min
dianjurkan untuk pasien yang mengkonsumsi ≤1200
kkal energi sehari
c. Jenis Diet, Indikasi Pemberian, dan Lama Pemberian
ada dua jenis diet dislipidemia yaitu Diet
Dislipidemia Tahap I dan Tahap II. Diet Dislipidemia
Tahap I mengandung kolesterol dan lemak jenuh lebih
tinggi daripada Diet Dislipidemia Tahap II.
Bagi yang kegemukan, lebih dahulu dilakukan
pengkajian terhadap riwayat berat badan, usaha
penurunan berat badan, dan sikap yang berhubungan
dengan makanan. Penilaian ini diperlukan untuk
menentukan apakah harus dimulai dengan Diet Tahap
I atau langsung diberikan Diet Tahap II. jika diet
pasien ternyata sudah sesuai dengan Diet Tahap I, maka
dapat langsung diberikan Diet Tahap II. Jika tidak maka
diet dimulai dari Diet Tahap I.
Keberhasilan diet dinilai dengan mengukur kadar
kolesterol darah sesudah 4-6 minggu dan 3 bulan. Jika
tujuan terapi diet tidak tercapai sesudah 3 bulan dengan
Diet Tahap I, perlu dinilai penerimaan dan kepatuhan
pasien terhadap diet ini. Jika tujuan tidak tercapai
meskipun patuh, pasien harus pindah ke Diet Tahap II.
Jika tujuan pengobatan tidak dapat dicapai pada waktu
yang telah ditentukan, maka pasien perlu berkonsultasi
lagi dengan dietisien
Waktu Bahan Makanan URT Menu
Pagi Nasi ½ gls Nasi
Ikan 1 ptg sdg Ikan pepes
Tempe 2 ptg sdg Tempe bacem
Sayuran ½ gls Lalapan + sambel
Minyak ½ sdm
Pukul 10.00 Pisang 1 bh Pisang
Siang Mi 1 ½ gls Mi bakso campur
Bakso 15 bj sdg
Tahu 1 ½ gls
Sayuran 1 gls Sawi
Minyak ½ sdm
Jeruk manis 2 bh Jeruk manis
Pukul 16.00 Pepaya 1 ptg sdg Pepaya
Gula pasir 1 sdm teh
Malam Nasi 1 gls Nasi
Ikan 1 ptg Ikan bumbu kuning
Tempe 2 ptg sdg Oseng tempe
Sayuran ½ gls Cah sawi
Minyak ½ gls
Tabel 8. Contoh Menu Makanan dalam Sehari
B. Penyakit Jantung Koroner
1. Pengertian Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner (PJK) yaitu penyakit yang
disebabkan adanya plak yang menumpuk di dalam arteri
koroner yang mensuplai oksigen ke otot jantung. Penyakit ini
termasuk bagian dari penyakit kardiovaskuler yang paling
umum terjadi. Menurut WHO penyakit kardiovaskuler merupakan
gangguan dari jantung dan pembuluh darah termasuk stroke,
penyakit jantung rematik dan kondisi lainnya (Ghani et al., 2016).
Penyakit jantung terjadi akibat proses berkelanjutan, dimana
jantung secara berangsur-angsur kehilangan kemampuannya
untuk melakukan fungsi secara normal. Pada awal penyakit,
jantung mampu mengkompensansi ketidakefisien fungsinya dan
mempertahankan sirkulasi darah normal melalui pembasaran
dan peningkatan denyut nadi (compensand heart disease).
Dalam keadaan tidak terkompensasi (decompensatio
cordis) , sirkulasi darah yang tidak normal memicu sesak
napas (dyspnea), rasa lelah,dan rasa sakit di daerah jantung.
Berkurangnya aliran darah dapat memicu kelainan pada
fungsi ginjal,hati,otak serta tekanan darah,yang berakibat
terjadinya resorpsi natrium. Hal ini akhirnya memicu
edema. Penyakit jantung menjadi akut bila disertai infeksi
(endocarditis atau carditis), gagal jantung, sesudah myocard
infract, dan sesudah operasi jantung.
2. Etiologi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh
beberapa hal, antara lain:
a. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri
koronaria, akan namun penyempitan bertahap akan
memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup
sebagai pengganti.
b. Aterosklerosis, memicu sekitar 98% kasus PJK.
c. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortis takayasu,
berbagai jenis arteritis yang mengenai arteri koronaria,
dan lain-lain (Ii and Pustaka, 1994).
3. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner
Faktor risiko PJK dapat dibagi menjadi dua golongan
besar, yaitu faktor risiko yang dapat dikurangi, diperbaiki
atau dimodifikasi, dan faktor risiko yang bersifat alami atau
tidak dapat dicegah. Faktor risiko yang tak dapat diubah
yaitu usia (lebih dari 40 tahun), jenis kelamin (pria lebih
berisiko) serta riwayat keluarga. Faktor risiko yang bisa
dimodifikasi, antara lain dislipidemia, diabetes melitus,
stres, infeksi, kebiasaan merokok, pola makan yang tidak
baik, kurang gerak, Obesitas, serta gangguan pada darah
(fibrinogen, faktor trombosis, dan sebagainya).
Makanan memegang peranan penting dalam kaitannya
dengan kejadian PJK. Komposisi kandungan zat-zat gizi dalam
makanan dapat berpengaruh terhadap tingginya kadar
lemak dalam darah. Beberapa penelitian mengemukakan
bahwa perubahan pola makan dapat mempengaruhi kadar
lemak darah, berarti pula mempengaruhi terjadinya PJK
Gambar 7. Faktor Risiko Jantung Koroner
4. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
a. Sindrom Iskemik
Berdasarkan proses patofisiologi dan derajat keparahan
myokard iskemik dapat digambarkan sebagai berikut:
• Stable Angina Stable angina kronik yaitu
manifestasi yang dapat diramalkan, nyeri dada
sementara yang terjadi selama kerja berat atau
stres emosi. Umumnya disebabkan oleh plak
atheromatosa yang terfiksir dan obstruktif pada satu
atau lebih arteri koroner. Pola nyerinya berhubungan
dengan derajat stenosis. Seperti yang digambarkan
saat atherosclerosos stenosis menyempitkan
lumenarteri koroner lebih dari 70% menurunkan
kapasitas aliran untuk memenuhi kebutuhan
oksigen. Saat aktivitas fisik berat, aktivitas sistim
saraf meningkatkan denyut jantung, tekanan darah
dan kontraktilitas yang meningkatkan kebutuhan
konsumsi oksigen. Selama kebutuhan oksigen tak
terpenuhi, terjadi iskemik miokard diikuti angina
pectoris yang mereda bila keseimbangan oksigen
terpenuhi. Sebenarnya oksigen yang inadekuat
selain disebabkan oleh atheroscleosis juga
disebabkan oleh kerusakan endotel namun pada
kasus ini vasodilatasi distal dan aliran kolateral
masih berlangsung baik sehingga kebutuhan
oksigen masih bisa diseimbangkan dengan cara
beristirahat.
• Unstable angina Pasien dengan unstable angina
akan mengalami nyeri dada saat aktivitas berat
namun kemudian masih tetap berlangsung saat
istirahat. Ini yaitu tanda akan terjadi infark
miokard akut . Unstable angina dan MI akut
merupakan sindrom koroner akut sebab ruptur dari
atherosclerotic plak pada pembuluh darah coroner.
• Infark Miokard Akut Infark miokard akut dengan
elevasi ST (ST elevation myocardial infarction
=STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom
koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris
tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan
elevasi ST . Infark miokard akut dengan elevasi
segmen ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran
darah koroner menurun secara mendadak sesudah
oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat
yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memacu STEMI sebab berkembangnya banyak
aliran kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan
oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur
atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus
mural pada lokasi ruptur yang memicu oklusi
arteri koroner.
Penelitian histologis menunjukkan plak koroner
cenderung mengalami ruptur jika memiliki fibrous
cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada
STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich
red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberi respons terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis
(kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi
trombosit yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboxan A2 (vasokonstriktor lokal yang
poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan
konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. sesudah
mengalami konversi fungsinya, reseptor memiliki
afinitas tinggi terhadap sekuens asam amino pada
protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fibrinogen di mana keduanya
yaitu molekul multivalen yag dapat mengikat 2
platelet yang berbeda secara simultan menghasilkan
ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi
di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi memicu
konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonfirmasi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi
oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan
fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga
disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan
oleh emboli arteri koroner, abnormalitas kongenital,
spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik.7 Non STEMI dapat disebabkan oleh penurunan
suplai oksigen dan atau peningkatan oksigen demand
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI
terjadi sebab thrombosis akut dan proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut diawali dengan rupture plak
aterom yang tidak stabil dengan inti lipid besar dan
fibrous cap tipis dan konsenterasi tissue factor tinggi. Inti
lemak yang cenderung rupture memiliki konsenterasi
ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh
yang tinggi. Pada lokasi rupture plak ada proses
inflamasi dilihat dari jumlah makrofag dan limfosit T. Sel-
sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti
TNF dan IL-6.IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP
di hati
5. Gejala Penyakit Jantung Koroner
Gejala atau riwayat nyeri faktor risiko dominan penyakit
jantung koroner di negara kita di dalam dada/rasa tertekan
berat/ tidak nyaman di dada, nyeri atau tidak nyaman
di dada dirasakan di dada bagian tengah atau dada kiri
depan lalu menjalar ke lengan kiri, nyeri atau tidak nyaman
di dada dirasakan ketika mendaki/naik tangga/berjalan
tergesa-gesa dan nyeri atau tidak nyaman di dada hilang
ketika menghentikan aktifitas/istirahat.
6. Diagnosis Penyakit Jantung Koroner
a. Anamnesis Angina pektoris yaitu suatu istilah yang
digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak
nyaman atau nyeri tumpul seperti rasa tertindih yang
biasanya terletak retrosternum, dapat berdurasi kurang
dari 20 menit pada angina pektoris stabil atau lebih dari
20 menit pada angina pektoris tidak stabil, biasanya
gejala ini dikeluhkan oleh pasien PJK.
b. Pemeriksaan fisik Tidak ada hal-hal yang spesifik pada
pemeriksaan fisik, sering pemeriksaan fisik normal pada
kebanyakan pasien. Mungkin pemeriksaan fisik yang
dilakukan pada waktu nyeri dada dapat menemukan
adanya 30 aritmia, gallop bahkan murmur, ronki basah
dibagian basal paru, yang hilang lagi pada saat nyeri
berhenti.
c. Elektrokardiogram (EKG) ada dua jenis EKG yang
dapat digunakan untuk mendiagnosis PJK khususnya
dalam mendiagnosis angina pektoris stabil, yaitu EKG
istirahat dan EKG aktivitas. EKG istirahat dikerjakan bila
belum dapat dipastikan bahwa nyeri dada yaitu
non kardiak, sedangkan EKG aktivitas penting sekali
dilakukan pada pasien-pasien yang amat dicurigai,
termasuk depresi ST ringan.
d. Enzim-enzim jantung Ada beberapa macam enzim
jantung yang dapat digunakansebagai alat pendeteksi
kelainan jantung, antara lain Creatinin Kinase (CK),
CK MB, Lactic Dehidrogenase (LDH), cardiac specific
troponin (cTn) T atau cTn I, dan lain sebagainya
e. CK meningkat sesudah 3-8 jam bila ada IM dan mencapai
puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam
3-4 hari.
f. CKMB akan meningkat sesudah 3 jam bila ada IM dan
mencapai puncak pada 10-24 jam dan kembali normal
dalam 2-4 hari.
g. cTn T dan cTn I meningkat meningkat sesudah 2 jam
IM dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T
masih dapat dideteksi sesudah 5- 14 hari, sedangkan cTn
I sesudah 5-10 hari.
h. Intravascular ultrasound (IVUS) IVUS dan IVUS-based
imaging modalities berpotensi untuk dapat berguna
dalam mengetahui fase-fase berbeda dalam
pembentukan plak dalam pembuluh darah koroner.
1. Angiografi koroner Pemeriksaan ini diperlukan pada
pasien-pasien yang tetap pada angina pektoris stabil
kelas III-IV meskipun telah mendapat terapi yang
cukup, atau pasien-pasien dengan risiko tinggi tanpa
mempertimbangkan beratnya angina, serta pasien-
pasien yang pulih dari serangan aritmia ventrikel yang
berat sampai cardiac arrest, yang telah berhasil diatasi.
Begitu pula untuk pasien-pasien yang mengalami gagal
jantung dan pasien-pasien yang karakteristik klinisnya
tergolong risiko tinggi. (Ii and Pustaka, 1994)
7. Terapi Diet Penyakit Jantung
a. Tujuan diet penyakit jantung:
• memberi makanan secukupnya tanpa
memberatkan kerja jantung.
• Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk.
• Mencegah atau menghilangkan penimbunan.
b. Syarat diet:
• Energi cukup, untuk mencapai dan mempertahankan
berat badan normal.
• Protein cukup yaitu 0,8 g/kg BB.
• Lemak sedang,yaitu 25-30% dari kebutuhan energy
total, 10% berasal dari lemak jenuh, dan 10-15% lemak
tidak jenuh
• Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan
dyslipidemia
• Vitamin dan mineral cukup. Hindari penggunaan
suplemen kalium,kalsium, dan magnesium jika tidak
dibutuhkan
• Garam rendah 2-3 g/hari, jika disertai hipertensi
atau edema
• Makanan mudah cerna dan tidak memicu gas
• Serat cukup untuk menghindari konstipasi
• Cairan cukup,± 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan
• Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan
penyakit,diberikan dalam porsi kecil
• Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui
makanan dapat diberikan tambahan berupa
makanan enteral,parenteral,atau suplemen gizi
c. Jenis diet dan indikasi pemberian:
• Diet Jantung I
Diet jantung I diberikan kepada pasien penyakit
jantung akut seperti myocard infarct (MCI) atau
dekompensasio kordis berat. Diet diberikan berupa
1-1,5 liter cairan/hari selama 1-2 hari pertama bila
pasien dapat menerimanya. Diet ini sangat rendah
energy dan semua zat gizi, sehingga sebaiknya
hanya diberikan selama 1-3 hari.
• Diet Jantung II
Diet jantung II diberikan dalam bentuk makanan
saring atau lunak. Diet diberikan sebagai
perpindahan dari diet jantung I, atau sesudah fase
akut dapat diatasi. Jika disertai hipertensi dan/ atau
edema, diberikan sebagai diet jantung II garam
rendah. Diet ini rendah energy, protein, kalsium, dan
tiamin
• Diet Jantung III
Diet jantung III diberikan dalam bentuk makanan
lunak atau biasa. Diet diberikan sebagai perpindahan
dari diet jantung II atau kepada pasien jantung
dengan kondisi yang tidak terlalu berat. Jika disertai
hipertensi dan/ atau edema, diberikan sebagai diet
jantung III garam rendah. Diet ini rendah energy dan
kalsium, namun cukup zat gizi lain.
• Diet jantung IV
Diet jantung IV diberikan dalam bentuk makanan
biasa. Diet diberikan sebagai perpindahan dari diet
jantung III atau kepada pasien jantung dengan
keadaan ringa. Jika disertai hipertensidan/atau
edema, diberikan seabagai diet jantung IV garam
rendah. Diet ini cukup energy dan zat gizi lain, kecuali
kalsium.
Pagi Siang Malam
Bubur nasi Bubur nasi Bubur nasi
Telur dadar Daging bb semur Ayam panggang
Sup wortel Sayur bening bayam Tumis kacang panjang
Susu skin Jeruk Papaya
Pukul 10.00 Pukul 16.00
Selada buah Apel
Tabel 9. Diet Jantung II
Tabel 10. Diet Jantung III
Tabel 11. Diet Jantung IV
Pagi Siang Malam
Nasi tim Nasi tim Nasi tim
Telur rebus Ikan panggang Daging rolade
Tahu ungkep Tempe bumbu kuning Tahu bacem
Sayur bening labu siam Sup oyong Tumis wortel
Teh Apel Papaya
Pukul 10.00 Pukul 16.00
Selada buah Agar-agar buah
Pagi Siang Malam
Nasi Nasi Nasi
Telur rebus Ikan panggang Daging rolade
Tahu ungkep Tempe bumbu kuning Tahu bacem
Sayur bening labu siam Sup oyong Tumis wortel
Teh Apel Papaya
Pukul 10.00 Pukul 16.00
Selada buah Agar-agar buah
Menu sama dengan diet jantung III, hanya nasi tim diganti dengan nasi.
C. Stroke
1. Pengertian Penyakit Stroke
Stroke atau penyakit peredaran darah otak yaitu
kerusakan pada bagian otak yang terjadi bila pembuluh
darah yang membawa oksigen dan zat-zat gizi ke bagian
otak tersumbat atau pecah. Menurut Kemenkes RI (2013)
stroke yaitu gangguan fungsi syaraf lokal dan/atau global,
munculnya mendadak, progresif dan cepat. Gangguan
fungsi syaraf pada stroke disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik (Di et al., 2017).
2. Etiologi Penyakit Stroke
Stroke dibagi menjadi dua jenis utama, tergantung pada
pemicu nya:
a. Stroke iskemik disebabkan oleh trombosis serebral
(gumpalan darah yang terbentuk di dalam pembuluh
otak) dan relatif umum terjadi, lebih dari 70% kasus
stroke merupakan jenis iskemik. Aterosklerosis serebral
juga memicu pembentukan gumpalan darah
di arteri serebral atau bekuan darah bisa terbentuk di
jantung atau arteri karotis di leher. Gumpalan darah bisa
terangkut hingga pembuluh otak distal dan memblokir
aliran darah. Penyakit jantung, termasuk aritmia (detak
jantung yang tidak normal), masalah katup jantung, dan
penyakit jantung koroner, bisa memicu stroke.
b. Stroke hemoragik disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah di dalam otak. Kasus stroke ini paling
sering dikaitkan dengan tekanan darah tinggi yang
berlangsung secara terus-menerus. Ada juga kasus di
mana pembuluh darah pada permukaan jaringan otak
yang pecah. Kasus stroke ini dikaitkan dengan penyakit
pembuluh darah otak bawaan, misalnya aneurisma
arteri serebral atau malformasi arteriovenosa. Darah
akan keluar di bawah ruang arachnoid (ruang antara
jaringan otak dan tengkorak) dan menekan jaringan
otak. Selain itu, pembuluh darah akan menyempit
sesudah terjadinya pendarahan, yang ikut mengurangi
laju aliran darah
Stroke iskemil banyak disebabkan sebab trombotik
atau sumbatan emboli, sedangkan stroke hemorhagic
disebabkan oleh perdarahan akibat pecahnya
pembuluh darah di suatu bagian otak.
3. Faktor Risiko Penyakit Stroke
a. Riwayat stroke pada keluarga
b. Usia di atas 55 tahun: semakin tinggi usia, semakin tinggi
risikonya
c. Tekanan darah tinggi: 70% dari pasien penderita stroke
mengalami tekanan darah tinggi
d. Kadar kolesterol tinggi: peluang lebih tinggi terjadinya
aterosklerosis (akumulasi kolesterol dan deposit (plak)
lainnya pada dinding arteri. Plak bisa mengurangi aliran
darah yang melalui arteri) dan penyempitan pembuluh
darah otak
e. Merokok: meningkatkan peluang terjadinya stroke
hingga 3 kali lipat untuk pria dan 4,7 kali lipat untuk
wanita
f. Diabetes melitus: meningkatkan peluang terjadinya
stroke hingga 4 kali lipat
g. Obesitas
h. Penyakit kardiovaskular: peluang lebih tinggi terjadinya
stroke bagi orang-orang dengan riwayat serangan
jantung (infark miokard) dan irama jantung yang tidak
normal (fibrilasi atrium)
i. Malformasi Vaskular atau aneurisma (pembengkakan
seperti balon) pembuluh darah di otak: peluang
perdarahan yang relatif lebih tinggi
j. Stroke Ringan, yaitu Serangan Iskemik Sementara (TIA -
Transient Ischemic Attack): memiliki gejala yang mirip
dengan stroke, namun berlangsung untuk jangka waktu
yang lebih singkat, berlangsung sekitar 2 hingga 15 menit
dan tidak lebih dari 24 jam. Stroke Ringan bisa menjadi
tanda peringatan bahwa akan terjadi stroke yang lebih
berat di masa depan.
k. Pecandu alkohol: meningkatkan peluang terjadinya
stroke
Faktor-faktor ini meliputi faktor risiko yang
tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah:
Faktor risiko yang tidak dapat diubah: meliputi usia, jenis
kelamin, ras dan genetik. Sedangkan faktor risiko yang
dapat diubah diantarannya yaitu hipertensi, merokok,
obesitas, diabetes mellitus, tidak menjalankan perilaku
hidup sehat, tidak melakukan medical check up secara rutin
dan mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak
garam.
4. Patofisiologi Penyakit Stroke
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi
di mana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk
Sirkulus Willisi (Gambar 2): arteria karotis interna dan sistem
vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara
umum, jika aliran darah ke jaringan otak terputus
selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian
jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak
selalu memicu infark di daerah otak yang diperdarahi
oleh arteri ini . Alasannya yaitu bahwa mungkin
ada sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah
ini . Proses patologik yang mendasari mungkin salah
satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh
darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa
(1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti
pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding
pembuluh, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi
akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau
hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat
bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau
pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di dalam
jaringan otak atau ruang subaraknoid.
Gambar 8. Sirkulus Willisi
Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient Ischemic
Attack (TIA) yang serupa dengan angina pada serangan
jantung. TIA yaitu serangan-serangan defisit neurologik
yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal
yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat
penyembuhan bervariasi namun biasanya dalam 24 jam.
Secara patologi stroke dibedakan menjadi sebagai
berikut:
1) Stroke Iskemik
Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya
dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan
arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat memicu
bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan
memicu insufisiensi aliran darah
b. Oklusi mendadak pembuluh darah sebab terjadinya
thrombus atau perdarahan aterom
c. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian
terlepas sebagai emboli
d. memicu dinding pembuluh menjadi lemah
dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek
Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah
anoksia jaringan otak di bagian distal sumbatan. Di
samping itu, embolus juga bertindak sebagai iritan yang
memicu terjadinya vasospasme lokal di segmen
di mana embolus berada. Gejala kliniknya bergantung
pada pembuluh darah yang tersumbat.
Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus
atau embolus, maka area sistem saraf pusat (SSP)
yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada
perdarahan kolateral yang adekuat. Di sekitar zona
nekrotik sentral, ada ‘penumbra iskemik’ yang
tetap viable untuk suatu waktu, artinya fungsinya dapat
pulih jika aliran darah baik kembali. Iskemia SSP dapat
disertai oleh pembengkakan sebab dua alasan: Edema
sitotoksik yaitu akumulasi air pada sel-sel glia dan
neuron yang rusak; Edema vasogenik yaitu akumulasi
cairan ektraselular akibat perombakan sawar darah-
otak.
Edema otak dapat memicu perburukan klinis
yang berat beberapa hari sesudah stroke mayor, akibat
peningkatan tekanan intrakranial dan kompresi struktur-
struktur di sekitarnya.
2) Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15%
sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi jika
lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid
atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari
lesi vaskular yang dapat memicu perdarahan
subarakhnoid (PSA) yaitu aneurisma sakular dan
malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada
stroke hemoragik yaitu pemakaian kokain atau
amfetamin, sebab zat-zat ini dapat memicu
hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau
subarakhnoid.
Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak
(parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vaskular
yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari
banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam
jaringan otak. Biasanya perdarahan di bagian dalam
jaringan 15 otak memicu defisit neurologik fokal
yang cepat dan memburuk secara progresif dalam
beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di
sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan
tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.
pemicu pecahnya aneurisma berhubungan
dengan ketergantungan dinding aneurisma yang
bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan
di dalam dan di luar aneurisma. sesudah pecah, darah
merembes ke ruang subarakhnoid dan menyebar
ke seluruh otak dan medula spinalis bersama cairan
serebrospinalis. Darah ini selain dapat memicu
peningkatan tekanan intrakranial, juga dapat melukai
jaringan otak secara langsung oleh sebab tekanan
yang tinggi saat pertama kali pecah, serta mengiritasi
selaput otak
5. Gejala Penyakit Stroke
a. Sakit kepala tiba-tiba
b. Kehilangan keseimbangan, bermasalah dengan
berjalan
c. Kelelahan
d. Kehilangan kesadaran atau koma
e. Vertigo dan pusing
f. Penglihatan yang buram dan menghitam
g. Kelemahan atau mati rasa pada satu sisi bagian tubuh
di wajah, tangan, kaki
h. Adanya masalah dengan berbicara dan pendengaran.
6. Diagnosis Penyakit Stroke
Selain memeriksa gejala-gejala klinis, dokter akan
memeriksa status berbagai macam faktor risiko seperti
tekanan darah, kadar kolesterol, gula darah, dan juga
akan melakukan tes darah untuk memeriksa hemoglobin
(protein pembawa oksigen dalam darah), trombosit dan
waktu pembekuan darah untuk mengidentifikasi anemia,
kecenderungan perdarahan, dan viskositas darah.
Uji elektrokardiogram (uji medis yang mendeteksi
kelainan jantung dengan mengukur aktivitas listrik yang
dihasilkan oleh jantung saat berkontraksi) juga akan
dilakukan untuk memeriksa kasus terjadinya serangan
jantung secara bersamaan pemeriksaan lainnya mungkin
mencakup:
a. Pemindaian Tomografi Terkomputerisasi (CT -
Computerized Tomography): bisa membantu untuk
membedakan stroke akibat kurangnya pasokan darah
dari stroke hemoragik
b. Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI - Magnetic
Resonance Imaging): bisa menunjukkan status jaringan
otak dan patensi/penyempitan pembuluh darah
c. Pencitraan ultrasonik pada pembuluh darah leher:
menggunakan citra untuk mendeteksi penyempitan
atau penyumbatan pembuluh darah leher
d. Doppler Transkranial: untuk mendeteksi penyempitan
atau penyumbatan pembuluh darah di otak (Konsultan
and Kedokteran, 2016).
7. Terapi Diet Stroke
a. Tujuan diet stroke yaitu untuk:
• memberi makanan secukupnya untuk memenuhi
kebutuhan gizi pasien dengan memperhatikan
keadaan dan komplikasi penyakit.
• Memperbaiki keadaan stroke, seperti disfagia,
pneumonia, kelainan ginjal, dan dekubitus.
• Mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit.
b. Syarat diet stroke:
• Energi cukup, yaitu 25-45 kkal/kgBB. Pada fase akut
energi diberikan 1100-1500 kkal/hari
• Protein cukup, yaitu 0,8-1 g/kgBB. jika pasien
berada dalam keadaan gizi kurang, protein diberikan
1,2-1,5 g/kgBB.
• Lemak cukup, yaitu 20-25% dari kebutuhan energi
total.
• Karbohidrat cukup, yaitu 60-70% dari kebutuhan
energi total.
• Vitamin cukup, (vit. A, riboflavin, B6, asam folat, B12,
C, dan E
• Mineral cukup (kalsium, magnesium, dan kalium)
• Serat cukup, untuk membantu menurunkan kadar
kolesterol darah dan mencegah konstipasi
• Cairan cukup, yaitu 6-8 gelas/hari, kecuali pada
edema dan asites maka cairan akan dibatasi
• Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan
pasien
• Makanan diberikan dalam porsi kecil dan sering
c. Jenis diet stroke:
a. Diet Stroke
Diberikan kepada pasien dalam fase akut atau jika
ada gangguan fungsi menelan.
b. Diet Stroke II
Diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet
stroke I atau kepada pasien fase pemulihan.
Waktu Diet Stroke II A Diet Stroke II B Diet Stroke II C
Pagi
Bubur sumsum +
susu skim
Nasi tim/bubur Nasi
Saus gula merah Telur ½ masak Telur dadar
Telur rebus Cah labu siam Loaf tahu
Teh Susu skim Cah wortel
Susu skim
Pukul 10.00 Susu skim Puding maizena Puding maizena
Pepaya
Siang Bubur saring Nasi tim/bubur Nasi
Sup ikan saring
Ayam panggang
bb kuning
Pepes ikan
Semur tempe
saring
Tumis tempe Kering tempe
Sup wortel saring Sup sayuran Sayur asem
Jeruk Pepaya Jeruk
Pukul 16.00 Puding maizena Susu skim Susu skim
Malam Bubur saring Nasi tim/bubur Nasi
Ayam bb kuning
saring
Ikan panggang bb
tomat
Ayam goreng
Gadon tahu
saring
Sup tahu sutra Tahu bacem
Sup labu siam
saring
Tumis kacang
panjang
Capcay cah
Pepaya Jeruk Apel
Pukul 21.00 Susu skim Teh
Tabel 12. Klasifikasi Obesitas Berdasarkan Indeks Massa Tubuh
Diet II A: Makanan cair + saring (1700 kkal), II B: Makanan lunak (1900 kkal),
II C: Makanan biasa (2100 kkal)
Dislipidemia yaitu kelainan metabolisme lipid yang ditandai
dengan peningkatan dan penurunan dari fraksi lipid dalam plasma.
Kelainan fraksi lipid yang utama yaitu kenaikan kadar kolesterol
total, kolestrol Low Density Lipoprotein (LDL), dan trigliserida
serta penurunan kadar kolestrol High Density Lipoprotein (HDL).
Peningkatan kadar kolestrol, terutama LDL, atau trigliserida darah
sebagai faktor risiko terjadinya aterosklerosis atau penyakit jantung
koroner. Sedangkan HDL justru memiliki peran sebaliknya yaitu
menurunkan risiko terhadap Penyakit Jantung Koroner (Almatsier,
2004). Dislipidemia berisiko menjadi PJK (Penyakit Jantung Koroner)
dan stroke. Dengan begitu untuk orang yang sudah terkena PJK
maupun stroke disarankan untuk melakukan terapi diet rendah
lemak, yaitu dengan mengurangi kadar konsumsi lemak dalam
makanan yang dimakan.
PENYAKIT HATI DAN GINJAL
Di negara kita , prevalensi hepatitis cukup tinggi yaitu berkisar
antara 2-20% Pada Majalah Sehat No.
12 tahun 2004 disebutkan bahwa sirosis hati di negara kita
menduduki peringkat ketiga di dunia. Hepatoma berada pada
urutan kelima penyakit neoplasma yang paling banyak diderita
pasien rawat inap pada tahun 1998
Penyakit hati (liver) merupakan salah satu penyakit yang masih
menjadi masalah kesehatan, baik di negara maju maupun di negara
yang sedang berkembang. Kerusakan atau masalah pada hati
dapat disebabkan oleh beberapa hal, diantaranya obat-obatan
yang sering dikonsumsi serta melebihi kadar yang dianjurkan, toksin
dari makanan, alkohol, dan virus hepatitis
Penyakit yang berpengaruh terhadap menurunnya status gizi
di rumah sakit diantaranya yaitu gagal ginjal dan penyakit hati.
Pada pasien penyakit ginjal kecukupan energi dan protein sangat
penting. Asupan energi dan protein yang rendah memicu
peningkatan katabolisme namun bila asupan protein terlalu tinggi
memicu sindrom uremik, oleh sebab itu pada pasien
penyakit ginjal perlu monitoring dan evaluasi asupan nutrisi agar
tidak terjadi penurunan status gizi. Pada penyakit hati yang berat
metabolisme protein terganggu sehingga ammonia terakumulasi
secara abnormal di dalam darah. Pelayanan nutrisi di rumah
sakit lebih tepat jika berorientasi sesuai keadaan individu dan
memperhitungkan kebutuhan gizi pasien dengan memperhatikan
keadaan penyakit/diagnosa penyakit sehingga pelayanan nutrisi
dapat berjalan secara efektif. Masalah pelayanan nutrisi yang
tidak tepat menjadi salah satu faktor dalam penyembuhan pasien
terutama penyakit ginjal dan penyakit hati
Hati
1. Definisi
Hati yaitu salah satu organ di dalam tubuh manusia.
Organ ini merupakan organ tubuh dengan fungsi terbanyak
dan merupakan salah satu organ terpenting dalam
metabolisme zat gizi. Ada beberapa jenis penyakit yang
dapat menyerang hati yaitu hepatitis, sirosis hati, dan
hepatoma.
2. AnatomiHati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh.
Letaknya di bagian teratas di dalam rongga abdomen
sebelah kanan, di bawah diafragma. Tulang-tulang iga
melindungi hati secara luas. Hati terdiri dari dua belahan
utama yaitu kanan dan kiri. Permukaan atas hati berbentuk
cembung sedangkan permukaan bawah tidak rata dan
memperlihatkan lekukan, fisura transversus. Permukaannya
dilewati oleh berbagai pembuluh darah yang keluar-masuk
hati. Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan
kiri di permukaan bawah sedangkan ligamen falsiformis
di permukaan atas hati. Secara umum hati dibagi menjadi
belahan kanan, belahan kiri, belahan kaudata, dan belahan
kuadrata. Belahan (lobus) terdiri atas lobulus. Lobulus
berbentuk polihedral (segibanyak) dan terdiri atas sel hati
berbentuk kubus. Cabang-cabang pembuluh darah diikat
bersama oleh jaringan hati
3. Fisiologi
Hati memiliki banyak fungsi hati yaitu :
a. Metabolisme karbohidrat
Pada metabolisme karbohidrat, hati berperanan
penting dalam menjaga kenormalan kadar gula
darah. Hati akan mengubah glukosa menjadi glikogen
(glikogenesis) saat kadar gula darah tinggi serta
mengubah glikogen menjadi glukosa (glikogenolisis)
dan mengubah asam amino menjadi glukosa
(glukoneogenesis) saat kadar gula darah rendah. Hati
juga dapat mengubah fruktosa dan galaktosa menjadi
glukosa serta mengubah glukosa menjadi lemak.
b. Metabolisme lemak
Hati memecah asam lemak menjadi asetil koenzim
A (beta oksidasi), mengubah kelebihan asetil koenzim
A menjadi keton (ketogenesis); mensintesis lipoprotein,
kolesterol, dan fosfolipid; memecah kolesterol menjadi
garam empedu, dan menyimpan lemak.
c. Metabolisme protein
• Deaminasi asam amino, yaitu pelepasan gugus
amina (NH2) sehingga asam amino bisa digunakan
sebagai sumber energi atau dikonversi menjadi
karbohidrat atau lemak.
• Konversi amonia (NH3) yang bersifat racun menjadi
ureum yang kemudian diekskresikan melalui urine.
Amonia dihasilkan dari proses deaminasi dan
bakteri yang ada pada saluran pencernaan
• Sintesis sebagian besar plasma protein, seperti
alfa dan beta globulin, albumin, protrombin, dan
fibrinogen
• Transaminasi, yaitu pemindahan gugus amina dari
suatu asam amino ke substansi lain (asam keto-á)
sehinggamenghasilkan satu asamamino baru dan
satu asam keto baru.
d. Merubah obat dan hormon
Hati dapat mendetoksifikasi atau mengekskresikan
ke dalam empedu berbagai jenis obat seperti penisilin,
ampisilin, erithromisin, dan sulfonamid. Hati secara kimia
juga dapat merubah atau mengekskresikan hormon
steroid seperti estrogen, aldosteron, dan tiroksin.
e. Ekskresi empedu (bilirubin)
Bilirubin yang merupakan turunan hem dari sel darah
merah yang sudah tua, diserap hati dari darah, dan
diekskresikan ke dalam empedu. Kebanyakan bilirubin
pada empedu dimetabolisme di usus oleh bakteri dan
dikeluarkan melalui feses.
f. Sintesis garam empedu
Garam empedu digunakan usus halus untuk
emulsifikasi dan absorpsi lemak, kolesterol, fosfolipid,
dan lipoprotein.
g. Penyimpanan
Hati berfungsi sebagai tempat penyimpanan
glikogen, vitamin (A, B12, D, E, dan K), dan mineral (Fe
dan Cu). Sel hati mengandung protein yang disebut
apoferitin yang bergabung dengan besi membentuk
feritin. Feritin merupakan bentuk mineral besi yang
disimpan di hati dan dapat dilepaskan saat dibutuhkan.
h. Fagositosis
Sel Kupffer hati mengfagositasi sel darah merah dan
sel darah putih yang sudah tua serta beberapa bakteri.
Aktifasi vitamin D Hati dan ginjal berpartisipasi dalam
mengaktifasi vitamin D
A. Penyakit Hati (Hepatitis)
1. Hepatisis A
Hepatitis A dahulu disebut hepatitis infeksiosa.
Penularannya terutama melalui kontaminasi oral-fekal
akibat higiene yang buruk atau makanan yang tercemar.
Individu yang tinggal di tempat-tempat padat yang
higienenya mungkin tidak baik, seperti panti asuhan, institusi
mental, penjara, dan penampungan gelandangan, beresiko
mengidap penyakit ini. Virusnya kadang-kadang ditularkan
melaui darah. Di negara kita berdasarkan data dari rumah
sakit, hepatitis A merupakan bagian terbesar dari kasus
hepatitis akut yang dirawat yaitu sebesar 39,8-68,3%.
2. Hepatitis B
Hepatitis B kadang-kadang disebut hepatitis serum. Virus
hepatitis B (HBV) ada dalam semua cairan tubuh individu
yang terinfeksi, termasuk darah, semen, ludah, dan kencing.
Penularan HBV terutama terjadi dengan jalan parenteral,
seksual, atau vertikal (ibu-bayi) sedangkan jalan tinja-
oral relatif tidak penting. Penularan biasanya memerlukan
inokulasi yang jelas (tranfusi darah, injeksi dengan jarum
yang terkontaminasi, atau luka sebab ujung jarum yang
tidak disengaja) atau kontak personal yang intim (antara
mitra seksual atau ibu dan neonatus). Kelompok yang
beresiko tinggi terinfeksi HBV yaitu penyalahguna obat
intravena yang memakai jarum bersama, homoseksual laki-
laki, hubungan seksual yang tidak selektif, pekerja kesehatan,
penderita yang ditranfusi, dan penderita hemofilia. Di dunia
ada sekitar 284 juta orang pembawa kuman (carrier)
dengan sekitar 200 juta berada di Asia. Prevalensi tertinggi
yaitu 8-20% yang ada di daerah endemisitas tinggi
seperti Afrika dan Asia. Satu per lima atau lebih penduduknya
mungkin telah terinfeksi secara kronis yang kebanyakan
telah menderita sejak bayi.
3. Hepatitis C
Hepatitis C dahulu disebut hepatitis non-A non-B. Virus
hepatitis C (HCV) merupakan pemicu tersering infeksi
hepatitis yang ditularkan melalui suplai darah komersial
(Corwin 2001). Virus ini bisa memicu hepatitis akut yang
sebagian besar penderitanya berlanjut menjadi hepatitis
kronis dan pengidap yang merupakan sumber infeksi. Sekitar
20% dari penderita hepatitis C kronis akan berkembang
menjadi sirosis hati yang berpotensi besar berkembang
menjadi hepatoma di masa yang akan datang. Waktu rata-
rata yang diperlukan untuk berkembang menjadi sirosis hati
yaitu 17 tahun sedangkan untuk menjadi hepatoma sekitar
20 tahun.
4. Hepatitis D
Virus Hepatitis D (HDV) diduga tersebar luas di
seluruh dunia dan pernah endemik di Amerika Selatan.
Penularannya sama dengan HBV, kecuali transmisi vertikal.
Penyakit ini timbul sebab adanya koinfeksi atau superinfeksi
dengan HBV. Koinfeksi yaitu infeksi HDV dan HBV yang terjadi
secara bersamaan sedangkan superinfeksi yaitu penderita
hepatitis B kronis atau pembawa HBsAg terinfeksi oleh HDV.
Koinfeksi umumnya memicu hepatitis akut yang
diikuti dengan kesembuhan total sedangkan superinfeksi
sering berkembang menjadi kronis dengan tingkat penyakit
lebih berat yang berakibat fatal.
5. Hepatitis E
Virus Hepatitis E (HEV) terutama ditularkan melalui ingesti
air yang tercemar. Sebagian besar kasus yang dilaporkan
ditemukan di negaranegara berkembang. Virus ini
tidak memicu keadaan pembawa (carrier) atau
memicu hepatitis kronik. Akan namun , bisa menjadi
hepatitis fulminan yang pada akhirnya memicu
kegagalan hati dan kematian (Wahyudi, 2017).
Prinsip terapi diet yang sesuai dengan kebutuhan
penderita hepatitis yaitu :
a. Tinggi protein
Protein diperlukan untuk membangun sel dan
jaringan yang baru. Selain itu, protein juga mencegah
kerusakan akibat infiltrasi lemak dalam jaringan hati.
Protein yang dibutuhkan sehari berkisar antara 70
sampai 100 g.
b. Tinggi karbohidrat
Penyediaan glukosa ditingkatkan untuk melindungi
simpanan glikogen di hati. Ini juga membantu
menyediakan energi dan mencegah pemecahan
protein untuk energi. Diet seharusnya mengandung
300-400 gram karbohodarat per hari.
c. Lemak sedang
Beberapa lemak menyedapkan makanan sehingga
meningkatkan selera makan. Produk susu dan minyak
tumbuhan dalam jumlah sedang sangat bermanfaat.
Makanan sebaiknya mengandung 100-150 garam lemak
per hari.
d. Tinggi energi
Energi yang dibutuhkan per hari berkisar antara
2500-3000 Kal. Peningkatan kebutuhan energi ini untuk
mendukung proses penyembuhan, menutupi kehilangan
energi akibat demam dan kondisi tubuh yang lemah,
serta memperbaharui tenaga untuk sembuh dari
penyakit.
e. Pemberian makan
Makanan yang diberikan pertama kali sebaiknya
dalam bentuk cair seperti milkshake yang tinggi
protein dan kalori atau produk formula khusus untuk
penggunaan yang berulang. jika selera makan dan
toleransi terhadap makanan meningkat maka bentuk
makanan diberikan perlu segera diubah. Ini harus
dibarengi dengan memperhatikan makanan yang
disukai dan tidak disukai pasien untuk meningkatkan
intake makanan (Sinurat, 2018).
f. Gizi Kurang Pada Penyakit Hati
Malnutrisi yang biasanya terjadi pada seseorang
yang menderita suatu penyakit yaitu gizi kurang. Faktor
resiko terjadinya gizi kurang diantaranya yaitu asupan
makanan yang tidak cukup selama lebih dari 7 hari dan
kehilangan berat badan lebih dari 10% dalam waktu
singkat. Secara umum prevalensi malnutrisi pada
penderita penyakit hati kronis meningkat seiring dengan
tingkat penyakit yang semakin berat. Berikut beberapa
pemicu malnutrisi pada penderita penyakit hati yaitu:
1. Penurunan intake makanan sebab menurunnya
kualitas dan/atau kuantitas makanan
2. Penurunan kemampuan mencerna dan
mengabsorpsi makanan.
3. Kebutuhan energi yang meningkat.
4. Sintesis protein yang tidak efisien,
pemecahan protein yang semakin cepat,
dan peningkatan oksidasi protein.
g. Kebutuhan dan Konsumsi Zat Gizi pada Hati
Kebutuhan zat gizi yaitu sejumlah zat gizi minimal
yang harus dipenuhi dari konsumsi makanan.
Kebutuhan manusia akan energi dan zat gizi lainnya
sangat barvariasi meskipun faktor-faktor seperti ukuran
badan, jenis kelamin, macam kegiatan, dan faktor
lainnya sudah diperhitungkan. Jumlah zat gizi yang
dibutuhkan dapat tergantung padakualitas makanan
sebab efisiensi penyerapan dan pendayagunaan zat
75MATERI V - PENYAKIT HATI DAN GINJAL
gizi oleh tubuh dipengaruhi oleh komposisi dan keadaan
makanan secara keseluruhan.
Menurut Supariasa, kebutuhan
tubuh akan zat gizi ditentukan
oleh banyak faktor. Faktor ini antara lain
tingkat metabolisme basal, tingkat pertumbuhan,
aktifitas fisik, dan faktor yang bersifat relatif seperti
gangguan pencernaan, perbedaan daya serap,
tingkat penggunaan, serta perbedaan pengeluaran
dan penghancuran zat gizi dalam tubuh. Manusia
mengkonsumsi makanan untuk kelangsungan hidupnya.
Makanan yang mengandung zat gizi yang bervariasi
baik jenis maupun jumlahnya berguna untuk energi
dalam melakukan kegiatan fisik sehari-hari, memelihara
proses tubuh, serta pertumbuhan dan perkembangan.
Ada beberapa faktor yang menentukan seseorang
dalam memilih makanannya. Faktor-faktor ini
yaitu kesenangan dan ketidaksenangan, kebiasaan,
daya beli dan ketersediaan makanan, kepercayaan
dan ketahayulan, aktualisasi diri, faktor agama dan
psikologis, serta pertimbangan gizi dan kesehatan.
Konsumsi makanan dalam aspek gizi bertujuan untuk
memperoleh sejumlah zat gizi yang diperlukan tubuh.
Tingkat konsumsi seseorang merupakan persen angka
konsumsi energi dan zat gizi yang diperoleh dari survei
terhadap angka kecukupan yang dianjurkan.Menurut
survei konsumsi makanan dapat dilakukan dengan
berbagai metode diantaranya metode recall 24 jam
dan metode penimbangan makanan (food weighing
method).
Prinsip metode recall 24 jam
yaitu mencatat jenis dan jumlah
bahan makanan yang dikonsumsi pada
periode 24 jam yang lalu. Data yang
diperoleh cenderung bersifat kualitatif.
Oleh sebab nya jumlah makanan yang
dikonsumsi individu harus ditanyakan secara teliti
dengan menggunakan alat ukur rumah tangga (URT)
seperti sendok, piring, dan lain-lain untuk mendapatkan
data kuantitatif. Prinsip food weighing method yaitu
mengukur secara langsung berat setiap jenis pangan
yang dikonsumsi. Berat makanan yang dikonsumsi
didapatkan dari mengurangi berat makanan sebelum
dimakan dengan berat makanan yang tersisa sesudah
makan. Tingkat ketelitian metode ini paling tinggi
dibanding metode lainnya dalam hal mengukur
konsumsi pangan secara kuantitatif.
1. Energi
Energi dalam makanan berbentuk energi kimia
yang dapat diubah menjadi energi dalam bentuk
yang lain. Bentuk energi yang berkaitan dengan
proses-proses biologis yaitu energi kimia, energi
mekanik, energi panas, dan energi listrik. Energi
dibutuhkan manusia untuk mempertahankan
hidup, menunjangpertumbuhan, dan melakukan
aktifitas fisik. Energi harus tersedia dalam jumlah
yang cukup agar sintesis protein dapat berlangsung
dan penggunaan asam amino untuk memenuhi
kebutuhan energi dapat dicegah. Energi ini
diperoleh dari hasil oksidasi karbohidrat, lemak,
dan protein yang ada pada makanan serta alkohol.
Setiap gram karbohidrat dan protein menghasilkan
energi sebesar 4 Kal, lemak menghasilkan 9 Kal,
dan alkohol menghasilkan 7 Kal. Metabolisme
karbohidrat,protein, lemak, dan alkohol diatur oleh
hati.
Oleh sebab itu, hati dikatakan
sebagai sebagai pemegang peran utama
dalam menjaga keseimbangan energi. Sumber
energi tinggi yaitu bahan makanan sumber lemak,
seperti lemak dan minyak, kacang-kacangan, dan
padi-padian. sesudah itu, bahan makanan sumber
karbohidrat seperti padi-padian, umbi-umbian, dan
gula murni. Kekurangan energi pada orang dewasa
bisa memicu penurunan berat badan dan
kerusakan jaringan tubuh. Kelebihan energi juga
tidak baik sebab kelebihannya akan diubah
menjadi lemak tubuh yang dapat memicu
kegemukan. Pada akhirnya ini dapat memicu
gangguan fungsi tubuh yang merupakan resiko
untuk menderita penyakit kronis dan memperpendek
harapan hidup.
2. Protein
Protein yaitu sumber asam amino yang
mengandung unsur-unsur C, H, O, dan N yang tidak
dimiliki oleh lemak atau karbohidrat. Molekul protein
juga mengandung fosfor, belerang, dan unsur
logam seperti besi dan tembaga. Fungsi utama
protein bagi tubuh yaitu membentuk jaringan baru
dan mempertahankan jaringan yang sudah ada.
Secara garis besar fungsi protein yaitu sebagai
enzim, alat pengangkut dan penyimpan, pengatur
pergerakan, penunjang mekanis, membangun
sel-sel jaringan tubuh, pertahanan tubuh, bahan
bakar dan pemberi tenaga, menjaga asam basa
cairan tubuh, membuat protein darah, dan media
perambatan impuls saraf. Metabolisme protein
yang terganggu bisa memicu komplikasi pada
penyakit hati. Komplikasi ini dikenal dengan
Hepatic Encephalopathy (Koma Hepatik). Beberapa
hal yang mendorong terjadinya Koma Hepatik yaitu:
a. Akumulasi bermacam-macam racun
yang disebabkan oleh melemahnya
fungsi hati. Amonia merupakan penanda
racun yang dihubungkan dengan
encephalopathy.
b. Neurotransmiter yang salah. Ini ditandai dengan
perubahan komposisi plasma asam amino dan
penurunan rasio asam amino rantai cabang
(BCAA) terhadap asam amino aromatik (AAA).
c. Peningkatan substansi penghambat saraf otak
dan serum yang ditandai dengan peningkatan
kadar asam gama-aminobutirik (GABA) dan
peningkatan densitas reseptor GABA otak.
Bahan makanan hewani merupakan sumber
protein yang baik dalam jumlah maupun mutu.
Contoh sumber protein hewani yaitu telur, susu,
daging, unggas, ikan, dan kerang. Sumber protein
nabati contohnya kacang kedelai dan hasilnya,
seperti tempe dan tahu, serta kacangkacangan lain.
Padi-padian dan hasil-hasilnya relatif rendah dalam
protein namun jika dimakan dalam jumlah besar dapat
memberi sumbangan besar terhadap konsumsi
protein sehari. Kekurangan protein memicu
kwashiorkor, marasmus, atau gabungan keduanya.
Ini memicu kegagalan pertumbuhan ringan
sampai suatu sindrom klinis berat yang spesifik.
Keadaan ini tidak hanya dipengaruhi oleh intake
makanan. Akan namun , juga keadaan lingkungan
seperti pemukiman, sanitasi dan higiene, serta infeksi
berulang yang ditimbulkannya . Kelebihan protein
bisa memicu obesitas sebab makanan yang
tinggi protein biasanya tinggi lemak. Selain itu,
kelebihan protein memicu asidosis, dehidrasi,
diare, kenaikan amoniak darah, kenaikan urea
darah, dan demam. Asam amino yang berlebihan
akan memberatkan kerja ginjal dan hati yang harus
memetabolisme dan mengeluarkan kelebihan
nitrogen. Pembatasan konsumsi protein pada
penderita penyakit hati dilakukan jika pasien
mengalami intoleransi protein. Kondisi ini biasanya
ditemukan pada pasien dengan Koma Hepatik.
Konsumsi sumber protein selain daging, seperti
sayuran dan produk susu, sangat dianjurkan. Sayuran
dan produk susu mengandung amonia, metionin, dan
asam amino aromatik (AAA) yang lebih rendah serta
asam amino rantai cabang (BCAA) yang lebih tinggi
dibandingkan dengan daging.
h. Diet Pada Penyakit Hati
Tujuan diet pada penyakit hati yaitu untuk
memberi makanan secukupnya guna mempercepat
perbaikan faal hati tanpa memberatkan pekerjaan hati.
Syarat diet pada penyakit hati yaitu :
1. Energi tinggi, karbohidrat tinggi, lemak
sedang, dan protein disesuaikan
dengan keadaan klinik penderita. Diet diberikan
secara berangsur disesuaikan dengan nafsu makan
dan toleransi penderita terhadap protein.
2. Cukup mineral dan vitamin.
3. Garam rendah bila ada retensi garam atau air.
4. Mudah dicerna dan tidak merangsang.
5. Bahan makanan yang memicu gas
dihindarkan.
6. Bahan makanan yang tidak boleh diberikan
yaitu semua makanan dan daging yang banyak
mengandung lemak seperti daging kambing dan
daging babi. Selain itu, juga bahan makanan yang
memicu gas seperti ubi, kacang merah, kol,
sawi, lobak, ketimun, durian, dan nangka (Bagian Gizi
RSCM & Persagi 2002). Semua bahan harus dimasak
dengan cara direbus, dikukus, atau dipanggang.
Jenis makanan yang digoreng atau bertekstur keras
harus dihindari.Berikut yaitu macam diet pada
Penyakit Hati dan indikasi pemberiannya menurut
Bagian Gizi RSCM & Persagi (2002) :
a. Diet Hati I (DH I)
Diet ini diberikan kepada
penderita sirosis hati berat dan hepatitis
infeksiosa akut dalam keadaan prekoma
atau segera sesudah penderita dapat makan
kembali. Pemberian sumber protein sedapat
mungkin dihindarkan.Makanan berupa cairan
yang mengandung karbohidrat sederhana
seperti sari buah, sirup, dan teh manis. Cairan
diperlukan kurang lebih 2 liter sehari bila tidak
ada asites. Bila ada asites dan diuresa belum
sempurna pemberian cairan maksimum 1 liter
sehari. Makanan ini rendah energi, protein,
kalsium, besi, dan thiamin. Pemberiannya tidak
lebih dari 3 hari. Infus glukosa dapat diberikan
untuk menambah energi.
b. Diet Hati II (DH II)
Diet ini diberikan bila keadaan akut atau
prekoma sudah dapat diatasi dan penderita
sudah mulai memiliki nafsu makan. Makanan
diberikan dalam bentuk cincang atau lunak
menurut keadaan penderita. Protein dibatasi
(30 g sehari) dan lemak diberikan dalam bentuk
mudah dicerna. Makanan ini rendah energi,
kalsium, besi, dan thiamin. Sebaiknya diberikan
selama beberapa hari saja. Menurut beratnya
retensi garam/air, makanan diberikan sebagai
Diet Hati II Rendah Garam. Bila ada asites hebat
dan tanda-tanda diuresa belum baik maka
diberikan Diet Rendah Garam I (DRG I).
c. Diet Hati III (DH III)
Diet ini diberikan sebagai makanan
perpindahan dari Diet Hati II atau pada penderita
yang nafsu makannya cukup. Makanan
diberikan dalam bentuk lunak atau biasa
menurut keadaan penderita. Protein diberikan
1 g/kg berat badan dan lemak sedang dalam
bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup
mengandung energi, besi, vitamin A dan C, namun
kurang kalsium dan thiamin. Menurut beratnya
retensi garam/air, makanan diberikan sebagai
Diet Hati III Rendah Garam. Bila ada asites hebat
dan tanda-tanda diuresa belum baik maka
diberikan Diet Rendah Garam I (DRG I).
d. Diet Hati IV (DH IV)
Diet ini diberikan sebagai makanan
perpindahan dari Diet Hati III atau kepada
penderita hepatitis infeksiosa dan sirosis hati
yang nafsu makannya baik, dapat menerima
protein dan tidak menunjukkan gejala sirosis hati
aktif. Makanan diberikan dalam bentuk lunak
atau biasa menurut kesanggupan penderita.
Makanan ini tinggi energi, protein, lemak,
karbohidrat, dan cukup vitamin serta mineral.
Menurut beratnya retensi garam/air, makanan
diberikan sebagai Diet Hati IV Rendah Garam.
Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresa
belum baik maka diberikan Diet Rendah Garam
I (DRG I).
i. Diet Rendah Garam
Menurut Bagian Gizi RSCM & Persagi (2002), Diet
Rendah Garam bertujuan membantu menghilangkan
retensi garam/air dalam jaringan tubuh serta
menurunkan tekanan darah pada hipertensi. Syarat
dietnya yaitu :
1. Cukup energi, protein, mineral, dan vitamin
2. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan
penyakit
3. Jumlah natrium yang diperbolehkan disesuaikan
dengan berat tidaknya retensi garam/air dan/atau
hipertensi
Diet Rendah Garam terbagi menjadi :
a. Diet Rendah Garam I (DRG I) Kadar natrium
dalam makanan sehari yaitu 200-400 mg. Saat
memasak tidak ditambahkan garam dapur dan
bahan makanan tinggi natrium dihindarkan.
Makanan ini untuk penderita dengan edema, asites
dan/atau hipertensi berat.
b. Diet Rendah Garam II (DRG II)Kadar natrium
dalam makanan sehari yaitu 600-800 mg. Saat
memasak bolehditambah ¼ sendok teh garam
dapur (1g) dan bahan makanan tinggi natrium
dihindarkan. Makanan ini untuk penderita dengan
edema, asites, dan/atau hipertensi tidak terlalu
berat.
c. Diet Rendah Garam III (DRG III) Kadar natrium dalam
makanan sehari 1000-1200 mg. Saat memasak boleh
ditambah ½ sendok teh garam dapur (2 g). Makanan
ini untuk penderita dengan edema dan/atau
hipertensi ringan. Diet Rendah Garam membatasi
konsumsi garam dapur dan bahan makanan yang
mengandung natrium tinggi. Bumbu-bumbu yang
tidak mengandung natrium dapat digunakan untuk
mempertinggi rasa makanan. Bumbu-bumbu
ini seperti gula, cuka, bawang merah, bawang
putih, jahe, kunyit, laos, salam, dan sebagainya.
Makanan yang dikukus, ditumis, digoreng, atau
dipanggang lebih enak daripada yang direbus.
Gambar 9. Menu Makan Diet Rendah Garam
B. Ginjal
1. Definisi
Penyakit Ginjal Kronik (Chronic Kidney Disease) yaitu
suatu gangguan pada ginjal ditandai dengan abnormalitas
struktur ataupun fungsi ginjal yang berlangsung lebih
dari 3 bulan. PGK ditandai dengan satu atau lebih tanda
kerusakan ginjal yaitu albuminuria, abnormalitas sedimen
urin, elektrolit, histologi, struktur ginjal, ataupun adanya
riwayat transplantasi ginjal, juga disertai penurunan laju
filtrasi glomerulus.
Penyakit Ginjal Kronik) yaitu terjadinya penurunan
fungsi kemampuan tubuh untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
memicu uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
lain dalam darah) yang terjadi secara perlahan-lahan
(menahun). Bersifat progresif dan umumnya tidak dapat
pulih kembali atau irreversible. Gejala penyakit ini ditandai
dengan tidak nafsu makan, mual, muntah, pusing, sesak
napas, rasa lelah, edema pada kaki dan tangan serta uremia.
2. Fungsi
Ginjal yaitu organ vital berbentuk mirip kacang dalam
tubuh yang berfungsi sebagai organ ekskresi. Ginjal terletak
di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa.
Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur
volume dan komposisi kimia darah dan lingkungan dalam
tubuh dengan mengekresikan zat terlarut dan air. Filtrasi
plasma darah melalui glomerulus dengan reabsorpsi
sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai
di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan
air di eksresikan keluar tubuh dalam urin melalui sistem
pengumpulan urin.Menurut Sherwood (2011), ginjal memiliki
fungsi yaitu:
a. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.
b. Memelihara volume plasma yang sesuai untuk
pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.
c. Membantu memelihara keseimbangan asam basa
pada tubuh.
d. Mengekskresikan produk-produk hasil sisa metabolisme
tubuh.
e. Mengekskresikan senyawa asing seperti obat-obatan.
3. Etiologi
Data penyakit penyerta pada penyakit ginjal kronik di
negara kita dikumpulkan oleh Perkumpulan Nefrologi negara kita
(PERNEFRI) pada tahun 2017. Jumlah Pasien Penyakit Ginjal
Kronik Tahap 5/CKD Stage 5 (N18.1) berdasarkan Penyakit
Penyerta di negara kita
Tabel 13. Daftar Jumlah Pasien Penyakit Ginjal Kronik Tahap 5
Gambar 10. Persen Pasien Penyakit Ginjal
No. Etiologi Jumlah
1 DM 4394
2 Hipertensi 10482
3 Penyakit Kardiovaskuler 1424
4 Penyakit Serebrovaskuler 365
5 Penyakit Saluran Pencernaan 374
6 Penyakit Saluran Kencing Lain 617
7 Tuberkulosis 184
8 Hepatitis B/HbSAg+ 366
9 Hepatitis C/ Anti HCV+ 679
10 Keganasan 423
11 Lain-Lain 1240
Penyakit penyerta pasien hemodialisis pada tahun
2017 dapat dilihat pada diagram di atas, hipertensi masih
merupakan penyakit penyerta terbanyak, hal ini dapat
diterangkan apapun penyakit dasarnya bila sudah PGK
maka kontrol tekanan darah pun akan terganggu. Diabetes
Mellitus masih dimasukkan bila pada saat didiagnosa
pasien masih memerlukan obat untuk menurunkan kadar
gula darah. Penyakit kardiovaskular pun masih menjadi
penyakit penyerta yang cukup banyak
4. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya
tergantung pada penyakit yang mendasarinya, dalam
perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama. Ginjal memiliki kemampuan untuk beradaptasi,
pengurangan massa ginjal memicu hipertrofi
struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving
nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang di perantarai
oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors.
Hal ini memicu terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.
Proses adaptasi ini berlangsung singkat, kemudian terjadi
proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa.
Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya
sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis
reninangiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberi
kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan
progresifitas ini . Aktivasi jangka panjang aksis renin-
angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh
growth factor seperti transforming growth factor (TGF- )
Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap
terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik yaitu
albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia. ada
variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan
fibrosis glomerulus maupun tubulo intersitial. Pada stadium
paling dini penyakit ginjal kronik, gejala klinis yang serius
belum muncul, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal
reserve), pada keadaan dimana basal LGF masih normal
atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi
pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,
yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum
merasakan keluhan, tapi sudah terjadi peningkatan kadar
urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%,
mulai terjadi keluhan pada penderita antara lain penderita
merasakan letih dan tidak bertenaga, susah berkonsentrasi,
nafsu makan menurun dan penurunan berat badan, susah
tidur, kram otot pada malam hari, bengkak pada kaki dan
pergelangan kaki pada malam hari, kulit gatal dan kering,
sering kencing terutama pada malam hari.
Pada LFG di bawah 30% pasien memperlihatkan gejala
dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan
tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Selain itu pasien
juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran cerna, maupun infeksi saluran nafas. Sampai
pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi
yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi
pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien
dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
5. Diagnosis
a. Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik
meliputi:
• Sesuai penyakit yang mendasari seperti diabetes
melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus
urinarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus eritomatous
sistemik (LES), dan lain sebagainya
• Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi,
anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume
cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus,
uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai
koma.
• Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung asidosis metabolik,
gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
khlorida).
b. Gambaran Laboratoris
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik
meliputi:
• Sesuai penyakit yang mendasarinya
• Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar
ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang
dihitung mempergunak
.jpeg)
.jpeg)
