolesterol naik yaitu sebab
kelebihan berat badan atau juga bisa disebut dengan
penyakit obesitas. Kelebihan berat badan ini juga bisa
disebabkan oleh makanan yang terlalu banyak yang
mengandung lemak jahat tinggi di dalamnya. Kelebihan
berat badan dapat meningkatkan trigliserida dan dapat
menurunkan HDL
e. Faktor Olahraga
Manfaat berolahraga secara teratur dapat
membantu untuk meningkatkan kadar kolesterol baik
atau HDL dalam tubuh. Selain itu berolahraga mampu
meproduksi enzim yang berperan untuk membantu
proses memindahkan kolesterol LDL dalam darah
terutama pada pembuluh arteri kemudian dikembalikan
menuju ke hati untuk diubah menjadi asam empedu.
Asam empedu ini diperlukan melancarkan proses
pencernaan kadar lemak dalam darah. Semakin rutin
berolahraga dengan teratur maka kadar kolesterol LDL
dalam tubuh akan semakin berkurang sampai menuju
ke titik normal
f. Faktor Merokok
Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total,
kolesterol LDL, trigliserida, dan menurunkan kolesterol
HDL. Ketika pengguna rokok menghisap rokok maka
secara otomatis akan memasukkan karbon monoksida
ke dalam paru-paru dan akan merusak dinding
pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam asap
rokok akan merangsang hormone adrenalin, sehingga
akan mengubah metabolisme lemak yang dapat
menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah
g. Faktor Makanan
Konsumsi tinggi kolesterol memicu
hiperkolesterolemia dan arterosklerosis. Asupan tinggi
kolesterol dapat memicu 7 peningkatan kadar
kolestertol total dan LDL sehingga memiliki resiko
terjadinya dislipidemia (Anwar, 2004).
3. Patofisiologi
Kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid diangkut dalam
darah sebagai kompleks lipid dan protein (lipoprotein).
Lipid dalam darah diangkut dengan 2 cara yaitu jalur
eksogen dan jalur endogen. Jalur eksogen yaitu trigliserida
dan kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus
dikemas sebagai kilomikron. Selain kolesterol yang berasal
dari makanan dalam usus juga ada kolesterol dari hati
yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak
di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang
berasal dari hati disebut lemak eksogen. Jalur endogen
yaitu trigliserida dan kolesterol yang disintesis oleh hati
mengalami hidrolisis dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase
yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi partikel
lipoprotein yang lebih kecil. LDL merupakan lipoprotein
yang mengandung kolesterol paling banyak (60-70%).
Lipoprotein dikelompokkan menjadi 6 kategori yaitu : I
(Kilomikron), IIa (LDL), IIb (LDL+very-low-density lipoprotein
[VLDL]), III (intermediate density lipoprotein), IV (VLDL), V
(VLDL+kilomikron) (Dipiro et al, 2015). Jumlah kolesterol
yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol
yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi
tingkat oksidasi seperti meningkatnya jumlah LDL seperti
pada sindrom metabolik dan kadar kolesterol HDL, makin
tinggi kadar HDL maka HDL bersifat protektif terhadap
oksidasi LDL (Suyatna, 2006 dalam Nani, 2018).
4. Klasifikasi
a. Klasifikasi fenotipik
Klasifikasi ini dibagi menjadi dua klasifikasi, yakni:
• Klasifikasi Europian Atherosclerosis Societ (EAS)
EAS telah menetapkan klasifikasi sederhana
yang berguna untuk pemilihan terapi, yaitu
hiperkolesterolemia, dislipidemia campuran, dan
hipertrigliseridemia.
Peningkatan
Lipoprotein Lipid Plasma
Hiperkolesterolemia LDL Kolesterol > 240 mg/dl
Dislipidemia campuran
(kombinasi)
VLDL + LDL
Trigliserida > 200 mg/dl
+ kolesterol > 240 mg/dl
Hipertrigliseridemia VLDL Trigliserida > 200 mg/dl
Tabel 5. Klasifikasi dislipidemia
Tabel 6. Klasifikasi WHO
• Klasifikasi WHO
Klasifikasi WHO merupakan modifikasi dari klasifikasi
Fredrickson yang didasarkan pada pengukuran kol-
total dan TG, serta penilaian secara elektroforesis
subkelas lipoprotein.
Fredrickson
Klasifikasi
Generik
Klasifikasi Terapeutik
Peningkatan
Lipoprotein
I Dislipidemia
Hipertrigliseridemia
eksogen
Kilomikron
II a Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia LDL
II b Dislipidemia kombinasi
Hipertrigliseridemia
endogen+Dislipidemia
kombinasi
LDL + VLDL
III. partikel
remnan
(Beta VLDL)
Dislipidemia
Kombinasi
Dislipidemia remnan Hipertrigliseridemia
Partikel
endogen
IV Dislipidemia endogen
Hipertrigliseridemia
endogen
VLDL
V Dislipidemia campuran
Hipertrigliseridemia
endogen
VLDL +
Kilomikron
Kerugiannya yaitu fenotipe yang ditemukan dapat
berubah sebab diet atau pengobatan farmakologis
(misalnya pada tipe I atau IV dapat berubah menjadi
tipe V atau II a menjadi II b).
b. Klasifikasi patogenik
Klasifikasi kedua yakni klasifikasi patogenik,
membagi menjadi dislipidemia primer dan sekunder.
Dislipidemia primer disebabkan oleh banyak kelainan
genetik, sedangkan dislipidemia sekunder disebabkan
oleh penyakit misalnya hipotiroidisme, sindroma nefrotik,
diabetes melitus, dan lain-lain. Risiko PJK mungkin juga
berkurang pada dislipidemia sekunder dibandingkan
dislipidemia primer, sebab masa berlangsung yang
lebih pendek pada dislipidemia sekunder.
Dislipidemia juga dapat diklasifikasikan berdasarkan
klasifikasi lipoprotein. Lipoprotein diperiksa dengan cara
ultrasentrifugasi, kemudian klasifikasi dibuat berdasarkan
kandungan lipid dan apoprotein yaitu kilomikron, Very
Low Density Lipoprotein (VLDL), Intermediate Density
Lipoprotein (ILD), Low Density Lipoprotein (LDL), dan
High Density Lipoprotein (HDL). Sedangkan secara
klinis dislipidemia dapat diklasifikasikan menjadi tiga
yaiut: hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, dan
dislipidemia campuran (Padmastrimaya, 2013).
Tabel 7. Klasifikasi kandungan lipid masing-masing lipoprotein
Lipoprotein
Lipid %
Trigliserida Kolesterol Fosfolipid
Kilomikron 80-95 2-7 3-9
VLDL 55-80 5-15 10-20
IDL 20-50 20-40 15-25
LDL 5-15 40-50 20-25
HDL 5-10 15-25 20-30
45MATERI IV - DISLIPIDEMIA
Sementara itu secara klinis dislipidemia
diklasifikasikan menjadi 3, yaitu hiperkolesterolimia,
hipertrigliseridemia, campuran hiperkolesterolemia dan
hipertrigliseridemia (dislipidemia campuran).
c. Dislipidemia pada Penyakit Jantung
Dislipidemia dapat memicu PJK sebab
pada dislipidemia terjadi peningkatan konsentrasi
kolesterol LDL, trigliserida, kolesterol total, dan penurunan
kolesterol HDL yang bersifat anti-aterogenik, anti oksidan,
dan anti inflamasi yang memicu keseluruhan
proses akan mengurangi cadangan anti oksidan
alamiah.
Kondisi kekurangan anti oksidan ini membuat
pembuluh darah lebih rentan mengalami cedera endotel
yang dapat memicu terjadinya aterosklerosis
pada PJK. Jika telah terjadi cedera pada endotel, maka
akan terjadi peningkatan paparan molekul adhesi pada
sel endotel dan akan terjadi penurunan kemampuan
endotel ini dalam melepaskan nitric oxide
dan zat lain yang membantu mencegah perlekatan
makromolekul, trombosit, dan monosit. sesudah itu
monosit dan lipid (kebanyakan berupa LDL) yang
beredar mulai menumpuk di tempat yang mengalami
kerusakan, lalu terbentuklah plak ateroma pada
pembuluh darah ini
5. Diagnosis
Diagnosis dislipidemia didapatkan dengan pemeriksaan
laboraturium profil lipid plasma. Pemeriksaan ini dianjurkan
pada setiap orang dewasa berusia lebih dari 20 tahun. Kadar
lipid plasma yang diperiksa meliputi kolesterol total, kolesterol
LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida. jika ditemukan hasil
yang normal, maka dianjurkan pemeriksaan ulangan setiap
lima tahun
6. Terapi Diet Dislipidemia
a. Tujuan Diet
Tujuan Diet Dislipidemia yaitu sebagai berikut:
• Menurunkan berat badan bila kegemukan
• Mengubah jenis dan asupan lemak makanan
• Menurunkan asupan kolestrol makanan
• Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan
menurunkan asupan karbohidrat sederhana
b. Syarat Diet
Syarat-syarat Diet Dislipidemia yaitu :
• Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut
berat badan dan aktivitas fisik. Bila kegemukan,
penurunan berat badan dapat dicapai dengan
asupan energi rendah dan meningkatkan aktivitas
fisik. Penurunan asupan energi disertai penurunan
berat badan biasanya menghasilkan penurunan
kadar trigliserida darah yang cepat.
• Lemak sedang, <30% dari kebutuhan energi total.
Lemak jenuh untuk Diet Dislipidemia Tahap I, <10% dari
kebutuhan energi total dan untuk Diet Dislipidemia
Tahap II, <7% dari kebutuhan energi total. Lemak tak
jenuh ganda dan tunggal untuk Diet Dislipidemia
Tahap I dan II yaitu 10-15% dari kebutuhan energi
total. Kolestrol <300 mg untuk Diet Dislipidemia
Tahap I dan <200 mg untuk Diet Dislipidemia Tahap
II.
• Protein cukup, yaitu 10-20% dari kebutuhan energi
total. Sumber protein hewani, terutama dari ikan
yang banyak mengandung lemak omega-3. Sumber
protein nabati lebih dianjurkan.
• Karbohidrat sedang, yaitu 50-60% dari kebutuhan
energi total.
• Serat tinggi, terutama serat larut air yang ada
dalam apel, beras tumbuk atau beras merah,
havermout, dan kacang-kacangan.
• Vitamin dan mineral cukup. Suplemen multivita
.jpeg)
.jpeg)
