tumor otak
Hipertensi merupakan salah satu masalah kesehatan yang cukup berbahaya yang
merupakan factor risiko utama dari penyakit kardiovaskuler. Salah satu factor
penyebab hipertensi adalah merokok. Tujuan penelitian untuk mengidentifikasi
karakteristik pasien tumor otak di RSUP H. Adam Malik Medan periode JanuariDesember 2021. Rancangan dalam penelitian ini menggunakan pendekatan crosssectional. Populasi penelitian ini adalah seluruh pasien tumor otak yang melakukan
kunjungan ke RSUP H. Adam Malik Medan sebanyak 30 orang dan merupakan total
sampling. Analisa data disajikan dalam bentuk presentase. Hasil penelitian
menunjukkan mayoritas umur kategori 46-65 tahun (56,7%), jenis kelamin lakilaki (53,3%), pendidikan SMA/SMK (46,7%), pekerjaan wiraswasta (36,7%),
stadium I (50%), mayoritas lama sakit 1-3 tahun (43,3%) dan mayoritas memiliki
status sosial ekonomi sebesar Rp 1.600.000-2.500.000 sebanyak 12 orang
(40,0%). Disarankan penelitian lanjutan tentang karakteristik tumor otak (lokasi,
ukuran, jumlah tumor) yang dapat mempengaruhi kualitas hidup pasien tumor
otak.
Tumor merupakan suatu
benjolan yang bisa berkembang
disegala bagian badan manusia secara
tidak abnormal, tumor mempunyai sifat
bagian ialah bersifat jinak ataupun
ganas. Tumor otak salah satu masalah
yang menyebabkan kecacatatan dan
kematian yang mempengaruhi
kehidupan manusia dan memiliki angka
kekambuhan yang tinggi akibat respon
yang buruk terhadap pengobatan
Menurut Global Cancer
Observatory (2020) angka kejadian
tumor otak diseluruh dunia sebesar
308.102, dimana di Asia sebesar
166.925 (54,2%), di Eropa sebesar
67.114 (21,8%), di Amerika Utara
sebesar 27.526 (8,9%), Amerika Latin
dan Karibia sebesar 25.835 (8,4%), di
Afrika sebesar 18.264 (5,9%) dan
Oseania sebesar 2.438 (0,79%).
Sedangkan di Indonesia, data
epidemiologi tumor otak di Indonesia
sampai saat ini masih sangat tidak
memadai, namun hasil penelitian
(Aninditha, 2021) data pasien Tumor
otak di dua rumah sakit (Rumah Sakit
Umum Pusat Nasional Dr. Cipto
Mangunkusumo) dan (Rumah Sakit
Kanker Nasional Dharmais) pada bulan
Oktober sampai Desember 2019
didapatkan tumor otak primer sebanyak
62,4% dan tumor otak sekunder 37,6%
dengan median usia 49 (18-65 tahun).
Di Sumatera Utara didapatkan 75 pasien
tumor otak, laki-laki 38 (50.7%) dan
perempuan 37 (49.3%) dengan usia
(11-87 tahun) (Rambe, 2018).
Data pasien tumor otak di RSUP
H. Adam Malik Medan mengalami
peningkatan, tahun 2017-2022
sebanyak 182 orang, tahun 2017
berjumlah 99 orang, tahun 2018
berjumlah 19 orang, tahun 2019
berjumlah 7 orang, tahun 2020
berjumlah 5 orang dan meninggal
berjumlah 3 orang, tahun 2021
berjumlah 19 orang dan meninggal 6
orang dan tahun 2022 berjumlah 33
orang.
Berdasarkan prevalensi di atas,
gejala-gejala yang dialami pasien tumor
otak seperti sakit kepala secara
bertahap menjadi semakin sering dan
parah, mual dan muntah, gangguan
ingatan, kejang, gangguan
keseimbangan dan resiko kematian
(Han & Jiang, 2021). Biasanya pasien
tumor otak akan mengalami syok,
takut, cemas, perasaan berduka,
marah, sedih dan menarik diri. Perasaan
cemas terjadi karena takut akan
dampak yang terjadi, misalnya
perubahan body image dan kematian
(Yasirul, 2017). Tumor otak juga
menyebabkan gangguan penglihatan
disebabkan karena lokasi tumor otak itu
sendiri maupun akibat peningkatan
tekanan intrakranial Gejala-gejala tersebut akhirnya
memperburuk kualitas hidup bahkan
menyebabkan kematian
Tumor otak memiliki beberapa
keunikan sehingga memerlukan
pendekatan yang berbeda dibanding
keganasan di tempat lain. Gambaran
klinis dengan pasien tumor otak primer
dan sekunder bervariasi, dengan gejala
dapat menyerupai penyakit neurologi
lainnya. Secara umum, gejala dan tanda
defisit neurologi dipengaruhi oleh lokasi,
ukuran dan tingkat pertumbuhan tumor
terebut. Dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik dapat dijumpai tumor
otak mengalami seperti sakit kepala,
muntah, kejang. Di samping itu, pada
pasien tumor otak sekunder mengalami
keluhan yang terjadi akibatefek lokal
tumor pada organ asal. Efek lokal
tersebut terjadi akibat massa yang
bertambah besar sehingga didapatkan
adanya penekanan, destruksi dan
perdarahan. Maka semua jenis tumor
yang menyebabkan lesi desak ruang
akan menyebabkan defisit neurologi (Liu
dkk, 2019).
Lamanya proses penyembuhan,
efek samping, beban ekonomi
pengobatan membuat penderita
mengalami penurunan dalam kondisi
fisik maupun psikologis. Kondisi pasca
menderita tumor otak turut menambah
penderitaannya, selain itu menurunya
hidup yang kecil membuat seorang
penderita tumor otak mengalami
kecemasan akan masa depan dan
ketakutan menghadapi kematian yang
seolah sudah didepan mata. Semangat
hidup seolah bertolak belakang dengan
keterbatasan yang dialami penderita
tumor otak (Wang dkk, 2018).
Berdasarkan paparan di atas maka perlu
dilakukan penelitian untuk
mengidentifikasi karakteristik pasien
tumor otak di RSUP H. Adam Malik
Medan.
Penelitian ini merupakan
deskriptif dengan pendekatan cross
sectional. Populasi pada penelitian
adalah seluruh pasien tumor otak pada
bulan Januari-Juni tahun 2022 yang
berada di ruang rawat inap lantai III
Rindu B dan Rawat jalan Bedah Saraf di
RSUP H. Adam Malik Medan yang
berjumlah 30 orang. Instrumen
pengumpulan data menggunakan
kuesioner.
penelitian ini adalah seluruh pasien
tumor otak yang melakukan kunjungan
ke RSUP H. Adam Malik Medan periode
Januari-Desember 2021 sebanyak 30
orang dan merupakan total sampling.
Analisa data disajikan dalam bentuk
presentase.
Berdasarkan tabel 1 mayoritas
umur kategori 46-65 tahun sebanyak 16
orang (56,7%), mayoritas laki-laki
sebanyak 16 orang (53,3%), mayoritas
pendidikan SMA/SMK sebanyak 14
orang (46,7%), mayoritas pekerjaan
wiraswasta sebanyak 10 orang (36,7%),
mayoritas stadium I sebanyak 15 orang
(50%), mayoritas lama sakit 1-3 tahun
sebanyak 13 orang (43,3%) dan
mayoritas memiliki status sosial
ekonomi sebesar Rp 1.600.000-
2.500.000 sebanyak 12 orang (40,0%).PEMBAHASAN
Umur
Pada penelitian ini didapatkan
karakteristik mayoritas usia pasien
tumor adalah 46-65 tahun sebanyak 16
responden (53,3%). Sejalan dengan
penelitian Fithrie, & Nasution, 2020)
mengatakan responden tumor
intrakranial sebanyak (70%) dengan
usia < 65 tahun. Penelitian (Ritarwan,
Nasution, Erwin, & Nerdy, 2018) pada
responden tumor otak metastasis juga
didapatkan responden dengan rerata
(51,74 ± 11,17) tahun. Penelitian
(Fadly, 2018) di RSUP H. Adam Malik
Medan dengan usia 51-60 tahun
sebanyak 31 responden (27,7%), dan
penelitian ini sejalan juga dengan
(menyatakan
mayoritas usia 50-60 tahun 33,3%. Jika
dibandingkan dengan hasil-hasil
penelitian di atas terlihat bahwa
mayoritas kasus tumor otak terjadi pada
kelompok umur > 45 tahun, maka hasil
ini sesuai dengan hasil-hasil penelitian
lainnya dimana faktor umur memang
berpengaruh pada kejadian penyakit
tumor otak.
Penelitian
menyebutkan bahwa selain faktor
genetik, ada beberapa faktor resiko lain
terutama faktor lingkungan yang
berperan dalam kejadian tumor pada
usia yang relatif muda. Faktor-faktor
tersebut adalah penggunaan rokok baik
aktif maupun pasif, penggunaan
alkohol, adanya gangguan kesehatan
mental, obesitas, kurangnya aktifitas
fisik atau olahraga, paparan peptisida,
logam berat dan radiasi, populasi air
dan udara serta nutrisi.
Jenis Kelamin
Hal ini sesuai dengan penelitian
(Youlpi, 2021) di RSUP H. Adam Malik
Medan dimana di dapatkan perempuan
(60%) lebih sering di diagnosis dengan
tumor otak di bandingkan dengan lakilaki (40%), hal ini sejalan dengan
penelitian yang dilakukan oleh
(Kharisma, 2021) di RSUP H. Adam
Malik Medan dimana mayoritas
perempuan (53,3%) dan laki-laki
(46,7%). Hasil penelitian (Ardhini &
Tugasworo, 2019) menyebutkan bahwa
penderita tumor otak lebih banyak pada
perempuan sebanyak (61,7%)
sedangkan pada laki-laki sebanyak
(38,3%). Hal ini juga relevan dengan
penelitian (Devanand, Wahyuni, & Ze,
2017) dimana kejadian tumor otak
didapatkan lebih banyak pada
perempuan (64%) dibandingkan lakilaki (36%).
penelitian (Aninditha, 2019)
menyatakan bahwa perempuan memiliki
insidensi tumor SPP lebih tinggi
dibandingkan laki-laki yang mungkin
disebabkan oleh insidensi meningioma
yang tinggi pada perempuan. Hal ini
diperkirakan akibat adanya peran
hormon seks pada perempuan. Hal ini
dapat juga diakibatkan oleh kurangnya
kesadaran perokok untuk merokok
ditempat umum serta meningkatnya
perokok pada jenis kelamin perempuan.
Pendidikan
Penelitian ini didapatkan tingkat
pendidikan pasien tumor otak yang
paling banyak adalah SMA sebanyak
(46,7%). Penelitian ini sejalan dengan
penelitian Kharisma (2021) di RSUP H.
Adam Malik Medan dimana mayoritas
responden adalah SMA sebanyak
(56,7%). Hasil ini sesuai dengan
penelitian sebelumnya yang dilakukan
(Ekayana, 2020) yang menyebutkan
bahwa tingkat pendidikan yang
terbanyak dalam penelitiannya adalah
SMA yaitu sebesar (37,8%). Penelitian
(Fithrie, & Nasution, 2020) juga
mendapatkan tingkat pendidikan subjek
penelitian terbanyak adalah SMA yaitu
sebesar (56,7%).
Pada penelitian
menyatakan bahwa orang dengan
pendidikan tinggi, paparan informasi
tentang penyakit tumor akan lebih
besar dibandingkan dengan orang
dengan pendidikan rendah dan
kebutuhan terhadap pelayanan
kesehatan juga semakin meningkat. Hal
ini juga relevan dengan penelitian
dimana mayoritas
berpendidikan tamatan SMA sebanyak
(55,6%).Pekerjaan
Pada penelitian ini pekerjaan
subjek penelitian terbanyak adalah
wiraswasta sebanyak 10 orang (36,7%).
Hal ini berbeda dengan penelitian
sebelumnya, seperti penelitian (Fithrie,
&yang mendapatkan
karakteristik pekerjaan pasien tumor
otak yang paling banyak adalah ibu
rumah tangga.
Penelitian melaporkan status
pekerjaan merupakan salah satu aspek
yang berkaitan dengan aktivitas fisik.
Aktivitas fisik sangat diperlukan untuk
memelihara. Hal ini di karenakan pada
ibu rumah tangga, sering juga terpapar
bahan kimia dari peralatan rumah
tangga. Contohnya seperti racun
tamanan dan zat-zat kimia lainnya.
Stadium Tumor Otak
Hasil penelitian ini menunjukkan
mayoritas stadium I sebanyak 15 orang
(50%). Stadium juga mempengaruhi
kualitas hidup seseorang. Dimana dalam
hasil penelitian Mahrani et al (2021) di
RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta pada
pasien kanker menunjukkan hasil bahwa
responden yang stadium awal memiliki
kualitas hidup yang lebih baik
dibandingkan dengan stadium lanjut.
Kualitas hidup erat kaitannya dengan
fisik dan mental seseorang (Purwanti,
2013). Tumor otak dibagi menjadi
stadium I, II, III, IV berdasarkan
abnormalitas sel yang dikandungnya.
Stadium I merupakan stadium tumor
yang paling tidak ganas dengan
pertumbuhan yang lambat.
Stadium II tumbuh relatif lambat
sedikit abnormal. Stadium III adalah
tumor ganas, walaupun tidak ada
perbedaan signifikan dengan stadium II.
Sel tumor stadium III memproduksi selsel abnormal secara aktif yang tumbuh
di dekat jaringan otak yang normal.
Tumor stadium IV merupakan tumor
paling ganas. Sel-sel berproduksi
dengan cepat. Tumor otak primer yang
bersifat jinak tersering adalah
meningioma Tumor otak
primer adalah tumor intrakranial yang
berasal dari jaringan otak, meningen,
saraf kranial, dan jaringan embrional.
Tumor otak sekunder adalah tumor
yang sumbernya berasal dari bagian lain
tubuh (kanker payudara, kanker ginjal,
kanker paru-paru, kanker usus besar
dan melanoma)
Lama sakit
Pada penelitian ini lama sakit
responden mayoritas 1-3 tahun
sebanyak 13 orang (43,3%). Hasil
penelitian (Alam, 2017) menyebutkan
mayoritas responden menderita kanker
payudara di RSUD Bantul adalah 1-5
tahun. Lama menderita ini diperoleh
sejak pertama kali di diagnosa oleh
dokter hingga saat di mulai penelitian.
Hal ini berkaitan dengan banyak
diantara mereka yang terlambat
mengetahui munculnya gejala.
Lama menderita pada pasien
kanker juga mempengaruhi kualitas
hidup Dimana
dalam penelitiannya, pasien yang
menderita lama penyakitnya sudah
mampu menerima dan mengendalikan
diri dan berfikir sesuai realita sedangkan
pasien yang baru menderita sulit untuk
menerima penyakitnya dan timbul
berbagai penolakan. Hasil penelitian
menunjukkan mayoritas responden
memiliki kualitas hidup baik sebanyak
53,3%. Kualitas hidup yang baik sangat
diperlukan agar seseorang mampu
mendapatkan status kesehatan yang
baik dan mempertahankan fungsi dan
kemampuan fisik seoptimal mungkin,
seseorang yang memiliki kualitas hidup
yang baik maka akan memiliki
keinginan kuat untuk sembuh dan
meningkatkan derajat kesehatannya.
Sebaliknya, ketika kualitas hidup
menurun maka keinginan untuk sembuh
juga menurun
Status Sosial Ekonomi
Pada penelitian ini status ekonomi
responden mayoritas, 2.600.000-
3.500.000 sebanyak 12 responden
(40,0%), 1.600.000-2.500.000
sebanyak 9 responden (30,0%),
>3.600.000 sebanyak 5 responden
(16,7%), <1.500.000 sebanyak 4
responden (13,3%). Dalam penelitian (Rustandi, 2018) dapat diketahui, lebih
dari sebagian mayoritas memiliki status
ekonomi cukup/lebih (59,7%). Individu
dengan status sosial ekonominya
berkecukupan akan mampu
menyediakan segala fasilitas yang
diperlukan untuk memenuhi kebutuhan
hidupnya. Sebaliknya, individu yang
status sosial ekonominya rendah akan
mengalami kesulitan dalam memenuhi
kebutuhan hidupnya.
Penghasilan yang rendah akan
berhubungan dengan pemanfaatan
pelayanan kesehatan maupun
pencegahan. Seseorang kurang
memanfaatkan pelayanan kesehatan
yang ada mungkin karena tidak
mempunyai cukup uang untuk membeli
obat atau membayar tranportasi ke
rumah sakit
Status ekonomi adalah salah satu hal
penting terhadap kualitas hidup
penderita tumor otak dikarenakan
banyak aspek kebutuhan perawatan dan
pengobatan penderita yang dibutuhkan
saat sedang menjalani terapi
Penelitian ini menunjukkan hasil
karakteristik pasien kanker otak di RSUP
H.Adam Malik Medan yaitu mayoritas
umur kategori 46-65 tahun (56,7%),
jenis kelamin laki-laki (53,3%),
pendidikan SMA/SMK (46,7%),
pekerjaan wiraswasta (36,7%), stadium
I (50%), lama sakit 1-3 tahun (43,3%)
dan mayoritas memiliki status ekonomi
2.600.000-3.500.000 (40,0%). Perlu
melakukan penelitian lanjutan tentang
karakteristik tumor otak (lokasi, ukuran,
jumlah tumor) yang dapat
mempengaruhi kualitas hidup pasien
tumor otak.
Kanker otak meliputi sekitar 85-90% dari seluruh
kanker susunan saraf pusat. Di Amerika Serikat in-
sidensi kanker otak ganas dan jinak adalah 21.42 per
100.000 penduduk per tahun (7.25 per 100.000
penduduk untuk kanker otak ganas, 14.17 per 100.000
penduduk per tahun untuk tumor otak jinak). Angka in-
sidens untuk kanker otak ganas di seluruh dunia ber-
dasarkan angka standar populasi dunia adalah 3.4 per
100.000 penduduk.Angka mortalitas adalah 4.25 per
100.000 penduduk per tahun. Mortalitas lebih tinggi
pada pria. Data cancer registry dari RSK Dharmais,
RSCM, RS Persahabatan, IAPI, KPKN.
Dari seluruh tumor primer susunan saraf pusat,
astrositoma anaplastik dan glioblastoma multiforme
(GBM) meliputi sekitar 38% dari jumlah keseluruhan,
dan meningioma dan tumor mesenkim lainnya 27%.
Sisanya terdiri dari tumor otak primer yang bervariasi,
meliputi tumor hipofisis, schwannoma, limfoma SSP,
oligodendroglioma, ependimoma, astrositoma derajat
rendah, dan meduloblastoma.
1.2 Permasalahan
Kanker otak memerlukan penanganan multidisiplin,
sementara belum ada keseragaman secara nasional
dalam pendekatan terapi. Selain itu ada kesenjan-
gan dalam fasilitas sumber daya manusia dan sumber
daya alat/sistem dari berbagai fasilitas/institusi layanan
kesehatan, baik untuk skrining, diagnostik, maupun ter-
api, sehingga diperlukan kebijakan standar yang
profesional agar masing masing fasilitas tersebut
dapat berperan optimal dalam penanganan
kanker otak di Indonesia.
3. Tujuan
1. Menurunkan morbiditas kanker otak di Indonesia
2. Membuat pedoman berdasarkan evidence based
medicine untuk membantu tenaga medis dalam
diagnosis dan perawatan intensif kanker otak.
3. Mendukung usaha diagnosis dini pada masyarakat
umum dan pada kelompok risiko tinggi,
4. Meningkatkan usaha rujukan, pencatatan, dan
pelaporan yang konsisten
5. Memberi rekomendasi bagi fasilitas pelayanan
kesehatan primer sampai dengan tersier serta
penentu kebijakan untuk penyusunan protokol
setempat atau Panduan Praktik Klinis (PPK),
dengan melakukan adaptasi terhadap Pedoman
Nasional Pelayanan Kedokteran (PNPK) ini
5
1.4 Sasaran
1. Seluruh jajaran tenaga kesehatan yang terlibat da-
lam pengelolaan kanker otak, sesuai dengan rele-
vansi tugas, wewenang, dan kondisi sarana dan
prasarana yang tersedia di pelayanan kesehatan
masing-masing.
2. Pembuat kebijakan di lingkungan rumah sakit, in-
stitusi pendidikan, serta kelompok profesi terkait.
METODOLOGI
Penelusuran kepustakaan
Penelusuran pustaka dilakukan secara elektronik dan
secara manual. Penelusuran bukti sekunder berupa uji
klinis, meta-analisis, uji kontrol teracak samar (random-
ized controlled trial), telaah sistematik, ataupun pe-
doman berbasis bukti sistematik dilakukan pada situs
Cochrane Systematic Database Review, dan termasuk
semua istilah-istilah yang ada dalam Medical Subject
Heading (MeSH). Penelusuran bukti primer dilakukan
pada mesin pencari Pubmed, Medline, dan
TRIPDATABASE dengan kata kunci yang sesuai.
Penelusuran secara manual dilakukan pada daftar
pustaka artikel-artikel review serta buku-buku teks yang
ditulis 5 tahun terakhir.
Penilaian – telaah kritis kepustakaan
Seluruh bukti yang diperoleh telah dilakukan telaah
kritis oleh dokter spesialis/subspesialis yang kompeten
sesuai dengan kepakaran keilmuan masing-masing.
Peringkat bukti (level of evidence)
Dalam menetapkan rekomendasi untuk pengelolaan,
sejauh mungkin dipakai tingkatan bukti ilmiah tertinggi.
Level of evidence ditentukan berdasarkan klasifikasi
yang dikeluarkan oleh Oxford Centre for Evidence
Based Medicine Levels of Evidence yang dimodifikasi
untuk keperluan praktis, sehingga peringkat bukti ada-
lah sebagai bukti :
IA metaanalisis, uji klinis
IB uji klinis yang besar dengan validitas yang baik
IC all or none
II uji klinis tidak terandomisasi
III studi observasional (kohort, kasus kontrol)
IV konsensus dan pendapat ahli
Derajat Rekomendasi
Berdasarkan peringkat itu dapat dibuat
rekomendasi sebagai berikut:
Rekomendasi A bila berdasar pada bukti level IA,
IB atau IC
Rekomendasi B bila berdasar atas bukti level II
Rekomendasi C bila berdasar atas bukti level III
Rekomendasi D bila berdasar atas bukti level IV
TUMOR OTAK PRIMER
Pada pembahasan ini akan dibahas kanker otak ganas
yaitu tumor sel glial (glioma), meliputi glioma derajat
rendah (astrositoma grade I/II, oligodendroglioma), gli-
oma derajat tinggi (astrositoma anaplastik (grade III),
glioblastoma (grade IV), anaplastik oligodendrogli-
oma). Selanjutnya kanker otak lainnya seperti meningi-
oma, tumor hipofisis dan schwannoma akan dibahas
secara terpisah.
Prinsip Penanganan Tumor Primer Secara Umum
Manifestasi Klinis
Gejala yang timbul pada pasien dengan kanker otak ter-
gantung dari lokasi dan tingkat pertumbuhan tumor.
Kombinasi gejala yang sering ditemukan adalah pen-
ingkatan tekanan intrakranial (sakit kepala hebat dis-
ertai muntah proyektil), defisit neurologis yang pro-
gresif, kejang, penurunan fungsi kognitif. Pada glioma
derajat rendah gejala yang biasa ditemui adalah kejang,
sementara glioma derajat tinggi lebih sering men-
imbulkan gejala defisit neurologis progresif dan tekanan
intrakranial meningkat.
3.1.2 Diagnostik
3.1.2 .1 Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Keluhan yang timbul dapat berupa sakit kepala, mual,
penurunan nafsu makan, muntah proyektil, kejang,
defisit neurologik (penglihatan dobel, strabismus,
gangguan keseimbangan, kelumpuhan ekstremitas gerak,
dsb), perubahan kepribadian, mood, mental, atau
penurunan fungsi kognitif.
Pemeriksaan status generalis dan status neurologis.
Pemeriksaan Neurooftalmologi
Kanker otak melibatkan struktur yang dapat
mendestruksi jaras pengllihatan dan gerakan bola mata,
baik secara langsung maupun tidak langsung, sehingga
beberapa kanker otak dapat memiliki manifestasi neu-
rooftalmologi yang khas seperti tumor regio sella, tu-
mor regio pineal, tumor fossa posterior, dan tumor basis
kranii.
Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan
neurooftalmologi terutama untuk menjelaskan
kesesuaian gangguan klinis dengan fungsional kanker
otak. Pemeriksaan ini juga berguna untukmengevaluasi
pre- dan post tindakan (operasi, radioterapi dan
kemoterapi) pada tumor-tumor tersebut.
8
3.1.2 .2 Pemeriksaan Fungsi Luhur
Gangguan kognitif dapat merupakan soft sign, gejala
awal pada kanker otak, khususnya pada tumor glioma
derajat rendah, limfoma, atau metastasis. Fungsi kogni-
tif juga dapat mengalami gangguan baik melalui
mekanisme langsung akibat destruksi jaras kognitif oleh
kanker otak, maupun mekanisme tidak langsung akibat
terapi, seperti operasi, kemoterapi, atau radioterapi.
Oleh karena itu, pemeriksaan fungsi luhur berguna un-
tuk menjelaskan kesesuaian gangguan klinis dengan
fungsional kanker otak, serta mengevaluasi pre- dan
post tindakan (operasi, radioterapi dan kemoterapi).
Bagi keluarga, penilaian fungsi luhur akan sangat mem-
bantu dalam merawat pasien dan melakukan pendekatan
berdasarkan hendaya.
.3 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Terutama untuk melihat keadaan umum pasien dan
kesiapannya untuk terapi yang akan dijalani (bedah, ra-
diasi, ataupun kemoterapi), yaitu:
Darah lengkap
Hemostasis
LDH
Fungsi hati, ginjal, gula darah
Serologi hepatitis B dan C
Elektrolit lengkap
Pemeriksaan radiologis
CT Scan dengan kontras
MRI dengan kontras, MRS, DWI
PET CT (atas indikasi)
Pemeriksaan radiologi standar adalah CT scan dan MRI
dengan kontras. CT scan berguna untuk melihat adanya
tumor pada langkah awal penegakkan diagnosis dan
sangat baik untuk melihat kalsifikasi, lesi erosi/destruksi
pada tulang tengkorak. MRI dapat melihat gambaran
jaringan lunak dengan lebih jelas dan sangat baik untuk
tumor infratentorial, namun mempu-nyai keterbatasan
dalam hal menilai kalsifikasi. Pemeriksaan fungsional
MRI seperti MRS sangat baik untuk menentukan daerah
nekrosis dengan tumor yang
9
masih viabel sehingga baik digunakan sebagai penuntun
biopsi serta untuk menyingkirkan diagnosis banding,
demikian juga pemeriksaan DWI.
Pemeriksaan positron emission tomography (PET)
dapat berguna pascaterapi untuk membedakan antara
tumor yang rekuren dan jaringan nekrosis akibat radiasi.
Pemeriksaan cairan serebrospinal
Dapat dilakukan pemeriksaan sitologi dan flowcytome-
try untuk menegakkan diagnosis limfoma pada susunan
saraf pusat atau kecurigaan metastasis leptomeningeal
atau penyebaran kraniospinal, seperti ependimoma.
Penatalaksanaan
3.1.3.1 perawatan intensif Penurunan Tekanan intrakranial
Pasien dengan kanker otak sering datang dalam
keadaan neuroemergency akibat peningkatan tekanan
intrakrani-al. Hal ini terutama diakibatkan oleh efek
desak ruang dari edema peritumoral atau edema difus,
selain oleh ukuran massa yang besar atau
ventrikulomegali karena obstruksi oleh massa tersebut.
Edema serebri dapat disebabkan oleh efek tumor mau-
pun terkait terapi, seperti pasca operasi atau radioterapi.
Gejala yang muncul dapat berupa nyeri kepala, mual
dan muntah, perburukan gejala neurologis, dan
penurunan kesadaran.
Pemberian kortikosteroid sangat efektif untuk mengu-
rangi edema serebri dan memperbaiki gejala yang
disebabkan oleh edema serebri, yang efeknya sudah
dapat terlihat dalam 24-36 jam. Agen yang direkomen-
dasikan adalah deksametason dengan dosis bolus in-
travena 10 mg dilanjutkan dosis rumatan 16-20mg/hari
intravena lalu tappering off 2-16 mg (dalam dosis
terbagi) bergantung pada klinis. Mannitol tidak dianjur-
kan diberikan karena dapat memperburuk edema,
kecuali bersamaan dengan deksamethason pada situasi
yang berat, seperti pascaoperasi.
Efek samping pemberian steroid yakni gangguan toler-
ansi glukosa, stress-ulcer, miopati, perubahan mood,
peningkatan nafsu makan, Cushingoid dan sebagainya.
Sebagian besar dari efek samping tersebut bersifat re-
versible apabila steroid dihentikan.
Selain efek samping, hal-hal yang perlu diperhatikan
dalam pemberian steroid yakni interaksi obat. Kadar
antikonvulsan serum dapat dipengaruhi oleh deksameta-
son seperti fenitoin dan karbamazepin, sehingga mem-
butuhkan monitoring.
Pemberian deksametason dapat diturunkan secara ber-
tahap, sebesar 25-50% dari dosis awal tiap 3-5 hari, ter-
gantung dari klinis pasien. Pada pasien kanker otak me-
tastasis yang sedang menjalani radioterapi, pemberian
10
deksametason bisa diperpanjang hingga 7 hari.
3.13.2. Pembedahan
Operasi pada kanker otak dapat bertujuan untuk mene-
gakkan diagnosis yang tepat, menurunkan tekanan in-
trakranial, mengurangi kecacatan, dan meningkatkan
efektifitas terapi lain. Reseksi tumor pada umumnya
direkomendasikan untuk hampir seluruh jenis kanker
otak yang operabel. Kanker otak yang terletak jauh di
dalam dapat diterapi dengan tindakan bedah kecuali
apabila tindakan bedah tidak memungkinkan (keadaan
umum buruk, toleransi operasi rendah). Teknik operasi
meliputi membuka sebagian tulang tengkorak dan sela-
put otak pada lokasi tumor. Tumor diangkat sebanyak
mungkin kemudian sampel jaringan dikirim ke ahli
patologi anatomi untuk diperiksa jenis tumor.
Biopsi stereotaktik dapat dikerjakan pada lesi yang letak
dalam. Pada operasi biopsi stereotaktik dilakukan
penentuan lokasi target dengan komputer dan secara
tiga dimensi (3D scanning).
Pasien akan dipasang frame stereotaktik di kepala
kemudian dilakukan CT scan. Hasil CT scan diolah
dengan software planning untuk ditentukan koordinat
target. Berdasarkan data ini, pada saat operasi akan
dibuat sayatan kecil pada kulit kepala dan dibuat satu
lubang (burrhole) pada tulang tengkorak. Kemudian
jarum biopsi akan dimasukkan ke arah tumor sesuai
koordinat. Sampel jaringan kemudian dikirim ke ahli
patologi anatomi.
Pada keadaan peningkatan tekanan intrakranial akibatn
sumbaran cairan otak, dapat dilakukan pemasangan pi-
rau ventrikuloperitoneal (VP shunt).
Pada glioma derajat rendah dilakukan reseksi tumor
secara maksimal dengan tujuan utama perbaikan gejala
klinis. Pada pasien dengan total reseksi dan subtotal
reseksi tanpa gejala yang mengganggu, maka cukup dil-
akukan follow up MRI setiap 3 – 6 bulan selama 5 ta-
hun dan selanjutnya setiap tahun.
Bila operasi tetap menimbulkan gejala yang tidak dapat
dikontrol dengan obat simtomatik, maka radioterapi dan
kemoterapi merupakan pilihan selanjutnya.
Pada glioma derajat tinggi maka operasi dilanjutkan
dengan radioterapi dan kemoterapi.
Pilihan teknik anestesi untuk operasi intrakranial adalah
anestesi umum untuk sebagian besar kasus, atau sedasi
dalam dikombinasikan dengan blok kulit kepala untuk
kraniotomi awake (sesuai indikasi).
3.1.3.3. Radioterapi
Radioterapi memiliki banyak peranan pada berbagai
jenis kanker otak. Radioterapi diberikan pada pasien
dengan keadaan inoperabel, sebagai adjuvant pasca
11
operasi, atau pada kasus rekuren yang sebelumnya telah
dilakukan tindakan operasi
Pada dasarnya teknik radioterapi yang dipakai adalah
3D conformal radiotherapy, namun teknik lain dapat
juga digunakan untuk pasien tertentu seperti stereotactic
radiosurgery / radiotherapy, dan IMRT.
1. Low-Grade Gliomas (Grade I dan II)
Volume tumor ditentukan dengan menggunakan
imejing pre dan post-operasi, menggunakan
MRI (T2 dan FLAIR) untuk gross tumor volume
(GTV)
Clinical Target Volume (CTV) = GTV ditambah
margin 1-2 cm, mendapatkan dosis 45-54 Gy
dengan 1,8 – 2Gy/fraksi
2.High-Grade Gliomas (Grade III dan IV)
Volume tumor ditentukan menggunakan imejing
pre dan post-operasi, menggunakan MRI (T1
dan FLAIR/T2) untuk gross tumor volume
(GTV)
CTV = GTV ditambah 2-3 cm untuk mencakup
infiltrasi tumor yang sub-diagnostik
Lapangan radiasi dibagi menjadi 2 fase
Dosis yang direkomendasikan adalah 60 Gy
dengan 2 Gy/fraksi atau 59.4 Gy dengan 1,8
Gy/fraksi, dosis yang sedikit lebih kecil seperti
55,8 – 59,4 Gy dengan 1,8 Gy/fraksi atau 57 Gy
dengan 1,9 Gy/fraksi dapat dilakukan jika
volume tumor terlalu besar (gliomatosis) atau
untuk astrositoma grade III
Pada pasien dengan KPS yang buruk atau pada
pasien usia tua, hipofraksinasi yang diakselerasi
dapat dilakukan dengan tujuan menyelesaikan
terapi dalam 2-4 minggu. Fraksinasi yang
digunakan antara lain 34 Gy/10 fraksi, 40.5
Gy/15 fraksi, 50 Gy/20 fraksi
Kemoterapi sistemik dan terapi target (targeted
therapy)
Kemoterapi pada kasus kanker otak saat ini sudah ban-
yak digunakan karena diketahui dapat memperpanjang
survival rate dari pasien terutama pada kasus astrosito-
ma derajat ganas. Glioblastoma merupakan tipe yang
bersifat kemoresisten, namun 2 tahun terakhir ini se-
dang berkembang penelitian mengenai kegunaan te-
mozolomid dan nimotuzumab pada glioblastoma.
Sebelum menggunakan agen-agen diatas, harus dil-
akukan pemeriksaan:
1. EGFR (epidermal growth factor receptor).
2. MGMT (methyl guanine methyl transferase).
Kemoterapi bertujuan untuk menghambat pertumbuhan
12
tumor dan meningkatkan kualitas hidup (quality of life)
pasien semaksimal mungkin. Kemoterapi biasa
digunakan sebagai kombinasi dengan operasi dan/atau
radioterapi.
Kemoterapi Intratekal
perawatan intensif tumor otak dengan menggunakan kemot-
erapi seringkali terhambat akibat penetrasi kemoterapi
sistemik yang rendah untuk menembus sawar darah
otak. Pemberian kemoterapi intratekal merupakan salah
satu upaya untuk memberikan agen antikanker langsung
pada susunan saraf pusat. Kemoterapi intratekal dapat
diberikan sebagai salah satu perawatan intensif leptomeningeal
metastasis pada keganasan darah, seperti leukemia dan
limfoma. Tindakan ini dilakukan melalui prosedur lum-
bal pungsi atau menggunakan Omaya reservoir..
perawatan intensif Nyeri
Pada tumor otak, nyeri yang muncul biasanya adalah
nyeri kepala. Berdasarkan patofisiologinya, perawatan intensif
nyeri ini berbeda dengan nyeri kanker pada umumnya.
Nyeri kepala akibat kanker otak bisa disebabkan akibat
traksi langsung tumor terhadap reseptor nyeri di seki-
tarnya. Gejala klinis nyeri biasanya bersifat lokal atau
radikular ke sekitarnya, yang disebut nyeri neuropatik.
Pada kasus ini pilihan obat nyeri adalah analgesik yang
tidak menimbulkan efek sedasi atau muntah karena
dapat mirip dengan gejala kanker otak pada umumnya.
Oleh karena itu dapat diberikan parasetamol dengan do-
sis 20mg/berat badan perkali dengan dosis maksimal
4000 mg/hari, baik secara oral maupun intravena sesuai
dengan beratnya nyeri. Jika komponen nyeri neuropatik
yang lebih dominan, maka golongan antikonvulsan
menjadi pilihan utama, seperti gabapentin 100-
1200mg/hari, maksimal 3600mg/hari.
Nyeri kepala tersering adalah akibat peningkatan
tekanan intrakranial, yang jika bersifat akut terutama
akibat edema peritumoral. Oleh karena itu perawatan intensif
utama bukanlah obat golongan analgesik, namun golon-
gan glukokortikoid seperti deksamethason atau
metilprednisolon intravena atau oral sesuai dengan de-
rajat nyerinya.
3.1.3.7. perawatan intensif Kejang
Epilepsi merupakan kelainan yang sering ditemukan
pada pasien kanker otak. Tiga puluh persen pasien akan
mengalami kejang sebagai manifestasi awal. Bentuk
bangkitan yang paling sering pada pasien ini adalah
bangkitan fokal dengan atau tanpa perubahan menjadi
umum sekunder. Oleh karena tingginya tingkat rekuren-
si, maka seluruh pasien kanker otak yang mengalami
kejang harus diberikan antikonvulsan. Pemilihan an-
1
tikonvulsan ditentukan berdasarkan pertimbangan dari
profil efek samping, interaksi obat dan biaya.
Obat antikonvulsan yang sering diberikan seperti fen-
itoin dan karbamazepin kurang dianjurkan karena dapat
berinteraksi dengan obat-obatan, seperti deksamethason
dan kemoterapi. Alternatif lain mencakup levetiracetam,
sodium valproat, lamotrigin, klobazam, topiramat, atau
okskarbazepin.
Levetiracetam lebih dianjurkan (Level A) dan memiliki
profil efek samping yang lebih baik dengan dosis antara
20-40 mg/kgBB, serta dapat digunakan pasca operasi
kraniotomi.
Gizi
Skrining gizi dengan malnutrition screening tools
(MST), bila skor ≥3 (rawat inap), atau skor MST ≥2
(rawat jalan) dengan kondisi khusus (sakit kritis,
kemoterapi, radiasi, hemodialisis) ditangani bersama
tim spesialis gizi klinik
Analisis asupan:
Asupan memenuhi 75-100% dari kebutuhan lalu dil-
akukan konseling gizi, memenuhi 50-75% dari kebu-
tuhan, dilakukan pemberian oral nutrition support,
asupan <50%, dan pemasangan jalur enteral (pipa naso-
gastrik/orogastrik/gastrostomi). Bila ada kontrain-
dikasi nutrisi enteral (ileus, perdarahan saluran cerna),
diberikan nutrisi parenteral.
Pertimbangkan jalur enteral bila pasien malnutrisi dan
jalur oral ada penyulit.
Pemeriksaan fisik:
- Keadaan umum, tanda vital dan status generalis
- Pemeriksaan tanda-tanda kaheksia (muscle wast-
ing, iga gambang)
- Menggunakan pipa nasogastrik/pipa oro-
gastrik/gastrostomi (+/-)
- Pemeriksaan fungsi saluran cerna
- Kapasitas fungsional: Karnofsky performance
scale (KPS), kekuatan genggaman tangan
- Pemeriksaan antropometri: TB, BB, IMT
- Pemeriksaan komposisi tubuh (massa lemak,
massa otot, total cairan tubuh) dengan bioelec-
tric impedance
- Imbang cairan
- Pemeriksaan penunjang untuk mengetahui
defisiensi makro- dan makronutrien (sesuai klin-
is pasien)
Terapi Gizi:
Kebutuhan energi dihitung menggunakan kalorimetri
indirek/persamaan Harris-Benedict/rule of thumb. Nu-
trisi diberikan bertahap sesuai dengan toleransi pasien.
Kebutuhan protein 1,2–2 g/BB/hari, lemak 25-30%,
karbohidrat: 55-60%.
Mikronutrien sesuai AKG (berasal dari bahan makanan
sumber, suplementasi setelah kemoradiasi). Bila pasien
menggunakan obat golongan carbamazepin, fenobarbi-
tal, fenitoin perlu tambahan suplemen vitamin D dan
kalsium untuk mencegah gangguan tulang.
Pasien dengan terapi fenitoin perlu ditambahkan suple-
mentasi vitamin B1 dan asam folat 1 mg/hari.
Nutrien spesifik: eicosapetanoic acid hingga 2 g/hari,
asam amino rantai bercabang 12 g/hari.
Monitoring:
- analisis asupan ulang tiap 1-2 hari
- keadaan umum, klinis, dan tanda vital
- analisis asupan. Bila toleransi baik, nutrisi dit-
ingkatkan 20% dari asupan sebelumnya
- pemeriksaan antropometri, fungsi saluran cerna
- kapasitas fungsional (skor Karnofsky, kekuatan
genggaman tangan dengan hand dynamometer)
- pemeriksaan penunjang sesuai dengan
kondisi pasien
Psikiatri
Pasien dengan kanker otak dapat mengalami gangguan
psikiatri hingga 78%, baik bersifat organik akibat tu-
mornya atau fungsional yang berupa gangguan
penyesuaian, depresi, dan ansietas. Hal ini dapat meng-
hambat proses perawatan intensif terhadap pasien. Oleh karena
itu, diperlukan pendampingan mulai dari menyam-
paikan informasi tentang diagnosis dan keadaan pasien
(breaking the bad news) melalui pertemuan keluarga
(family meeting) dan pada tahap-tahap pengobatan se-
lanjutnya. Pasien juga dapat diberikan psikoterapi su-
portif dan relaksasi yang akan membantu pasien dan
keluarga, terutama pada perawatan paliatif.
Penilaian Fungsional
Menggunakan Karnofsky Performance Score, dinilai
saat awal masuk dan saat keluar dari perawatan.
Perawatan Paliatif
Dilakukan pada pasien-pasien yang dinyatakan perlu
mendapatkan terapi paliatif dan dilakukan terapi secara
multidisiplin bersama dokter penanggung jawab utama,
serta dokter gizi, rehabilitasi medik, psikiatri, dan ahli
terapi paliatif.
Tumor Sel Glial
Klasifikasi Histologik
Klasifikasi lesi primer susunan saraf pusat dilakukan
berdasarkan derajat keganasan (grading).
* WHO grade I: tumor dengan potensi proliferasi
rendah, kurabilitas pasca reseksi cukup baik.
* WHO grade II : tumor bersifat infiltratif , aktivitas
mitosis rendah, namun sering timbul rekurensi.
Jenis tertentu cenderung untuk bersifat progresif ke
arah derajat keganasan yang lebih tinggi.
* WHO grade III : gambaran aktivitas mitosis jelas,
kemampuan infiltrasi tinggi, dan ada anapla-
sia.
* WHO grade IV : mitosis aktif, cenderung nekrosis,
pada umumnya berhubungan dengan progresivitas
penyakit yang cepat pada pre/post operasi
Klasifikasi tumor susunan saraf pusat menurut WHO
(2007) berdasarkan tipe histologik:
**Primary tumour
I. Tumours of neuroepithelial tissue ICD O
1. Astrocytic tumours
a. Pilocytic astrocytoma 9421/1
b. Pilomyxoid astrocytoma 9425/3*
c. Subependymal giant cell astrocytoma 9425/1*
d. Pleomorphic xanthoastrocytoma 9424/3
e. Diffuse astrocytoma 9400/3
i. Fibrillary astrocytoma 9420/3
ii. Gemistocytic astrocytoma 9411/3
iii. Protoplasmic astrocytoma 9410/3
f. Anaplastic astrocytoma 9401/3
g. Glioblastoma 9440/3
i. Giant cell glioblastoma 9441/3
ii. Gliosarcoma 9442/3
h. Gliomatosis cerebri 9381/3
2. Oligodendroglial tumours
a. Oligodendroglioma 9450/3
b. Anaplastic oligodendroglioma 9451/3
3. Oligoastrocytic tumours
1
a. Oligoastrocytoma 9382/3
b. Anaplastic oligoastrocytoma 9382/3
4. Ependymal tumours
a. Subependymoma 9383/1
b. Myxopapillary ependymoma 9394/1
c. Ependymoma 9391/3
i. Cellular 9391/3
ii. Papillary 9393/3
iii. Clear cell 9391/3
iv. Tanycytic 9391/3
d. Anaplastic ependymoma 9392/3
5. Choroid plexus tumour
a. Choroid plexus papilloma 9390/0
b. Atypical choroid plexus papilloma 9390/1*
c. Choroid plexus carcinoma 9390/3
6. Other neuroepithelial tumours
a. Astroblastoma 9430/3
b. Chordoid glioma of third ventricle 9444/1
c. Angiocentric glioma 9431/1*
7. Neuronal and mixed neuronal-glial tumours
a. Dysplastic gangliocytoma of cerebellum
(lhermitte-duclos) 9493/0
b. Desmoplastic infantile astrocytoma / gan-
glioglioma 9412/1
c. Dysembryoplastic neuroepithelial tumour 9413/0
d. Gangliocytoma 9492/0
e. Ganglioglioma 9505/1
f. Anaplastic ganglioglioma 9505/3
g. Central neurocytoma 9506/1
h. Extraventricular neurocytoma 9506/1*
i. Cerebellar liponeurocytoma 9506/1*
j. Papillary glioneuronal tumour 9509/1*
k. Rosette-forming glioneuronal tumour of
the fourth ventricle 9509/1*
l. Paraganglioma 8680/1
8. Tumours of the pineal region
a. Pineocytoma 9361/1
18
b. Pineal parenchymal tumour of intermedi-
ate differentiation 9362/3
c. Pineoblastoma 9362/3
d. Papillary tumour of the pineal region 9395/3*
9. Embryonal tumours
a. Medulloblastoma 9470/3
Desmoplastic/nodular medulloblastoma
9471/3
Medulloblastoma with extensive
nodu- larity
9471/3*
Anaplastic medulloblastoma
9474/3*
Large cell medulloblastoma
9474/3*
b. CNS Primitive neuroectodermal tumour 9473/3
CNS neuroblastoma
9500/3
CNS ganglioneuroblastoma
9490/3
Medulloepithelioma
9501/3
Ependymoblastoma
9392/3
c. Atypical teratoid/rhabdoid tumor 9508/3
II. Tumours of Cranial and Paraspinal nerves
1. Schwannoma (Neurilemoma, Neurinoma) 9560/0
a. Cellular 9560/0
b. Plexiform 9560/0
c. Melanotic 9560/0
2. Neurifibroma 9540/0
a. Plexiform 9550/0
3. Perineurioma
a. Perineurioma, NOS 9571/0
b. Malignant Perineurioma 9571/3
4. Malignant peripheral nerve sheath tumour
(MPNST)
a. Epithelioid MPNST 9540/3
b. MPNST with mesenchymal differentiation 9540/3
c. Melanotic MPNST 9540/3
d. MPNST with glandular differentiation 9540/3
III. Tumours of the meninges
19
1. Tumours of meningothelial cell
Meningioma 9530/0
a. Meningothelial 9531/0
b. Fibrous (fibroblastic) 9532/0
c. Transitional (mixed) 9537/0
d. Psammomatous 9533/0
e. Angiomatous 9354/0
f. Microcystic 9530/0
g. Secretory 9530/0
h. Lymphoplasmacyte-rich 9530/0
i. Metaplastic 9530/0
j. Chordoid 9538/1
k. Clear cell 9538/1
l. Atypical 9539/1
m. Papillary 9538/3
n. Rhabdoid 9538/3
o. Anaplastic (malignant) 9530/3
2. Mesenchymal tumours
a. Lipoma 8850/0
b. Angiolipoma 8861/0
c. Hibernoma 8880/0
d. Liposarcoma 8850/3
e. Solitary fibrous tumour 8815/0
f. Fibrosarcoma 8810/3
g. Malignant fibrous histiocytoma 8830/3
h. Leiomyoma 8890/0
i. Leiomyosarcoma 8890/3
j. Rhabdomyoma 8900/0
k. Rhabdomyosarcoma 8900/3
l. Chondroma 9220/0
m. Chondrosarcoma 9220/3
n. Osteoma 9180/0
o. Osteosarcoma 9180/3
p. Osteochondroma 9210/0
q. Haemangioma 9120/0
r. Epithelioid Haemangioendothelioma 9133/1
s. Haemangiopericytoma 9150/1
t. Anaplastic Haemangiopericytoma 9150/3
20
u. Angiosarcoma 9120/3
v. Kaposi sarcoma 9140/3
w. Ewing sarcoma – pnet 9364/3
3. Primary Melanocytic lesions
a. Diffuse Melanocytosis 8728/0
b. Melanocytoma 8728/1
c. Malignant melanoma 8720/3
d. Meningeal melanomatosis 8728/3
4. Other neoplasms related to the meninges
a. Hemangioblastoma 9161/1
IV. Lymphomas and hematopoietic neoplasms
1. Malignant lymphomas 9590/3
2. Plasmacytoma 9731/3
3. Granulocytic sarcoma 9930/3
V. Germ cell tumours
1. Germinoma 9064/3
2. Embryonal carcinoma 9070/3
3. Yolk sac tumour 9071/3
4. Choriocarcinoma 9100/3
5. Teratoma 9080/1
a. Mature 9080/0
b. Immature 9080/3
c. Teratoma with malignant transformation 9084/3
6. Mixed germ cell tumour 9085/3
VI. Tumours of the sellar region
1. Craniopharyngioma 9350/1
a. Adamantinomatous 9351/1
b. Papillary 9352/1
2. Granular cell tumour 9582/0
3. Pituicytoma 9432/1*
4. Spindle cell oncocytoma of the adenohypophy-
sis 8291/0*
Meningioma
Merupakan tumor jinak tersering. Berasal dari arach-
noid cap cells duramater dan umumnya tumbuh lambat.
Lesi Meningioma umumnya memiliki batas yang jelas,
tapi dapat saja memberikan gambaran lesi yang difus,
sebagai contoh adalah meningioma yang tumbuh di
sphenoid ridge dan disebut meningioma en
plaque.Meningioma dapat tumbuh intrakranial maupun
pada kanalis spinalis. Sistem tersering yang digunakan
menurut klasifikasi WHO :
Grade I (umumnya jinak ) : meningotelia,
psamomatosa, sekretorik, fibroblastik, angioma-
tosa, limfoplasmosit, transisional, mikrokistik,
dan metaplastik.
Grade II (memiliki angka rekurensi yang tinggi,
terutama bila tindakan reseksi tidak berhasil
mengangkat tumor secara total) : clear-cell,
chordoid, atipikal. Tipe chordoid biasanya
disertai dengan penyakit Castleman ( kelainan
proliferasi limfoid).
Grade III (anaplastik) : papiler (jarang dan
tersering pada anak-anak), rhabdoid dan ana-
plastik. Grade III ini merupakan meningioma
malignan dengan:
o Angka invasi lokal yang tinggi.
o Rekurensi tinggi.
o Metastasis.
Epidemiologi
Meningioma merupakan tumor jinak intrakranial
tersering dengan estimasi 13-26% dari total tu-
mor primer intra kranial.
Angka insiden adalah 6/100.000 ( terbanyak ter-
dapat pada usia lebih dari 50tahun).
Rasio perempuan dibandingkan laki-laki = 2:1.
2-3% dari populasi memiliki meningioma tanpa
memberikan keluhan dan 8% dengan meningi-
oma multipel.
Etiologi dan faktor resiko
Sebab pasti tidak diketahui.
Insiden meningkat dengan kelainan genetik (ke-
hilangan kromosom 22 dan dengan neurofibro-
matosis tipe 2).
Faktor Resiko lain termasuk radiasi kranial,
trauma kepala, kanker payudara (walaupun tidak
menentukan ).
Lokasi (disusun berdasarkan dari lokasi
tersering dijumpai) :
25
Tulang tengkorak
Basis kranial : sphenoid wing, dan petrosus
ridge.
Tempat lekukan dura : falx cerebri dan tentori-
um cerebelli.
Selubung saraf N.optikus.
Pleksus khoroid.
Spinal.
Diluar aksis kraniospinal seperti telinga, tulang
temporal, dan tungkai.
Marker proliferasi
Marker proliferasi memberikan informasi
mengenai kemungkinan rekurensi dari tumor.
Sebagai contoh adalah MIB-1 dan Ki 67, yang
ditemukan pada tumor dengan derajat lebih
tinggi dan cenderung akan mengalami rekurensi.
Walaupun begitu masih diperlukan penelitian
lanjutan mengenai marker proliferasi tersebut.
Angka reseptor progesteron yang tinggi telah
dilaporkan berhubungan dengan angka frekuensi
rekurensi yang lebih rendah dan prognosis yang
lebih baik.
70% dari meningioma mengekspresikan reseptor
somatostatin yang dapat digunakan dengan im-
aging radiologi, terutama bila mencari
rekurensi lokal.
Gambaran Klinis
Gambaran yang diberikan oleh meningioma adalah
berupa kelainan yang disebabkan oleh lesi desak ruang :
Kejang, baik berupa kejang fokal maupun ke-
jang umum.
Gejala peningkatan tekanan intrakranial, seperti
hidrosefalus obstruktif dengan sakit kepala.
Edek neuropsikologi, seperti perubahan
kepribadian dan disinhibisi yang dapat
ditemukan pada meningioma yang berada di
frontal.
Transient ischemic attack dan perdarahan in-
trakranial juga dapat ditemui.
Meningioma yang menekan jalur visual dapat
menyebabkan gangguan lapangan pandangan.
Meningioma pada daerah sella dapat mem-
berikan gejala panhipopituarisme.
Spinal meningioma dapat memberikan sindrom
Brown-Sequard.
Diagnosis diferensial
Lesi lain yang dapat mengakibatkan efek pada du-
ramater termasuk :
26
Tumor primer intrakranial lain.
Metastase dari limpoma dan
adenokarsinoma.
Peradangan, seperti sarkoidosis.
Infeksi seperti tuberkulosis.
Investigasi
Imaging : MRI superior dibandingkan dengan
CT-Scan. Meningioma merupakan lesi ekstra
aksial dengan batas yang jelas. Dapat menun-
jukkan degenerasi kistik sentral dan edema pada
daerah dekat substansia putih.
Angiografi endovaskular : memungkinkan ases
preoperatif dari suplai pembuluh darah ke tumor
dan hubungan pembuluh darah tersebut dengan
struktur vaskular yang vital.
Biopsi : biopsi stereotaktik atau melalui kraniot-
omi.
Terapi
Terapi tergantung dari:
Gejala klinis yang ditimbulkan.
Usia pasien.
Ukuran dan letak lesi tumor.
Sebagai contoh: pasien usia tua dengan banyak masalah
kesehatan lain yang memperberat, dengan lesi tumor
yang kecil dan tidak memberikan gejala dari menigioma
dapat dilakukan terapi konservatif. Memerlukan peman-
tauan MRI setiap tahunnya selama 3 tahun dan dapat
dilanjutkan dengan follow-up secara klinis saja, bila tid-
ak ada hal baru.
Embolisasi endovaskular
Dilakukan embolisasi terhadap pembuluh darah
yang mensuplai tumor, dapat menggunakan coil
atau glue.
Dilakukan biasanya sebelum tindakan pem-
bedahan, yang bertujuan mengurangi resiko
perdarahan yang banyak saat operasi.
Embolisasi dapat menyebabkan nekrosis dari le-
si meningioma, yang dapat meragukan dalam
pemeriksaan patologi anatomi dari spesimen
tumor setelah operasi.
Pembedahan
Tumor dan dura pada tumor direseksi.
Tujuan pembedahan adalah reseksi total, tapi
dapat saja tidak tercapai, seperti bila meningio-
ma dekat dengan struktur yang penting, atau pa-
da meningioma en plaque.
27
Pembedahan dapat memberikan komplikasi
berupa invasi massa tumor ke struktur di seki-
tarnya, seperti pada meningioma parasagital,
yang dapat menginvasi ke dalam sinus dura.
Stereotactic radiosurgery dapat memberikan
kontrol lokal tumor yang sangat baik.
Preoperatif dan postoperatif kortikosteroid sig-
nifikan dalam menurunkan angka mortalitas dan
morbiditas terkait dengan reseksi dari tumor.
Obat antiepilepsi seharusnya dimulai sebelum
operasi untuk operasi pembedahan supratentori-
al dan diteruskan paling tidak selama 3 bulan.
Radioterapidigunakan pada:
Reseksi tumor incomplete.
Rekuren meningioma.
High grade meningioma dengan atipikal sel dan
sel yang anplastik.
Penggunaan radioterapi dikaitkan dengan outcome yang
lebih baik.Sebuah penelitian didapatkan stereotactic
radiosurgery dihubungkan dengan kontrol tumor yang
lebih baik (mencapai 10%) dan komplikasi yang lebih
kecil.
Stereotactic radiosurgery dalam meningioma termasuk
berhasil, dapat digunakan sebagai terapi primer, teruta-
ma pada meningioma dengan akses sulit untuk dil-
akukan reseksi, seperti pada meningioma saraf optikus.
Tata laksana radiasi pada meningioma :
Meningioma WHO grade I diterapi dengan
radiasi konformal terfraksinasi, dosis 45-54 Gy
Meningioma WHO grade II yang diradiasi, tera-
pi langsung pada gross tumor (jika ada) atau pa-
da tumor bed dengan margin 1-2 cm, dosis 54-
60 Gy dalam fraksi 1,8-2 Gy. Pertimbangkan
pembatasan ekspansi margin pada parenkim otak
jika tidak ada bukti adanya invasi otak.
Meningioma WHO grade III diterapi seperti
tumor ganas, langsung pada gross tumor (jika
ada) dan surgical bed dengan margin 2-3 cm ,
dosis 59,4 Gy dalam 1,8-2 Gy/fraksi
Meningioma WHO grade I juga dapat diterapi
dengan SRS dosis 12-16 Gy dalam fraksi tung-
gal.
Kemoterapi
Kemoterapi sejauh ini memberikan hasil yang kurang
memuaskan, dipertimbangkan hanya bila tindakan
operasi dan radioterapi gagal dalam mengontrol ke-
lainan.
Agen kemoterapi termasuk hidroksiurea, telah
digunakan tapi dengan angka keberhasilan yang kecil.
28
Obat lain yang sedang dalam penelitian termasuk te-
mozolamid, RU-468 dan alfa interferon, juga mem-
berikan hasil yang kurang memuaskan.
3.2.8
Prognosis
Atipikal dan
anaplstik
meningioma
dapat metas-
tase tapi ja-
rang.
Reseksi total
dari tumor biasanya memberikan prognosis yang sangat
baik. Angka harapan hidup 5 tahunan untuk meningio-
ma tipikal lebih dari 80%, dan turun menjadi 60% pada
meningioma malignan dan atipikal.
Schwannoma
Sinonim : Neurilemoma Akustik, Neurinoma Akustik,
Vestibular Schwannoma
Neuroma Akustik (AN) adalah tumor saraf ves-
tibulokohlearis (N VIII) yang berasal dari selubung
saraf sel Schwann.Sebagian besar berasal dari bagian
vestibuler dan kurang dari 5% berasal dari divisi kohle-
aris (pendengaran).Biasanya termasuk tumor jinak dan
tumbuh lambat, tapi dapat menimbulkan gejala efek de-
sak ruang dan tekanan pada struktur lokal yang akhirn-
ya mengancam kehidupan.Pola pertumbuhan bervariasi
dan sebagian kecil dapat tumbuh cepat (2 kali lipat da-
lam 6 bulan).Dengan mempertimbangkan kemungkinan
yang ada, dapat dilakukan diagnosis dini sehingga dapat
meningkatkan pilihan terapi dan menurunkan angka
kematian.
Di daerah cerebellopontine angle (CPA), tumor dapat
tumbuh dengan diameter 4 cm dan pertumbuhan lambat
memungkinkan peregangan tanpa mempengaruhi fungsi.
Namun tumor lain dalam kanalis auditoris inter-na,
akan menimbulkan gejala-gejala lebih awal dengan
gangguan pendengaran (gejala umum yang ditim-
bulkan) atau gangguan vestibuler.
AN mewakili 6-10% dari kebanyakan tumor intrakrani-
al, tetapi merupakan bentuk tersering dari tumor CPA.
Tumor-tumor sporadik yang jumlahnya 95%, sementara
yang berhubungan dengan neurofibromatosis bilateral
jumlahnya 4,5%.
Epidemiologi
Angka Kejadian
Ada sekitar 13 kasus baru per sejuta populasi per tahun.
Suatu penelitian di Denmark menunjukkan terjadi
peningkatan angka kejadian antara tahun 1970 sampai
1990 dari 7,8 – 12,4 per sejuta populasi, dan dianggap
mencerminkan angka kejadian yang sebenarnya.
Prevalensi
Perkiraan prevalensi didasarkan pada autopsi (8000
kasus per sejuta populasi) dan seri radiologi (700 per
sejuta) berdasarkan MRI, yang menunjukkan bahwa
sebagian besar kasus AN tidak terdiagnosis.
Faktor
Resiko Faktor
resiko meliputi
:
1. Neurofibromatosa
2. Pemberian dosis tinggi sinar radiasi (anak-anak
yang mendapatkan sinar radiasi untuk kondisi
33
jinak pada kepala dan leher, misalnya untuk
mengecilkan amandel dan adenoid, akan
34
meningkatkan resiko berkembangnya AN di
kemudian hari. Tetapi radiasi pengion dosis ren-
dah, seperti dalam pencitraan, belum dapat
ditentukan sebagai resiko.
3. Paparan kebisingan saat kerja belum terbukti
menjadi faktor resiko walaupun beberapa
penelitian epidemiologi lain sudah menyebutkan
ada keterkaitan. Resiko akibat paparan frekuensi
radio pada penggunaan ponsel masih menjadi
kontroversi. Pada suatu studi kasus kontrol,
penggunaan interphone tidak menjadi faktor
resiko pada penggunaan jangka pendek, tetapi
pada jangka panjang belum diketahui.
Gambaran Klinik
Setiap gangguan pendengaran unilateral
sensorineural yang disebabkan oleh AN sudah
terbukti. Pertimbangan diagnosis pasien AN dengan :
- Kehilangan pendengaran unilateral/tinnitus da-
lam onset progresif atau akut.
- Gangguan sensasi wajah.
- Gangguan keseimbangan dengan penjelasan
lainnya.
Gambaran klinis klasik dari AN terbatas pada kanalis
auditoris, melibatkan kehilangan pendengaran unilateral
secara progresif, disfungsi vestibuler dan tinnitus.
- 90% kasus kehilangan pendengaran dan tinnitus.
- Sekitar 5% kasus menunjukkan onset mendadak
dan disertai kehilangan pendengaran unilateral.
- Pendengaran bisa juga berubah-ubah.
- 3% menunjukkan pendengaran yang normal.
- Kebanyakan pasien menunjukkan gangguan
keseimbangan.
Oleh karena penyebaran tumor, gangguan pendengaran
dan keseimbangan memburuk dan gejala yang
mengarah pada kompresi struktur lain dapat timbul :
- Nyeri fasial atau baal pada trigeminal neuralgia.
- Sakit telinga.
- Kelemahan otot wajah akibat tekanan pada
N.VII (fasialis).
- Ataksia
- Kompresi pada batang otak dapat menyebabkan
hidrosefalus dengan gangguan penglihatan dan
nyeri kepala persisten.
Pasien yang dirujuk ke ahli THT dengan gangguan pen-
dengaran unilateral, 3-7,5% disertai dengan AN.
Dengan meningkatnya penggunaan pencitraan otak, AN
seringkali dapat terdiagnosis lebih awal secara
insidental.
35
Penyakit Penyerta
AN bilateral ada pada neurofibromatosis type 2
(NF2). Penyakit NF2 adalah autosomal dominan.
Sebanyak 7% pasien dengan AN juga disertai NF2.
Penderita NF2 cenderung tak hanya disertai dengan AN
tetapi juga Schwannoma saraf kranial lain.
Diagnosis Banding
AN merupakan bagian dari 85% kejadian CPA. Adapun
tumor CPA lainnya :
- Meningioma
- Epidermoid
- Lower cranial nerve schwanoma
- Kista arakhnoid
Pemeriksaan
Audiologi.
Semua pasien dengan kehilangan pendengaran unilat-
eral harus mendapatkan pemeriksaan audiologi untuk
menentukan kuantitas dan jenis dari gangguan sensori-
neural.
Pencitraan Diagnostik
MRI telah menggantikan CT Scan sebagai pencitraan
terpilih untuk kejadian AN.
Penatalaksanaan
ada 3 pilihan terapi bagi penderita AN : observasi,
pembedahan dan stereotactic radiosurgery. Belum ada
penelitian yang membandingkan modalitas pengobatan
yang berbeda.
Sangat penting untuk memberikan konseling pada pen-
derita mengenai program pengobatan yang akan mereka
jalani.
Pertimbangan juga perlu memperhitungkan kualitas
hidup dan meredanya gejala.
Tindakan Konservatif
Perjalanan AN tidak sepenuhnya diketahui. Dalam sua-
tu penelitian neuroma, yang diamati selama 40 bulan, 66%
tidak berkembang, 24% tumbuh lambat, 4% tum-buh
cepat dan 3% mengalami regresi.
Pada penderita neuroma kecil, dengan fungsi pen-
dengaran yang baik, tindakan terbaik adalah konservatif
dengan pemeriksaan scan serial untuk memonitor per-
tumbuhannya..
Ketika dijumpai pertumbuhan tumor, tindakan yang
lebih aktif sangat dianjurkan mengingat resiko kom-
plikasi operasi dan kemampuan untuk mempertahankan
pendengaran sangat berkaitan dengan ukuran tumor.
36
Pembedahan
Di Inggris, mayoritas penderita AN mendapatkan bedah
mikro. Pendekatan bedah diambil berdasarkan lokasi
tumor, ukuran dan fungsi pendengaran.Pengangkatan
tumor sangat dimungkinkan pada 95% kasus.
Resiko pembedahan meliputi :
- Kematian
- Kebocoran cairan otak dan meningitis
- Stroke
- Cedera serebelum
- Epilepsi
- Paralisis fasial
- Kehilangan pendengaran
- Gangguan keseimbangan
- Nyeri kepala persisten
Stereotactic radiosurgery
Tindakan stereotaktik ditujukan pada tumor dengan
memberikan dosis besar radiasi menggunakan sinar X-
ray energi tinggi konvergen atau partikel bermu-
atan.Tindakan stereotaktik sangat dianjurkan oleh be-
berapa senter.Kebanyakan tindakan ini bukan untuk
menghilangkan neuroma, tetapi untuk mengontrol per-
tumbuhannya.
Dalam suatu studi kohort prospektif, suatu tumor
berukuran kecil (<3 cm) memberikan hasil awal yang
baik pada tindakan radiosurgeri stereotaktik dibanding-
kan dengan reseksi bedah.
Pengawasan jangka panjang sangat diperlukan untuk
mengidentifikasi progresivitas tumor. Resiko jangka
panjang yang berhubungan dengan stereotaktik meliputi
:
- Nekrosis otak
- Cedera saraf kranial
- Keganasan
.Tumor Hipofisis
Tumor hipofisis biasanya jinak dan dapat disembuhkan.
Tumor hipofisis dapat menyebabkan masalah akibat:
Produksi hormon yang
berlebihan Efek lokal dari tumor
Produksi hormon yang inadekuat dari
kelenjar hipofisis yang tersisa.
Tipe-tipe Tumor
Berdasarkan urutan frekuensinya, yang termasuk
tumor hipofisis adalah:
Adenoma non
fungsional Prolaktinoma
Tumor yang mensekresi GH (growth hormone)
yang berlebihan
Tumor yang mensekresi ACTH
(adrenocorticotrophic hormone ) yang berlebi-
han
Tumor yang menghasilkan sekresi tiroid
Tumor pensekresi LH/FSH (leutinising hor-
mone/follicle-stimulating hormone)
Produksi Hormon
Tumor yang aktif secara hormonal adalah ade-
noma penghasil GH (growth hormone) eosino-
filik, adenoma penghasil ACTH
(adrenocorticotrophic hormone) basofilik dan
adenoma penghasil prolaktin. Tumor-tumor ini
bisa menonjol keluar fossa hipofisis ( sella
tursica )
✓ Tumor penghasil ACTH
(adrenocorticotrophic hormone )
Adenoma basofilik, muncul dengan
gejala Cushing Syndrome. Pembesaran
tumor biasanya progresif lambat. Awal-
nya hanya terbatas pada sella tursica,
namun dapat membesar dan menjadi in-
vasif setelah adrenalektomi bilateral
( Sindrom Nelson).
✓ Adenoma penghasil prolaktin: biasanya
intrasellar; kecil ( kurang dari 10 mm)
namun dapat menjadi cukup besar untuk
mengakibatkan pembesaran sella tursica.
✓ Tumor penghasil GH (growth hormone) :
eosinofilik –menyebabkan gigantisme
pada anak dan akromegali pada dewasa.
Pembesaran ke supra sella jarang terjadi.
39
Pembesaran tumor biasanya
progresif lambat.
Tumor non fungsional:
Dapat menimbulkan gejala akibat pembesaran
keluar sella, mengakibatkan tekanan pada
struktur sekitar. Gejala endokrin tidak ada, bi-
asanya manifestasi awal berupa gangguan
lapangan pandang dan ketajaman penglihatan.
Epidemiologi
Insiden tahunan dari tumor hipofisis fungsional secara
klinis diperkirakan sekitar 1-2 per 100.000 popu-
lasi.Angka ini kemungkinan lebih rendah dari jumlah
kasus sebenarnya karena adanya kecendrungan tumor
ini tidak terdiagnosis.
Manifestasi klinik
Tergantung pada hormon yang disekresikan oleh tumor
dan pola pertumbuhan tumor dalam sella tursica.
Efek lokal yang diakibatkan pendesakan
massa tumor.
Massa yang membesar dalam fossa hipofisis dapat men-
imbulkan sakit kepala, defek neurooftalmologi atau
nyeri trigeminal tergantung pada ukuran dan arah pem-
besaran.
o Sakit kepala; biasanya retroorbita atau bitem-
poral. Cenderung memburuk ketika bangun. Sa-
kit kepala katastropik mendadak bisa disebabkan
oleh apopleksi hipofisis. Tumor hipofisis yang
sangat besar dapat mengakibatkan obstruksi
cairan otak, menyebabkan hidrosefalus.
o Defek lapangan pandang : umum namun sering-
kali asimptomatik. Hemianopia bitemporal ada-
lah kelainan klasik namun dapat juga timbul
defek lapangan pandang bilateral atau unilateral.
o Pembesaran ekstensif ke hipotalamus dapat
mengakibatkan gangguan selera makan, haus,
dan gangguan regulasi suhu serta kesadaran.
Defisiensi hormonal hipofisis anterior
✓ Panhipopituitarism atau penurunan satu atau
lebih dari keenam hormon dalam berbagai derajat
dapat terjadi.
✓ Manifestasi pada dewasa cenderung
berupa infertilitas, oligo/amenorrhea,
penurunan libido dan disfungsi ereksi.
Defisiensi LH dan GH dapat mengaki-
40
batkan penurunan massa otot, jumlah bu-
lu pada tubuh, obesitas sentral dan testis
yang kecil dan lunak.
✓ Pada anak-anak, gejala hipopituitarisme
seringkali muncul dalam bentuk puber-
tas yang terlambat atau gangguan per-
tumbuhan.
✓ Diabetes insipidus merupakan tampilan
yang jarang namun dapat muncul setelah
operasi adenoma hipofisis.
Hiperseksresi dari hormone hipofisis yang terli-
bat, seperti acromegali, prolaktinemia, sindrom
Cushing, tirotoksikosis.
Pemeriksaan
Pemeriksaan endokrin untuk menilai hiposekresi
atau hipersekresi hormon.
Rontgen tengkorak lateral : secara insidental
dapat menunjukkan pelebaran fossa namun
bukan merupakan pemeriksaan definitif.
Lapangan pandang: defek yang umum adalah
quadrantanopia temporal atas dan hemianopia
bitemporal.
MRI merupakan pemeriksaan pilihan dan lebih
unggul dibanding CT scan. Namun lesi kecil da-
lam fossa posterior pada MRI yang sesuai
mikroadenoma hipofisis kecil dapat ditemukan
sebanyak 10% pada individu normal.
Differential Diagnosis
Tumor lain di dalam regio sella termasuk
kraniofaringioma, kista Rathke’s cleft, dan yang
lebih jarang, meningioma, germinoma, dan
hamartoma.
Kraniofaringioma merupakan tumor jinak, kistik
dan ditemukan diatas sella tursica. Biasanya
muncul dengan gejala sakit kepala, defek lapan-
gan pandang dan hipopituitarisme (termasuk
kegagalan pertumbuhan, sering muncul pada
masa kanak-kanak atau remaja).
Penyebab lain dari sakit kepala, defek lapangan
pandang, gangguan penglihatan dan disfungsi
endokrin.
Terapi
Terapinya tergantung pada tipe tumor hipofisis dan
apakah ada perluasan ke sekitar hipofisis.
Tumor penghasil hormon dapat ditangani dengan
operasi, terapi radiasi atau dengan obat-obatan seperti
40
bromokriptin ( adenoma penghasil prolaktin) atau ana-
log somastatin (adenoma penghasil GH)
3.5.7. 1 Operasi
Operasi transphenoid merupakan terapi pilihan untuk
lesi yang terbatas pada sella tursica dan adenoma
penghasil ACTH (adrenocorticotrophic hor-
mone).Kraniotomi frontal jarang diperlukan.Lesi yang
meluas keluar fossa sella seringkali merupakan jenis
adenoma kromofob nonfungsional dan membutuhkan
terapi radiasi tambahan.
Radioterapi
Radioterapi perlu disiapkan untuk pasien yang tu-
mornya telah direseksi secara inkomplit atau yang tetap
mengalami hipersekresi setelah operasi.
Analog somatostatin
Analog seperti sandostatin merupakan terapi medikal
utama untuk tumor penghasil GH (growth hormone)
dan juga digunakan untuk tumor penghasil TSH ( thy-
roid-stimulating hormone). Ocreotide dan lareotide
akan mengontrol sekresi GH pada mayoritas pasien
dengan akromegali dan pada beberapa pasien men-
yebabkan penyusutan tumor.
3.5.7.2 Bromokriptin
Terapi obat-obatan dengan bromokriptin telah ber-
hasil digunakan pada pasien dengan tumor penghasil
prolaktin. Agonis dopamin quinagolide telah
berhasil digunakan dengan efek samping min-imal
pada kasus relaps atau refraktor setelah gagal
dengan bromokriptin. Selama menunggu efek radio-
terapi, inhibitor produksi steroid adrenal seperti mi-
totane, ketokonazol, bisa diindikasikan.
Tumor hipofisis rekuren
Pasien yang mengalami rekurensi setelah
operasi reseksi dapat ditangani dengan terapi
radiasi.
Radiasi ulangan dari adenoma hipofisis
rekuren pada beberapa pasien dilaporkan
mendapatkan perbaikan atau stabilisasi
gejala visual dengan kontrol lokal jangka
panjang.
Komplikasi
Apopleksi hipofisis–hipopituitarism onset men-
dadak disebabkan infark akut dari adenoma hipofisis.
Prognosis
41
Remisi didapatkan hingga 90% pasien dengan mikroad-
enoma dan sekitar 50% - 60% pada pasien dengan mak-
roadenoma.
Algoritma Diagnosis dan Tata Laksana
Meduloblastoma
Tumor yang berasal dari sel embrional. Muncul dari
vermis cerebellum di daerah apex dinding ventrikel IV
(fastigium). Lebih dari 70% meduloblastoma terjadi pa-
da anak-anak.
Tipe Histopatologi
Berdasarkan histopatologi, seluruh medulloblastoma
adalah WHO grade IV. ada tiga subtipe, yaitu:
1. Classic (90%):bentuk sel kecil, dibedakan sel
padat dengan inti hyperchromatic, sitoplasma
sedikit (dan sel klaster tidak konstan di Homer-
Wright rosettes (kadang-kadang disebut "blue
tumor") (penampilan monoton).
2. Desmoplastic (6%): bentuk sel mirip dengan
tipe klasik dengan "glomeruli"(kolagen bundel
dan tersebar, daerah yang kurang seluler).
Ditandai kecenderungan diferensiasi saraf.
Lebih sering terjadi pada orang dewasa. Prog-
nosis kontroversial: mungkin sama atau tidak
seagresif medulloblastoma klasik.
3. Large cell (4%): bentuk sel besar, bulat,
dan/atau pleomorfik inti, aktivitas mitosis yang
lebih tinggi. Dalam beberapa laporan kasus,
semua pasien laki-laki. Lebih agresif dibanding
tipe klasik. menyerupai tumor tera-
toid/rhabdoid atipikalotak, tetapi memiliki fe-
notipe yang berbeda dan fitur cytogenic.
Staging
Modifikasi Chang untuk staging Medulloblastoma ber-
dasarkan perluasan tumor dan metastase:
Perluasan tumor
T1 Diameter tumor berukuran kurang dari 3 cm.
T2 Diameter tumor berukuran lebih dari 3 cm.
Diameter tumor berukuran lebih dari 3 cm, dengan
T3a perluasan ke aquaductus Sylvii dan atau foramen
Luschka
Diameter tumor berukuran lebih dari 3 cm, dengan
T3b
perluasan tegas ke batang otak
Diameter tumor berukuran lebih dari 3 cm, dengan
T4 perluasan melewati aquaductus Sylvii dan atau ke
inferior melewati foramen Magnum
Tidak ada pertimbangan mengenai jumlah struktur-
struktur yang terinvasi atau adanya hydrosefalus.
48
T3b dapat didefinisikan saat intraoperatif (adanya perlua-
san ke batang otak), walaupun tidak ada bukti radiologi.
Derajat metastasis
M0 Tidak ada bukti metastasis subarachnoid atau
hematogen yang bermakna.
M1 Sel-sel tumor secara mikroskopis ditemukan
pada LCS.
M2 Penyebaran nodular yang signifikan pada spati-
um subarachnoid serebri, atau cerebellum atau
pada ventrikel ketiga atau ventrikel lateral.
M3 Penyebaran nodular yang signifikan pada spati-
um subarachnoid spinal
M4 Metastasis diluar aksis serebrospinal
Diagnosis Banding
Tumor lain yang dapat menyerupai medulloblastoma
antara lain adalah cerebellar astrocytoma, brain stem
glioma, dan ependymoma.
Investigasi
Kriteria diagnosis meliputi: anamnesis, pemeriksaan
klinis, pemeriksaan imaging, dan patologi anatomi
Anamnesis: Umumnya berupa gejala yang
berhubungan dengan massa di fossa posterior
yang menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial karena hidrocephalus akibat
penekanan ventrikel IV. Gejala peningkatan TIK
bisa berupa nyeri kepala, mual, muntah, ataksia.
Pada bayi dengan hidrocephalus biasanya rewel,
pembesaran lingkar kepala, dan letargi.
Metastase ke spinal dapat menyebabkan nyeri
punggung, retensi urine atau gangguan motorik
tungkai bawah
Pemeriksaan Fisik:
1. Papil edema
2. Diplopia
3. Penurunan visus
4. Penurunan kesadaran
5. Pembesaran lingkar kepala pada bayi akibat
hydrocephalus
6. Nistagmus
7. Ataxia
49
Imaging :
Pada pemeriksaan radiologis umumnya berupa
massa solid, menyerap kontras pada CT atau
MRI, lokasi pada midline di regio ventrikel 4,
disertai hidrosefalus
1. CT scan kepala: nonkontras tampak hiper-
dense dan pada pemberian kontras tampak
menyerap kontras. Pada 20% kasus ada
kalsifikasi.
2. MRI: T1W1 tampak hipo hingga isointense
sedangkan T2W1 tampak heterogen karena
kista, pembuluh darah dan kalsifikasi
Spinal imaging: MRI dengan injeksi gadolinium atau
CT/myelography dengan kontras water-soluble untuk
melihat adanya “drop mets
Terapi
Terapi medulloblastoma pada bayi
Terapi medulloblastoma pada anak-anak
50
Terapi medulloblastoma dewasa
51
Keterangan
TP : Tingkat Pembuktian
DR : Derajat Rekomendasi
Pilihan teknik operasi:
Transvermian Telovellar
Hal yang perlu diedukasi pada pasien meliputi: risiko
rekurensi tumor, perlunya terapi multimodalitas, dan
komplikasi pasca operasi.
Prognosis
Prognosis medulloblastoma buruk pada: usia muda (<3
tahun), adanya metastasis, ketidakmampuan untuk ek-
sisi total (terutama bila sisa > 1,5 cm), dan laki-laki
52
Algoritma Diagnosis dan Tata Laksana
Reseksi aman maksimal Reseksi aman maksimal
memungkinkan
Pemeriksaan MRI
dengan kontras
menyangat yang
sesuai dengan tu-
mor otak Biopsi stereotaktik
Reseksi aman maksimal
Biopsi terbuka
tidak memungkinkan
Reseksi parsial
TUMOR OTAK SEKUNDER
Epidemiologi
Metastasis otak adalah tumor otak sekunder yang
jumlahnya empat kali melebihi jumlah tumor otak pri-
mer.Di Amerika Utara ada 98.000-170.000 kasus
baru metastasis otak per tahunnya. Angka ini akan terus
bertambah dengan meningkatnya populasi lanjut usia
serta meningkatnya perawatan intensif diagnostik yang lebih
baik dan kemajuan terapi mutakhir pada keganasan lokal
dan sistemik. Tumor primer dapat berasal dari kanker
paru (50%), payudara (15-25%), melanoma (5-20%),
kolorektal dan ginjal.Sebanyak 15% paien metastasis
otak tidak diketahui lokasi tumor primernya.
Lesi metastasis dapat tumbuh di parenkim otak (sekitar
75%) maupun di leptomeningeal.Sebanyak 80%
metastasis soliter berada di hemisfer serebri.Lokasi otak
dengan insidens tertinggi berada di posterior dari
fissuraSylvii dekat pertemuan antara lobus temporal,
parietal dan oksipital. Banyak metastasis tumbuh di
daerah perbatasan antara substansiagrisea dan alba.
Sebanyak 16% metastasis soliter berada di serebellum.
Diagnosis
Diagnosis tumor otak sekunder ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penun-
jang.
4.2.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, dapat dijumpai
ttanda dan gejala seperti pada tumor otak primer, yang
dapat berupa:
1. Tanda peningkatan tekanan intrakranial
a. Sakit kepala
b. Mual/muntah
2. Gejala fokal
a. Kelumpuhan/paresis tanpa gangguan
sen-sorik
b. Penekanan saraf kranialis
3. Kejang
4. Perubahan perilaku, letargi, penurunan kesadaran
4.2.2 Pemeriksaan penunjang
4.2.2.1 CT scan otak
Pada 50% kasus pemeriksaan CT scan otak ada
59
gambaran lesi metastasis soliter (tunggal) sejak pasien
pertama kali mendapatkan gangguan klinis neurologis.
Gambaran CT scan umumnya dapat berupa lesi bulat,
berbatas tegas dengan peritumoral edema yang lebih
luas (fingersof edema). Bila ada lesi multipel maka
jumlah lesi terbanyak yang tampak adalah jumlah yang
paling benar (Chamber’srule).
4.2.2.1 MRI otak
Bila dilanjutkan dengan MRI otak hanya <30% pasien
didapatkan lesi soliter. Pemeriksaan MRI lebih sensitif
daripada CT scan terutama di daerah fossa posterior.
Work-up diagnostik tumor primer
Sebelum dilakukan pengambilan sampel tumor
metastasis di otak, dilakukan pencarian lokasi tumor
primer antara lain:
1. Foto toraks atau CT scan toraks untuk menying-
kirkan tumor paru
2. Mammografi pada wanita
3. Tumor marker
perawatan intensif
Pembedahan
Konfirmasi diagnosis merupakan langkah penting dalam
terapi metastasis otak, oleh karena itu apabila tumor
primer tidak diketahui maka perlu dilakukan
pengambilan sampel tumor di otak.
Pada metastasis soliter dapat dilakukan operasi kraniot-
omi dan eksisi tumor apabila:
1. Lokasi dapat dicapai melalui operasi terbuka
2. ada efek massa desak ruang (defisit fokal,
peningkatan tekanan intrakranial)
3. Diagnosis tidak diketahui
Pada metastasis otak multipel operasi kraniotomi dapat
dipertimbangkan bila:
1. Satu lesi dapat dicapai dengan operasi terbuka
dan lesi tersebut menyebabkan gejala klinis yang
jelas dan atau mengancam jiwa
2. Bila semua lesi dapat dambil semua saat operasi
3. Diagnosis tidak diketahui
Operasi biopsi stereotaktik dapat dipertimbangkan
60
apabila:
1. Lesi letak dalam
2. Lesi multipel berukuran kecil
3. Toleransi pasien kurang baik
4. Penyakit sistemik yang berat
5. Diagnosis tidak diketahui
Class I evidence menunjukkan bahwa operasi reseksi
tumor metastasis kemudian dilanjutkan dengan WBRT
memberikan hasil yang baik dibandingkan operasi saja.
Radiasi eksterna
4.3.2.1 Wholebrainradiotherapy (WBRT)
4.3.2.1.1 Indikasi
WBRT dapat diberikan sebagai terapi utama, kombinasi
dengan SRS, atau setelah operasi.
Teknik dan target radiasi
WBRT dapat diberikan dengan teknik konvensional 2D
lapangan opposing lateralatau dengan radioeterapikon-
formal 3D. Lapangan radiasi harus mencakup kese-
luruhan isi intrakranial. Pastikan bahwa fossakraii ante-
rior, fossakranii media, dan basis kranii masuk ke dalam
lapangan.
Dosis radiasi
Sampai saat ini masi belum ada kesepakatan mengenai
dosis dan fraksinasi paling optimal untuk WBRT. Na-
mun umumnya digunakan dosis adalah 30 Gy dalam 10
fraksi diberikan selama 2 minggu.Untuk pasien dengan
performa yang buruk, 20 Gy/5 fraksi merupakan pilihan
yang baik untuk dapat dipertimbangkan
Stereotacticradiosurgery (SRS)
SRS sebagai alternatif dari pembedahan melalui
pemberian radiasi dengan konformalitas sangat tinggi
dengan rapiddosefall-offsehingga dapat diiberikan dosis
tinggi pada tumor.
Indikasi
Stereotacticradiosurgery (SRS) dapat dilakukan sebagai
terapi tunggal atau sebagai terapi kombinasi dengan
wholebrainradiotherapy (WBRT), dengan atau tanpa
operasi.
61
Teknik radiasi
SRS dapat dilakukan dengan linear accelerator(linac-
basedSRS), gamma knife(Cobalt-based SRS), atau
proton. Untuk SRS dengan streotacticheadframe(frame-
basedSRS), GTV merupakan lesi yang menyangat pasca
kontras yang terlihat di MRI, tanpa penambahan margin
baik untuk CTV maupun PTV. Sementara untuk SRS
tanpa frame (frameless SRS), ditambahkan margin 1-2
mm untuk PTV.
Dosis radiasi
Dosis biasanya dipreskripsikan pada isodosis 50% untuk
gamma knife, dan 80% untuk linac-basedSRS. Dosis
marginal maksimal adalah 24, 18 atau 15 gy sesuai
dengan volume tumor yang direkomedasikan
Tabel 4.1. Panduan dosis SRS RTOG
Terapi medikamentosa
Terapi medikamentosa yang dapat diberikan pada tumor
otak sekunder, antara lain:
1. Pemberian kortikosteroid untuk gejala klinis aki-
bat edema otak. Dosis awal deksametason 10-20
mg iv, kemudian 4x5 mg iv selama 2-3 hari sam-
pai gejala klinis membaik. Tapperingoffdimulai
setelah gejala klinis terkontrol.
2. Pemberian H2 antagonis seperti ranitidine 2x150
mg
3. Pemberian anti konvulsan seperti fenitoin
7
PANDUAN RADIOTERAPI
Radioterapi merupakan salah satu modalitas penting da-
lam perawatan intensif kanker otak. Radioterapi dalam
perawatan intensif kanker otak dapat diberikan sebagai terapi
kuratif definitif, ajuvan post-operasi, dan paliatif.
Low-Grade Gliomas (Grade I dan II)
Volume tumor ditentukan dengan menggunakan
imejing pre dan post-operasi, menggunakan MRI
(T2 dan FLAIR) untuk gross tumor volume
(GTV)
Clinical Target Volume (CTV) = GTV ditambah
margin 1-2 cm, mendapatkan dosis 45-54 Gy
dengan 1,8 – 2Gy/fraksi
High-Grade Gliomas (Grade III dan IV)
Volume tumor ditentukan menggunakan imejing
pre dan post-operasi, menggunakan MRI (T1 dan
FLAIR/T2) untuk gross tumor volume (GTV)
CTV = GTV ditambah 2-3 cm untuk mencakup
infiltrasi tumor yang sub-diagnostik
Lapangan radiasi dibagi menjadi 2 fase
Dosis yang direkomendasikan adalah 60 Gy
dengan 2 Gy/fraksi atau 59.4 Gy dengan 1,8
Gy/fraksi, dosis yang sedikit lebih kecil seperti
55,8 – 59,4 Gy dengan 1,8 Gy/fraksi atau 57 Gy
dengan 1,9 Gy/fraksi dapat dilakukan jika vol-
ume tumor terlalu besar (gliomatosis) atau untuk
astrositoma grade III
Pada pasien dengan KPS yang buruk atau pada pasien
usia tua, hipofraksinasi yang diakselerasi dapat dil-
akukan dengan tujuan
menyelesaikan terapi dalam 2-4 minggu. Fraksi-
nasi yang digunakan antara lain 34 Gy/10 fraksi,
40.5 Gy/15 fraksi, 50 Gy/20 fraksi
Ependymoma
Volume tumor ditentukan dengan menggunakan
imejing pre dan post-operasi, menggunakan MRI
(T1 dan FLAIR/T2) untuk gross tumor volume
74
(GTV).
CTV merupakan area anatomis tempat tumor
primer preoperasi ditambah dengan abnormalitas
signal yang ditemukan pada MRI post-operasi
(CTV = GTV + 1-2 cm), mendapatkan dosis 54-
59,4 Gy dengan 1,8-2 Gy per fraksi
Craniospinal : Whole Brain Radiotherapy
(WBRT) dan spinal (sampai dengan bawah the-
cal sac) mendapatkan dosis 36 Gy/1,8 Gy per
fraksi diikuti dengan lapangan terbatas pada spi-
nal sampai dengan 45 Gy. Lokasi primer di otak
harus mendapatkan dosis total 54-59,4 Gy dalam
1,8 – 2Gy per-fraksi
Medulloblastoma(dewasa) dan Supratentorial
PNET
Risiko standar untuk rekurensi
➢ Dosis konvensional : 30-36 Gy CSI
kemudian booster pada tumor otak primer
sampai dengan 54-55,8 Gy dengan atau
tanpa kemoterapi ajuvan
➢ Untuk dewasa muda pertimbangan untuk
mengurangi dosis radiasi dengan ajuvan
kemoterapi : 23.4 Gy CSI dan booster
pada lokasi primer otak sampai dengan
54-55,8 Gy
Risiko tinggi untuk rekurensi
➢ 36 Gy CSI diikuti booster pada lokasi
primer otak sampai dengan 54 – 55,8 Gy
dengan kemoterapi ajuvan
CNS Lymphoma Primer
WBRT dapat dilakukan pada pasien primer yang
mendapatkan kemoterapi. Jika menggunakan
WBRT, dosis sebaiknya dibatasi 23,4 Gy dengan
1,8 Gy per-fraksi mengikuti Complete Respons
(CR) kemoterapi. Untuk yang kurang dari CR,
pertimbangkan dosis WBRT yang sama diikuti
dengan lapangan terbatas pada gross tumor sam-
pai dengan 45 Gy untuk radiasi fokal pada resid-
ual diasease
75
Untuk pasien yang bukan kandidat kemoterapi,
diberikan WBRT dosis 24-36 Gy diikuti dengan
booster pada gross disease sampai dengan total
dosis 45 Gy
Tumor Medulla Spinalis Primer
Dosis 45-54 Gy direkomendasikan dengan
menggunakan 1,8 Gy/fraksi.
Untuk tumor dibawah conus medularis, dapat
diberikan dosis yang lebih tinggi sampai dengan
total dosis 60 Gy
Meningioma
Meningioma WHO grade I diterapi dengan radiasi
konformal terfraksinasi, dosis 45-54 Gy
Meningioma WHO grade II yang diradiasi, terapi
langsung pada gross tumor (jika ada) atau pada tumor
bed dengan margin 1-2 cm, dosis 54-60 Gy dalam
fraksi 1,8-2 Gy. Pertimbangkan pembatasan ekspansi
margin pada parenkim otak jika tidak ada bukti adan-
ya invasi otak.
Meningioma WHO grade III diterapi seperti tumor
ganas, langsung pada gross tumor (jika ada) dan sur-
gical bed dengan margin 2-3 cm , dosis 59,4 Gy da-
lam 1,8-2 Gy/fraksi
Meningioma WHO grade I juga dapat diterapi dengan
SRS dosis 12-16 Gy dalam fraksi tunggal.
Metastasis Otak
WBRT dengan dosis bervariasi antara 20-40 Gy
dalam 5-20 fraksi.
Regimen standar adalah 30 Gy dalam 10 fraksi
atau 37,5 Gy dalam 15 fraksi. Untuk pasien
dengan performa yang buruk, 20 Gy/5 fraksi
merupakan pilihan yang baik untuk dapat diper-
timbangkan
SRS : dosis marginal maksimal adalah 24, 18
atau 15 gy sesuai dengan volume tumor yang
direkomdasikan
76
Metastasis Leptomeningeal
Dosis dan volume bergantung pada sumber pri-
mer dan lokasi yang memerlukan paliasi
Metastasis Spinal
Dosis pada metastasis vertebral body bergantung
pada performa pasien, stabilitas spinal, lokasi
yang berhubungan dengan medulla spinalis dan
histologi primer.
Dosis umum yang diberikan adalah 15-40 Gy da-
lam 1-15 fraksi selama 1 hari – 3 minggu.
Harus mempertimbangkan dosis kritis pada spi-
nal dan rute saraf. Pada kasus tertentu atau kasus
rekurensi setelah radiasi sebelumnya, stereotactic
radiotherapy dapat dipertimbangkan
Secara umum, waktu antar terapi yang direk-
omendasikan adalah lebih dari 6 bulan.
TATA LAKSANA REHABILITASI MEDIK
Rehabilitasi Pasien Kanker Otak
Rehabilitasi medik bertujuan untuk mengopti-
malkan pengembalian gangguan kemampuan fungsi dan
aktivitas kehidupan sehari-hari serta meningkatkan
kualitas hidup pasien dengan cara aman & efektif, sesuai
kemampuan yang ada.
Pendekatan rehabilitasi medik dapat diberikan sedini
mungkin sejak sebelum pengobatan definitif diberikan
dan dapat dilakukan pada berbagai tahapan &
pengobatan penyakit yang disesuaikan dengan tujuan
penanganan rehabilitasi kanker : preventif, restorasi, su-
portif atau paliatif.1-3
Disabilitas pada Pasien Kanker Otak
Kedokteran fisik dan rehabilitasi memerlukan kon-
sep fungsi dan keterbatasan dalam penanganan pasien.
Pada kanker otak, penyakit dan penanganannya dapat
menimbulkan gangguan fungsi pada manusia sebagai
makhluk hidup yang dapat berpotensi mengakibatkan
terjadinya keterbatasan dalam melakukan aktivitas (dis-
abilitas) dan partisipasi sosial dalam kehidupan sehari-
hari.1-4. Gangguan fungsi tersebut dapat berupa
gangguan kognisi (80%), kelemahan (78%), gangguan
persepsi visual (53%), dan berbagai disfungsi otak
lainnya.4,5
Intervensi rehabilitasi diberikan sesuai dengan
gangguan fungsi yang terjadi yang berkaitan dengan lo-
kasi tumor dan luasnya area operasi. Program rehabili-
tasi yang diberikan prinsipnya tidak jauh berbeda dengan
rehabilitasi pasien stroke dan cedera kepala (stroke like
syndrome).4
78
Keterbatasan Aktifitas
1. Gangguan kognitif dan perilaku, perubahan
kepribadian dan emosi6-9
2. Gangguan mobilisasi, akibat6,9 :
- Gejala peningkatan tekanan intra kranial
(sakit kepala, mual, muntah), kejang
- Gangguan kekuatan otot sesuai dengan lokasi tu-
mor (hemiparesis / plegi)
- Gangguan koordinasi dan keseimbangan
- Gangguan visual
- Distonia, diskinesia, ataksia
- Tirah baring lama
3. Gangguan komunikasi6,9
4. Gangguan menelan / Kesulitan makan6,9
5. Gangguan persepsi
6. Gangguan pemrosesan sensoris akibat hendaya otak6,9
7. Impending / sindrom dekondisi akibat tirah baring
lama6
8. Disfungsi saraf kranial selain di atas
9. Gangguan fungsi psiko-sosial-spiritual5
Hambatan Partisipasi
1. Gangguan aktivitas sehari-hari
2. Gangguan prevokasional dan okupasi
3. Gangguan leisure
4. Gangguan seksual pada disabilitas1-3
Pemeriksaan Asesmen
- Uji fungsi komunikasi
- Uji fungsi kognisi
- Uji fungsi kekuatan otot
- Uji fleksibilitas, lingkup gerak sendi
- Uji fungsi sensibilitas
- Uji motorik halus
- Asesmen nyeri
- Uji dekondisi
- Uji fungsi kardiorespirasi
79
- Uji kontrol postur
- Uji fungsi integrasi sensori motor
- Uji keseimbangan statis dan dinamis
- Uji fungsi lokomotor
- Uji pola jalan
- Uji fungsi eksekusi gerak
- Uji fungsi menelan
- Uji fungsi berkemih
- Uji fungsi defekasi
- Uji kemampuan fungsional dan perawatan
(Barthel Index, Karnofsky Performance Scale)
- Asesmen psikospiritual
- Evaluasi kondisi sosial dan perilaku rawat
- Evaluasi ortosis
- Evaluasi alat bantu jalan10
Pemeriksaan penunjang
- Rontgen (toraks, kepala)
- EEG
- CT scan / MRI (sesuai indikasi)
Tujuan perawatan intensif
- Mengatasi gangguan kognisi, perilaku,
perubahan kepribadian dan emosi
- Memaksimalkan pengembalian fungsi komunikasi
- Memaksimalkan pengembalian dan pemeliharaan
fungsi gerak
- Memaksimalkan pengembalian kemampuan
mobi-lisasi
- Mengatasi gangguan menelan / kesulitan makan
- Memperbaiki fungsi pemrosesan sensoris dan motorik
- Mencegah dan meminimalisir sindrom dekondisi
- Memperbaiki fungsi berkemih
- Mengembalikan, memelihara dan atau meningkatkan
fungsi psiko-sosial-spiritual
- Meningkatkan kualitas hidup dengan perbaikan ke-
80
mampuan aktivitas fungsional1-3
perawatan intensif Kedokteran Fisik dan Rehabili-
tasi Pasien Kanker Otak
A. Sebelum Tindakan (radioterapi, operasi, dan kemot-
erapi)
2. Promotif
fungsi fisik dan psiko-sosio-
spiritual serta kualitas hidup
3. Preventif terhadap keterbatasan/ gangguan
fungsi yang dapat timbul9
4. Penanganan terhadap keterbatasan/ gangguan
fungsi yang sudah ada3,11-12
B. Pascatindakan (radioterapi, operasi, dan kemoterapi)
1. Preventif terhadap gangguan fungsi otak yang
dapat terjadi pasca tindakan dan efek sindrom
dekondisi pada tirah baring lama9
2. Penanganan gangguan fungsi/ disabilitas yang ada
(lihat butir C) 1-4, 11-13
C. perawatan intensif Gangguan Fungsi/ Disabilitas
1. perawatan intensif Gangguan Kognisi
Gangguan kognitif dan perilaku, perubahan
kepribadian dan emosi.
perawatan intensif persepsi kognisi sesuai hendaya yang
ada (LEVEL 1) 14,15
2. Terapi edukasi sesuai disabilitas16
3. perawatan intensif Gangguan Mobilisasi :
perawatan intensif bertujuan untuk mengoptimalkan
pengembalian fungsi mobilisasi bertahap sesuai
hendaya dan kondisi pasien : latihan fleksibilitas,
kekuatan otot; terapi latihan pada kelemahan
umum & efek tirah baring lama; latihan koordina-
si, keseimbangan dan ambulasi dengan atau tanpa
alat bantu.6,16
4. Gangguan Fungsi Otak Lainnya sesuai lokasi tu-
mor (gangguan : menelan/ makan, komunikasi,
persepsi, pemrosesan sensori dan gangguan saraf
81
kranial lainnya)
perawatan intensif sesuai
disfungsi yang ada (stroke like syndrome).6,16
5. Gangguan Fungsi Kardiorespirasi Pasca Tindakan
(radioterapi, operasi, dan kemoterapi)
perawatan intensif : mengoptimalkan pengembalian
fungsi kardiorespirasi sesuai gangguan fungsi pa-
ru dan jantung.16
6. perawatan intensif Pencegahan/ Sindrom Dekondisi17
7. Evaluasi dan perawatan intensif Kondisi Sosial dan
Per-ilaku Rawat9
8. perawatan intensif Masalah Psikospiritual, termasuk
peru-bahan : perilaku, kepribadian dan emosi9,18
9. Adaptasi Aktivitas Kehidupan Sehari-hari
10. Rehabilitasi Prevokasional dan Rehabilitasi Okupasi16
11. Rehabilitasi Medik Paliatif17
DUKUNGAN NUTRISI
Status gizi merupakan salah satu faktor yang berperan
penting pada kualitas hidup pasien kanker. Salah satu
masalah nutrisi yang perlu mendapat perhatian pada
pasien kanker adalah kaheksia. Kaheksia berkaitan erat
pula dengan kondisi malnutrisi. Malnutrisi, yang biasa
terjadi terlebih dahulu; adalah suatu kondisi di mana ada
komponen nutrisi yang asupannya tidak sesuai anjuran,
baik lebih ataupun kurang. Malnutrisi merupakan kondi-
si yang umum ditemukan pada pasien kanker, mencakup
hingga 85% pasien.Secara umum World Health Organi-
zation (WHO) mendefinisikan malnutrisi berdasarkan
IMT <18,5 kg/m2, namun menurut European Society of
Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN) diagnosis
malnutrisi dapat ditegakkan berdasarkan kriteria:
- Pilihan 1: IMT <18,5 kg/m2
- Pilihan 2:
Penurunan berat badan yang tidak direncanakan >10%
dalam kurun waktu tertentu atau penurunan berat
badan >5% dalam waktu 3 bulan, disertai dengan salah
satu
pilihan berikut
1. IMT <20 kg/m2 pada usia <70 tahun atau IMT
<22 kg/m2 pada usia ≥70 tahun
2. Fat free mass index (FFMI) <15 kg/m2 untuk
perempuan atau FFMI <17 kg/m2 untuk laki-laki
Jika tidak ditangani dengan baik, malnutrisi dapat
berkembang menjadi kaheksia. Kaheksia didefinisikan
sebagai kehilangan massa otot, dengan ataupun tanpa
lipolisis, yang tidak dapat dipulihkan dengan dukungan
nutrisi konvensional. Ditinjau dari gejalanya, kaheksia
merupakan suatu sindrom yang ditandai tidak nafsu
makan (anoreksia), cepat merasa kenyang, dan kelema-
han tubuh secara umum.
Diagnosis kaheksia ditegakkan berdasarkan:
1. Salah satu di antara kriteria berikut:
a. Penurunan berat badan 5% atau lebih yang ter-
jadi dalam 12 bulan terakhir
b. Indeks massa tubuh kurang dari 20 kg/m2
2. Tiga dari lima kriteria berikut:
85
a. Penurunan kekuatan otot
b. Kelelahan (fatigue): Keterbatasan fisik dan
mental setelah aktivitas fisik, atau ketidakmam-
puan untuk terus melakukan aktivitas fisik
dengan intensitas sama yang disertai penurunan
performa.
c. Anoreksia: Keterbatasan asupan makanan se-
hingga asupan kalori <20 kkal/kgBB/hari, atau
kurangnya nafsu makan.
d. Indeks massa bebas lemak yang rendah (dici-
rikan dengan lingkar lengan atas kurang dari per-
sentil 10 untuk umur dan jenis kelaminnya, in-
deks otot rangka DEXA <5,45 kg/m2 (wanita)
atau <7,25 kg/m2 (pria).
e. Salah satu parameter laboratorium yang tidak
normal:
i. Peningkatan penanda inflamasi (C-
reactive protein/CRP, interleukin/IL-6)
ii. Anemia (Hb < 12 g/dL)
iii. Kadar albumin serum yang rendah (<3,2
g/dL)
1. Syarat Pasien Kanker Yang Membutuhkan Ter-
api Dukungan Nutrisi
Kaheksia dan malnutrisi dapat terjadi pada pasien
kanker di stadium mana saja, baik pada saat baru didi-
agnosis, setelah dibedah, maupun setelah mengalami
efek toksisitas kemoterapi. European Partnership for Ac-
tion Against Cancer (EPAAC) dan The European Socie-
ty for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN
menyatakan bahwa pasien kanker perlu dilakukan skrin-
ing gizi untuk mendeteksi gangguan nutrisi, asupan nu-
trisi, penurunan berat badan, dan indeks makssa tubuh
sedini mungkin sejak pasien didiagnosis kanker. Pada
pasien yang mengalami hasil skrining abnormal, perlu
dilakukan penilaian objektif dan kuantitatif asupan nu-
86
trisi, kapasitas fungsional, dan derajat inflamasi sistem-
ik.
Diluar syarat tersebut, terapi dukungan nutrisi masih
menunjukkan manfaat yang tidak konsisten menurut da-
ta uji klinis. Menurut ASPEN (2009), sebagian studi
menunjukkan bahwa pemberian terapi dukungan nutrisi
kepada pasien kanker kepala dan leher membantu mem-
perlambat penurunan berat badan, namun sebagian studi
lainnya gagal memperlihatkan hasil serupa. Sementara
itu, terapi dukungan nutrisi yang diberikan secara paren-
teral dapat meningkatkan risiko infeksi. Oleh karena itu-
lah terapi dukungan nutrisi untuk pasien kanker tidak
diberikan secara rutin, melainkan harus disesuaikan
dengan kondisi pasien secara individual.1
Seperti halnya kemoterapi, pemberian terapi dukungan
nutrisi kepada pasien yang menjalani pembedahan
terkait kanker juga tidak dianjurkan secara rutin. Na-
mun, pemberian terapi dukungan nutrisi secara individ-
ual masih dapat disesuaikan, khususnya pada pasien-
pasien yang mengalami malnutrisi sedang dan berat.
Waktu terbaik untuk memberikan terapi dukungan nutri-
si adalah mulai dari 7-14 hari sebelum pembedahan dil-
akukan, dan dapat dilanjutkan sampai setidaknya 7 hari
setelah pembedahan selesai.,
Terapi dukungan nutrisi paliatif kepada pasien kanker
stadium akhir juga masih menjadi kontroversi. Terapi
paliatif secara umum ditujukan untuk mempertahankan
kualitas hidup pasien. Namun sayangnya nutrisi paren-
teral dapat memperburuk kualitas hidup pasien, khu-
susnya yang kondisi umumnya sudah kurang baik. Mes-
kipun demikian, tetap masih ada sejumlah pasien yang
dapat hidup lebih lama dengan bantuan nutrisi parenteral
ini. Kriteria pasien yang diharapkan dapat hidup lebih
lama dengan bantuan nutrisi parenteral yaitu:1
87
1. Performance status baik (skor Karnofsky di atas
50)
2. Pasien yang mengalami obstruksi usus inoper-
abel
3. Pasien yang gejala keterlibatan sel kanker pada
sistem saraf pusat, hati, dan parunya relatif min-
imal
4. Pasien dengan gejala nyeri relatif minimal
DUKUNGAN TERAPI PADA PASIEN KANKER
Pasien kaheksia kanker memerlukan multimodalitas ter-
api. Selain terapi pembedahan, kemoterapi, dan terapi
radiasi, beberapa hal dapat memberikan manfaat bagi
pasien kanker, utamanya untuk mencegah kondisi ka-
heksia refrakter, yaitu:
A. FARMAKOTERAPI
1.Progestin
Dua jenis progestin dapat bermanfaat dalam mengurangi
kaheksia pada pasien kanker, yaitu megesterol asetat(MA)
88
dan medroksiprogesteron asetat (MPA). Menurut studi
meta-analisis MA bermanfaat dalam meningkatkan selera
makan dan meningkatkan berat badan pada kanker kahek-
sia, namun tidak memberikan efek dalam peningkatan
massa otot dan kualitas hidup penderita.,Dosis optimal
penggunaan MA adalah sebesar 480–800 mg/hari.
Penggunaan dimulai dengan dosis kecil, dan ditingkatkan
bertahap apabila selama dua minggu tidak memberikan
efek optimal. Efek samping penggunaan MA dan MPA ada-
lah tromboemboli, hiperglikemia, hipertensi, impotensi,
vaginal spotting, edema perifer, alopesia, dan insufisiensi
adrenal.9
2. Kortikosteroid
Kortikosteroid merupakan zat oreksigenik yang paling
banyak digunakan. Berbagai penelitian menunjukkan
bahwa pemberian kortikosteroid pada pasien kaheksia
dapat meningkatkan selera makan dan kualitas hidup
pasien. Pada pasien kanker terminal, kortikosteroid
diberikan sebagai terapi paliatif untuk memberi rasa
“lebih segar” yang tidak berefek menurunkan tingkat
mortalitas. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang
dapat menimbulkan berbagai efek samping, sehingga
sebaiknya pemberian kortikosteroid tidak lebih dari dua
minggu dan hanya untuk pasien kanker preterminal.,,
3. Siproheptadin
Siproheptadin merupakan antagonis reseptor 5-HT, yang
dapat memperbaiki selera makan dan meningkatkan be-
rat badan pasien dengan tumor karsinoid. Efek samping
yang sering timbul adalah mengantuk dan pusing.
Umumnya digunakan pada pasien anak dengan kaheksia
kanker, dan tidak direkomendasikan pada pasien de-
wasa.10
1. Moisturising spray/moisturizing gel
Formula untuk membantu keseimbangan cairan oral dan
memberikan sensasi basah pada mukosa mulut.
2. Chlorhexidine 0,2%
Obat kumur yang dapat digunakan untuk mengurangi
rasa nyeri pada mulut
3. Antiemetik
89
Obat ini digunakan sebagai anti mual dan muntah pada
pasien kanker, tergantung sediaan yang digunakan,
misalnya golongan antagonis reseptor serotonin (5HT3),
antihistamin, kortikosteroid, antagonis reseptor neuro-
kinin-1 (NK1), antagonis reseptor dopamin, dan benzo-
diazepin.
4. Vitamin B, D, K, asam folat, dan kalsium
Pasien kanker otak seringkali memerlukan obat anti
kejang yang memiliki interaksi dengan vitamin dan
mineral, yaitu vitamin D, K, asam folat, dan kalsium,
yang dapat menyebabkan gangguan mineralisasi tulang
dan osteoporosis serta gangguan profil lipid. Pasien
harus mendapatkan suplementasi vitamin dan mineral
tersebut, misalnya pada pasien yang mendapat fenitoin,
disarankan pemberian asam folat sebesar 1 mg/hari.
Perlu diperhatikan bahwa kalsium dapat menurunkan
bioavailabilitas fenitoin, sehingga suplementasi harus
diberikan dua jam sebelum atau setelah pemberian
fenitoin.
A. NUTRISI
Kebutuhan energi:
Pasien ambulatori : 30-35 kkal/kg BB
Pasien bed ridden : 20-25 kkal/kg BB
Pasien obesitas: menggunakan berat badan
aktual Kebutuhan protein: 1.2-2 g/kgBB/perhari
Kebutuhan lemak: 25-30% dari kalori total
Kebutuhan karbohidrat: Sisa dari perhitungan protein
dan lemak
JALUR PEMBERIAN NUTRISI14
Pilihan pertama pemberian nutrisi melalui jalur oral.
Pemberian nutrisi oral merupakan pilihan pertama
setelah pembedahan. Apabila asupan belum adekuat
dapat diberikan oral nutritional supplementation hingga
asupan optimal.
Bila 10-14 hari asupan kurang dari 60% dari kebutuhan,
maka indikasi pemberian enteral. Pemberial enteral
jangka pendek(<4-6 minggu) dapat menggunakan pipa
nasogastrik (NGT). Pemberian enteral jangka panjang
(>4-6 minggu) menggunakan percutaneus endoscopic
gastrostomy (PEG). Penggunaan pipa nasogastrik tidak
memberikan efek terhadap respons tumor maupun efek
90
negatif berkaitan dengan kemoterapi. Pemasangan pipa
nasogastrik tidak harus dilakukan rutin, kecuali apabila
ada ancaman ileus atau asupan nutrisi yang tidak
adekuat.
Nutrisi parenteral digunakan apabila nutrisi oral dan en-
teral tidak memenuhi kebutuhan nutrisi pasien, atau bila
saluran cerna tidak berfungsi normal misalnya perdara-
han masif saluran cerna, diare berat, obstruksi usus total
atau mekanik, malabsorbsi berat.
Pemberian edukasi nutrisi dapat meningkatkan kualitas
hidup dan memperlambat toksisitas radiasi pada pasien
kanker kolorektal dibandingkan pemberian diet biasa
dengan atau tanpa suplemen nutrisi.
NUTRIEN SPESIFIK
1. Branched-chain amino acids (BCAA)
BCAA merupakan kumpulan tiga asam amino esensial
yang memiliki struktur berupa rantai cabang; yaitu leu-
sin, isoleusin, dan valin. BCAA merupakan regulator
sintesis dan degradasi protein, sekaligus merupakan
prekursor sumber energi kunci untuk jaringan otot,
dengan berperan sebagai prekursor sintesis glutamin dan
alanin. Oksidasi BCAA merupakan proses yang penting
untuk menyediakan energi bagi otot, dan berfungsi se-
bagai mekanisme kompensasi atas konsumsi energi yang
tinggi untuk mengimbangi imbang protein yang negatif
akibat proses inflamasi kronis akibat kanker. Da-lam
keadaan normal oksidasi BCAA memberikan 6-7%
energi bagi otot, namun pada kondisi katabolik berat
suplai energi ini dapat mencapai 20%. Oleh karena itu,
penyediaan BCAA yang cukup sangat penting untuk
pasien kanker.
BCAA juga sudah pernah diteliti manfaatnya untuk
memperbaiki nafsu makan pada pasien kanker yang
mengalami anoreksia, lewat sebuah penelitian acak
berskala kecil dari Cangiano (1996).
Bahan makanan sumber BCAA yaitu putih telur, protein
hewani, kacang kedelai.
2. Omega-3 fatty acids (asam lemak omega-3)
Asam lemak omega-3 dapat mendorong produksi pros-
taglandin PGE3 dan leukotriene LTE5, sehingga kondisi
imunitas pasien membaik dan respons inflamasi akan
berkurang. Asam lemak omega-3 juga menurunkan
91
produksi PGE3 dan LTE4. Secara keseluruhan, efek
asam lemak omega-3 adalah menurunkan jumlah sitokin
proinflamasi pada pasien kanker yang mengalami ka-
heksia. Efek ini tetap ada pada saat asam lemak omega-3
dikombinasikan dengan obat penghambat cyclooxygen-
ase (COX)-2. Suplementasi asam lemak omega-3 secara
enteral terbukti mampu mempertahankan berat badan
dan memperlambat kecepatan penurunan berat badan,
meskipun tidak menambah berat badan pasien. Konsum-
si harian asam lemak omega-3 yang dianjurkan untuk
pasien kanker adalah setara dengan 2 gram asam eikosa-
pentaenoat (eicosapentaenoic acid, EPA).1,17
Bahan makanan sumber Omega-3 fatty acids yaitu
minyak dari ikan laut dan suplemen yang mengandung
Omega-3.
3. Arginin, glutamin, dan asam nukleat
Makanan formula khusus yang mengandung arginin,
RNA (ribonucleic acid, asam ribonukleat), dan asam
lemak omega-3 telah terbukti dapat memperbaiki daya
tahan tubuh dan prognosis dari pasien kanker., Mes-
kipun demikian, penelitian yang membuktikan hal terse-
but tidak dimaksudkan untuk menilai seberapa besar
perbaikan yang dihasilkan; melainkan lebih ditujukan
untuk menentukan kapan waktu yang paling baik untuk
memulai terapi nutrisi enteral yang dimaksud.1
Menurut panduan ASPEN 2009, the U.S. Summit on
Immune-Enhancing Enteral Therapy telah membuat
suatu rekomendasi terkait dengan penggunaan makanan
formula khusus yang mengandung arginin, glutamin,
RNA, dan kombinasinya dengan asam lemak omega-3
untuk pasien yang menjalani pembedahan. Jika pasien
sudah mengalami malnutrisi sebelum menjalani pem-
bedahan pada kepala dan leher, maka suplementasi nu-
trisi yang diberikan 5-7 hari sebelum pembedahan dapat
memberikan manfaat.Sedangkan untuk suplemen yang
diberikan secara tunggal, penelitian terhadap pemberian
suplemen arginintunggal atau glutamintunggal masih
terbatas, sehingga belum dapat dibuat rekomendasi un-
tuk suplemen tersebut.20,
Bahan makanan sumber Arginin yaitu kacang–
kacangan.
4. Fructooligosaccharide (FOS) dan probiotik
FOS merupakan suatu prebiotik yang merupakan bahan
92
makanan untuk probiotik (bakteri flora normal usus).
Beberapa penelitian in vitro dan penelitian pada hewan
membuktikan bahwa sejumlah mikroorganisme dari
bakteri flora normal usus dapat memengaruhi karsino-
genesis (bersifat protektif bagi tubuh pejamu terhadap
aktivitas zat-zat karsinogenik). Mekanisme bagaimana
efek ini dapat timbul masih dalam tahap hipotesis.
Diduga bahwa efek protektif ini terjadi lewat inhibisi
bakteri secara langsung, ataupun karena bakteri tertentu
dapat menginaktivasi sejumlah zat karsinogen. Namun
efek ini belum terbukti secara klinis.
Bahan makanan yang mengandung FOS dan
probiotik yaitu yogurt.
ANJURAN ASUPAN GIZI UNTUK PASIEN KANKER
Menurut European Society for Parenteral and Enteral
93
Nutrition, berikut adalah anjuran asupan gizi untuk
96