garis tes (garis kontrol harus
berwarna sebagai validasi reagen).
• Invalid = garis kontrol tidak menunjukkan warna (reagen tidak valid), walaupun pada
garis tes muncul atau tidak muncul warna.
3. Metode
Metode ini dengan dasar Enzyme Immunoassay dan tidak berbeda jauh dengan ELISA
(Enzim Linked Immunosorbent Assay). Perbedaan yang terlihat yaitu imunokromatografi
dilakukan pada kertas kromatografi atau nitroselulosa sedangkan ELISA dilakukan pada tabung
atau plate mikrotiter. Kertas kromatografi pada imunokromatografi biaa disebut test strip,
sebab bentuknya seperti strip, baik dalam kaset atau tanpa kaset. Gambar 5.28
menggambarkan proses reaksi yang terjadi pada sebuah test strip imunokromatografi
4. Jenis-Jenis Immunochromatographic Assay
Ada beberapa jenis pemeriksaan metode imunokromatografi dalam bentuk strip test,
cassette test, maupun rapid test menurut Mengko (2013) (Gambar 5.29)
a. HbsAg
b. Plano test
c. Narkoba
d. Pemeriksaan dengue
e. Pemeriksaan widal
f. Pemeriksaan HIV
g. Pemeriksaan HCV
h. Pemeriksaan Anti HbsAg
Ringkasan
Banyak teknik laboratorium yang digunakan secara rutin dalam laboratorium.
Banyaknya tempat pengikatan pada antibodi dan antigen memicu terbentuknya
kompleks besar saat antibodi dan antigen bereaksi pada konsentrasi yang tepat.
Pengembangan teknik pemeriksaan dalam bidang imunoserologi dengan label ini
memakai metode yang lebih canggih.
Imunoasai Fluoresens yaitu tipe immunoassay yang memakai metode teknik
biokimia yang digunakan untuk mendeteksi pengikatan antibodi "deteksi" dan molekul analit.
Metode ini termasuk deteksi sensitivitas yang lebih tinggi dari analit, pereaksi yang
disederhanakan dan desain pengujian yang lebih sederhana. Immunoassay berbasis fluoresen
modern digunakan sebagai pendeteksi senyawa fluoresen yang menyerap cahaya atau energi
(energi eksitasi) pada panjang gelombang tertentu dan kemudian memancarkan cahaya atau
energi pada panjang gelombang yang berbeda. Ada beberapa macam cara FIA (Fluorescent
Immunoassay) yaitu Direk (langsung) dan Indirek (tidak langsung).
Yalow dan Berson mengembangkan teknik radioisotop pertama yang mempelajari
volume darah dan metabolisme yodium. Pada tahun 1959 Yalow dan Berson
menyempurnakan teknik pengukuran dan menamakannya radioimmunoassay (RIA).
Radioimmunoassay (RIA) yaitu metode yang mengukur adanya antigen dengan sensitivitas
yang sangat tinggi untuk mengukur jumlah yang sangat kecil dari suatu zat dalam darah. RIA
digunakan dalam diagnosis untuk menemukan antigen tunggal atau antibodi dalam cairan
biologis.
Enzyme Immunoassay (EIA) yaitu tes untuk mendeteksi antigen atau antibodi dengan
penambahan enzim yang dapat mengkatalisa substrat sehingga terjadi perubahan warna.
Metode EIA memakai sifat katalisa dari enzim untuk mendeteksi dan menghitung jumlah
reaksi imunologi. Hasil pada tes EIA dapat juga dinilai dengan membandingkan hasil
spektofometer serum pasien dengan referensi serum kontrol. Ada 2 (dua) tipe EIA yaitu
deteksi antigen dan deteksi antibodi (non-kompetitif, kompetitif, capture).
Imunokromatografi yaitu teknik untuk memisahkan dan mengidentifikasi antigen atau
antibodi yang terlarut dalam sampel atau disebut juga aliran samping (lateral flow test) atau
dengan singkat disebut uji strip (strip test). Komponen pada imunokromatografi meliputi
sample pad, conjugate pad, membran selulosa, garis test, garis kontrol, absorbing pad.
Metode ini dengan dasar Enzyme Immunoassay dan tidak berbeda jauh dengan ELISA (Enzim
Linked Immunosorbent Assay). Perbedaan yang terlihat yaitu imunokromatografi dilakukan
pada kertas kromatografi atau nitroselulosa.
Glosarium
Antibodi (Ab) : Suatu protein yang dihasilkan sebagai akibat interaksi dengan suatu
antigen. Protein ini mampu bergabung dengan antigen yang
menstimulasi produksinya.
Antigen (Ag) : Suatu zat yang dapat bereaksi dengan antibodi.
Basofil : Sel darah putih yang berjumlah 0,01-0,3% yang mengandung banyak
granula sitoplasmik yang berjumlah dua lobus dan dapat bergerak ke
jaringan tubuh pada kondisi tertentu. Basofil bagian dari granulosit,
disaat teraktivasi, basofil akan mengeluarkan senyawa seperti
kondroitin, histamin, leukotriena, heparin, lisfospolipase, elastase dan
beberapa jenis atau macam sitokina.
Capture EIA : Metode ELISA yang digunakan untuk deteksi Ig M dalam serum dengan
memakai anti Ig M yang dilapiskan pada fase padat sehingga Ig M
dalam sampel akan ditangkap kemudian, tambah antigen (misalnya
Rubella) yang selanjutnya, ditambahkan antibodi yang dilabel enzim.
Aktivitas enzim berbanding lurus dengan konsentrasi Ig M dalam
sampel.
Competitif EIA : Metode ELISA yang digunakan untuk deteksi antibodi dalam serum
dengan memakai antigen direkatkan pada fase padat. Antibodi
dalam sampel ditambahkan. Kemudian antibodi yang dilabel enzim
ditambahkan. Aktivitas enzim yang terikat diukur dengan penambahan
substrat. Aktivitas enzim yang terikat berbanding terbalik dengan
kadar antibodi dalam sampel.
ELISA : Enzyme Linked Imunosorbent Assay
Cara kuantitatif untuk mengukur antigen yang diendapkan pada
permukaan padat dengan memakai antibodi spesifik yang diikat
dengan enzim kovalen. Jumlah antibodi yang diikat antigen sebanding
dengan jumlah antigen yang ada dan ditentukan dengan cara
spektrofotometris. Perubahan substrat jernih menjadi produk
berwarna atas pengaruh enzim yang diikat.
Epitop : Tempat di dalam antigen yang dikenali oleh antibodi. Juga dikenal
sebagai determinan antigenik.
Imunitas humoral : Berikatan dengan imunitas dalam cairan tubuh dan digunakan untuk
menunjukkan imunitas yang diperantarai oleh antibodi dan
komplemen.
Imunoglobulin : Suatu glikoprotein, terdiri dari rantai H dan L, yang berfungsi sebagai
antibodi. Semua antibodi yaitu imunoglobulin, namun tidak semua
imunoglobulin mempunyai fungsi antibodi.
Inflamasi : Akumulasi lokal cairan dan sel-sel setelah cidera atau infeksi.
Kelas Imunoglobulin : Subdivisi molekul imunoglobulin berdasarkan perbedaan struktural
(urutan asam amino) pada manusia ada lima kelas imunoglobulin:
IgG, IgM, IgA, IgE, dan IgD.
Komplemen : Suatu set protein plasma yang merupakan mediator primer reaksi-
reaksi antigen-antibodi.
Makrofag : Sel mononuklear fagositik yang berasal dari monosit sumsum tulang
dan ditemukan dalam jaringan serta tempat peradangan. Makrofag
berperan sebagai pembantu dalam imunitas, terutama sebagai sel
penyaji antigen (antigen presenting cell, APC)
Respon imun : Terjadinya resistensi (imunitas) terhadap zat asing misalnya agen
infeksius. Respons imun dapat diperantarai antibodi (humoral),
diperantarai sel (selular), atau keduanya.
Ruptur : Robek atau koyaknya jaringan secara paksa.
Sel B : Dalam artian sempit, suatu sel yang berasal dari bursa pada spesies
burung dan, dengan memakai analogi ini , juga berlaku
untuk sel yang berasal dari organ yang sama dengan bursa pada
spesies bukan burung. Sel B yaitu prekursor sel plasma yang
menghasilkan antibodi.
Sel Mast : Sel yang kaya dengan granula berisi berbagai macam enzim, Histamin
dan berbagai jenis mediator kimia lain yang bertanggung jawab
terhadap terjadinya inflamasi pada daerah sekitar luka. Bahan aktif
yang dilepaskannya akan memicu serangkaian proses yang
memicu peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga
sel monosit bisa dengan mudah bermigrasi kedalam jaringan yang
luka.
Sel T : Suatu sel yang berasal dari timus yang berpartisipasi dalam berbagai
reaksi imun selular yang dapat membunuh sel lain, misal, sel-sel yang
terinfeksi patogen intraseluler.
Sensitisasi : Istilah yang digunakan untuk menunjukkan adanya rangsangan respon
kekebalan yang berbeda jika organisme menerima paparan
pertama dan kedua atas suatu senyawa. Sensitisasi merupakan
langkah pertama pada respon alergi.
Sensitivitas : Dapat diartikan sebagai batas deteksi, yaitu kadar terendah dari suatu
analit yang dapat dideteksi oleh suatu metode. Dengan kata lain,
positivitas diantara yang berpenyakit (persentase hasil positif sejati
diantara pasien–pasien yang berpenyakit). Sensitivitas yang baik
jika mendekati nilai 100%. Pemeriksaan dengan sensitivitas yang
tinggi terutama dipersyaratkan pada pemeriksaan untuk tujuan
skrining
Serologi : Studi serum (antibodi) dan reaksi dengan antigen. Biasanya dilakukan
dalam diagnosis penyakit infeksi yang mencari antibodi spesifik.
Spesifisitas : Berkaitan dengan kemmapuan dan akurasi suatu metode untuk
memeriksa suatu analit tanpa dipengaruhi zat-zat lain. Persentase
hasil negatif sejati diantara pasien-pasien yang sehat.
Tidak semua antigen dapat memicu produksi antibodi; zat yang dapat
memicu produksi antibodi disebut imunogen.
Trombosit : Fragmen sitoplasma megakariosit yang tidak berinti dan terbentuk di
sumsum tulang. Trombosit matang berukuran 2-4 µm, berbentuk
cakram bikonveks dengan volume 5-8 fl. Trombosit setelah keluar dari
sumsum tulang, sekitar 20-30% trombosit mengalami sekuestrasi di
limpa.
Throughput : Cakupan frekuensi transmisi aktual yang terukur pada suatu ukuran
waktu tertentu.
GANGGUAN SISTEM IMUN
istem imun bawaan merupakan bentuk pertahanan awal yang melibatkan penghalang
permukaan, reaksi peradangan, sistem komplemen, dan komponen seluler. Sistem imun
adaptif berkembang sebab diaktifkan oleh sistem imun bawaan dan memerlukan waktu
untuk dapat mengerahkan respons pertahanan yang lebih kuat dan spesifik. Imunitas adaptif
(atau dapatan) membentuk memori imunologis setelah respons awal terhadap patogen dan
membuat perlindungan yang lebih ditingatkan pada pertemuan dengan patogen yang sama
berikutnya. Proses imunitas dapatan ini menjadi dasar dari vaksinasi. Gangguan pada sistem
imun dapat berupa imunodefisiensi, penyakit autoimun dan penyakit inflamasi dan
kanker. Imunodefisiensi dapat terjadi saat sistem imun kurang aktif sehingga dapat
menimbulkan infeksi berulang dan dapat mengancam jiwa. Sebaliknya, penyakit autoimun
memicu sistem imun menjadi hiperaktif menyerang jaringan normal seakan-akan
jaringan ini merupakan benda asing.
Pada Bab 6 ini kita akan mempelajari tentang gangguan sistem imun. Pelajarilah dengan
seksama Bab 6 ini. Setelah mempelajari bab ini, mahasiswa akan mampu:
1. Menjelaskan Hipersensitivitas (Tipe I, Tipe II, Tipe III dan Tipe IV)
2. Menjelaskan Penyakit Autoimun
Manfaat mempelajari bab ini yaitu membantu Anda untuk dapat memahami lebih
dalam tentang Respon Imun manusia. Agar memudahkan Anda mempelajari bab ini, maka
materi yang akan dibahas terbagi menjadi 2 topik, yaitu:
1. Hipersensitivitas (Tipe I, Tipe II, Tipe III dan Tipe IV)
2. Penyakit Autoimun
S
Selanjutnya agar Anda berhasil dalam mempelajari materi yang tersaji dalam Bab 6 ini,
perhatikan beberapa saran sebagai berikut :
1. Pelajari setiap topik materi secara bertahap.
2. Usahakan mengerjakan setiap latihan dengan tertib dan sungguh-sungguh.
3. Kerjakan tes yang disediakan dan diskusikan bagian-bagian yang sulit Anda pahami
dengan teman sejawat atau tutor, atau melalui pencarian di internet.
Untuk mengukur sejauh mana pemahaman anda dalam mempelajari bab ini, maka lebih
baik anda mengerjakan latihan dan soal-soal diakhir bab tanpa melihat materi yang sudah
diajarkan. Nah, sekarang mari kita mulai belajar bersama-sama tentang gangguan imunologi!
HIPERSENSITIVITAS
Sebelumnya kita sudah mempelajari tentang respon imun pada Bab 4. Mari kita ulang
kembali fungsi dari respon Imun. Respon imun berfungsi memberikan perlindungan terhadap
tubuh dari serangan patogen. Namun, kadang kala respon imun mengalami gangguan
sehingga tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik. Hipersensitivitas yaitu suatu
kondisi dimana respon imun terjadi secara berlebihan sehingga tidak memberikan efek
proteksi namun justru memicu penyakit pada individu. Autoimun sebagai bagian dari
hipersensitivitas juga bersifat merusak tubuh. Beberapa mekanisme disebutkan menjadi
pemicu hipersensitivitas dan autoimun. Pada bab ini, kita akan mempelajari mengenai apa
itu hipersensitivitas dan autoimun, beberapa jenisnya dan apa saja penyakit yang
disebabkannya.
Hipersensitivitas merupakan suatu keadaan dimana respon imun berlebihan, sehingga
menghasilkan ketidaknyamanan dan penyakit pada individu yang mengalaminya.
Hipersensitivitas berbeda dengan penyakit yang diakibatkan oleh infeksi patogen sebab
hipersensitivitas timbul dari respon imun yang normal namun reaksinya berlebihan.
Ada 4 jenis hipersensitivitas menurut Baratawidjaja (2009) yaitu Tipe I (Immediate
Hypersensitivity), Tipe II (Antibody Mediated), Tipe III (Immune complex mediated) dan tipe
IV (Delayed Type Hypersensitivity).
B. TIPE I
Hipersensitivitas Tipe I sering dikenal dengan alergi oleh beberapa orang. Alergi terjadi
dengan perantaraan Ig E. jika ada antigen kemudian dikenali oleh molekul Ig E yang ada di
permukaan sel mast, akan memicu produksi sitokin pro-inflamasi yang disebut histamin
oleh sel mast. Histamin ini akan memicu reaksi alergi. Mekanisme histamin
memicu alergi bisa berupa terjadinya kontraksi otot polos pada paru- paru sehingga
individu kesulitan bernafas. Bisa juga dengan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
sehingga plasma darah bisa keluar dari pembuluh darah dan memicu syok. Kejadian ini
disebut syok anafilaksis. Respon yang dihasilkan dari hipersensitivitas tipe I ini sangat cepat,
dalam waktu 15-30 menit setelah paparan agen pemicu alergi (alergen). Ada beberapa
macam alergen yaitu seperti bulu kucing, serbuk bunga, debu, dll. Alergen untuk setiap
individu bisa berbeda-beda. Contoh penyakit yang merupakan hipersensitivitas tipe I yaitu
asma dan anafilaksis. Pada asma, saluran bronkiolus akan menyempit dan mengganggu
jalannya udara bernafas. Hal ini memicu individu yang terkena asma mengalami
kesulitan bernafas (gambar 6.1).
Anafilaksis yaitu gejala alergi berat sistemik yang berbahaya dan dapat
mengakibatkan kematian. Oleh sebab itu, orang yang mengalami anafilaksis harus
mendapatkan pertolongan medis sesegera mungkin. Pertolongan medis untuk anafilaksis
yaitu dengan memberikan obat epinefrin. Beberapa gejala anafilaksis antara lain batuk,
sesak pada dada, kesulitan bernafas dan peningkatan denyut jantung, pembengkakan pada
beberapa tempat seperti muka dan lidah kemudian bisa muntah, diare, nadi lemah dan pucat
(Gambar 6.2).
C. TIPE II
Hipersensitivitas tipe II merupakan hipersensitivitas dengan perantaraan antibodi Ig M
dan Ig G yang berikatan dengan antigen pada permukaan sel. Ikatan antigen-antibodi ini
membentuk komplek yang menstimulasi protein komplemen beraksi. Respon dari protein
komplemen bersifat sitotoksik (merusak sel) sehingga bisa berdampak serius bagi individu
(Gambar 6.3). Contoh penyakit hipersensitivitas tipe II yaitu trombositopenia, Grave’s
disease, eritroblastosis fetalis dan Myasthenia gravis.
Sumber: https://docplayer.info/77016462-Modul-imunologi-ibl341-disusun-oleh-dr-henny-
saraswati-s-si-m-biomed.html
Gambar 6.3
Mekanisme Hipersensitivitas Tipe II, Antibodi Mengenali Antigen yang ada pada
Permukaan Sel
262 Imunologi ◼
Eritroblastosis fetalis yaitu suatu kondisi anemia pada bayi yang disebabkan antibodi
ibu mengenali antigen yang ada pada sel darah merah janin, sehingga mengakibatkan
penggumpalan sel darah merah dan anemia pada bayi. Hal ini dapat terjadi jika seorang
wanita dengan golongan darah Rhesus (Rh) negatif (Rh-) menikah dengan laki-laki yang
memiliki golongan darah Rh+. Janin yang dikandung ibu dengan Rh- akan memiliki golongan
darah Rh+ seperti ayahnya. Antibodi ibu akan dapat mengenali antigen Rhesus pada sel darah
merah janin, sehingga terjadilah anemia pada janin. Umumnya bayi yang dilahirkan pada kasus
Eritroblastosis fetalis dapat bertahan hidup pada kelahiran pertama tidak terdampak serius.
namun pada kelahiran kedua dan seterusnya, bayi dapat mengalami anemia,
hipoalbuminemia, peningkatan bilirubin, gagal jantung dan kematian (Gambar 6.4).
Sumber: https://docplayer.info/77016462-Modul-imunologi-ibl341-disusun-oleh-dr-henny-
saraswati-s-si-m-biomed.html
Gambar 6.4
Eritroblastosis Fetalis pada Kehamilan Pertama dan Kedua
Penyakit lain yang disebabkan oleh hipersensitivitas tipe II yaitu Graves Disease. Pada
penyakit ini, terjadi produksi tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme) pada tubuh. Hal ini
memicu pembesaran kelenjar tiroid, pembesaran mata, penurunan nafsu makan,
perubahan siklus menstruasi pada wanita dan peningkatan dan ketidakteraturan detak
jantung (Gambar 6.5).
◼ Imunologi 263
Sumber: https://docplayer.info/77016462-Modul-imunologi-ibl341-disusun-oleh-dr-henny-
saraswati-s-si-m-biomed.html
Gambar 6.5
Pembesaran Kelenjar Tiroid dan Pembesaran Mata Merupakan Gejala- gejala Graves Disease
D. TIPE III
Hipersensitivitas Tipe III diperantarai oleh pembentukan komplek imun di darah.
Komplek imun yaitu antibodi dan antigen terlarut yang saling berikatan. Komplek imun ini
tidak dapat dapat dihilangkan oleh sel-sel imun, dan kemudian mengendap di dasar pembuluh
darah atau di ginjal (Gambar 6.6). Hal ini akan memicu terjadinya peradangan di daerah
ini . Munculnya respon hipersensitivitas tipe III ini cukup lambat, sekitar 3-10 jam.
Contoh penyakit hipersensitivitas tipe III yaitu systemic lupus erythomatosis dan arthritis
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) atau yang lebih dikenal dengan penyakit lupus,
yaitu inflamasi atau peradangan pada beberapa tempat di tubuh akibat pengenalan antigen
tubuh oleh antibodi. Inflamasi ini bisa terjadi pada beberapa organ tubuh sehingga
mengakibatkan kerusakan dan memicu kematian. Gejala SLE cukup bervariasi, namun
yang paling khas yaitu terbentuknya ruam (rash) pada pipi yang berbentuk kupu-kupu
(Gambar 6.7)
Rheumatoid arthritis merupakan peradangan yang terjadi pada persendian, khususnya
pada tangan dan kaki (Gambar 6.8).
Peradangan pada sendi ini mengakibatkan adanya pembengkakan pada daerah sendi,
alat gerak menjadi kaku dan sakit saat digerakkan (Gambar 6.9).
E. TIPE IV
Hipersensitivitas tipe IV menghasilkan reaksi yang lambat, yaitu beberapa hari setelah
terpapar antigen (48-72 jam). Hipersensitivitas tipe ini merupakan satu-satunya yang
disebabkan atau diperantarai oleh sel limfosit T, baik sel T CD4+ maupun CD8+. Sel limfosit T
CD4+ yang mengenali antigen akan teraktivasi dan mengeluarkan sitokin yang berperan dalam
inflamasi. Untuk hipersensitivitas tipe IV ini, inflamasi yang terjadi lebih berat. Sedangkan sel
T CD8+ pada kejadian hipersensitivitas tipe IV ini sangat aktif merusak sel terinfeksi patogen.
Contoh penyakit hipersensitivitas tipe IV ini yaitu penyakit multiple sclerosis (kerusakan
myelin), dermatitis sebab penggunaan bahan nikel (misalnya penggunaan cincin) dan reaksi
yang terjadi pada tes mantoux (Baratawidjaja KG, 2012).
Multiple sclerosis yaitu penyakit autoimun, dimana sel limfosit T akan menyerang
selubung mielin pada sel saraf. Selubung mielin ini berfungsi untuk melindungi sel saraf
(Gambar 6.10). jika selubung ini dirusak, maka sel saraf juga akan rusak. Hal ini
mengakibatkan hilangnya fungsi dan koordinasi sel saraf dari otak. Gejalanya juga cukup
bervariasi, tergantung dimana sel saraf yang diserang dan tingkat kerusakan sel saraf. Hal ini
antara lain mati rasa atau kelemahan anggota gerak pada sisi yang sama, penglihatan menjadi
kabur, terjadi kesulitan dalam berbicara, menelan dan berjalan
Tes mantoux yaitu uji yang dilakukan untuk mengetahui apakah seseorang terinfeksi
Mycobacterium tuberculosis, bakteri pemicu penyakit tuberkulosis. Pada tes mantoux,
dilakukan penyuntikan antigen tuberkulin di bawah kulit (intradermal). Setelah itu, ditunggu
selama 48-72 jam. Respon positif terjadi jika terbentuk benjolan pada bekas suntikan.
Untuk pencatatan hasil dilakukan pengukuran diameter benjolan ini (Gambar 6.11).
(a) (b)
Ringkasan
Mekanisme respon imun untuk proteksi tubuh terkadang tidak berlangsung secara
optimal. Hipersensitivitas dan autoimun yaitu respon imun yang justru memicu
penyakit pada individu. Hipersensitivitas yaitu respon imun yang berlebihan sehingga
mengakibatkan adanya peradangan, ketidaknyamanan bahkan kematian pada individu. Ada 4
jenis hipersensitivitas, yaitu Tipe I (Immediate Hypersensitivity), Tipe II (Antibody Mediated),
Tipe III (Immune complex mediated) dan tipe IV (Delayed Type Hypersensitivity). Tipe I hingga
III diperantarai oleh antibodi, sedangkan tipe IV diperantarai oleh sel limfosit T. Autoimun
yaitu bagian dari hipersensitivitas. Contoh penyakit hipersensitivitas antara lain alergi,
multiple sclerosis, SLE dan Eritroblastosis fetalis.
Penyakit Autoimun
A. FAKTOR pemicu
Penyakit autoimun yaitu kondisi saat sistem kekebalan tubuh seseorang menyerang
tubuh sendiri. Normalnya, sistem kekebalan tubuh menjaga tubuh dari serangan organisme
asing seperti bakteri atau virus. Namun, pada seseorang yang menderita penyakit autoimun,
sistem kekebalan tubuhnya melihat sel tubuh yang sehat sebagai organisme asing. Sehingga
sistem kekebalan tubuh akan melepaskan protein yang disebut autoantibodi untuk
menyerang sel-sel tubuh yang sehat. Penyakit autoimun merupakan bagian dari
hipersensitivitas. Penyakit autoimun yaitu penyakit dimana respon imun tubuh mengenali
dan bereaksi dengan protein tubuh (self antigen) sendiri. Oleh sebab itu penyakit autoimun
akan bersifat kronis disebab kan protein tubuh tidak akan hilang, namun menetap dalam
tubuh. Pada manusia autoimun ini belum diketahui secara jelas pemicu nya.
Penyakit autoimun dapat digolongkan menjadi 2 kelompok, yaitu (a) organ spesifik dan
(b) sistemik. Pada penyakit autoimun yang organ spesifik, maka alat tubuh yang menjadi
sasaran yaitu kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, lambung dan pankreas. Respon imun yang
terjadi yaitu terbentuknya antibodi terhadap jaringan alatnya sendiri. Dalam hal ini muncul
antibodi yang tumpang tindih, seperti antibodi terhadap kelenjar tiroid dan antibodi terhadap
lambung sering ditemukan pada satu penderita. Kedua antibodi ini jarang ditemukan
bersamaan dengan antibodi yang non-organ spesifik/sistemik seperti antibodi terhadap
komponen nukleus dan nukleoprotein. Penderita anemia perniosa lebih cenderung menderita
penyakit tiroid autoimun dibanding orang normal dan juga sebaliknya penderita dengan
penyakit tiroid autoimun lebih cenderung untuk juga menderita anemia pernisiosa.
Penyakitnya ada atau terekspresikan pada organ-organ tertentu, contohnya pada
penyakit Hashimoto’s thyroiditis dan Graves disease. Sedangkan penyakit autoimun yang
sistemik yaitu penyakit autoimun yang berdampak pada keseluruhan jaringan tubuh, seperti
contohnya pada penyakit lupus (SLE, Systemic Lupus Erythematosus) dan rheumatoid arthritis.
Penyakit autoimun spesifik terjadi sebab dibentuknya antibodi terhadap autoantigen
yang tersebar luas di dalam tubuh, seperti DNA. Antibodi yang tumpang tindih ditemukan pula
pada golongan penyakit rheumatoid seperti arthritis rheumatoid dan lupus eritematosus
sistemik. Juga sering ditemukan gejala klinis yang sama pada kedua penyakit ini . Pada
penyakit autoimun sistemik sering juga dibentuk kompleks imun yang dapat diendapkan pada
dinding pembuluh darah, kulit, sendi, dan ginjal, serta menimbulkan kerusakan pada organ
ini . Tempat endapan kompleks imun didalam ginjal bergantung pada ukuran kompleks
yang ada di dalam sirkulasi.
Mekanisme penyakit autoimun yang memicu kerusakan sel merupakan suatu
siklus yang dapat berulang. Dimulai dari pengenalan self antigen oleh antibodi dan sel limfosit
akan memicu terjadinya aktivasi antibodi dan limfosit ini . Hasil dari aktivasi ini
yaitu adanya reaksi inflamasi pada tempat tertentu. Stimulasi perbanyakan antibodi
terhadap sel antigen terus berlanjut dan siklus akan kembali dari awal (
Belum diketahui apa pemicu penyakit autoimun, namun menurut Hikmah (2010)
ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko seseorang untuk menderita
penyakit ini antara lain:
1. Etnis
Beberapa penyakit autoimun umumnya menyerang etnis tertentu. Misalnya, diabetes
tipe 1 umumnya menimpa orang Eropa, sedangkan lupus rentan terjadi pada orang Afrika-
Amerika dan Amerika Latin.
2. Gender
Wanita lebih rentan terserang penyakit autoimun dibanding pria. Biasanya penyakit ini
dimulai pada masa kehamilan.
3. Lingkungan
Paparan dari lingkungan seperti cahaya matahari, bahan kimia serta infeksi virus dan
bakteri, bisa memicu seseorang terserang penyakit autoimun dan memperparah
keadaannya.
4. Riwayat keluarga
Umumnya penyakit autoimun juga menyerang anggota keluarga yang lain. Meski tidak
selalu terserang penyakit autoimun yang sama, mereka rentan terkena penyakit autoimun
yang lain.
5. Hormon
ada asumsi bahwa penyakit autoimun terkait dengan perubahan hormon, seperti
saat hamil, melahirkan, atau menopause. Infeksi Gejala autoimun juga dapat dipicu atau
diperburuk infeksi tertentu.
6. Infeksi
Gejala autoimun juga dapat dipicu atau diperburuk infeksi tertentu.
Gejala Penyakit Autoimun
Ada lebih dari 80 penyakit yang digolongkan penyakit autoimun. Beberapa di antaranya
memiliki gejala yang sama. Menurut Hikmah (2010) gejala-gejala awal dari penyakit autoimun
yaitu kelelahan, pegal otot, ruam kulit, demam ringan, rambut rontok, sulit berkonsentrasi
dan kesemutan di tangan dan kaki
Masing-masing penyakit autoimun memiliki gejala yang spesifik, misalnya sering merasa
haus, lemas, dan penurunan berat badan pada penderita diabetes tipe1. Kesalahpahaman
bahwa bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu mengenali
antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich, pada awal abad kedua puluh mengajukan konsep
autotoxicus horor, dimana tubuh normal tidak memiliki respon kekebalan terhadap jaringan
tubuh. Dengan demikian, setiap respon autoimun dianggap menjadi abnormal dan
dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit manusia. Sekarang, sudah diakui bahwa
respon autoimun merupakan bagian keseluruhan dari sistem kekebalan tubuh vertebrata,
biasanya dicegah dari pemicu penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri antigen.
Sistem imun tubuh berkembang sedemikian rupa sehingga mampu mengenal setiap
antigen asing dan membedakannya dengan struktur antigen diri "self antigen”, namun dapat
saja timbul gangguan terhadap kemampuan pengenalan ini sehingga terjadi respons
imun terhadap antigen diri yang dianggap asing. Respons imun yang disebut autoimunitas
ini dapat berupa respons imun humoral dengan pembentukan autoantibodi, atau
respons imun selular (Bratawidjaya K G, 2012).
Autoimunitas sebetulnya bersifat protektif, yaitu sebagai sarana pembuangan berbagai
produk akibat kerusakan sel atau jaringan. Autoantibodi mengikat produk itu diikuti dengan
proses eliminasi. Autoantibodi dan respons imun selular terhadap antigen diri tidak selalu
menimbulkan penyakit. Penyakit autoimun merupakan kerusakan jaringan atau gangguan
fungsi fisologik akibat respons autoimun. Perbedaan ini menjadi penting sebab respons
autoimun dapat terjadi tanpa penyakit atau pada penyakit yang disebabkan oleh mekanisme
lain "seperti infeksi”. Istilah penyakit autoimun yang berkonotasi patologik ditujukan untuk
keadaan yang berhubungan erat dengan pembentukan autoantibodi atau respons imun
selular yang terbentuk setelah timbulnya penyakit
B. JENIS PENYAKIT AUTOIMUN
Penyakit autoimun bisa berdampak pada banyak bagian tubuh. Ada lebih dari 80 jenis
penyakit autoimun mulai dari yang ringan sampai berat. Dari sekian banyaknya jenis penyakit
autoimun, beberapa penyakit autoimun di bawah ini merupakan yang sering sekali ditemui,
di antaranya: (Elshemy, Ahmed, 2013).
Penyakit autoimun melalui antibodi:
1. Anemia Hemolitik Autoimun
Salah satu sebab menurunnya jumlah sel darah merah dalam sirkulasi ialah destruksi
oleh antibodi terhadap antigen pada permukaan sel ini . Destruksi dapat terjadi akibat
aktivasi komplemen dan hal ini akan menimbulkan Hb dalam urin (hemoglobinuria). Destruksi
sel dapat pula terjadi melalui opsonisasi oleh antibodi dan komponen komplemen lainnya. Sel
darah merah yang dilapisi antibodi difagositosis makrofag ( yang memiliki reseptor Fc dan C3).
2. Miastenia Gravis
Sasaran dari penyakit ini ialah reseptor asetilkolin pada hubungan neuromuskuler.
Reaksi antara reseptor dan Ig akan mencegah penerimaan impuls saraf yang dalam keadaan
normal dialirkan oleh molekul asetilkolin. Hal ini menimbulkan kelemahan otot yang begitu
berat yang ditandai dengan gejala yang sulit mengunyah dan bernafas sehingga dapat
mengakibatkan kematian sebab gagal nafas.
Timbulnya miastenia gravis berhubungan dengan timus. Pada umumnya penderita
menunjukkan hipertrofi timus dan bila kelenjar timus diangkat, penyakit kadang-kadang dapat
menghilang.
Molekul yang menunjukkan rekasi silang dengan reseptor asetilkolin telah ditemukan
dalam berbagai sel timus seperti timosit dan sel epitel. Keterlibatan sel-sel dalam perannya
menimbulkan penyakit belum diketahui.
3. Tirotoksikosis
Pada keadaan ini autoantibodi dibentuk terhadap reseptor hormon. Antibodi terhadap
reseptor hormon. Antibodi akan terbentuk terhadap reseptor tiroid stimulating hormone
(TSH).
Autoantibodi dapat menembus plasenta sehingga ibu dengan tirotoksikosis dapat
melahirkan bayi dengan hiperaktivitas tiroid. Bila autoantibodi pada bayi ini
dihancurkan beberapa minggu kemudian, tanda-tanda hiperreaktivitas tiroid juga akan hilang.
Sel tiroid dirangsang bila reseptor untuk TSH mengikat hormon. Antibodi terhadap
reseptor TSH ditemukan dalam serum penderita dengan penyakit Grave atau basedow dan
bila antibodi ini diikat reseptor TSH akan terjadi rangsangan yang sama terhadap sel
tiroid. Banyak ahli menggolongkan reaksi ini sebagai reaksi Gel dan Coombs type V.
Contoh penyakit autoimun lain ialah infertilitas pada pria yang mengandung antibodi aglutinin
terhadap sperma, yang memicu sperma tidak dapat bergerak untuk bertemu dengan
ovum.
Penyakit autoimun melalui kompleks imun:
1. Rematik (Rheumatoid Arthritis)
Rematik (Rheumatoid arthritis) yaitu gangguan peradangan kronis yang dapat
mempengaruhi lebih dari sekedar persendian. Pada beberapa orang, kondisi ini dapat
merusak berbagai sistem tubuh, termasuk kulit, mata, paru-paru, jantung dan pembuluh
darah
Gangguan autoimun, rematik terjadi saat sistem kekebalan tubuh secara jahat
menyerang jaringan tubuh. Tidak seperti kerusakan akibat keausan pada osteoarthritis,
rematik mempengaruhi lapisan sendi, memicu pembengkakan yang menyakitkan dan
pada akhirnya dapat memicu erosi tulang serta kelainan bentuk sendi (gambar 6.13).
Peradangan yang terkait dengan rematik yaitu apa yang dapat merusak bagian lain dari
tubuh juga. Sementara jenis obat baru telah meningkatkan pilihan pengobatan secara
dramatis, rematik yang parah masih dapat memicu cacat fisik
Gejala
Tanda dan gejala rheumatoid arthritis yaitu Sendi yang lembut, hangat dan bengkak,
Kekakuan sendi yang biasanya lebih buruk di pagi hari dan setelah tidak aktif, Kelelahan,
demam, dan kehilangan nafsu makan. Rematik dini cenderung mempengaruhi sendi kecil
terlebih dahulu. Khususnya sendi yang menempelkan jari-jari tangan dan jari-jari kaki.
Seiring perkembangan penyakit, gejalanya sering menyebar ke pergelangan tangan,
lutut, pergelangan kaki, siku, pinggul, dan bahu. Dalam kebanyakan kasus, gejala terjadi pada
persendian yang sama di kedua sisi tubuh. Sekitar 40 persen orang yang menderita rematik
juga mengalami tanda-tanda dan gejala yang tidak melibatkan sendi. Rematik dapat
mempengaruhi banyak struktur non sendi, termasuk kulit, mata, paru-paru, jantung, ginjal,
kelenjar ludah, jaringan saraf, sumsum tulang, pembuluh darah.
Tanda-tanda dan gejala-gejala rematik dapat bervariasi dalam keparahan dan bahkan
mungkin datang dan pergi. Periode peningkatan aktivitas penyakit, yang disebut suar, berganti
dengan periode remisi relatif saat pembengkakan dan nyeri memudar atau menghilang.
Seiring waktu, rematik dapat memicu persendian menjadi rusak dan bergeser keluar
dari tempatnya
pemicu
Rematik terjadi saat sistem kekebalan tubuh, menyerang sinovium (selaput membran)
yang mengelilingi sendi. Peradangan yang dihasilkan mengentalkan sinovium, yang akhirnya
dapat menghancurkan tulang rawan dan tulang di dalam sendi. Tendon dan ligamen yang
menyatukan sendi melemah dan meregang. Secara bertahap, sambungan kehilangan bentuk
dan pelurusannya (Goldsby RA, 2000).
2. Lupus (Systemic Lupus Erythematosus/SLE)
Systemic lupus erythematosus (SLE) yaitu penyakit kronis yang memicu
peradangan pada jaringan ikat, seperti tulang rawan dan lapisan pembuluh darah, yang
memberikan kekuatan dan fleksibilitas pada struktur di seluruh tubuh. Tanda-tanda dan gejala
SLE bervariasi di antara individu yang terkena, dan dapat melibatkan banyak organ dan sistem,
termasuk kulit, sendi, ginjal, paru-paru, sistem saraf pusat, dan sistem pembentuk darah
(hematopoietik). SLE yaitu salah satu dari sekelompok besar kondisi yang disebut gangguan
autoimun yang terjadi saat sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan dan organ tubuh
sendiri
SLE pertama kali dapat muncul sebagai kelelahan ekstrim, perasaan tidak nyaman atau
malaise, demam, kehilangan nafsu makan, dan penurunan berat badan. Kebanyakan individu
yang terkena juga memiliki nyeri sendi, biasanya mempengaruhi sendi yang sama di kedua sisi
tubuh, dan nyeri dan kelemahan otot. Masalah kulit sering terjadi pada SLE. Ciri khas yaitu
ruam merah pipih di pipi dan pangkal hidung, disebut "ruam kupu-kupu" sebab bentuknya.
Ruam, yang umumnya tidak sakit atau gatal, sering muncul atau menjadi lebih jelas saat
terkena sinar matahari. Masalah kulit lain yang mungkin terjadi pada SLE termasuk endapan
kalsium di bawah kulit (calcinosis), pembuluh darah yang rusak (vasculitis) di kulit, dan bintik-
bintik merah kecil yang disebut petechiae. Petechiae disebabkan oleh kekurangan fragmen sel
yang terlibat dalam pembekuan (trombosit), yang memicu perdarahan di bawah kulit.
Individu yang terkena mungkin juga mengalami kerontokan rambut (alopecia) dan luka
terbuka (ulserasi) di lapisan lembab (mukosa) mulut, hidung, atau, yang lebih jarang, alat
kelamin.
Sekitar sepertiga orang dengan SLE mengalami penyakit ginjal (nefritis). Masalah
jantung juga dapat terjadi pada SLE, termasuk radang selaput seperti kantung di sekitar
jantung (perikarditis) dan kelainan katup jantung, yang mengontrol aliran darah di jantung.
Penyakit jantung yang disebabkan oleh penumpukan lemak di pembuluh darah
(atherosclerosis), yang sangat umum pada populasi umum, bahkan lebih umum pada orang-
orang dengan SLE. Karakteristik peradangan SLE juga dapat merusak sistem saraf, dan dapat
memicu sensasi abnormal dan kelemahan pada tungkai (neuropati perifer); kejang;
pukulan; dan kesulitan memproses, belajar, dan mengingat informasi (gangguan kognitif).
Kecemasan dan depresi juga umum terjadi pada SLE.
Orang-orang dengan SLE memiliki kondisi di mana menjadi lebih buruk (eksaserbasi) dan
di waktu-waktu lain saat keadaan menjadi lebih baik (remisi). Secara keseluruhan, SLE secara
bertahap menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu, dan kerusakan pada organ-organ utama
tubuh dapat mengancam jiwa.
SLE diperkirakan mempengaruhi antara 322.000 dan 1,5 juta orang di Amerika Serikat.
Prevalensi yang tepat sulit untuk ditentukan sebab banyak tanda dan gejala SLE mirip dengan
kelainan lain. Diagnosis dapat ditunda selama bertahun-tahun, dan kondisi ini mungkin tidak
pernah didiagnosis pada beberapa individu yang terkena. Wanita mengembangkan SLE sekitar
sembilan kali lebih sering daripada pria. Ini paling sering terjadi pada wanita yang lebih muda,
memuncak selama masa subur, namun 20 persen kasus SLE terjadi pada orang di atas usia 50
tahun
Pola Warisan
SLE dan gangguan autoimun lainnya cenderung berjalan dalam keluarga, namun pola
pewarisan biasanya tidak diketahui. Orang mungkin mewarisi variasi gen yang meningkatkan
atau mengurangi risiko SLE, namun dalam kebanyakan kasus tidak mewarisi kondisi itu sendiri.
Tidak semua orang dengan SLE memiliki variasi gen yang meningkatkan risiko, dan tidak semua
orang dengan variasi gen seperti itu akan mengembangkan kelainan ini .
Dalam kasus yang jarang terjadi, SLE dapat diwariskan dalam pola resesif autosom
(gambar 6.15), yang berarti kedua salinan gen dalam setiap sel mengalami mutasi. Orang tua
dari individu dengan kondisi resesif autosomal masing-masing membawa satu salinan gen
bermutasi, namun mereka biasanya tidak menunjukkan tanda dan gejala kondisi
3. Diabetes Tipe I
Diabetes tipe 1 yaitu penyakit autoimun. Pankreas tidak dapat membuat insulin sebab
sistem kekebalan menyerang dan menghancurkan sel-sel yang memproduksi insulin. Anak-
anak dan remaja dengan diabetes tipe 1 berisiko mengalami masalah autoimun lainnya, namun
ini sebenarnya bukan disebabkan oleh diabetes. Diabetes tipe 1 pada anak-anak yaitu suatu
kondisi di mana tubuh anak tidak lagi menghasilkan hormon penting (insulin). Anak
membutuhkan insulin untuk bertahan hidup, jadi harus mengganti insulin yang hilang.
Diabetes tipe 1 pada anak-anak dulu dikenal sebagai diabetes remaja atau diabetes
tergantung insulin.
Diagnosis diabetes tipe 1 pada anak-anak dapat luar biasa pada awalnya. Maka harus
tau cara memberikan suntikan, menghitung karbohidrat, dan memantau gula darah (Riwayati,
2015). Diabetes tipe 1 pada anak-anak membutuhkan perawatan yang konsisten. namun
kemajuan dalam pemantauan gula darah dan pengiriman insulin telah meningkatkan
manajemen kondisi sehari-hari
Gejala
Tanda-tanda dan gejala diabetes tipe 1 pada anak-anak biasanya berkembang dengan
cepat, selama beberapa minggu. Menurut Riwayati (2015) tanda dan gejala ini penyakit ini
antara lain
• Rasa haus meningkat dan sering buang air kecil. Kelebihan gula yang menumpuk di aliran
darah anak menarik cairan dari jaringan. Akibatnya mungkin haus kemudian minum dan
buang air kecil lebih dari biasanya.
• Rasa lapar yang luar biasa. Tanpa cukup insulin untuk memindahkan gula ke dalam sel
anak, otot dan organ kekurangan energi. Ini memicu rasa lapar yang hebat.
• Penurunan berat badan. Meskipun makan lebih dari biasanya untuk menghilangkan rasa
lapar, kemungkinan akan kehilangan berat badan dan tekadang cepat. Tanpa pasokan
gula energi, jaringan otot dan simpanan lemak menyusut. Penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan seringkali merupakan tanda pertama dari diabetes tipe 1.
• Kelelahan. Kurangnya gula dalam sel mungkin membuatnya lelah dan lesu.
• Lekas marah atau perubahan perilaku.
• Napas berbau harum. Membakar lemak sebagai ganti gula menghasilkan zat tertentu
(keton) yang dapat memicu nafas bau buah.
• Penglihatan kabur. Jika gula darah terlalu tinggi, cairan dapat ditarik dari lensa mata.
Dan mungkin tidak dapat fokus dengan jelas.
• Infeksi ragi. Gadis dengan diabetes tipe 1 mungkin memiliki infeksi jamur genital. Bayi
dapat mengalami ruam popok yang disebabkan oleh ragi.
pemicu
pemicu pasti diabetes tipe 1 tidak diketahui. namun pada kebanyakan orang dengan
diabetes tipe 1, sistem kekebalan tubuh - yang biasanya melawan bakteri dan virus berbahaya
- keliru menghancurkan sel-sel penghasil insulin (pulau) di pankreas. Genetika dan faktor
lingkungan tampaknya berperan dalam proses ini.
Insulin melakukan pekerjaan penting untuk memindahkan gula (glukosa) dari aliran
darah ke sel-sel tubuh. Gula memasuki aliran darah saat makanan dicerna. Setelah sel pulau
pankreas dihancurkan, tubuh akan memproduksi sedikit atau tidak ada insulin. Akibatnya,
glukosa menumpuk di aliran darah, di mana ia dapat memicu komplikasi yang
mengancam jiwa (Abbas K A, 2007).
Faktor Risiko
Menurut Delves (2011) faktor risiko untuk diabetes tipe 1 meliputi
• Sejarah keluarga. Siapa pun yang memiliki orang tua atau saudara kandung dengan
diabetes tipe 1 memiliki risiko sedikit lebih tinggi terkena kondisi ini .
• Kerentanan genetik. Kehadiran gen tertentu menunjukkan peningkatan risiko diabetes
tipe 1.
• Ras. Di Amerika Serikat, diabetes tipe 1 lebih umum di antara anak-anak kulit putih non-
Hispanik daripada di antara ras lain.
Faktor Risiko Lingkungan Mungkin Termasuk
• Virus tertentu. Paparan berbagai virus dapat memicu kerusakan autoimun dari sel
pulau.
• Diet. Tidak ada faktor diet atau nutrisi spesifik pada masa bayi yang terbukti berperan
dalam perkembangan diabetes tipe 1. Namun, asupan awal susu sapi telah dikaitkan
dengan peningkatan risiko diabetes tipe 1, sementara menyusui dapat menurunkan
risiko. Waktu pemberian sereal ke dalam makanan bayi juga dapat memengaruhi risiko
anak terkena diabetes tipe 1.
Komplikasi
Komplikasi diabetes tipe 1 berkembang secara bertahap. Jika kadar gula darah tidak
terkontrol dengan baik dalam jangka waktu yang lama, komplikasi diabetes pada akhirnya
dapat melumpuhkan atau bahkan mengancam jiwa
Komplikasi dapat meliputi
• Penyakit jantung dan pembuluh darah. Diabetes secara dramatis meningkatkan risiko
perkembangan kondisi tubuh seperti penyakit arteri koroner dengan nyeri dada
(angina), serangan jantung, stroke, penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis) dan
tekanan darah tinggi di kemudian hari.
• Kerusakan saraf. Gula yang berlebihan dapat melukai dinding pembuluh darah kecil
yang menyehatkan saraf, terutama di kaki. Ini bisa memicu kesemutan, mati rasa,
terbakar atau sakit. Kerusakan saraf biasanya terjadi secara bertahap dalam jangka
waktu yang lama.
• Kerusakan ginjal. Diabetes dapat merusak banyak kluster pembuluh darah kecil yang
menyaring limbah dari darah. Kerusakan parah dapat memicu gagal ginjal atau
penyakit ginjal tahap akhir yang tidak dapat disembuhkan, membutuhkan dialisis atau
transplantasi ginjal.
• Kerusakan mata. Diabetes dapat merusak pembuluh darah retina, yang dapat
memicu penglihatan yang buruk dan bahkan mungkin memicu kebutaan.
Diabetes juga dapat memicu katarak dan risiko glaukoma yang lebih besar.
• Kondisi kulit. Diabetes dapat membuat tubuh lebih rentan terhadap masalah kulit,
termasuk infeksi bakteri, infeksi jamur, dan gatal-gatal.
• Osteoporosis. Diabetes dapat memicu kepadatan mineral tulang yang lebih
rendah dari normal, meningkatkan risiko osteoporosis sebagai orang dewasa.
4. Multiple Sclerosis (MS)
Multiple sclerosis (MS) yaitu penyakit yang berpotensi melumpuhkan otak dan
sumsum tulang belakang (sistem saraf pusat) (gambar 6.16). Pada MS, sistem kekebalan tubuh
menyerang selubung pelindung (myelin) yang menutupi serat saraf dan memicu
masalah komunikasi antara otak dan seluruh tubuh. Akhirnya, penyakit ini dapat
memicu kerusakan permanen atau kerusakan saraf
Tanda dan gejala MS sangat bervariasi dan tergantung pada jumlah kerusakan saraf dan
saraf mana yang terpengaruh. Beberapa orang dengan MS parah mungkin kehilangan
kemampuan untuk berjalan secara mandiri atau tidak sama sekali, sementara yang lain
mungkin mengalami remisi yang lama tanpa gejala baru (Lodish, H., A. 2000)
Tidak ada obat untuk multiple sclerosis. Namun, perawatan dapat membantu
mempercepat pemulihan dari serangan, memodifikasi perjalanan penyakit dan mengelola
gejala.
Gejala
Beberapa tanda dan gejala sclerosis mungkin sangat berbeda dari orang ke orang dan
selama perjalanan penyakit tergantung pada lokasi serabut saraf yang terkena. Gejala sering
mempengaruhi pergerakan, seperti (Murphy, K. Janeway’s, 2012):
• Mati rasa atau kelemahan pada satu atau lebih anggota badan yang biasanya terjadi
pada satu sisi tubuh pada satu waktu, atau kaki dan batang tubuh
284 Imunologi ◼
• Sensasi sengatan listrik yang terjadi dengan gerakan leher tertentu, terutama menekuk
leher ke depan (tanda Lhermitte)
• Tremor, kurangnya koordinasi atau gaya berjalan tidak stabil
Masalah penglihatan juga umum terjadi, termasuk:
• Hilangnya penglihatan sebagian atau seluruhnya, biasanya pada satu mata pada satu
waktu, sering disertai rasa sakit selama gerakan mata
• Penglihatan ganda yang berkepanjangan
• Pandangan yang kabur
Gejala multiple sclerosis juga termasuk:
• Bicara tidak jelas
• Kelelahan
• Pusing
• Kesemutan atau rasa sakit di bagian tubuh
• Masalah dengan fungsi seksual, usus dan kandung kemih
pemicu
pemicu multiple sclerosis tidak diketahui. Ini dianggap sebagai penyakit autoimun di
mana sistem kekebalan tubuh menyerang jaringannya sendiri. Dalam kasus MS, kerusakan
sistem kekebalan ini menghancurkan zat berlemak yang melapisi dan melindungi serabut saraf
di otak dan sumsum tulang belakang (mielin) (Murphy, K. Janeway’s, 2012).
Myelin dapat dibandingkan dengan lapisan isolasi pada kabel listrik. saat mielin
pelindung rusak dan serabut saraf terbuka, pesan yang bergerak di sepanjang saraf itu
mungkin melambat atau tersumbat. Saraf juga bisa rusak itu sendiri. Tidak jelas mengapa MS
berkembang pada beberapa orang dan tidak pada orang lain (Murphy, K. Janeway’s, 2012).
Faktor Risiko
Faktor-faktor ini dapat meningkatkan risiko terkena multiple sclerosis:
• Usia. MS dapat terjadi pada usia berapa pun, namun biasanya menyerang orang di suatu
tempat antara usia 16 dan 55 tahun.
• Seks. Wanita lebih dari dua hingga tiga kali lebih mungkin mengalami pria yang
mengalami MS yang kambuh.
• Sejarah keluarga. Jika salah satu orang tua atau saudara kandung menderita MS, maka
kita berisiko lebih tinggi terkena penyakit ini.
• Infeksi tertentu. Berbagai virus telah dikaitkan dengan MS, termasuk Epstein-Barr, virus
yang memicu infeksi mononukleosis.
• Ras. Orang kulit putih, khususnya keturunan Eropa Utara, berisiko paling tinggi terkena
MS. Orang-orang keturunan Asia, Afrika atau Asli Amerika memiliki risiko terendah.
• Iklim. MS jauh lebih umum di negara-negara dengan iklim sedang, termasuk Kanada,
Amerika Serikat bagian utara, Selandia Baru, Australia tenggara dan Eropa.
• Vitamin D. Memiliki tingkat vitamin D yang rendah dan paparan sinar matahari yang
rendah dikaitkan dengan risiko MS yang lebih besar.
• Penyakit autoimun tertentu. Resiko sedikit lebih tinggi terkena MS jika tubuh memiliki
penyakit tiroid, diabetes tipe 1 atau penyakit radang usus.
• Merokok. Perokok yang mengalami peristiwa awal gejala yang mungkin menandakan
MS lebih mungkin daripada yang bukan perokok untuk mengembangkan peristiwa
kedua yang mengonfirmasi MS yang kambuh.
Komplikasi
Orang dengan multiple sclerosis juga dapat berkembang:
• Kekakuan atau kejang otot
• Kelumpuhan, biasanya di kaki
• Masalah dengan kandung kemih, fungsi usus atau seksual
• Perubahan mental, seperti pelupa atau perubahan suasana hati
• Depresi
• Epilepsi
5. Penyakit Graves
Penyakit Graves yaitu kelainan sistem kekebalan yang memicu produksi hormon
tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme) (gambar 6.17). Meskipun sejumlah gangguan dapat
memicu hipertiroidisme, penyakit Graves yaitu pemicu umum.
sebab hormon tiroid memengaruhi sejumlah sistem tubuh yang berbeda, tanda dan
gejala yang terkait dengan penyakit Graves bisa luas dan secara signifikan memengaruhi
kesejahteraan secara keseluruhan. Meskipun penyakit Graves dapat mempengaruhi siapa
pun, penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan sebelum usia 40 tahun. Tujuan
pengobatan utama yaitu untuk menghambat produksi hormon tiroid yang berlebihan dan
mengurangi keparahan gejala.
Tanda dan gejala umum penyakit Graves meliputi kecemasan dan lekas marah, getaran
halus tangan atau jari, sensitivitas panas dan peningkatan keringat atau kulit hangat dan
lembab, penurunan berat badan, meski kebiasaan makannya normal, pembesaran kelenjar
tiroi (gondok), ubah siklus menstruasi, disfungsi ereksi atau penurunan libido, sering buang air
besar, mata menonjol (Oftalmopati Graves), kelelahan, kulit tebal dan merah biasanya di
tulang kering atau di atas kaki (Dermopati Graves) (Gambar 6.18), detak jantung cepat atau
tidak teratur (palpitasi)
Gambar 6.18
Ini Hasil dari Penumpukan Karbohidrat Tertentu di Kulit. Ini Sering Terjadi pada Tulang Kering
dan di Bagian Atas Kaki
6. Oftalmopati Graves
Sekitar 30 persen orang dengan penyakit Graves menunjukkan beberapa tanda dan
gejala dari suatu kondisi yang dikenal sebagai oftalmopati Graves. Dalam oftalmopati Graves,
peradangan dan peristiwa sistem kekebalan lainnya memengaruhi otot dan jaringan lain di
sekitar mata. Tanda-tanda dan gejala yang dihasilkan mungkin termasuk mata menonjol
(exophthalmos), sensasi berpasir di mata, tekanan atau rasa sakit di mata, kelopak mata
bengkak atau retraksi, mata memerah atau meradang, sensitivitas cahaya, visi ganda,
hilangnya penglihatan (Murphy, K. Janeway’s, 2012).
pemicu
Penyakit Grave disebabkan oleh kerusakan pada sistem kekebalan tubuh yang melawan
penyakit, meskipun alasan pasti mengapa hal ini terjadi masih belum diketahui. Satu respon
sistem imun yang normal yaitu produksi antibodi yang dirancang untuk menargetkan virus,
bakteri, atau zat asing tertentu. Pada penyakit Graves, tubuh memproduksi antibodi pada satu
bagian sel di kelenjar tiroid, kelenjar penghasil hormon di leher (Parham P. 2000).
Biasanya, fungsi tiroid diatur oleh hormon yang dilepaskan oleh kelenjar kecil di dasar
otak (kelenjar hipofisis). Antibodi yang terkait dengan penyakit Graves yaitu antibodi
reseptor thyrotropin (TRAb) yang bertindak seperti hormon hipofisis pengatur. Itu berarti
bahwa TRAb mengesampingkan regulasi normal tiroid, memicu produksi hormon tiroid
yang berlebihan (hipertiroidisme) (Parham P. 2000).
pemicu Oftalmopati Graves
Kondisi ini hasil dari penumpukan karbohidrat tertentu di otot dan jaringan di belakang
mata yang pemicu nya juga tidak diketahui. Antibodi yang sama dapat memicu
disfungsi tiroid serta memiliki ketertarikan dengan jaringan di sekitar mata.
Oftalmopati Graves sering muncul bersamaan dengan hipertiroidisme atau beberapa
bulan kemudian. namun tanda dan gejala oftalmopati dapat muncul bertahun-tahun sebelum
atau setelah timbulnya hipertiroidisme. Oftalmopati Graves juga dapat terjadi bahkan jika
tidak ada hipertiroidisme.
Faktor risiko
Meskipun siapa pun dapat terserang penyakit Grave, sejumlah faktor dapat
meningkatkan risiko penyakit. Faktor-faktor risiko ini termasuk yang berikut:
• Sejarah keluarga. sebab riwayat keluarga penyakit Graves yaitu faktor risiko yang
diketahui, kemungkinan ada gen atau gen yang dapat membuat seseorang lebih rentan
terhadap gangguan ini .
• Jenis kelamin. Wanita jauh lebih mungkin terserang penyakit Graves daripada pria.
• Usia. Penyakit Grave biasanya berkembang pada orang yang berusia kurang dari 40
tahun.
• Gangguan autoimun lainnya. Orang dengan gangguan lain pada sistem kekebalan
tubuh, seperti diabetes tipe 1 atau rheumatoid arthritis, memiliki risiko yang meningkat.
• Stres emosional atau fisik. Peristiwa hidup yang penuh tekanan atau penyakit dapat
bertindak sebagai pemicu timbulnya penyakit Graves di antara orang-orang yang secara
genetik rentan.
• Kehamilan. Kehamilan atau persalinan baru-baru ini dapat meningkatkan risiko kelainan
ini, terutama di antara wanita yang secara genetik rentan.
• Merokok. Merokok, yang dapat mempengaruhi sistem kekebalan tubuh, meningkatkan
risiko penyakit Graves. Perokok yang menderita penyakit Grave juga berisiko lebih tinggi
terkena oftalmopati Grave.
Komplikasi
Komplikasi penyakit Graves menurut Baratawidjaya (2006) meliputi:
• Masalah kehamilan. Kemungkinan komplikasi penyakit Grave selama kehamilan
termasuk keguguran, kelahiran prematur, disfungsi tiroid janin, pertumbuhan janin yang
◼ Imunologi 289
buruk, gagal jantung ibu dan preeklampsia. Preeklampsia yaitu kondisi ibu yang
memicu tekanan darah tinggi dan tanda dan gejala serius lainnya.
• Gangguan jantung. Jika tidak ditangani, penyakit Graves dapat memicu gangguan
irama jantung, perubahan struktur dan fungsi otot-otot jantung, dan ketidakmampuan
jantung untuk memompa cukup darah ke tubuh (gagal jantung kongestif).
• Badai tiroid. Komplikasi penyakit Graves yang jarang namun mengancam jiwa yaitu
badai tiroid, juga dikenal sebagai hipertiroidisme yang dipercepat atau krisis tirotoksik.
Ini lebih mungkin saat hipertiroidisme parah tidak diobati atau diobati dengan tidak
memadai.
• Peningkatan hormon tiroid yang tiba-tiba dan drastis dapat menghasilkan sejumlah
efek, termasuk demam, berkeringat banyak, muntah, diare, delirium, kelemahan parah,
kejang, detak jantung yang sangat tidak teratur, kulit dan mata kuning (penyakit kuning),
tekanan darah rendah yang parah, dan koma. Badai tiroid membutuhkan perawatan
darurat segera.
• Tulang rapuh. Hipertiroidisme yang tidak diobati juga dapat memicu tulang lemah
dan rapuh (osteoporosis). Kekuatan tulang sebagian tergantung pada jumlah kalsium
dan mineral lain yang dikandungnya. Terlalu banyak hormon tiroid mengganggu
kemampuan tubuh untuk memasukkan kalsium ke dalam tulang.
7. Psoriasis
Psoriasis yaitu kondisi kulit umum yang mempercepat siklus hidup sel-sel kulit. Ini
memicu sel-sel menumpuk dengan cepat di permukaan kulit (gambar 6.19). Sel-sel kulit
ekstra membentuk sisik dan bercak merah yang gatal dan kadang menyakitkan. Psoriasis
yaitu penyakit kronis yang sering datang dan pergi. Tujuan utama perawatan yaitu
menghentikan sel-sel kulit agar tidak tumbuh begitu cepat (Baratawidjaya KG, 2006).
Tidak ada obat untuk psoriasis, namun gejalanya bisa diatasi seperti gaya hidup, seperti
pelembab, berhenti merokok dan mengatur stres.
290 Imunologi ◼
Sumber: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/psoriasis/symptoms-causes/syc-
20355840
Gambar 6.19
Dalam Psoriasis, Siklus Hidup Sel-sel Kulit sangat Meningkat, yang Mengarah ke Penumpukan
Sel-sel Mati di Permukaan Epidermis
Gejala
Tanda dan gejala psoriasis berbeda untuk semua orang. Tanda dan gejala umum
meliputi bercak merah pada kulit ditutupi dengan sisik tebal berwarna perak, tempat bersisik
kecil (biasanya terlihat pada anak-anak), kulit kering dan pecah-pecah yang mungkin berdarah,
gatal, terbakar atau pegal, kuku menebal, berlubang atau bergerigi, sendi yang bengkak dan
kaku, bercak psoriasis dapat berkisar dari beberapa titik penskalaan seperti ketombe hingga
erupsi besar yang meliputi area yang luas .
Sebagian besar jenis psoriasis mengalami siklus, melebar selama beberapa minggu atau
bulan, kemudian mereda untuk sementara waktu atau bahkan mengalami remisi total
(Baratawidjaya KG, 2006).
Ada Beberapa Jenis Psoriasis
• Psoriasis plak. Bentuk yang paling umum, psoriasis plak memicu lesi kulit kering,
terangkat, merah (plak) ditutupi dengan sisik keperakan. Plak-plak itu mungkin gatal
atau nyeri dan mungkin ada sedikit atau banyak. Mereka dapat terjadi di mana saja di
tubuh, alat kelamin dan jaringan lunak di dalam mulut.
◼ Imunologi 291
Sumber: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/psoriasis/symptoms-causes/syc-
20355840
Gambar 6.20
Psoriasis Plak yaitu Jenis Psoriasis yang Paling Umum. Biasanya memicu Lesi Kulit
Kering (Plak) yang Ditutupi oleh Sisik Keperakan
• Psoriasis kuku. Psoriasis dapat memengaruhi kuku dan kuku, memicu pitting,
pertumbuhan kuku yang abnormal, dan perubahan warna. Kuku psoriatik dapat
melonggarkan dan terpisah dari dasar kuku (onikolisis). Kasus yang parah dapat
memicu kuku hancur.
Sumber: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/psoriasis/symptoms-causes/syc-
20355840
Gambar 6.21
Psoriasis dapat Memengaruhi Kuku dan Kuku, memicu Pitting, Pertumbuhan Kuku
yang Abnormal, dan Perubahan Warna
292 Imunologi ◼
• Guttate psoriasis. Jenis ini terutama menyerang orang dewasa muda dan anak-anak. Ini
biasanya dipicu oleh infeksi bakteri seperti radang tenggorokan. Ini ditandai oleh lesi
scaling kecil berbentuk tetesan air di batang, lengan, kaki, dan kulit kepala. Lesi ditutupi
oleh skala halus dan tidak setebal plak biasa. wabah tunggal akan hilang dengan
sendirinya, atau memiliki episode berulang.
Sumber: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/psoriasis/symptoms-causes/syc-
20355840
Gambar 6.22
Psoriasis Guttate, Lebih Umum pada Anak-anak dan Orang Dewasa di bawah 30 Tahun,
Muncul Sebagai Luka Kecil Berbentuk Tetesan Air pada Batang, Lengan, Kaki, dan Kulit
Kepala. Luka Biasanya Ditutupi oleh Skala Halus
• Inverse Psoriasis. Ini terutama mempengaruhi kulit di ketiak, di selangkangan, di bawah
payudara dan di sekitar alat kelamin. Psoriasis terbalik memicu bercak halus
merah, kulit meradang yang memburuk dengan gesekan dan berkeringat. Infeksi jamur
dapat memicu jenis psoriasis ini.
◼ Imunologi 293
Sumber: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/psoriasis/symptoms-causes/syc-
20355840
Gambar 6.23
Inverse Psoriasis memicu Bercak Halus Merah, Kulit Meradang. Ini Lebih Sering Terjadi
Pada Orang Yang Kelebihan Berat Badan dan Diperburuk oleh Gesekan dan Keringat
• Psoriasis pustular. Bentuk psoriasis yang tidak biasa ini dapat terjadi pada tambalan luas
(psoriasis pustular menyeluruh) atau di area yang lebih kecil di tangan, kaki, atau ujung
jari. Umumnya berkembang dengan cepat, dengan lepuh berisi nanah muncul hanya
beberapa jam setelah kulit menjadi merah dan lembut. Lepuh mungkin sering datang
dan pergi. Psoriasis pustular menyeluruh juga dapat memicu demam, menggigil,
gatal parah, dan diare.
Sumber: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/psoriasis/symptoms-causes/syc-
20355840
Gambar 6.24
Psoriasis Pustular Umumnya Berkembang dengan Cepat, dengan Lepuh Berisi Nanah Muncul
Hanya Beberapa Jam Setelah Kulit Menjadi Merah dan Lembut
294 Imunologi ◼
• Psoriasis eritrodermik. Jenis psoriasis yang paling tidak umum, psoriasis erythrodermic
dapat menutupi seluruh tubuh dengan ruam merah yang mengelupas yang bisa terasa
gatal atau terbakar secara intens.
Sumber: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/psoriasis/symptoms-causes/syc-
20355840
Gambar 6.25
Psoriasis Erythrodermic
• Artritis psoriatik. Selain meradang, kulit bersisik, radang sendi psoriatik memicu
sendi bengkak dan nyeri yang merupakan tipikal radang sendi. Kadang-kadang gejala
sendi yaitu manifestasi pertama atau satu-satunya psoriasis atau kadang-kadang
hanya perubahan kuku yang terlihat. Gejalanya berkisar dari ringan hingga berat, dan
artritis psoriatik dapat memengaruhi sendi mana pun. Meskipun penyakit ini biasanya
tidak melumpuhkan seperti bentuk arthritis lainnya, penyakit ini dapat memicu
kekakuan dan kerusakan sendi progresif yang pada kasus yang paling serius dapat
memicu kelainan bentuk permanen.
pemicu
pemicu psoriasis belum sepenuhnya dipahami, namun diduga terkait dengan masalah
sistem kekebalan dengan sel T dan sel darah putih lainnya, yang disebut neutrofil, di dalam
tubuh. Sel T biasanya melakukan perjalanan ke seluruh tubuh untuk bertahan melawan zat
asing, seperti virus atau bakteri. namun jika penderita psoriasis, sel-sel T menyerang sel-sel
kulit yang sehat secara tidak sengaja, seolah menyembuhkan luka atau melawan infeksi.
Sel T yang terlalu aktif juga memicu peningkatan produksi sel kulit yang sehat, lebih
banyak sel T, dan sel darah putih lainnya, terutama neutrofil. Ini berjalan ke kulit
memicu kemerahan dan terkadang nanah pada lesi pustular. Pembuluh darah melebar
di daerah yang terkena psoriasis menciptakan kehangatan dan kemerahan pada lesi kulit.
Proses ini menjadi siklus berkelanjutan di mana sel-sel kulit baru bergerak ke lapisan
kulit terluar terlalu cepat. Sel-sel kulit menumpuk dalam bercak tebal dan bersisik di
permukaan kulit, berlanjut sampai pengobatan menghentikan siklus. Apa yang memicu
sel T tidak berfungsi dengan benar pada penderita psoriasis tidak sepenuhnya jelas. Para
peneliti percaya faktor genetika dan lingkungan berperan.
Pemicu psoriasis
Psoriasis biasanya mulai atau memburuk sebab pemicu yang mungkin dapat identifikasi
dan hindari. Faktor-faktor yang dapat memicu psoriasis meliputi infeksi, seperti radang
tenggorokan atau infeksi kulit, cidera pada kulit, seperti luka atau goresan, gigitan serangga,
atau sengatan matahari yang parah, merokok, konsumsi alkohol berat, Kekurangan vitamin
D, Obat-obatan tertentu (termasuk lithium, yang diresepkan untuk gangguan bipolar, obat
tekanan darah tinggi seperti beta blocker, obat antimalaria, dan iodida).
Penyakit autoimun melalui sel:
T Hashimoto thyroiditis (HT)
Penyakit kelenjar tiroid yang sering ditemukan pada wanita dewasa tua yaitu goiter (
pembesaran kelenjar tiroid) atau hipotiroidism yang mengakibatkan rusaknya fungsi kelenjar.
Infiltrat terdiri terutama atas sel mononuclear yang ditemukan dalam folikel kelenjar. Bila
infiltrasi mencapai derajat. Hal ini serupa dengan reaksi lambat melalui sel T lainnya. Destruksi
folikel kelenjar yang progresif disertai dengan infiltrasi sel. Bila infiltrasi mencapai derajat
tertentu, pengeluaran hormon tiroid menurun dan gejala hipotiroidism timbul seperti kulit
kerang, puffy face, rambut tipis mudah rontok dan perasaan dingin. Beberapa alat sasaran
yang terkena pada proses ini yaitu tiroglobulin yang merupakan hormon utama tiroid.
Mikrosom dari epitel tiroid juga ikut berperanan dan Ig terhadap kedua jenis antigen ini
ditemukan pada penderita dengan HT.
Ringkasan
Penyakit autoimun yaitu penyakit yang terjadi saat sistem kekebalan tubuh menyerang
sel-sel sehat dalam tubuh. Padahal, sistem kekebalan tubuh seharusnya menjadi pelindung
bagi tubuh untuk melawan penyakit dan sel jahat, seperti bakteri maupun virus. Saat
terserang penyakit autoimun ini, maka dampaknya kepada tubuh akan banyak sekali. Bahkan,
telah tercatat bahwa ada 80 jenis penyakit autoimun yang menunjukkan gejala yang
sama. Hal ini membuat seseorang sulit diketahui apakah mengidap gangguan ini atau tidak,
dan pada jenis yang mana. Sementara, pemicu dari penyakit autoimun juga masih belum
dapat dipastikan.
Hingga detik ini, para ahli masih belum menemukan pemicu pasti dari penyakit
autoimun. Namun, ada beberapa faktor yang memicu seseorang lebih berisiko
mengidap penyakit autoimun, antara lain:
• Genetik atau keturunan. Faktor risiko utama dari penyakit autoimun yaitu faktor
genetik. Meski demikian, faktor ini bukan satu-satunya yang bisa memicu reaksi
kekebalan tubuh.
• Lingkungan. Faktor lingkungan merupakan hal penting dalam timbulnya penyakit
autoimun. Faktor lingkungan mencakup paparan zat tertentu seperti asbes, merkuri,
perak dan emas, pola hidup yang berantakan serta pola makan yang kurang sehat.
• Perubahan hormon. Beberapa penyakit autoimun sering kali menyerang ibu setelah
melahirkan. Hal ini memicu hadirnya sebuah asumsi bahwa penyakit autoimun
terkait dengan perubahan hormon, misalnya saat hamil, melahirkan, atau menopause.
• Infeksi. Beberapa penyakit autoimun sering kali dikaitkan dengan terjadinya infeksi. Hal
ini dianggap wajar sebab sebagian besar gejala penyakit autoimun diperburuk oleh
infeksi tertentu.
Seperti yang sebelumnya disebutkan, bahwa ada lebih dari 80 penyakit yang
digolongkan penyakit autoimun. Beberapa di antaranya pun memiliki gejala yang sama. Secara
umum, gejala-gejala awal penyakit autoimun antara lain:
• Nyeri di sekujur tubuh. Nyeri yang membuat badan seperti ditusuk-tusuk.
• Nyeri sendi. Bagian sendi yang paling sering diserang yaitu sendi lutut, sendi di
pergelangan tangan, punggung tangan hingga buku-buku jari. Nyeri ini terjadi di kedua
sisi kiri dan kanan. Nyeri ini juga sering diiringi pembengkakan dan/atau kekakuan,
sehingga membuat kamu sangat kesakitan dan sulit bergerak.
• Fatigue. Yaitu rasa lelah berlebihan dan berkepanjangan, seperti habis berlari jauh,
membuat energi tubuh seperti terkuras habis. Bahkan untuk mengangkat badan dari
tempat tidur saja terasa berat.
• Timbul demam ringan. Bila dipegang oleh orang lain, badan akan terasa agak hangat,
namun saat diperiksa dengan termometer, suhunya masih normal (pada batas atas),
sekitar 37,4 - 37,5 derajat Celsius.
• Rambut mengalami kerontokan parah.
• Sering terkena sariawan.
• Brain fog. Disebut demikian sebab otak sewaktu-waktu seperti tertutup kabut,
sehingga untuk sesaat seseorang kehilangan memori, fokus, dan konsentrasi, entah
sedang menulis maupun saat berbicara.
Glosarium
Antibodi (Ab) : Suatu protein yang dihasilkan sebagai akibat interaksi dengan suatu
anti
.jpeg)
.jpeg)
